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ME
DI-
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RN
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ipte
nre
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Phy
sio
log
ie
1. Relevanz-Angaben
Sie geben an, wie viele Fragen in den letzten
zehn Examina zum Thema gestellt wurden.
Beim Wiederholen kannst du dich so auf
hochrelevante Kapitel konzentrieren.
2. Merke
Aspekte, die du unbedingt verinnerlichen
solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-
brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie
kurze Zusammenfassungen.
3. Übrigens
Um Zusammenhänge besser verinnerlichen
zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-
verweise.
4. Das bringt Punkte
Die besonders häu� g im schriftlichen Physi-
kum gefragten Fakten � ndest du hier.
5. Fürs Mündliche
Häu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-
vorschlägen, um dich auf deine mündliche
Prüfung vorzubereiten.
6. Kreuzen
Die zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in
unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-Hinweise
Regelmäßige Pausen nach Lernabschnitten
lassen dich effektiver lernen.
37
5
6
4
2
1
DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat
einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein
Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-
laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-
formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in
Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das
wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es
besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird
mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der
Zellmembran (genauer an einem integralen
Membranprotein namens Band 3) befestigt.
Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-
gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1
und dieses wieder an der Zellmembran. Die-
ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-
tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-
teile kann durch Mutation eine Sphärozytose
(Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei
verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen
Verformungseigenschaften und ihre charak-
teristische bikonkave Form. Folge: Die roten
Blutkörperchen runden sich ab und werden
vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-
ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-
rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-
sche Information in Form von Chromosomen
gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-
piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-
ben).
Liegt das genetische Material locker und
ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser
Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die
120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei
einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man
daher eine funktionelle Zellkernschwellung
und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-
tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist
stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop
dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung
wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.
Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle
vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht
aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)
Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet
man übrigens auch bei den Mitochondrien.
Nukleolus
RibosomKernpore
Euchromatin
Heterochromatin
Kernlaminaäußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …
Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom
( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen
betroffene Patienten bereits im Kin-
desalter. Die Erkrankung ist auf eine
Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-
führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig
großer Beliebtheit unter den fragenformulie-
renden Professoren. Unbedingt merken soll-
te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-
Kontakte, dass
– die Zonula occludens ( Strukturprotei-
ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen
hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-
haerens prinzipiell gleichartig auf-
gebaut sind, Unterschiede aber zum
einen in der Ultrastruktur der Protein-
komponenten liegen und zum ande-
ren die Macula adhaerens punktförmig
und die Zonula adhaerens streifenför-
mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran
aufgebaut ist.
2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-
Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...
Zeit für eine lange Pause!
FÜRS MÜNDLICHE
KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-
pholipiddoppelschicht. In diese Schicht
sind Proteine wie bei einem Flickentep-
pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction)
– Zonula adhaerens
– Macula adhaerens ( Desmosomen)
– Gap Junction (Nexus)
2.
Fragen
Antworten
Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:
Papier: Examensfragen
von MEDI-LEARN
Im Skript
Von Das Handwerkszeug –
Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
Online: AMBOSS
von MIAMED
www.miamed.de/ML
Von Das Handwerkszeug –
Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
App: Lass mal Kreuzen
von apoBank & MEDI-LEARN
Im Lernmodus
Fach Physik
Kapitel Physik (Physik /
Mathe)
ISBN 978-3-95658-076-5Skripte in diesem Paket:
1: Allg. Physiologie, Wasserhaushalt, Niere; 2: Hormone,
Verdauung, Energiehaushalt; 3: Neuro- und Sinnesphysiologie;
4: Atmung, Säure-Basen-Haushalt 5: Vegetatives Nervensystem,
Motorik; 6: Herz, Kreislauf; 7: Examensfragen Physiologie
Physiologie6 Bände + Examensfragen
MEDI-LEARN Skriptenreihe
LernstrategienMC-Techniken und Prüfungsrhetorik
MEDI-LEARN Skriptenreihe
ISBN 978-3-95658-078-9
MatheFür Vorklinik und Physikum
MEDI-LEARN Skriptenreihe
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ie
1. Relevanz-AngabenSie geben an, wie viele Fragen in den letzten zehn Examina zum Thema gestellt wurden. Beim Wiederholen kannst du dich so auf hochrelevante Kapitel konzentrieren.2. MerkeAspekte, die du unbedingt verinnerlichen solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie kurze Zusammenfassungen.
3. ÜbrigensUm Zusammenhänge besser verinnerlichen zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-verweise.
4. Das bringt PunkteDie besonders häu� g im schriftlichen Physi-kum gefragten Fakten � ndest du hier. 5. Fürs MündlicheHäu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-vorschlägen, um dich auf deine mündliche Prüfung vorzubereiten.
6. KreuzenDie zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-HinweiseRegelmäßige Pausen nach Lernabschnitten lassen dich effektiver lernen.
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1 DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der Zellmembran (genauer an einem integralen Membranprotein namens Band 3) befestigt. Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1 und dieses wieder an der Zellmembran. Die-ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-teile kann durch Mutation eine Sphärozytose (Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen Verformungseigenschaften und ihre charak-teristische bikonkave Form. Folge: Die roten Blutkörperchen runden sich ab und werden vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-sche Information in Form von Chromosomen gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-ben).Liegt das genetische Material locker und ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die 120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man daher eine funktionelle Zellkernschwellung und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet man übrigens auch bei den Mitochondrien.
NukleolusRibosom
Kernpore
EuchromatinHeterochromatin
Kernlamina
äußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom ( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen betroffene Patienten bereits im Kin-desalter. Die Erkrankung ist auf eine Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig großer Beliebtheit unter den fragenformulie-renden Professoren. Unbedingt merken soll-te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-Kontakte, dass – die Zonula occludens ( Strukturprotei-ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-haerens prinzipiell gleichartig auf-gebaut sind, Unterschiede aber zum einen in der Ultrastruktur der Protein-komponenten liegen und zum ande-ren die Macula adhaerens punktförmig und die Zonula adhaerens streifenför-mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran aufgebaut ist. 2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...Zeit für eine lange Pause!
FÜRS MÜNDLICHE
KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-pholipiddoppelschicht. In diese Schicht sind Proteine wie bei einem Flickentep-pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction) – Zonula adhaerens – Macula adhaerens ( Desmosomen) – Gap Junction (Nexus)
2.
FragenAntworten
Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:Papier: Examensfragenvon MEDI-LEARN Im Skript
Von Das Handwerkszeug – Messen und Rechnenbis Mechanik von Flüssigkei-ten und Gasen
Online: AMBOSSvon MIAMED www.miamed.de/ML
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Fach Physik Kapitel Physik (Physik / Mathe)
ISBN 978-3-95658-076-5 Skripte in diesem Paket:1: Allg. Physiologie, Wasserhaushalt, Niere; 2: Hormone, Verdauung, Energiehaushalt; 3: Neuro- und Sinnesphysiologie; 4: Atmung, Säure-Basen-Haushalt 5: Vegetatives Nervensystem, Motorik; 6: Herz, Kreislauf; 7: Examensfragen Physiologie
Physiologie6 Bände + Examensfragen
MEDI-LEARN Skriptenreihe
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1. Relevanz-AngabenSie geben an, wie viele Fragen in den letzten zehn Examina zum Thema gestellt wurden. Beim Wiederholen kannst du dich so auf hochrelevante Kapitel konzentrieren.2. Merke
Aspekte, die du unbedingt verinnerlichen solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie kurze Zusammenfassungen.
3. ÜbrigensUm Zusammenhänge besser verinnerlichen zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-verweise.
4. Das bringt PunkteDie besonders häu� g im schriftlichen Physi-kum gefragten Fakten � ndest du hier. 5. Fürs MündlicheHäu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-
vorschlägen, um dich auf deine mündliche Prüfung vorzubereiten.
6. KreuzenDie zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-HinweiseRegelmäßige Pausen nach Lernabschnitten lassen dich effektiver lernen.
3
7
5
6
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1DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der Zellmembran (genauer an einem integralen Membranprotein namens Band 3) befestigt. Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1 und dieses wieder an der Zellmembran. Die-ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-teile kann durch Mutation eine Sphärozytose (Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen Verformungseigenschaften und ihre charak-teristische bikonkave Form. Folge: Die roten Blutkörperchen runden sich ab und werden vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-sche Information in Form von Chromosomen gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-ben).Liegt das genetische Material locker und ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die 120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man daher eine funktionelle Zellkernschwellung und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet man übrigens auch bei den Mitochondrien.
NukleolusRibosom
Kernpore
EuchromatinHeterochromatin
Kernlamina
äußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom ( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen betroffene Patienten bereits im Kin-desalter. Die Erkrankung ist auf eine Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-führen.
DAS BRINGT PUNKTEDas Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig großer Beliebtheit unter den fragenformulie-renden Professoren. Unbedingt merken soll-te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-Kontakte, dass
– die Zonula occludens ( Strukturprotei-ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-haerens prinzipiell gleichartig auf-gebaut sind, Unterschiede aber zum
einen in der Ultrastruktur der Protein-komponenten liegen und zum ande-ren die Macula adhaerens punktförmig und die Zonula adhaerens streifenför-mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran aufgebaut ist.
2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...Zeit für eine lange Pause!
FÜRS MÜNDLICHE
KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-pholipiddoppelschicht. In diese Schicht sind Proteine wie bei einem Flickentep-pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction) – Zonula adhaerens – Macula adhaerens ( Desmosomen)
– Gap Junction (Nexus)
2.
FragenAntworten
Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:Papier: Examensfragenvon MEDI-LEARN Im Skript
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ISBN 978-3-95658-076-5 Skripte in diesem Paket:1: Allg. Physiologie, Wasserhaushalt, Niere; 2: Hormone,
Verdauung, Energiehaushalt; 3: Neuro- und Sinnesphysiologie;
4: Atmung, Säure-Basen-Haushalt 5: Vegetatives Nervensystem,
Motorik; 6: Herz, Kreislauf; 7: Examensfragen Physiologie
Physiologie6 Bände + Examensfragen
MEDI-LEARN Skriptenreihe
PhysikFür Vorklinik und Physikum
MEDI-LEARN Skriptenreihe
1. Relevanz-Angaben
Sie geben an, wie viele Fragen in den letzten
zehn Examina zum Thema gestellt wurden.
Beim Wiederholen kannst du dich so auf
hochrelevante Kapitel konzentrieren.
2. Merke
Aspekte, die du unbedingt verinnerlichen
solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-
brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie
kurze Zusammenfassungen.
3. Übrigens
Um Zusammenhänge besser verinnerlichen
zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-
verweise.
4. Das bringt Punkte
Die besonders häu� g im schriftlichen Physi-
kum gefragten Fakten � ndest du hier.
5. Fürs Mündliche
Häu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-
vorschlägen, um dich auf deine mündliche
Prüfung vorzubereiten.
6. Kreuzen
Die zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in
unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-Hinweise
Regelmäßige Pausen nach Lernabschnitten
lassen dich effektiver lernen.
37
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1
DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat
einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein
Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-
laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-
formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in
Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das
wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es
besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird
mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der
Zellmembran (genauer an einem integralen
Membranprotein namens Band 3) befestigt.
Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-
gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1
und dieses wieder an der Zellmembran. Die-
ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-
tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-
teile kann durch Mutation eine Sphärozytose
(Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei
verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen
Verformungseigenschaften und ihre charak-
teristische bikonkave Form. Folge: Die roten
Blutkörperchen runden sich ab und werden
vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-
ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-
rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-
sche Information in Form von Chromosomen
gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-
piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-
ben).
Liegt das genetische Material locker und
ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser
Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die
120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei
einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man
daher eine funktionelle Zellkernschwellung
und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-
tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist
stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop
dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung
wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.
Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle
vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht
aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)
Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet
man übrigens auch bei den Mitochondrien.
Nukleolus
RibosomKernpore
Euchromatin
Heterochromatin
Kernlaminaäußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …
Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom
( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen
betroffene Patienten bereits im Kin-
desalter. Die Erkrankung ist auf eine
Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-
führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig
großer Beliebtheit unter den fragenformulie-
renden Professoren. Unbedingt merken soll-
te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-
Kontakte, dass
– die Zonula occludens ( Strukturprotei-
ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen
hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-
haerens prinzipiell gleichartig auf-
gebaut sind, Unterschiede aber zum
einen in der Ultrastruktur der Protein-
komponenten liegen und zum ande-
ren die Macula adhaerens punktförmig
und die Zonula adhaerens streifenför-
mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran
aufgebaut ist.
2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-
Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...
Zeit für eine lange Pause!
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KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-
pholipiddoppelschicht. In diese Schicht
sind Proteine wie bei einem Flickentep-
pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction)
– Zonula adhaerens
– Macula adhaerens ( Desmosomen)
– Gap Junction (Nexus)
2.
Fragen
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Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:
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Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
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Fach Physik
Kapitel Physik (Physik /
Mathe)
PhysikFür Vorklinik und Physikum
MEDI-LEARN Skriptenreihe
1. Relevanz-AngabenSie geben an, wie viele Fragen in den letzten zehn Examina zum Thema gestellt wurden. Beim Wiederholen kannst du dich so auf hochrelevante Kapitel konzentrieren.2. MerkeAspekte, die du unbedingt verinnerlichen solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie kurze Zusammenfassungen.
3. ÜbrigensUm Zusammenhänge besser verinnerlichen zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-verweise.
4. Das bringt PunkteDie besonders häu� g im schriftlichen Physi-kum gefragten Fakten � ndest du hier. 5. Fürs MündlicheHäu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-vorschlägen, um dich auf deine mündliche Prüfung vorzubereiten.
6. KreuzenDie zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-HinweiseRegelmäßige Pausen nach Lernabschnitten lassen dich effektiver lernen.
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1 DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der Zellmembran (genauer an einem integralen Membranprotein namens Band 3) befestigt. Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1 und dieses wieder an der Zellmembran. Die-ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-teile kann durch Mutation eine Sphärozytose (Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen Verformungseigenschaften und ihre charak-teristische bikonkave Form. Folge: Die roten Blutkörperchen runden sich ab und werden vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-sche Information in Form von Chromosomen gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-ben).Liegt das genetische Material locker und ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die 120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man daher eine funktionelle Zellkernschwellung und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet man übrigens auch bei den Mitochondrien.
NukleolusRibosom
Kernpore
EuchromatinHeterochromatin
Kernlamina
äußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom ( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen betroffene Patienten bereits im Kin-desalter. Die Erkrankung ist auf eine Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig großer Beliebtheit unter den fragenformulie-renden Professoren. Unbedingt merken soll-te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-Kontakte, dass – die Zonula occludens ( Strukturprotei-ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-haerens prinzipiell gleichartig auf-gebaut sind, Unterschiede aber zum einen in der Ultrastruktur der Protein-komponenten liegen und zum ande-ren die Macula adhaerens punktförmig und die Zonula adhaerens streifenför-mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran aufgebaut ist. 2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...Zeit für eine lange Pause!
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PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-pholipiddoppelschicht. In diese Schicht sind Proteine wie bei einem Flickentep-pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction) – Zonula adhaerens – Macula adhaerens ( Desmosomen) – Gap Junction (Nexus)
2.
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Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:Papier: Examensfragenvon MEDI-LEARN Im Skript
Von Das Handwerkszeug – Messen und Rechnenbis Mechanik von Flüssigkei-ten und Gasen
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Sie geben an, wie viele Fragen in den letzten
zehn Examina zum Thema gestellt wurden.
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2. Merke
Aspekte, die du unbedingt verinnerlichen
solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-
brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie
kurze Zusammenfassungen.
3. Übrigens
Um Zusammenhänge besser verinnerlichen
zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-
verweise.
4. Das bringt Punkte
Die besonders häu� g im schriftlichen Physi-
kum gefragten Fakten � ndest du hier.
5. Fürs Mündliche
Häu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-
vorschlägen, um dich auf deine mündliche
Prüfung vorzubereiten.
6. Kreuzen
Die zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in
unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-Hinweise
Regelmäßige Pausen nach Lernabschnitten
lassen dich effektiver lernen.
37
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1
DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat
einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein
Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-
laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-
formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in
Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das
wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es
besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird
mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der
Zellmembran (genauer an einem integralen
Membranprotein namens Band 3) befestigt.
Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-
gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1
und dieses wieder an der Zellmembran. Die-
ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-
tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-
teile kann durch Mutation eine Sphärozytose
(Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei
verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen
Verformungseigenschaften und ihre charak-
teristische bikonkave Form. Folge: Die roten
Blutkörperchen runden sich ab und werden
vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-
ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-
rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-
sche Information in Form von Chromosomen
gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-
piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-
ben).
Liegt das genetische Material locker und
ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser
Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die
120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei
einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man
daher eine funktionelle Zellkernschwellung
und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-
tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist
stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop
dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung
wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.
Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle
vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht
aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)
Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet
man übrigens auch bei den Mitochondrien.
Nukleolus
RibosomKernpore
Euchromatin
Heterochromatin
Kernlaminaäußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …
Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom
( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen
betroffene Patienten bereits im Kin-
desalter. Die Erkrankung ist auf eine
Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-
führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig
großer Beliebtheit unter den fragenformulie-
renden Professoren. Unbedingt merken soll-
te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-
Kontakte, dass
– die Zonula occludens ( Strukturprotei-
ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen
hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-
haerens prinzipiell gleichartig auf-
gebaut sind, Unterschiede aber zum
einen in der Ultrastruktur der Protein-
komponenten liegen und zum ande-
ren die Macula adhaerens punktförmig
und die Zonula adhaerens streifenför-
mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran
aufgebaut ist.
2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-
Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...
Zeit für eine lange Pause!
FÜRS MÜNDLICHE
KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-
pholipiddoppelschicht. In diese Schicht
sind Proteine wie bei einem Flickentep-
pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction)
– Zonula adhaerens
– Macula adhaerens ( Desmosomen)
– Gap Junction (Nexus)
2.
Fragen
Antworten
Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:
Papier: Examensfragen
von MEDI-LEARN
Im Skript
Von Das Handwerkszeug –
Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
Online: AMBOSS
von MIAMED
www.miamed.de/ML
Von Das Handwerkszeug –
Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
App: Lass mal Kreuzen
von apoBank & MEDI-LEARN
Im Lernmodus
Fach Physik
Kapitel Physik (Physik /
Mathe)
Skripte in diesem Paket:
1: Grundlagen, Thermodynamik, Kinetik; 2: Organische Chemie;
3: Examensfragen ChemieISBN 978-3-95658-073-4
Chemie2 Bände + Examensfragen
MEDI-LEARN Skriptenreihe
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1. Relevanz-Angaben
Sie geben an, wie viele Fragen in den letzten
zehn Examina zum Thema gestellt wurden.
Beim Wiederholen kannst du dich so auf
hochrelevante Kapitel konzentrieren.
2. Merke
Aspekte, die du unbedingt verinnerlichen
solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-
brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie
kurze Zusammenfassungen.
3. Übrigens
Um Zusammenhänge besser verinnerlichen
zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-
verweise.
4. Das bringt Punkte
Die besonders häu� g im schriftlichen Physi-
kum gefragten Fakten � ndest du hier.
5. Fürs Mündliche
Häu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-
vorschlägen, um dich auf deine mündliche
Prüfung vorzubereiten.
6. Kreuzen
Die zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in
unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-Hinweise
Regelmäßige Pausen nach Lernabschnitten
lassen dich effektiver lernen.
37
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6
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DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat
einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein
Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-
laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-
formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in
Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das
wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es
besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird
mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der
Zellmembran (genauer an einem integralen
Membranprotein namens Band 3) befestigt.
Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-
gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1
und dieses wieder an der Zellmembran. Die-
ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-
tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-
teile kann durch Mutation eine Sphärozytose
(Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei
verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen
Verformungseigenschaften und ihre charak-
teristische bikonkave Form. Folge: Die roten
Blutkörperchen runden sich ab und werden
vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-
ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-
rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-
sche Information in Form von Chromosomen
gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-
piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-
ben).
Liegt das genetische Material locker und
ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser
Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die
120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei
einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man
daher eine funktionelle Zellkernschwellung
und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-
tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist
stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop
dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung
wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.
Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle
vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht
aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)
Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet
man übrigens auch bei den Mitochondrien.
Nukleolus
RibosomKernpore
Euchromatin
Heterochromatin
Kernlaminaäußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …
Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom
( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen
betroffene Patienten bereits im Kin-
desalter. Die Erkrankung ist auf eine
Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-
führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig
großer Beliebtheit unter den fragenformulie-
renden Professoren. Unbedingt merken soll-
te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-
Kontakte, dass
– die Zonula occludens ( Strukturprotei-
ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen
hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-
haerens prinzipiell gleichartig auf-
gebaut sind, Unterschiede aber zum
einen in der Ultrastruktur der Protein-
komponenten liegen und zum ande-
ren die Macula adhaerens punktförmig
und die Zonula adhaerens streifenför-
mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran
aufgebaut ist.
2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-
Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...
Zeit für eine lange Pause!
FÜRS MÜNDLICHE
KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-
pholipiddoppelschicht. In diese Schicht
sind Proteine wie bei einem Flickentep-
pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction)
– Zonula adhaerens
– Macula adhaerens ( Desmosomen)
– Gap Junction (Nexus)
2.
Fragen
Antworten
Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:
Papier: Examensfragen
von MEDI-LEARN
Im Skript
Von Das Handwerkszeug –
Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
Online: AMBOSS
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Von Das Handwerkszeug –
Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
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Fach Physik
Kapitel Physik (Physik /
Mathe)
ISBN 978-3-95658-077-2 Skripte in diesem Paket:
1: Methodik, Biopsychologische Modelle; 2: Grundlagen,
Krankheitsmodelle, Psychotherapie; 3: Medizinische Soziologie;
4: Vokabelheft; 5: Examensfragen Psychologie
Psychologie4 Bände + Examensfragen
MEDI-LEARN Skriptenreihe
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1. Relevanz-AngabenSie geben an, wie viele Fragen in den letzten zehn Examina zum Thema gestellt wurden. Beim Wiederholen kannst du dich so auf hochrelevante Kapitel konzentrieren.2. MerkeAspekte, die du unbedingt verinnerlichen solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie kurze Zusammenfassungen.
3. ÜbrigensUm Zusammenhänge besser verinnerlichen zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-verweise.
4. Das bringt PunkteDie besonders häu� g im schriftlichen Physi-kum gefragten Fakten � ndest du hier. 5. Fürs MündlicheHäu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-vorschlägen, um dich auf deine mündliche Prüfung vorzubereiten.
6. KreuzenDie zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-HinweiseRegelmäßige Pausen nach Lernabschnitten lassen dich effektiver lernen.
37
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2
1 DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der Zellmembran (genauer an einem integralen Membranprotein namens Band 3) befestigt. Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1 und dieses wieder an der Zellmembran. Die-ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-teile kann durch Mutation eine Sphärozytose (Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen Verformungseigenschaften und ihre charak-teristische bikonkave Form. Folge: Die roten Blutkörperchen runden sich ab und werden vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-sche Information in Form von Chromosomen gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-ben).Liegt das genetische Material locker und ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die 120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man daher eine funktionelle Zellkernschwellung und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet man übrigens auch bei den Mitochondrien.
NukleolusRibosom
Kernpore
EuchromatinHeterochromatin
Kernlamina
äußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom ( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen betroffene Patienten bereits im Kin-desalter. Die Erkrankung ist auf eine Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig großer Beliebtheit unter den fragenformulie-renden Professoren. Unbedingt merken soll-te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-Kontakte, dass – die Zonula occludens ( Strukturprotei-ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-haerens prinzipiell gleichartig auf-gebaut sind, Unterschiede aber zum einen in der Ultrastruktur der Protein-komponenten liegen und zum ande-ren die Macula adhaerens punktförmig und die Zonula adhaerens streifenför-mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran aufgebaut ist. 2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...Zeit für eine lange Pause!
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PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-pholipiddoppelschicht. In diese Schicht sind Proteine wie bei einem Flickentep-pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction) – Zonula adhaerens – Macula adhaerens ( Desmosomen) – Gap Junction (Nexus)
2.
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Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:Papier: Examensfragenvon MEDI-LEARN Im Skript
Von Das Handwerkszeug – Messen und Rechnenbis Mechanik von Flüssigkei-ten und Gasen
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Von Das Handwerkszeug – Messen und Rechnenbis Mechanik von Flüssigkei-ten und Gasen
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Fach Physik Kapitel Physik (Physik / Mathe)
ISBN 978-3-95658-071-0 Skripte in diesem Paket:1: Energiestoffwechsel; 2: Aminosäuren, Proteine, Enzyme;3: Kohlenhydrate; 4: Molekulargenetik, Binde-/Stützgewebe;5: Hormone, Vitamine, Coenzyme; 6: Blut, Immunsystem;7: Verdauung, Lipide, Leber; 8: Examensfragen Biochemie
Biochemie7 Bände + Examensfragen
MEDI-LEARN Skriptenreihe
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1. Relevanz-AngabenSie geben an, wie viele Fragen in den letzten zehn Examina zum Thema gestellt wurden. Beim Wiederholen kannst du dich so auf hochrelevante Kapitel konzentrieren.2. MerkeAspekte, die du unbedingt verinnerlichen solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie kurze Zusammenfassungen.
3. ÜbrigensUm Zusammenhänge besser verinnerlichen zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-verweise.
4. Das bringt PunkteDie besonders häu� g im schriftlichen Physi-kum gefragten Fakten � ndest du hier. 5. Fürs MündlicheHäu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-vorschlägen, um dich auf deine mündliche Prüfung vorzubereiten.
6. KreuzenDie zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-HinweiseRegelmäßige Pausen nach Lernabschnitten lassen dich effektiver lernen.
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1 DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der Zellmembran (genauer an einem integralen Membranprotein namens Band 3) befestigt. Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1 und dieses wieder an der Zellmembran. Die-ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-teile kann durch Mutation eine Sphärozytose (Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen Verformungseigenschaften und ihre charak-teristische bikonkave Form. Folge: Die roten Blutkörperchen runden sich ab und werden vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-sche Information in Form von Chromosomen gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-ben).Liegt das genetische Material locker und ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die 120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man daher eine funktionelle Zellkernschwellung und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet man übrigens auch bei den Mitochondrien.
NukleolusRibosom
Kernpore
EuchromatinHeterochromatin
Kernlamina
äußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom ( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen betroffene Patienten bereits im Kin-desalter. Die Erkrankung ist auf eine Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig großer Beliebtheit unter den fragenformulie-renden Professoren. Unbedingt merken soll-te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-Kontakte, dass – die Zonula occludens ( Strukturprotei-ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-haerens prinzipiell gleichartig auf-gebaut sind, Unterschiede aber zum einen in der Ultrastruktur der Protein-komponenten liegen und zum ande-ren die Macula adhaerens punktförmig und die Zonula adhaerens streifenför-mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran aufgebaut ist. 2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...Zeit für eine lange Pause!
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1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-pholipiddoppelschicht. In diese Schicht sind Proteine wie bei einem Flickentep-pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction) – Zonula adhaerens – Macula adhaerens ( Desmosomen) – Gap Junction (Nexus)
2.
FragenAntworten
Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:Papier: Examensfragenvon MEDI-LEARN Im Skript
Von Das Handwerkszeug – Messen und Rechnenbis Mechanik von Flüssigkei-ten und Gasen
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Fach Physik Kapitel Physik (Physik / Mathe)
Skripte in diesem Paket:1: Zytologie, Genetik; 2: Genetik, Mikrobiologie, Ökologie;3: Examensfragen Biologie
ISBN 978-3-95658-072-7
Biologie2 Bände + Examensfragen
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1. Relevanz-AngabenSie geben an, wie viele Fragen in den letzten zehn Examina zum Thema gestellt wurden. Beim Wiederholen kannst du dich so auf hochrelevante Kapitel konzentrieren.2. MerkeAspekte, die du unbedingt verinnerlichen solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie kurze Zusammenfassungen.
3. ÜbrigensUm Zusammenhänge besser verinnerlichen zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-verweise.
4. Das bringt PunkteDie besonders häu� g im schriftlichen Physi-kum gefragten Fakten � ndest du hier. 5. Fürs MündlicheHäu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-vorschlägen, um dich auf deine mündliche Prüfung vorzubereiten.
6. KreuzenDie zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-HinweiseRegelmäßige Pausen nach Lernabschnitten lassen dich effektiver lernen.
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1 DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der Zellmembran (genauer an einem integralen Membranprotein namens Band 3) befestigt. Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1 und dieses wieder an der Zellmembran. Die-ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-teile kann durch Mutation eine Sphärozytose (Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen Verformungseigenschaften und ihre charak-teristische bikonkave Form. Folge: Die roten Blutkörperchen runden sich ab und werden vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-sche Information in Form von Chromosomen gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-ben).Liegt das genetische Material locker und ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die 120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man daher eine funktionelle Zellkernschwellung und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet man übrigens auch bei den Mitochondrien.
NukleolusRibosom
Kernpore
EuchromatinHeterochromatin
Kernlamina
äußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom ( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen betroffene Patienten bereits im Kin-desalter. Die Erkrankung ist auf eine Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig großer Beliebtheit unter den fragenformulie-renden Professoren. Unbedingt merken soll-te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-Kontakte, dass – die Zonula occludens ( Strukturprotei-ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-haerens prinzipiell gleichartig auf-gebaut sind, Unterschiede aber zum einen in der Ultrastruktur der Protein-komponenten liegen und zum ande-ren die Macula adhaerens punktförmig und die Zonula adhaerens streifenför-mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran aufgebaut ist. 2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...Zeit für eine lange Pause!
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KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-pholipiddoppelschicht. In diese Schicht sind Proteine wie bei einem Flickentep-pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction) – Zonula adhaerens – Macula adhaerens ( Desmosomen) – Gap Junction (Nexus)
2.
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Fach Physik Kapitel Physik (Physik / Mathe)
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1. Relevanz-Angaben
Sie geben an, wie viele Fragen in den letzten
zehn Examina zum Thema gestellt wurden.
Beim Wiederholen kannst du dich so auf
hochrelevante Kapitel konzentrieren.
2. Merke
Aspekte, die du unbedingt verinnerlichen
solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-
brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie
kurze Zusammenfassungen.
3. Übrigens
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4. Das bringt Punkte
Die besonders häu� g im schriftlichen Physi-
kum gefragten Fakten � ndest du hier.
5. Fürs Mündliche
Häu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-
vorschlägen, um dich auf deine mündliche
Prüfung vorzubereiten.
6. Kreuzen
Die zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in
unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-Hinweise
Regelmäßige Pausen nach Lernabschnitten
lassen dich effektiver lernen.
37
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1
DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat
einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein
Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-
laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-
formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in
Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das
wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es
besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird
mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der
Zellmembran (genauer an einem integralen
Membranprotein namens Band 3) befestigt.
Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-
gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1
und dieses wieder an der Zellmembran. Die-
ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-
tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-
teile kann durch Mutation eine Sphärozytose
(Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei
verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen
Verformungseigenschaften und ihre charak-
teristische bikonkave Form. Folge: Die roten
Blutkörperchen runden sich ab und werden
vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-
ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-
rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-
sche Information in Form von Chromosomen
gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-
piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-
ben).
Liegt das genetische Material locker und
ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser
Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die
120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei
einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man
daher eine funktionelle Zellkernschwellung
und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-
tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist
stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop
dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung
wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.
Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle
vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht
aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)
Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet
man übrigens auch bei den Mitochondrien.
Nukleolus
RibosomKernpore
Euchromatin
Heterochromatin
Kernlaminaäußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …
Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom
( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen
betroffene Patienten bereits im Kin-
desalter. Die Erkrankung ist auf eine
Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-
führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig
großer Beliebtheit unter den fragenformulie-
renden Professoren. Unbedingt merken soll-
te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-
Kontakte, dass
– die Zonula occludens ( Strukturprotei-
ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen
hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-
haerens prinzipiell gleichartig auf-
gebaut sind, Unterschiede aber zum
einen in der Ultrastruktur der Protein-
komponenten liegen und zum ande-
ren die Macula adhaerens punktförmig
und die Zonula adhaerens streifenför-
mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran
aufgebaut ist.
2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-
Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...
Zeit für eine lange Pause!
FÜRS MÜNDLICHE
KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-
pholipiddoppelschicht. In diese Schicht
sind Proteine wie bei einem Flickentep-
pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction)
– Zonula adhaerens
– Macula adhaerens ( Desmosomen)
– Gap Junction (Nexus)
2.
Fragen
Antworten
Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:
Papier: Examensfragen
von MEDI-LEARN
Im Skript
Von Das Handwerkszeug –
Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
Online: AMBOSS
von MIAMED
www.miamed.de/ML
Von Das Handwerkszeug –
Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
App: Lass mal Kreuzen
von apoBank & MEDI-LEARN
Im Lernmodus
Fach Physik
Kapitel Physik (Physik /
Mathe)
ISBN 978-3-95658-071-0Skripte in diesem Paket:
1: Energiestoffwechsel; 2: Aminosäuren, Proteine, Enzyme;
3: Kohlenhydrate; 4: Molekulargenetik, Binde-/Stützgewebe;
5: Hormone, Vitamine, Coenzyme; 6: Blut, Immunsystem;
7: Verdauung, Lipide, Leber; 8: Examensfragen Biochemie
Biochemie7 Bände + Examensfragen
MEDI-LEARN Skriptenreihe
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Bio
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1. Relevanz-Angaben
Sie geben an, wie viele Fragen in den letzten
zehn Examina zum Thema gestellt wurden.
Beim Wiederholen kannst du dich so auf
hochrelevante Kapitel konzentrieren.
2. Merke
Aspekte, die du unbedingt verinnerlichen
solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-
brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie
kurze Zusammenfassungen.
3. Übrigens
Um Zusammenhänge besser verinnerlichen
zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-
verweise.
4. Das bringt Punkte
Die besonders häu� g im schriftlichen Physi-
kum gefragten Fakten � ndest du hier.
5. Fürs Mündliche
Häu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-
vorschlägen, um dich auf deine mündliche
Prüfung vorzubereiten.
6. Kreuzen
Die zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in
unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-Hinweise
Regelmäßige Pausen nach Lernabschnitten
lassen dich effektiver lernen.
3
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1
DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat
einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein
Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-
laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-
formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in
Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das
wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es
besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird
mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der
Zellmembran (genauer an einem integralen
Membranprotein namens Band 3) befestigt.
Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-
gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1
und dieses wieder an der Zellmembran. Die-
ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-
tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-
teile kann durch Mutation eine Sphärozytose
(Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei
verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen
Verformungseigenschaften und ihre charak-
teristische bikonkave Form. Folge: Die roten
Blutkörperchen runden sich ab und werden
vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-
ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-
rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-
sche Information in Form von Chromosomen
gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-
piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-
ben).
Liegt das genetische Material locker und
ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser
Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die
120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei
einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man
daher eine funktionelle Zellkernschwellung
und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-
tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist
stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop
dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung
wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.
Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle
vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht
aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)
Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet
man übrigens auch bei den Mitochondrien.
Nukleolus
RibosomKernpore
Euchromatin
Heterochromatin
Kernlaminaäußere Kernmembraninnere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …
Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom
( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen
betroffene Patienten bereits im Kin-
desalter. Die Erkrankung ist auf eine
Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-
führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig
großer Beliebtheit unter den fragenformulie-
renden Professoren. Unbedingt merken soll-
te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-
Kontakte, dass
– die Zonula occludens ( Strukturprotei-
ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen
hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-
haerens prinzipiell gleichartig auf-
gebaut sind, Unterschiede aber zum
einen in der Ultrastruktur der Protein-
komponenten liegen und zum ande-
ren die Macula adhaerens punktförmig
und die Zonula adhaerens streifenför-
mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran
aufgebaut ist.
2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-
Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...
Zeit für eine lange Pause!
FÜRS MÜNDLICHE
KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-
pholipiddoppelschicht. In diese Schicht
sind Proteine wie bei einem Flickentep-
pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction)
– Zonula adhaerens
– Macula adhaerens ( Desmosomen)
– Gap Junction (Nexus)
2.
Fragen
Antworten
Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:
Papier: Examensfragen
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Im Skript
Von Das Handwerkszeug –
Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
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ten und Gasen
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Fach Physik
Kapitel Physik (Physik /
Mathe)
ISBN 978-3-95658-071-0Skripte in diesem Paket:
1: Energiestoffwechsel; 2: Aminosäuren, Proteine, Enzyme;
3: Kohlenhydrate; 4: Molekulargenetik, Binde-/Stützgewebe;
5: Hormone, Vitamine, Coenzyme; 6: Blut, Immunsystem;
7: Verdauung, Lipide, Leber; 8: Examensfragen Biochemie
Biochemie7 Bände + Examensfragen
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1. Relevanz-AngabenSie geben an, wie viele Fragen in den letzten zehn Examina zum Thema gestellt wurden. Beim Wiederholen kannst du dich so auf hochrelevante Kapitel konzentrieren.2. MerkeAspekte, die du unbedingt verinnerlichen solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie kurze Zusammenfassungen.
3. ÜbrigensUm Zusammenhänge besser verinnerlichen zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-verweise.
4. Das bringt PunkteDie besonders häu� g im schriftlichen Physi-kum gefragten Fakten � ndest du hier. 5. Fürs MündlicheHäu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-vorschlägen, um dich auf deine mündliche Prüfung vorzubereiten.
6. KreuzenDie zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-HinweiseRegelmäßige Pausen nach Lernabschnitten lassen dich effektiver lernen.
37
5
6
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2
1 DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der Zellmembran (genauer an einem integralen Membranprotein namens Band 3) befestigt. Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1 und dieses wieder an der Zellmembran. Die-ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-teile kann durch Mutation eine Sphärozytose (Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen Verformungseigenschaften und ihre charak-teristische bikonkave Form. Folge: Die roten Blutkörperchen runden sich ab und werden vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-sche Information in Form von Chromosomen gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-ben).Liegt das genetische Material locker und ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die 120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man daher eine funktionelle Zellkernschwellung und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet man übrigens auch bei den Mitochondrien.
NukleolusRibosom
Kernpore
EuchromatinHeterochromatin
Kernlamina
äußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom ( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen betroffene Patienten bereits im Kin-desalter. Die Erkrankung ist auf eine Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig großer Beliebtheit unter den fragenformulie-renden Professoren. Unbedingt merken soll-te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-Kontakte, dass – die Zonula occludens ( Strukturprotei-ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-haerens prinzipiell gleichartig auf-gebaut sind, Unterschiede aber zum einen in der Ultrastruktur der Protein-komponenten liegen und zum ande-ren die Macula adhaerens punktförmig und die Zonula adhaerens streifenför-mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran aufgebaut ist. 2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...Zeit für eine lange Pause!
FÜRS MÜNDLICHE
KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-pholipiddoppelschicht. In diese Schicht sind Proteine wie bei einem Flickentep-pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction) – Zonula adhaerens – Macula adhaerens ( Desmosomen) – Gap Junction (Nexus)
2.
FragenAntworten
Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:Papier: Examensfragenvon MEDI-LEARN Im Skript
Von Das Handwerkszeug – Messen und Rechnenbis Mechanik von Flüssigkei-ten und Gasen
Online: AMBOSSvon MIAMED www.miamed.de/ML
Von Das Handwerkszeug – Messen und Rechnenbis Mechanik von Flüssigkei-ten und Gasen
App: Lass mal Kreuzenvon apoBank & MEDI-LEARN Im Lernmodus
Fach Physik Kapitel Physik (Physik / Mathe)
ISBN 978-3-95658-077-2 Skripte in diesem Paket:1: Methodik, Biopsychologische Modelle; 2: Grundlagen, Krankheitsmodelle, Psychotherapie; 3: Medizinische Soziologie; 4: Vokabelheft; 5: Examensfragen Psychologie
Psychologie4 Bände + Examensfragen
MEDI-LEARN Skriptenreihe
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1. Relevanz-Angaben
Sie geben an, wie viele Fragen in den letzten
zehn Examina zum Thema gestellt wurden.
Beim Wiederholen kannst du dich so auf
hochrelevante Kapitel konzentrieren.
2. Merke
Aspekte, die du unbedingt verinnerlichen
solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-
brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie
kurze Zusammenfassungen.
3. Übrigens
Um Zusammenhänge besser verinnerlichen
zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-
verweise.
4. Das bringt Punkte
Die besonders häu� g im schriftlichen Physi-
kum gefragten Fakten � ndest du hier.
5. Fürs Mündliche
Häu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-
vorschlägen, um dich auf deine mündliche
Prüfung vorzubereiten.
6. Kreuzen
Die zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in
unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-Hinweise
Regelmäßige Pausen nach Lernabschnitten
lassen dich effektiver lernen.
37
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1
DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat
einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein
Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-
laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-
formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in
Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das
wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es
besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird
mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der
Zellmembran (genauer an einem integralen
Membranprotein namens Band 3) befestigt.
Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-
gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1
und dieses wieder an der Zellmembran. Die-
ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-
tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-
teile kann durch Mutation eine Sphärozytose
(Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei
verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen
Verformungseigenschaften und ihre charak-
teristische bikonkave Form. Folge: Die roten
Blutkörperchen runden sich ab und werden
vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-
ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-
rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-
sche Information in Form von Chromosomen
gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-
piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-
ben).
Liegt das genetische Material locker und
ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser
Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die
120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei
einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man
daher eine funktionelle Zellkernschwellung
und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-
tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist
stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop
dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung
wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.
Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle
vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht
aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)
Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet
man übrigens auch bei den Mitochondrien.
Nukleolus
RibosomKernpore
Euchromatin
Heterochromatin
Kernlaminaäußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …
Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom
( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen
betroffene Patienten bereits im Kin-
desalter. Die Erkrankung ist auf eine
Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-
führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig
großer Beliebtheit unter den fragenformulie-
renden Professoren. Unbedingt merken soll-
te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-
Kontakte, dass
– die Zonula occludens ( Strukturprotei-
ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen
hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-
haerens prinzipiell gleichartig auf-
gebaut sind, Unterschiede aber zum
einen in der Ultrastruktur der Protein-
komponenten liegen und zum ande-
ren die Macula adhaerens punktförmig
und die Zonula adhaerens streifenför-
mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran
aufgebaut ist.
2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-
Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...
Zeit für eine lange Pause!
FÜRS MÜNDLICHE
KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-
pholipiddoppelschicht. In diese Schicht
sind Proteine wie bei einem Flickentep-
pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction)
– Zonula adhaerens
– Macula adhaerens ( Desmosomen)
– Gap Junction (Nexus)
2.
Fragen
Antworten
Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:
Papier: Examensfragen
von MEDI-LEARN
Im Skript
Von Das Handwerkszeug –
Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
Online: AMBOSS
von MIAMED
www.miamed.de/ML
Von Das Handwerkszeug –
Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
App: Lass mal Kreuzen
von apoBank & MEDI-LEARN
Im Lernmodus
Fach Physik
Kapitel Physik (Physik /
Mathe)
Skripte in diesem Paket:
1: Zytologie, Genetik; 2: Genetik, Mikrobiologie, Ökologie;
3: Examensfragen BiologieISBN 978-3-95658-072-7
Biologie2 Bände + Examensfragen
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1. Relevanz-AngabenSie geben an, wie viele Fragen in den letzten zehn Examina zum Thema gestellt wurden. Beim Wiederholen kannst du dich so auf hochrelevante Kapitel konzentrieren.2. MerkeAspekte, die du unbedingt verinnerlichen solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie kurze Zusammenfassungen.
3. ÜbrigensUm Zusammenhänge besser verinnerlichen zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-verweise.
4. Das bringt PunkteDie besonders häu� g im schriftlichen Physi-kum gefragten Fakten � ndest du hier. 5. Fürs MündlicheHäu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-vorschlägen, um dich auf deine mündliche Prüfung vorzubereiten.
6. KreuzenDie zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-HinweiseRegelmäßige Pausen nach Lernabschnitten lassen dich effektiver lernen.
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1 DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der Zellmembran (genauer an einem integralen Membranprotein namens Band 3) befestigt. Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1 und dieses wieder an der Zellmembran. Die-ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-teile kann durch Mutation eine Sphärozytose (Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen Verformungseigenschaften und ihre charak-teristische bikonkave Form. Folge: Die roten Blutkörperchen runden sich ab und werden vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-sche Information in Form von Chromosomen gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-ben).Liegt das genetische Material locker und ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die 120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man daher eine funktionelle Zellkernschwellung und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet man übrigens auch bei den Mitochondrien.
NukleolusRibosom
Kernpore
EuchromatinHeterochromatin
Kernlamina
äußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom ( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen betroffene Patienten bereits im Kin-desalter. Die Erkrankung ist auf eine Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig großer Beliebtheit unter den fragenformulie-renden Professoren. Unbedingt merken soll-te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-Kontakte, dass – die Zonula occludens ( Strukturprotei-ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-haerens prinzipiell gleichartig auf-gebaut sind, Unterschiede aber zum einen in der Ultrastruktur der Protein-komponenten liegen und zum ande-ren die Macula adhaerens punktförmig und die Zonula adhaerens streifenför-mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran aufgebaut ist. 2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...Zeit für eine lange Pause!
FÜRS MÜNDLICHE
KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-pholipiddoppelschicht. In diese Schicht sind Proteine wie bei einem Flickentep-pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction) – Zonula adhaerens – Macula adhaerens ( Desmosomen) – Gap Junction (Nexus)
2.
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Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:Papier: Examensfragenvon MEDI-LEARN Im Skript
Von Das Handwerkszeug – Messen und Rechnenbis Mechanik von Flüssigkei-ten und Gasen
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Von Das Handwerkszeug – Messen und Rechnenbis Mechanik von Flüssigkei-ten und Gasen
App: Lass mal Kreuzenvon apoBank & MEDI-LEARN Im Lernmodus
Fach Physik Kapitel Physik (Physik / Mathe)
Skripte in diesem Paket:1: Zytologie, Gewebelehre; 2: Spezielle Histologie, Teil 1;3: Spezielle Histologie, Teil 2; 4: Examensfragen Histologie
ISBN 978-3-95658-074-1
Histologie3 Bände + Examensfragen
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ato
mie
1. Relevanz-Angaben
Sie geben an, wie viele Fragen in den letzten
zehn Examina zum Thema gestellt wurden.
Beim Wiederholen kannst du dich so auf
hochrelevante Kapitel konzentrieren.
2. Merke
Aspekte, die du unbedingt verinnerlichen
solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-
brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie
kurze Zusammenfassungen.
3. Übrigens
Um Zusammenhänge besser verinnerlichen
zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-
verweise.
4. Das bringt Punkte
Die besonders häu� g im schriftlichen Physi-
kum gefragten Fakten � ndest du hier.
5. Fürs Mündliche
Häu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-
vorschlägen, um dich auf deine mündliche
Prüfung vorzubereiten.
6. Kreuzen
Die zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in
unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-Hinweise
Regelmäßige Pausen nach Lernabschnitten
lassen dich effektiver lernen.
37
5
6
4
2
1
DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat
einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein
Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-
laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-
formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in
Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das
wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es
besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird
mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der
Zellmembran (genauer an einem integralen
Membranprotein namens Band 3) befestigt.
Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-
gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1
und dieses wieder an der Zellmembran. Die-
ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-
tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-
teile kann durch Mutation eine Sphärozytose
(Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei
verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen
Verformungseigenschaften und ihre charak-
teristische bikonkave Form. Folge: Die roten
Blutkörperchen runden sich ab und werden
vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-
ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-
rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-
sche Information in Form von Chromosomen
gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-
piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-
ben).
Liegt das genetische Material locker und
ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser
Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die
120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei
einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man
daher eine funktionelle Zellkernschwellung
und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-
tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist
stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop
dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung
wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.
Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle
vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht
aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)
Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet
man übrigens auch bei den Mitochondrien.
Nukleolus
RibosomKernpore
Euchromatin
Heterochromatin
Kernlaminaäußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …
Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom
( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen
betroffene Patienten bereits im Kin-
desalter. Die Erkrankung ist auf eine
Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-
führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig
großer Beliebtheit unter den fragenformulie-
renden Professoren. Unbedingt merken soll-
te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-
Kontakte, dass
– die Zonula occludens ( Strukturprotei-
ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen
hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-
haerens prinzipiell gleichartig auf-
gebaut sind, Unterschiede aber zum
einen in der Ultrastruktur der Protein-
komponenten liegen und zum ande-
ren die Macula adhaerens punktförmig
und die Zonula adhaerens streifenför-
mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran
aufgebaut ist.
2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-
Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...
Zeit für eine lange Pause!
FÜRS MÜNDLICHE
KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-
pholipiddoppelschicht. In diese Schicht
sind Proteine wie bei einem Flickentep-
pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction)
– Zonula adhaerens
– Macula adhaerens ( Desmosomen)
– Gap Junction (Nexus)
2.
Fragen
Antworten
Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:
Papier: Examensfragen
von MEDI-LEARN
Im Skript
Von Das Handwerkszeug –
Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
Online: AMBOSS
von MIAMED
www.miamed.de/ML
Von Das Handwerkszeug –
Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
App: Lass mal Kreuzen
von apoBank & MEDI-LEARN
Im Lernmodus
Fach Physik
Kapitel Physik (Physik /
Mathe)
ISBN 978-3-95658-070-3Skripte in diesem Paket:
1: Embryologie; 2: ZNS, Teil 1; 3: ZNS, Teil 2; 4: Kopf, Hals, Hirn-
nerven; 5: Extremitäten, Leibeswand, Spinalnerv; 6: Respirations-
trakt, Herz, Thoraxgefäße; 7: Baucheingeweide; 8: Examensfragen
Anatomie
MEDI-LEARN Skriptenreihe
Anatomie7 Bände + Examensfragen
ME
DI-
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Skr
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nre
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tolo
gie
1. Relevanz-Angaben
Sie geben an, wie viele Fragen in den letzten
zehn Examina zum Thema gestellt wurden.
Beim Wiederholen kannst du dich so auf
hochrelevante Kapitel konzentrieren.
2. Merke
Aspekte, die du unbedingt verinnerlichen
solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-
brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie
kurze Zusammenfassungen.
3. Übrigens
Um Zusammenhänge besser verinnerlichen
zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-
verweise.
4. Das bringt Punkte
Die besonders häu� g im schriftlichen Physi-
kum gefragten Fakten � ndest du hier.
5. Fürs Mündliche
Häu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-
vorschlägen, um dich auf deine mündliche
Prüfung vorzubereiten.
6. Kreuzen
Die zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in
unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-Hinweise
Regelmäßige Pausen nach Lernabschnitten
lassen dich effektiver lernen.
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5
6
4
2
1
DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat
einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein
Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-
laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-
formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in
Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das
wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es
besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird
mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der
Zellmembran (genauer an einem integralen
Membranprotein namens Band 3) befestigt.
Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-
gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1
und dieses wieder an der Zellmembran. Die-
ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-
tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-
teile kann durch Mutation eine Sphärozytose
(Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei
verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen
Verformungseigenschaften und ihre charak-
teristische bikonkave Form. Folge: Die roten
Blutkörperchen runden sich ab und werden
vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-
ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-
rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-
sche Information in Form von Chromosomen
gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-
piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-
ben).
Liegt das genetische Material locker und
ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser
Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die
120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei
einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man
daher eine funktionelle Zellkernschwellung
und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-
tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist
stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop
dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung
wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.
Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle
vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht
aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)
Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet
man übrigens auch bei den Mitochondrien.
Nukleolus
RibosomKernpore
Euchromatin
Heterochromatin
Kernlaminaäußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …
Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom
( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen
betroffene Patienten bereits im Kin-
desalter. Die Erkrankung ist auf eine
Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-
führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig
großer Beliebtheit unter den fragenformulie-
renden Professoren. Unbedingt merken soll-
te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-
Kontakte, dass
– die Zonula occludens ( Strukturprotei-
ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen
hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-
haerens prinzipiell gleichartig auf-
gebaut sind, Unterschiede aber zum
einen in der Ultrastruktur der Protein-
komponenten liegen und zum ande-
ren die Macula adhaerens punktförmig
und die Zonula adhaerens streifenför-
mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran
aufgebaut ist.
2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-
Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...
Zeit für eine lange Pause!
FÜRS MÜNDLICHE
KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-
pholipiddoppelschicht. In diese Schicht
sind Proteine wie bei einem Flickentep-
pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction)
– Zonula adhaerens
– Macula adhaerens ( Desmosomen)
– Gap Junction (Nexus)
2.
Fragen
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Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:
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Messen und Rechnen
bis Mechanik von Flüssigkei-
ten und Gasen
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Messen und Rechnen
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ten und Gasen
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Kapitel Physik (Physik /
Mathe)
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1: Zytologie, Gewebelehre; 2: Spezielle Histologie, Teil 1;
3: Spezielle Histologie, Teil 2; 4: Examensfragen HistologieISBN 978-3-95658-074-1
Histologie3 Bände + Examensfragen
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An
ato
mie
1. Relevanz-AngabenSie geben an, wie viele Fragen in den letzten zehn Examina zum Thema gestellt wurden. Beim Wiederholen kannst du dich so auf hochrelevante Kapitel konzentrieren.2. MerkeAspekte, die du unbedingt verinnerlichen solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie kurze Zusammenfassungen.
3. ÜbrigensUm Zusammenhänge besser verinnerlichen zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-verweise.
4. Das bringt PunkteDie besonders häu� g im schriftlichen Physi-kum gefragten Fakten � ndest du hier. 5. Fürs MündlicheHäu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-vorschlägen, um dich auf deine mündliche Prüfung vorzubereiten.
6. KreuzenDie zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-HinweiseRegelmäßige Pausen nach Lernabschnitten lassen dich effektiver lernen.
37
5
6
4
2
1 DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der Zellmembran (genauer an einem integralen Membranprotein namens Band 3) befestigt. Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1 und dieses wieder an der Zellmembran. Die-ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-teile kann durch Mutation eine Sphärozytose (Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen Verformungseigenschaften und ihre charak-teristische bikonkave Form. Folge: Die roten Blutkörperchen runden sich ab und werden vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-sche Information in Form von Chromosomen gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-ben).Liegt das genetische Material locker und ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die 120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man daher eine funktionelle Zellkernschwellung und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet man übrigens auch bei den Mitochondrien.
NukleolusRibosom
Kernpore
EuchromatinHeterochromatin
Kernlamina
äußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom ( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen betroffene Patienten bereits im Kin-desalter. Die Erkrankung ist auf eine Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig großer Beliebtheit unter den fragenformulie-renden Professoren. Unbedingt merken soll-te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-Kontakte, dass – die Zonula occludens ( Strukturprotei-ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen hat, und zwar:
– die Zonula adhaerens und Macula ad-haerens prinzipiell gleichartig auf-gebaut sind, Unterschiede aber zum einen in der Ultrastruktur der Protein-komponenten liegen und zum ande-ren die Macula adhaerens punktförmig und die Zonula adhaerens streifenför-mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran aufgebaut ist. 2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...Zeit für eine lange Pause!
FÜRS MÜNDLICHE
KREUZEN
PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-pholipiddoppelschicht. In diese Schicht sind Proteine wie bei einem Flickentep-pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction) – Zonula adhaerens – Macula adhaerens ( Desmosomen) – Gap Junction (Nexus)
2.
FragenAntworten
Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:Papier: Examensfragenvon MEDI-LEARN Im Skript
Von Das Handwerkszeug – Messen und Rechnenbis Mechanik von Flüssigkei-ten und Gasen
Online: AMBOSSvon MIAMED www.miamed.de/ML
Von Das Handwerkszeug – Messen und Rechnenbis Mechanik von Flüssigkei-ten und Gasen
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ISBN 978-3-95658-070-3 Skripte in diesem Paket:1: Embryologie; 2: ZNS, Teil 1; 3: ZNS, Teil 2; 4: Kopf, Hals, Hirn-nerven; 5: Extremitäten, Leibeswand, Spinalnerv; 6: Respirations-trakt, Herz, Thoraxgefäße; 7: Baucheingeweide; 8: Examensfragen Anatomie
MEDI-LEARN Skriptenreihe
Anatomie7 Bände + Examensfragen
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ipte
nre
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1. Relevanz-Angaben
Sie geben an, wie viele Fragen in den letzten
zehn Examina zum Thema gestellt wurden.
Beim Wiederholen kannst du dich so auf
hochrelevante Kapitel konzentrieren.
2. Merke
Aspekte, die du unbedingt verinnerlichen
solltest. Zu diesen gehören Lernhilfen, Esels-
brücken, Hinweise auf Stolperfallen sowie
kurze Zusammenfassungen.
3. Übrigens
Um Zusammenhänge besser verinnerlichen
zu können, � ndest du hier Alltags- und Klinik-
verweise.
4. Das bringt Punkte
Die besonders häu� g im schriftlichen Physi-
kum gefragten Fakten � ndest du hier.
5. Fürs Mündliche
Häu� g gestellte Fragen mit unseren Lösungs-
vorschlägen, um dich auf deine mündliche
Prüfung vorzubereiten.
6. Kreuzen
Die zum Abschnitt passenden IMPP-Fragen in
unterschiedlichen Medien.
7. Pausen-Hinweise
Regelmäßige Pausen nach Lernabschnitten
lassen dich effektiver lernen.
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DAS BRINGT PUNKTE
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
12
Das Zytoskelett der roten Blutkörperchen hat
einige Besonderheiten zu bieten, da sich ein
Erythrozyt durch Milzsinus und enge Kapil-
laren bewegen muss. Für diese enorme Ver-
formbarkeit sorgen spezielle Proteine, die in
Abb. 17 auf Seite 14 dargestellt sind. Das
wichtigste dieser Proteine ist das Spectrin. Es
besteht aus α- und ß-Untereinheiten und wird
mittels Ankyrin und dem Protein 4.2 an der
Zellmembran (genauer an einem integralen
Membranprotein namens Band 3) befestigt.
Spectrin kann sich aber auch an Aktin anla-
gern, Aktin befestigt sich dann an Protein 4.1
und dieses wieder an der Zellmembran. Die-
ses recht spezi� sche Wissen ist nicht unwich-
tig, denn an jedem dieser Zytoskelettbestand-
teile kann durch Mutation eine Sphärozytose
(Kugelzellanämie) verursacht werden. Dabei
verlieren die Erythrozyten ihre spezi� schen
Verformungseigenschaften und ihre charak-
teristische bikonkave Form. Folge: Die roten
Blutkörperchen runden sich ab und werden
vermehrt in der Milz abgebaut, was zur An-
ämie führt.
1.1 Zellkern
Der Zellkern ist das übergeordnete Steue-
rungszentrum der Zelle. Hier wird die geneti-
sche Information in Form von Chromosomen
gespeichert sowie das Genom repliziert (ko-
piert) und transkribiert (in RNA umgeschrie-
ben).
Liegt das genetische Material locker und
ent-spiralisiert vor, spricht man von Euch-
1 Allgemeine Zytologie, Zellteilung und Zelltod
Fragen in den letzten 10 Examen: 117
Über unspezi� sche Alterungsprozesse dieser
Zytoskelettanteile erklärt man sich auch die
120-tägige Lebensdauer der Erythrozyten.
Merke!
romatin, der aktiven Form des Chromatins. Bei
einer stark stoffwechselaktiven Zelle kann man
daher eine funktionelle Zellkernschwellung
und ein vermehrtes Auftreten des Euchroma-
tins erwarten. Heterochromatin hingegen ist
stärker spiralisiert und erscheint im Mikroskop
dunkler. Aufgrund der höheren Spiralisierung
wird es nicht abgelesen und ist somit inaktiv.
Der Inhalt des Zellkerns ist durch die Kernhülle
vom Rest der Zelle abgegrenzt. Diese besteht
aus einer inneren und einer äußeren (Kern-)
Membran. Solch eine Doppelmembran � ndet
man übrigens auch bei den Mitochondrien.
Nukleolus
RibosomKernpore
Euchromatin
Heterochromatin
Kernlaminaäußere Kernmembran
innere Kernmembran
Abb. 1: Zellkernmedi-learn.de/8-bio1-1
Übrigens …
Beim Hutchinson-Gilford-Syndrom
( Progerie: „frühes Alter“) vergreisen
betroffene Patienten bereits im Kin-
desalter. Die Erkrankung ist auf eine
Mutation im Lamin-A-Gen zurückzu-
führen.
DAS BRINGT PUNKTE
Das Thema Zytologie erfreut sich regelmäßig
großer Beliebtheit unter den fragenformulie-
renden Professoren. Unbedingt merken soll-
te man sich daher zum Unterthema Zell-Zell-
Kontakte, dass
– die Zonula occludens ( Strukturprotei-
ne = Occludine) zwei Hauptfunktionen
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– die Zonula adhaerens und Macula ad-
haerens prinzipiell gleichartig auf-
gebaut sind, Unterschiede aber zum
einen in der Ultrastruktur der Protein-
komponenten liegen und zum ande-
ren die Macula adhaerens punktförmig
und die Zonula adhaerens streifenför-
mig aufgebaut ist.
1. Erklären Sie bitte wie eine Zellmembran
aufgebaut ist.
2. Nennen Sie bitte die wichtigsten Zell-Zell-
Kontakte einer Epithelzelle.
PauseAlles nur eine Frage der Perspektive ...
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PAUSE
1. Die Zellmembran besteht aus einer Phos-
pholipiddoppelschicht. In diese Schicht
sind Proteine wie bei einem Flickentep-
pich eingewebt ( Fluid-Mosaik-Modell).
– Zonula occludens ( Tight Junction)
– Zonula adhaerens
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– Gap Junction (Nexus)
2.
Fragen
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Hier � ndest du zum bisher Gelernten passende IMPP-Fragen:
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bis Mechanik von Flüssigkei-
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Im Lernmodus
Fach Physik
Kapitel Physik (Physik /
Mathe)
ISBN 978-3-95658-070-3Skripte in diesem Paket:
1: Embryologie; 2: ZNS, Teil 1; 3: ZNS, Teil 2; 4: Kopf, Hals, Hirn-
nerven; 5: Extremitäten, Leibeswand, Spinalnerv; 6: Respirations-
trakt, Herz, Thoraxgefäße; 7: Baucheingeweide; 8: Examensfragen
Anatomie
MEDI-LEARN Skriptenreihe
Anatomie7 Bände + Examensfragen
IMMER DRAN DENKEN! ES GIBT EIN LEBEN NACH DEM EXAMEN!
WIR DRÜCKEN DIR DIE DAUMEN!
Lernen Kreuzen WiederholenTag Skript Examen Fächer Ergebnis Skript Tag
Mo 08.07. Physiologie 1 H14 Physiologie, Physik Lernstrategien Mo 08.07.
Di 09.07. Physiologie 2 F15 Physiologie, Physik MC-Techniken Di 09.07.
Mi 10.07. Physiologie 3 H15 Physiologie, Physik Rhetorik Mi 10.07.
Do 11.07. Physiologie 4 F16 Physiologie, Physik Mathe Do 11.07.
Fr 12.07. Physiologie 5 H16 Physiologie, Physik Mathe Fr 12.07.
Sa 13.07. Physiologie 6 F17 Physiologie, Physik Mathe Sa 13.07.
frei frei frei
Mo 15.07. Physik H17 Physiologie, Physik Physiologie 1 Mo 15.07.
Di 16.07. Chemie 1 H13 Biochemie, Chemie Physiologie 2 Di 16.07.
Mi 17.07. Chemie 2 F14 Biochemie, Chemie Physiologie 3 Mi 17.07.
Do 18.07. Biochemie 1 H14 Biochemie, Chemie Physiologie 4 Do 18.07.
Fr 19.07. Biochemie 2 F15 Biochemie, Chemie Physiologie 5 Fr 19.07.
Sa 20.07. Biochemie 3 H15 Biochemie, Chemie Physiologie 6 Sa 20.07.
frei frei frei
Mo 22.07. Biochemie 4 F16 Biochemie, Chemie Physik Mo 22.07.
Di 23.07. Biochemie 5 H16 Biochemie, Chemie Chemie 1 Di 23.07.
Mi 24.07. Biochemie 6 F17 Biochemie, Chemie Chemie 2 Mi 24.07.
Do 25.07. Biochemie 7 H17 Biochemie, Chemie Biochemie 1 Do 25.07.
Fr 26.07. Psychologie 1 F15 Psychologie, Biologie Biochemie 2 Fr 26.07.
Sa 27.07. Psychologie 2 H15 Psychologie, Biologie Biochemie 3 Sa 27.07.
frei frei frei
Mo 29.07. Psychologie 3 F16 Psychologie, Biologie Biochemie 4 Mo 29.07.
Di 30.07. Biologie 1, 2 H16 Psychologie, Biologie Biochemie 5 Di 30.07.
Mi 31.07. Histologie 1 F17 Psychologie, Biologie Biochemie 6 Mi 31.07.
Do 01.08. Histologie 2 H17 Psychologie, Biologie Biochemie 7 Do 01.08.
Fr 02.08. Histologie 3 F14 Anatomie, Histologie Psychologie 4 Fr 02.08.
Sa 03.08. Anatomie 1 H14 Anatomie, Histologie Psychologie 4 Sa 03.08.
frei frei frei
Mo 05.08. Anatomie 2 F15 Anatomie, Histologie Biologie 1 Mo 05.08.
Di 06.08. Anatomie 3 H15 Anatomie, Histologie Biologie 2 Di 06.08.
Mi 07.08. Anatomie 4 F16 Anatomie, Histologie Histologie Mi 07.08.
Do 08.08. Anatomie 5 H16 Anatomie, Histologie Anatomie 1, 2 Do 08.08.
Fr 09.08. Anatomie 6 F17 Anatomie, Histologie Anatomie 3, 4 Fr 09.08.
Sa 10.08. Anatomie 7 H17 Anatomie, Histologie Anatomie 5, 6 Sa 10.08.
frei frei frei
Mo 12.08. H18 Tag 1 kreuzen Skripte Physiologie 1, 2, 3 wiederholen Mo 12.08.
Di 13.08. H18 Tag 2 kreuzen Skripte Physiologie 4, 5, 6 wiederholen Di 13.08.
Mi 14.08. F19 Tag 1 kreuzen Skripte Chemie, Physik, Biologie wiederholen Mi 14.08.
Do 15.08. F19 Tag 2 kreuzen Skripte Psychologie wiederholen Do 15.08.
Fr 16.08. F18 Tag 1 kreuzen Skripte Biochemie 1, 2, 3, 4 wiederholen Fr 16.08.
Sa 17.08. F18 Tag 2 kreuzen Skripte Biochemie 5, 6, 7 wiederholen Sa 17.08.
So 18.08. Skripte Anatomie & Histologie wiederholen So 18.08.
Mo 19.08. Skripte Physiologie & Biochemie wiederholen Mo 19.08.
Di 20.08.Physikum Examensergebnisse auf www.medi-learn.de
Di 20.08.
Mi 21.08. Mi 21.08.
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NACH DEM EXAMEN!
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Ergänzend zur MEDI-LEARN-Skriptenreihe könnt ihr sow
ohl mit
AMBO
SS als auch examen online die Fragen kreuzen.
Fragen kreuzen
1. Log dich bei https://examenonline.thiem
e.de ein2. Ö
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5. Setze das Kreuz auf „alle Fragen“ (rechte Bildschirm
hälfte, linke Seite)6. Klicke dann auf die kleine Diskette (rechts oben)7. W
ähle dann den gewünschten Jahrgang (z. B. F2015)
1. Log dich bei https://amboss.m
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2. Klicke im M
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3. Gehe dort auf „MEDI-LEARN-Kreuzplan“ (1. Icon)
4. Alle Kreuz-Sitzungen der einzelnen Lerntage stehen dir hier direkt zur Verfügung
5. Genauere Informationen fi ndest du hier auch unter „Lernen
mit M
EDI-LEARN und Kreuzen mit AM
BOSS“
Lernen mit M
EDI-LEARN & Kreuzen m
it examen online
Lernen mit M
EDI-LEARN & Kreuzen m
it AMBO
SS
WIR SO
RGEN FÜR DEN
RICHTIGEN DURCHBLICK.
Die MEDI-LEARN Posterreihe.
Biochemie-Poster
Nephron-PosterAntibiotika-PosterM
ikrobiologie-PosterRheum
atologie-Poster
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w.m
edi-learn.de/verlag
MED
I-LEARN
Antibiotika-
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Starke Wirkung
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Klassi�zierung der Bakterien Sto�
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Ordnung/Fam
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KokkenKokken A, B, C, G
fakultativ anaerob
grampositive
KokkenStreptococcus pneum
oniaefakultativ anaerob
grampositive
Diplokokken
Streptococcus viridansfakultativ anaerob
grampositive
KokkenEnterococcus faecalis
aerobgram
positive Kokken
Enterococcus faeciumaerob
grampositive
KokkenKokken
Staphylococcus aureus (MSSA)
fakultativ anaerob
grampositive
KokkenStaphylococcus aureus (M
RSA)fakultativ anaerob
grampositive
KokkenStaphylococcus aureus (CA-M
RSA)fakultativ anaerob
grampositive
KokkenStaphylococcus epiderm
idisfakultativ anaerob
grampositive
KokkenBacillaceae
Listeria monocytogenes
fakultativ anaerob
grampositive
StäbchenBacillus anthracis
aerobgram
positive Stäbchen
Neisseriaceae
Neisseria gonorrhoeae
(Gonokokken)
aerobgram
negative D
iplokokkenN
eisseria meningitidis
(Meningokokken)
aerobgram
negative D
iplokokkenEnterobacteriaceae
Escherichia colifakultativ anaerob
gramnegative
StäbchenKlebsiella sp.
fakultativ anaerob
gramnegative
StäbchenE. coli/Klebsiella sp. ESBL +
fakultativ anaerob
gramnegative
StäbchenEnterobacter sp.
fakultativ anaerob
gramnegative
StäbchenSerratia sp.
fakultativ anaerob
gramnegative
StäbchenYersinia enterocolitica
fakultativ anaerob
gramnegative
StäbchenSalm
onella sp.aerob
gramnegative
StäbchenShigella sp.
aerobgram
negative Stäbchen
Proteus mirabilis
aerobgram
negative Stäbchen
Proteus vulgarisaerob
gramnegative
StäbchenM
organella sp.fakultativ anaerob
gramnegative
StäbchenCitrobacter sp.
fakultativ anaerob
gramnegative
StäbchenAerom
onadenAerom
onas sp.fakultativ anaerob
gramnegative
StäbchenPseudom
onadenM
oraxella catarrhalisfakultativ anaerob
kokkoide Stäbchen
Acinetobacter sp. aerob
gramnegative
StäbchenPseudom
onas aeruginosaaerob
gramnegative
StäbchenXanthom
onadenStenotrophom
onas (X) maltophilia
aerobgram
negative Stäbchen
PasteurellaceaePasteurella m
ultocidafakultativ anaerob
gramnegative
StäbchenH
aemophilus in�uenzae
fakultativ anaerob
kokkoide Stäbchen
Haem
ophilus ducreyifakultativ anaerob
kokkoide Stäbchen
VibrionenVibrio cholerae
fakultativ anaerob
gramnegative
StäbchenRhizobiales
Bartonella henselaeaerob + intrazellulär
gramnegative
StäbchenBrucella sp.
aerobkokkoide Stäbchen
Campylobacterales
Helicobacter pylori
aerobgram
negative Stäbchen
Campylobacter jejuni
aerobgram
negative Stäbchen
LegionellalesLegionella sp.
aerobgram
negative Stäbchen
Coxiella burnettiintrazellulär
kokkoide Stäbchen
Rickettsia sp.intrazellulär
nicht anfärbbare kokkoide Stäbchen
Chlamydiaceae
Chlamydia sp.
intrazellulärkokkoide Stäbchen
Mykoplasm
enM
ykoplasma pneum
oniaeintrazellulär
nicht anfärbbare kokkoide Stäbchen
Actinomyceten1
Mycobacterium
tuberculosisintrazellulär
nicht anfärbbare Stäbchen
Mycobacterium
lepraeintrazellulär
nicht anfärbbare Stäbchen
Tropheryma w
hippleiiaerob
grampositive
StäbchenCorynebacterium
diphtheriaeaerob
grampositive
StäbchenSpirochäten
Treponema pallidum
aerobgram
negative Spirochäten
Borrelia burgdorferiaerob
gramnegative
SpirochätenLeptospira interrogans
aerobgram
negative Spirochäten
Actinomyceten2
Actinomyces israelii
anaerobgram
positive Stäbchen
BacteroidalesBacteroides fragilis
anaerobgram
negative Stäbchen
ClostridienClostridium
di�cile
anaerobgram
positive Stäbchen
Clostridium (non di�
cile)anaerob
grampositive
StäbchenPeptostreptococcus sp.
anaerobgram
negative kokkoide Stäbchen
BurkholderialesBordetella pertussis
anaerobgram
negative kokkoide Stäbchen
Burkholderia (Ps) cepaciaaerob
gramnegative
Stäbchen
Obergruppen und Zielstruktur der A
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Hem
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KlasseG
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Folsäure-synthese
Sulfonamid +
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inopyrimidin
Cotrimoxazol
(Sulfamethoxazol
+ Trimethoprim
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Ansam
ycineRifam
picin (RM
P)G
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mer
(Chinolone)2
Cipro�oxacinO
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3Levo�oxacin
4M
oxi�oxacin
Nitroim
idazoleM
etronidazol
Proteinbio-synthese
Am
inoglykosideA
mikacin
Gentam
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Streptomycin
(SM)
Tobramycin
Lincosamide
Clindamycin
Makrolide
Azithrom
ycinClarithrom
ycinErythrom
ycin
KetolidTelithrom
ycin
Oxazolidinone
Linezolid
Phenicol-Antibiotika
Chloramphenicol
SteroidantibiotikumFusidinsäure
Streptogramine
Quinupristin +
Dalfopristin
TetrazyklineD
oxycyclin
Minocyclin
Tigecyclin
Zellmem
bran-synthese
Antituberkulotikum
Pyrazinamid
(PZA)
Zyklische LipopeptideD
aptomycin
Zellwand-
syntheseA
ntituberkulotikumEtham
butol (EM
B)Isoniazid (IN
H)
Phosphonat-Antibiotika
Fosfomycin
Glykopeptide
Teicoplanin
Vancomycin
Zellwand-
syntheseß-Lactam
-antibiotika
Carbapeneme
ErtapenemIm
ipenemM
eropenemM
onobactame
Aztreonam
Orale Cephalosporine
1CefadroxilCefalexin
2Cefuroxim
-Axetil
Loracarbef
3Ce�ximCefpodoximCeftibuten
Parenterale Cephalosporine
1Cefazolin
2CefoxitinCefuroxim
3aCefotaximCeftriaxon
3bCefepimCeftazidim
PenicilineA
moxicillin +
ClavulansäureA
mpicillin /
Am
oxicillinA
mpicillin +
SulbactamD
icloxacillin
Oxacillin
Penicillin G
Penicillin V
Piperacillin
Piperacillin + Tazobactam
Abkürzungen Bakterien
Bac.Bacillen
Neiss.
Neisseriaceae
A.
Aeromonaden
Pseu.Pseudom
onaden
X.Xanthom
onaden
Past.Pasteurellaceae
V.Vibrionen
Rh.Rhizobiales
Camp.
Campylobacterales
C.Chlam
ydiaceae
M.
Mykoplasm
en
A.2
Actinomyceten2
B.Bacteroidales
Burk.Burkholderiales
Abkürzungen N
ebenwirkungen
ZNS/PN
SZentrales N
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peripheres Nervensystem
H.
Haut
SWSto�w
echsel
GI-Trakt
Gastrointestinaltrakt
Abkürzungen Kontraindikationen
ZNS/PN
SZentrales N
ervensystem,
peripheres Nervensystem
Hz.
Herz
SW + G
IT + Leber
Sto�wechsel, G
astointestinaltrakt, Leber
K.Knochen, M
uskeln, Sehnen
Abkürzungen W
echselwirkungen
E.Elektrolyte
Gy.
Gynäkologie
All.
Allergien
ZNS/PN
SZentrales N
ervensystem,
peripheres Nervensystem
SW + G
IT + Leber
Sto�wechsel, G
astrointestinaltrakt, Leber
Abkürzungen Em
pirische Initialtherapie
Gyn.
Gynäkologische Infektionen
GK
Geschlechtskrankheiten
GI-Trakt
Gastrointestinaltrakt
MRSA
MRSA
-Infektionen
AN
TIBIOTIKA
EMPIRISCHEINITIALTHERAPIE
ANTIBIOTIKA
ANTIBIOTIKA
BAKTERIEN
NEBENWIRKUNGEN
AN
TIBIOTIKA
WECHSELW
IRKUNGEN
KONTRAINDIKATIONEN
Aldosteronantagonsiten
Staphylococcus aureus (MSSA)
Staphylococcus aureus (MRSA)
Staphylococcus aureus (CA-MRSA)
Staphylococcus epidermidis
Listeria monocytogenes
Bacillus anthracis
Neisseria gonorrhoeae
Neisseria meningitidis
Escherichia coli
Klebsiella sp.
E. coli/Klebsiella sp. ESBL +
Enterobacter sp.
Serratia sp.
Yersinia enterocolitica
Salmonella sp.
Shigella sp.
Proteus mirabilis
Proteus vulgaris
Morganella sp.
Citrobacter sp.
Aeromonas sp.
Moraxella catarrhalis
Acinetobacter sp.
Pseudomonas aeruginosa
Stenotrophomonas (X) maltophilia
Pasteurella multocida
Haemophilus in�uenzae
Haemophilus ducreyi
Vibrio cholerae
Bartonella henselaeBrucella sp.
Helicobacter pylori
Campylobacter jejuniLegionella sp.
Coxiella burnettiRickettsien
Chlamydien
Mykoplasm
a pneumoniae
Mycobacterium
tuberculosis
Mycobacterium
lepraeTropherym
a whippleii
Corynebacterium diphtheriae
Treponema pallidum
Borrelia burgdorferiLeptospira interrogans
Actinomyces israelii
Bacteroides fragilisClostridium
di�cile
Clostridium (non di�
cile)Peptostreptococcus sp.
Bordetella pertussisBurkholderia (Ps) cepacia
Allergie/Anaphylaxie
Urtikaria
Pruritus
Fieber
Makulo-papulöse Exanthem
e
Herxheimer-Reaktion
Venenreizung
Phlebitis
Stevens-Johnson-/Lyell-Syndrom
Flu-Syndrom
Sekundärinfektionen (Candida)
Superinfektionen
Vaginitis
Leukozyten-Migrationshem
mung
positiver direkter Coombs-Test
hämolytische Anäm
ie
Hämatopoesestörungen
Thrombozytenfunktionsstörungen
Vit. K-Faktor-Synthesestörung
neurotoxisch
Hoigné-Syndrom
Kopfschmerzen
Psychose
Epilepsie
Müdigkeit
Neuritis n. optici
Myasthenia gravis, M. ParkinsonAtaxieParästhesie
ototoxisch
vestibuläre StörungenTinnitus
Hörschädigung
Photodermatose
QT-Verlängerung
HerzrhythmusstörungenPorphyrie
Hyperurikämie/GichtDiarrhoe
Schleimhautschädigung
Übelkeit/ErbrechenlebertoxischGray-Syndrom
intrahepatische CholestaseAlkoholintoleranzLeberinsu�zienzHyperbilirubinämieNatriumbelastung
Insu�zienznephrotoxischRotfärbung UrinEinlagerung von TetrazyklinenKnorpelschädigung
TendinitidenMyopathieArthralgie
Enterococcus faecium Enterococcus faecalis Streptococcus viridansStreptococcus pneumoniae Streptokokken A, B, C, G
hochdosierte Schleifendiuretika
CYP-3A4Alkoholintoleranz
Antazida (z. B. Cimetidin)
Insulin Statine
Probenecid (Urikosurika)
orale Antidiabetikaß-Blocker QT-Verlängerer
VasopressorenDigoxin MAO-Hemmer, TAD
Lithium Halothan Muskelblockade
Co�ein TheophillinNarkotika
Narkosegase
BarbituratePhenytoin
Valproinsäure
Thrombo-Aggr.-Hemmer
Antikoagulantien
Amphotericin B
Ciclosporin A, Methotrexat
Ganciclovir
NSAID orale Antikonzeptiva
Cotrimoxazol
Rifampicin
Cephalosporine
Vancomycin Am
inoglykoside
bakteriostatische Antibiotika
Natriumbelastung
Tendinitiden
Natriumbelastung
Niereninsu�zienz
Leberinsu�zienz
CED Hyperurikämie/Gicht
Porphyrie
QT-Verlängerung
Hörschädigung
vestibuläre Störungen
Myasthenia gravis, M
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Neuritis n. optici
Epilepsie
Psychose
neurotoxisch
Thrombozytenfunktionsstörung
Häm
atopoesestörungen
hämolytische Anäm
ie
Stevens-Johnson-/Lyell-Syndrom
Venenreizung
Allergie
Jugendliche
bis zum 8. Lj.
Schwangerschaft/Stillzeit
Pneumonie (bei M
RA)
Haut-/Weichteilinfektionen (bei M
RA)
Mittelschw
ere Pneumonie
Leichtgradige Pneumonie
Akute Bronchitis (OHNE COPD!)
Tonsillopharyngitis acuta
Sinusitis chronica
Sinusitis purulenta acuta
Otitis externaOtitis m
edia acuta
Helicobacter pylori Eradikation
Clostridium di�
cile: kompliziert
Clostridium di�cile: leicht
Enteritis, Cholangitis, Cholezystitis
Mykoplasmen-Urethritis (Trichomonas)
Mykoplasmen-Urethritis
Ulcus molle (Haemophilus ducreyi)
Chlamydia trachomatis Infektion
Gonorrhoe, unkompliziert
Mastitis puerperalis
Endometritis
Aminkolpitis
Kolpitis
Prostatitis
Epididymitis
Akute Pyelonephritis bei Männern
Akute Zystitis bei Männern
Harnwegsinfektion (Schwangere)
Akute Pyelonephritis (Frau)
Unkomplizierte Zystitis (Frau)
Borreliose - Spätphase
Borreliose - Frühphase
Tierbiss
Furunkel/Karbunkel
Phlegmone
Impetigo
Erysipel
Wirkung bakterizidWirkung bakteriostatisch
Applikationsform i.v.Applikationsform i.m.
Applikationsform p.o.
V.
X.
Past.
Legionellales
Rh.
Camp.
C.
Pseu.
A.
Burk.
M.
Actinomyceten1
B.
Clostridien
Spirochäten
A.2
GK
MRSA
Atemwege
GI-Trakt
Hals-Nasen-Ohren
Gyn.
Staphylokokken
Enterobacteriaceae
Bac.
Neiss.
Urogenitalsystem
Streptokokken
Hautu.Weichteile
Blut
Gy.
InfektionenAll.
Herz
ZNS/PNS
ZNS/PNS
GynäkologieBlut
K.Niere
E.
Antibiotika
Hz. Ohr
SW + GIT + Leber
Allergien
Niere
SW+
GIT+
Leber
Immunreaktionen+Allergien
Herz
H.
Ohr
Infektionen
ZNS/PNS
Blut+Knochenmark
Knochen/Muskeln
SW
GI-Trakt
Niere
Leber
Cotrimoxazol
Rifampicin
(RMP)
Cipro�oxacinO
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oxi�oxacinM
etronidazol
Amikacin
Gentam
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)Tobra m
ycin
Azithromycin
Telithromycin
Clindamycin
Clarithromycin
LinezolidErythrom
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Chloramphenicol
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Dalfopristin
Doxycyclin
Minocyclin
Tigecyclin
Pyrazinamid
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Ethambutol(EM
B)Isoniazi d
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ycinTeicoplaninVancom
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ErtapenemIm
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Cefuroxi m-Axetil
LoracarbefCe�xim
Cefpo doximCeftibutenCefazolinCefoxitin
CefuroximCefotaximCeftri axonCefepim
CeftazidimAm
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ClavulansäureAm
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oxicillinAm
picillin+
SulbactamD
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GPenicillin
VPiperacillin
Piperacillin+
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Cotrimoxazol
Rifampicin(RMP)
Cipro�oxacin
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Levo�oxacin
Moxi�oxacin
Metronidazol
Amikacin
Gentamicin
Streptomycin(SM)
Tobramycin
Azithromycin Telithromycin Clindamycin
Clarithromycin
Linezolid Erythromycin
Chloramphenicol
Fusidinsäure
Quinupristin+Dalfopristin
Doxycyclin
Minocyclin
Tigecyclin
Pyrazinamid(PZA)
Daptomycin
Ethambutol(EMB)
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Fosfomycin
Teicoplanin
Vancomycin
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Loracarbef
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Ceftibuten
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Cefoxitin
Cefuroxim
Cefotaxim
Ceftriaxon
Cefepim
Ceftazidim
Amoxicillin+Clavulansäure
Ampicillin/Amoxicillin
Ampicillin+Sulbactam
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Oxacillin
PenicillinG
PenicillinV
Piperacillin
Piperacillin+Tazobactam
Cotrimoxazol
Rifampicin
(RMP)
Cipro�oxacinO
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oxi�oxacinM
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Amikacin
Gentam
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Clindamycin
Clarithromycin
LinezolidErythrom
ycin
Chloramphenicol
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Doxycyclin
Minocyclin
Tigecyclin
Pyrazinamid
(PZA)D
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Ethambutol (EM
B)Isoniazid
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CefpodoximCeftibutenCefazolinCefoxitin
CefuroximCefotaximCeftriaxonCefepim
CeftazidimAm
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GPenicillin
VPiperacillin
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Tazobactam
Cotrimoxazol
Rifampicin (RMP)Cipro�oxacin
O�oxacinLevo�oxacinMoxi�oxacinMetronidazol
AmikacinGentamicin
Streptomycin (SM)Tobramycin
AzithromycinTelithromycinClindamycin
Clarithromycin
LinezolidErythromycin
ChloramphenicolFusidinsäure
Quinupristin + DalfopristinDoxycyclinMinocyclinTigecyclin
Pyrazinamid (PZA)Daptomycin
Ethambutol (EMB)Isoniazid (INH)
FosfomycinTeicoplaninVancomycin
ErtapenemImipenem
MeropenemAztreonamCefadroxilCefalexin
Cefuroxim-AxetilLoracarbef
Ce�ximCefpodoximCeftibutenCefazolinCefoxitin
CefuroximCefotaximCeftriaxonCefepim
Ceftazidim
Amoxicillin + ClavulansäureAmpicillin / Amoxicillin
Ampicillin + SulbactamDicloxacillin
OxacillinPenicillin GPenicillin VPiperacillin
Piperacillin + Tazobactam
MEDI-LEARN Posterreihe
Biochemie
Biochemie
NH
4 +
NH
4 +
(aus Citratzyklus)(aus β-Oxidation)
Dihydroorotat-
Dehydrogenase
CH
2 OH
CC
OH
O
HH
HCH
2 OH
CCH
H
OH
CC
HH
HH
OH
2 C
OCCH
HH
OH
2 CG
lycerophosphatshuttle
α-G
lycero-phosphat
α-G
lycero-phosphat
Dihydroxyacetonphosphat
Dihydroxyaceton-
phosphat Glycerophosphat-
dehydrogenase
mitochondriale Glycerophosphatdehydrogenase
R1
R2
R3
R1
R1
R2
R1
R3
NN
NN
Fe 2 +
SRP
Sign
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Eryth
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Niere
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icht in
der Leb
er
! in
der Leb
er
Escherichia coli EDL933
Escherichia coli O157:H7
Escherichia coli O6
Escherichia coli K12
Shigella flexneri 2a 2457T
Shigella flexneri 2a 301
Salmonella enterica
Salmonella typhi
Salmonella typhimurium
Yersinia pestis Medievalis
Yersinia pestis KIM
Yersinia pestis CO92
Photorhabdus luminescens
Blochmannia floridanusW
igglesworthia brevipalpisBuchnera aphidicola Bp
Buchnera aphidicola APSBuchnera aphidicola Sg
Pasteurella multocidaHaemophilus influenzae
Haemophilus ducreyi
Vibrio vulnificus YJ016
Vibrio vulnificus CMCP6
Vibrio parahaemolyticus
Vibrio cholerae
Photobacterium profundum
Shewanella oneidensis
Pseudomonas putida
Pseudomonas syringae
Pseudomonas aeruginosa
Xylella fastidiosa 700964
Xylella fastidiosa 9a5c
Xanthomonas axonopodis
Xanthomonas campestrisCoxiella burnetii
Neisseria meningitidis A
Neisseria meningitidis B
Chromobacterium violaceum
Bordetella pertussis
Bordetella parapertussis
Bordetella bronchiseptica
Ralstonia solanacearumNitrosomonas europaea
Agrobacterium tumefaciens Cereon
Agrobacterium tumefaciens WashURhizobium meliloti
Brucella suis
Brucella melitensisRhizobium loti
Rhodopseudomonas palustris
Bradyrhizobium japonicumCaulobacter crescentus
Wolbachia sp. wMel
Rickettsia prowazekii
Rickettsia conorii
Helicobacter pylori J99
Helicobacter pylori 26695
Helicobacter hepaticusWolinella succinogenes
Campylobacter jejuni
Desulfovibrio vulgaris
Geobacter sulfurreducens
Bdellovibrio bacteriovorus
Acidobacterium capsulatum
Solibacter usitatus
Fusobacterium nucleatum
Aquifex aeolicus
Thermotoga maritima
Thermus thermophilus
Deinococcus radioduransDehalococcoides ethenogenes
Nostoc sp. PCC 7120
Synechocystis sp. PCC6803 Synechococcus elongatus
Synechococcus sp. WH8102
Prochlorococcus marinus MIT9313 Prochlorococcus marinus SS120
Prochlorococcus marinus CCMP1378
Gloeobacter violaceus
Gemmata obscuriglobusRhodopirellula baltica
Leptospira interrogans L1−130
Leptospira interrogans 56601Treponema pallidum
Treponema denticola
Borrelia burgdorferi
Tropheryma whipplei TW08/27
Tropheryma whipplei Twist
Bifidobacterium longum
Corynebacterium glutamicum 13032
Corynebacterium glutamicum
Corynebacterium efficiens
Corynebacterium diphtheriae
Mycobacterium bovis
Mycobacterium tuberculosis CDC1551
Mycobacterium tuberculosis H37Rv
Mycobacterium leprae
Mycobacterium paratuberculosis
Streptomyces avermitilis
Streptomyces coelicolor
Fibrobacter succinogenes
Chlorobium tepidum
Porphyromonas gingivalis
Bacteroides thetaiotaomicron
Chlamydophila pneumoniae TW183
Chlamydia pneumoniae J138Chlamydia pneumoniae CW
L029Chlamydia pneumoniae AR39
Chlamydophila caviae
Chlamydia muridarumChlamydia trachomatis
Thermoanaerobacter tengcongensisClostridium tetaniClostridium perfringens
Clostridium acetobutylicum
Mycoplasma mobile
Mycoplasma pulmonisMycoplasma pneumoniae
Mycoplasma genitalium
Mycoplasma gallisepticum
Mycoplasma penetrans
Ureaplasma parvum
Mycoplasma mycoides
Phytoplasma Onion yellows
Listeria monocytogenes F2365
Listeria monocytogenes EGD
Listeria innocua
Oceanobacillus iheyensis
Bacillus halodurans
Bacillus cereus ATCC 14579
Bacillus cereus ATCC 10987
Bacillus anthracis
Bacillus subtilis
Staphylococcus aureus MW2
Staphylococcus aureus N315
Staphylococcus aureus Mu50
Staphylococcus epidermidis
Streptococcus agalactiae III
Streptococcus agalactiae V
Streptococcus pyogenes M1
Streptococcus pyogenes MGAS8232
Streptococcus pyogenes MGAS315
Streptococcus pyogenes SSI−1
Streptococcus mutansStreptococcus pneumoniae R6
Streptococcus pneumoniae TIGR4Lactococcus lactis
Enterococcus faecalisLactobacillus johnsonii
Lactobacillus plantarum
Thalassiosira pseudonana
Cryptosporidium hominisPlasmodium falciparum
Oryza sativa Arabidopsis thaliana
Cyanidioschyzon merolae
Dictyostelium discoideum
Eremothecium gossypii Saccharomyces cerevisiae
Schizosaccharomyces pombe
Anopheles gambiae
Drosophila melanogaster
Takifugu rubripesDanio rerio
Rattus norvegicusMus musculusHomo sapiensPan troglodytes
Gallus gallus
Caenorhabditis elegansCaenorhabditis briggsae
Leishmania major
Giardia lamblia
Nanoarchaeum equitans
Sulfolobus tokodaii
Sulfolobus solfataricusAeropyrum pernix
Pyrobaculum aerophilum
Thermoplasma volcanium
Thermoplasma acidophilum
Methanobacterium thermautotrophicum
Methanopyrus kandleri
Methanococcus maripaludis
Methanococcus jannaschii
Pyrococcus horikoshii
Pyrococcus abyssi
Pyrococcus furiosus
Archaeoglobus fulgidus
Halobacterium sp. NRC−1
Methanosarcina acetivorans
Methanosarcina mazei
Penicillin VFlucloxacillinAm
oxicillinAm
oxicillin + ClavulansäurePiperacillin + Tazobactam
CephadroxilCephotaximIm
ipenemDoxycyclinTigecyclin
Clarithromycin
Gentamycin
Moxifloxacin
LevofloxacinCiprofloxacinCotrim
oxazol
Vancomycin
Linezolid
Rifampicin
Gramfärbung
Stäbchen/Kokken
Stoffwechsel
(aerob/anaerob)
Metronidazol
IsoniazidEtham
butolPyrazinam
idStreptom
ycin
PenicillinG
Flucloxacillin
Amoxicillin
Amoxicillin +
Piperacillin +Tazobactam
Cephadroxil
CephotaximIm
ipenemDoxycyclin
Tigecyclin
Clarithromycin
Gentamycin
Moxifloxacin
Levofloxacin
Ciprofloxacin
Cotrimoxazol
Vancomycin
Linezolid
Rifampicin
Gramfärbung
Stäbchen/Kokken
Stoffwechsel(aerob/anaerob)
Metronidazol
IsoniazidEtham
butol
Pyrazinamid
Streptomycin
PenicillinG
Penicillin v
MSSAMRSA
Clavulansäure
Erreger (Erkrankung)V
orkomm
en,Übertragung,
Pathogenese (Pg.) u. Epidem
iologie (Ep.)Inkubationszeit u. Klinik
Diagnostik
Therapie/Prognose/ Prophylaxe
Meldepflicht
Shigella(Ruhr, D
ysen-terie)
sonnei(Som
merruhr)
Pg.:fäkal-oral Ep.: M
itteleuropaInkubationszeit:bis zu 7 TageKlinik:- W
eiße Ruhr (wässrige D
iarrhö mit
Bauchschmerzen u. Fieber)
- Rote Ruhr (ulzerierende Kolitis mit
Fieber u. Darm
krämpfen)
Komplikationen:
- Darm
perforation, Peritonitis- H
US
- reaktive Arthritis (H
LB-27 pos.)
- Stuhlkultur- Rektalabstrich
Therapie:- sym
ptomatisch
(Wasser- u. Elektrolytaus-
gleich)- großzügige Indikation zur A
ntibiose
- §6 IfSG (Verdacht
wird gem
eldet, w
enn der Patient in einem
lebensmit-
telverarbeitenden Betrieb arbeitet)
- §7 IfSG (direkter o.
indirekter Nachw
eis führen zur nam
ent-lichen M
eldung)
flexneri(Flexnerruhr)
Pg.: fäkal-oral Ep.: W
eltweit
dysenteriae(Shiga-Kruse-Ruhr)
Pg.: fäkal-oral Ep.: Tropen/Subtropen
boydii(Rel. m
ilder Verlauf)Pg.:fäkal-oral Ep.: Vorderasien u. N
ordafrika
Übertragung:
Kot Fliege
Nahrung
Mensch
- Endo- u. Exotoxine (z. B. Shiga-Toxin)
Escheri-chia
Enteropathogene E. coli (EPEC)
Pg.: Schmierinfektion
Ep.: v. a. Säuglinge/Kinder betroffenw
ässrige bis breiige Diarrhö
StuhlkulturTherapie:sym
ptomatisch
- §7 IfSG (direkter o.
indirekter Nachw
eis führen zur nam
ent-lichen M
eldung)Enterotoxische E. coli (ETEC)
Pg.:Wasser, N
ahrung Ep.: Erreger N
r. 1 der Reisediarrhöw
ässrige Diarrhö, m
eist selbstlimi-
tierend- Klinisches Bild- Evtl. Toxinnachw
eisTherapie: sym
ptomatisch
Enteroinvasive E. coli (EIEC)
Pg.: Wasser, N
ahrung Ep.: In (Sub-)Tropen
blutige Diarrhö
Komplikationen:D
armperforation!
- Stuhlkultur- Schleim
hautbiopsieTherapie:sym
ptomatisch u. A
ntibiose
Enterohämorrhagische
E. coli (EHEC)
Erregerreservoir:W
iederkäuer (Rinder, Schafe, Ziegen)Pg.:Verzehr von kontam
inierter Milch u.
kontaminiertem
Rindfleisch Toxin-
bildung (HU
S)Ep.:W
eltweites Vorkom
men
Klinik:H
ämorrhagische Kolitis m
it schleimig-
blutiger Diarrhö
Komplikation:
HU
S (hämolytisch-uräm
isches Syndrom
)
- Stuhlkultur- Toxinnachw
eisTherapie:- sym
ptomatisch
(Wasser- u. Elektrolytaus-
gleich)- keine A
ntibiose (w
egen der Gefahr eines HU
S!)
Verotoxinproduzieren-
de E. coli (VTEC)
Shiga-like-Toxin produzierende E. coli(STEC)
Uropathogene E. coli
(UPEC)
Pg.:Aszendierende Infektion
Ep.: 90 % aller unkom
plizierter Harn-
wegsinfektionen (H
WI)
Unkom
plizierte HW
IKom
plikation: PyelonephritisU
-Stix u. Urinkultur
Therapie:sym
ptomatisch u. evtl. Antibiose
Salmo-
nellaSalm
onellen vom
EnteritistypErregerreservoir:- D
armtrakt zahlreicher Tiere (auch
Haustiere, Insekten)
- Kraftfuttermischungen (Tierm
ehle)- Pflanzliche Lebensm
ittel (Düngung/
Verunreinigung mit Vogelkot)
Pg.:O
rale Aufnahm
e von Lebensmitteln o.
Trinkwasser
meist lokal begrenzte
Enteritis (seltener septische Streuung)Ep.:-W
eltweites Vorkom
men
- Inzidenz (Dt.): 65/100.000/Jahr
Inkubationszeit: 5 bis 72 Std.Klinik:- Brechdurchfall m
it Exsikkose- kolikartige Bauchschm
erzenKom
plikationen:(Bei Im
munsuppression):
- Sepsis- O
steomyelitis
- Endokarditis- M
eningitis
Kultur (aus Stuhl o. Erbrochenem)
Therapie:- W
asser- u. Elektrolytausgleich- A
ntibiose nur in schweren
FällenPrognose:gut (CA
VE: Imm
unsupprimierte!)
Prophylaxe:- Eiprodukte >10 M
in. auf >70°C erhitzen
- Hygiene!
- §6 IfSG (Verdacht
wird gem
eldet, w
enn der Patient in einem
lebensmit-
telverarbeitenden Betrieb arbeitet)
- §7 IfSG (direkter o.
indirekter Nachw
eis führen zur nam
ent-lichen M
eldung)
typhi u. paratyphi(Typhus u. Paratyphus; Synonym
e: Bauchtyphus, Typhoid Fever)
Erregerreservoir:Nur der M
enschEp.:zw
eithäufigste Ursache von Fieber
(nach Malaria) bei Tropenrück-
kehrern, Prävalenz (Welt): 30 M
io. (v. a. in Indien u. Südostasien)Ü
bertragung:- direkt (H
ände), indirekt (Wasser)
- v. a. durch Dauerausscheider
Inkubationszeit: 5 bis 21 TageKlinik:- Stadium
incrementi (3 Tage):
Fieberanstieg auf 40° C
- Stadium fastigii (3 – 4 W
ochen):
septisches Fieberkontinuum
ohne Schüttelfrost- Stadium
decrementi
Fieberabfall
Komplikationen:
- Darm
blutungen- Peritonitis - Salm
onellensepsis
- Anam
nese (Reise?)- Klinisches Bild (Fieber,
relative Bradykardie, Benom
menheit, Splenom
egalie, Roseolen, erbsenbreiartige D
iarrhö)- Kultur (in der 1. W
oche aus Blut, in der 2. W
oche aus Stuhl)- Labor: Eosinophile
, Leuko-zyten
, Thrombozyten
- Serologie (ab der 3. Woche)
- Stuhlanalysen als Th.-Kontrolle
Therapie:- Isolation u. sym
pt. Therapie- A
ntibiose (CAVE: bei Kindern kein Cipro-floxacin)
Prognose:-gut (bei früher Behandlung)- CA
VE: 2–5 % der Patienten
bleiben Dauerausscheider!
Prophylaxe:O
rale Lebendimpfung o.
parenterale Polysaccharid-Im
pfung
- §6 IfSG (Verdacht,
Tod)- §7 IfSG
(nur direkter N
achweis führt zur
namentlichen M
el-dung)
Yersiniapestis(Pest = sylvanische Pest)
Ep.:In Europa ausgerottet, endem
isch in Teilen Südostasiens, O
stafrikas u. A
merikas
Übertragung:
- Ratte Rattenfloh
Mensch
- evtl. Mensch
Mensch (Lungenpest)
Bubonenpest (Beulenpest):- Entzündung der regionalen LK- Pestsepsis m
it Ekchymosen
(„schwarzer Tod“)
Lungenpest:- D
yspnoe, Zyanose, Husten
- Lungenödem, Kreislaufversagen
- Zunächst klinische Diagnose
- Kultur (aus Bubonen, Sputum,
Blut o. Liquor) - evtl. direkte M
ikroskopie- Y. pestis ist harnstoffbildend (im
G
egensatz zu anderen Yersininen-arten)
Therapie: Antibiose
Prognose:hohe Letalität (unbehandelt)Prophylaxe:- Expositionsprophylaxe- Chem
oprophylaxe- Im
pfstoff (in D
t. nicht zugelassen)
- §6 IfSG (Verdacht,
Tod)- §7 IfSG
(direkter o. indirekter N
achweis
führen zur nament-
lichen Meldung)
enterocolitica(Yersiniose, akute Enteritis)
Pg.:-orale A
ufnahme kontam
inierter N
ahrungsmittel
Eindringen in D
ünndarmepithel u. Subm
ukosa-keine Ü
bertragung von Mensch
Mensch
Ep.:1-2 %
der Durchfallerkrankungen in
Europa
Inkubationszeit: 7 bis 10 TageKlinik:A
kute Enteritis Kom
plikation: Sepsis (selten)Folgereaktionen(v. a. H
LA B27 pos.):
M
yokarditiden, Arthritiden,
Erythema nodosum
, Reiter-Trias
- Keimisolation aus Stuhl (schw
ie-rig) o. O
P-Material
- Antikörpernachw
eis (v. a. bei Fol-geerkrankungen w
ichtig!)
Therapie: evtl. Antibiose
- §7 IfSG (direkter o.
indirekter Nachw
eis führen zur nam
ent-lichen M
eldung)
pseudotuberculosis(Yersiniose, Lym
phadenitis m
esenterica)
Pg.:w
ahrscheinlich oral Eindringen in
Dünndarm
epithel u. Submukosa
Lymphknoten
Ep.:selten
Verlaufsform
:Lym
phadenitis mesenterica m
it pseudoappendizitischem
Verlauf(seltener enterischer Verlauf)Kom
plikation: Sepsis (selten)
Haem
o-philus
influenzae(M
eningitis, Sinusitis)V
orkomm
en:In der M
ukosa der oberen Lungenwege
(unbekapselte Stämm
e)Pg.:Tröpfcheninfektion (bekapselte Stäm
me)
Ep.:1 bis 5 %
der Bevölkerung sind Keim-
träger
Inkubationszeit: 2 bis 5 TageKlinik:- M
eningitis (v. a. bei Kindern)- A
kute Epiglottitis- Sinusitis - O
titis media
- Osteom
yelitis- Perikarditis- O
PSI- CO
PD- Raucherhusten- chronische Bronchitis
- Kultur (auf Kochblutagar)- A
ntigennachweis (aus Liquor,
Serum o. U
rin)- PCR (aus Liquor o. Blut)
Therapie:A
ntibiose (frühzeitig!)Prognose:- Letalität der M
eningitis (Kinder):
80 % (unbehandelt)
10-20 %
(behandelt) - 30 %
haben neurologische SchädenProphylaxe:- Schutzim
pfung (bei Kindern)- Chem
oprophylaxe mit
Rifampicin o. Cephtriaxon
- §7 IfSG (nur direk-
ter Nachw
eis aus Blut o. Liquor führt zur nam
entlichen M
eldung)
ducreyi(U
lcus molle
Synonyme:
weicher Schanker,
Chankroid)
Pg.: STDEp.:v. a. in Südafrika (in D
eutschland selten)
Primärläsion:
- (Meist anogenital):
schmerzhaftes U
lcus molle
- Lymphadenopathie (inguinal):
dolent, abszedierend
- klinisches Bild- M
ikroskopieTherapie: A
ntibiose
Vibrio
cholerae (Cholera),El Tor, cholerae non O
1(= V. cholerae 0139 [Bengal])
Natürliches V
orkomm
en:M
eer-, Brack- u. Süßwasser >10°C
Pg.:O
rale Infektion (durch kontaminiertes
Wasser u. M
eeresfrüchte) A
us-schüttung von therm
ostabilen Entero-toxinen
Hypersekretion im
Dünn-
darmEp.:- Inzidenz (W
elt): 6 Mio. /Jahr
- v. a. in Entwicklungsländern
(dort meist endem
isch)
Inkubationszeit: Std. bis 1 Woche
Klinik: (nur 15 % sym
ptomatisch):
- wässrige D
iarrhö („Reiswasser-
stühle“), bis zu 30x/d- häufig starkes Erbrechen- Exsikkose m
it prärenalem N
ieren-versagen u. m
etabolischer Azidose
- meist klinische D
iagnose- m
ikroskopische Diagnose-
sicherung- Kultur auf N
ährboden
Therapie:- v. a. Elektrolyt u. W
asser-ausgleich
- evtl. Antibiose/Isolation
Prognose:Letalität: bis 40 %
(unbehan-delt), <2 %
(behandelt)Prophylaxe:W
asserhygiene, Impfung
(Dukoral) ist nur ein kurz
wirksam
er Schutz!
- §6 IfSG (Verdacht,
Tod)- §7 IfSG
(direkter o. indirekter N
achweis
führen zur nament-
lichen Meldung)
parahaemolyticus
Natürliches V
orkomm
en:v. a. Brack- u. M
eerwasser >10°C
Pg.:Verzehr von rohem Fisch (Sushi)
Ep.:v. a. in Japan
Inkubationszeit: 2 bis 48 Std.- starker Brechdurchfall- Fieber- Kopfschm
erzen
- Erregernachweis aus dem
Stuhl- Kultur auf N
ährboden mit N
aClTherapie:- v. a. sym
ptomatisch
- evtl. Antibiose
Prognose:gut (m
eist selbstlimitierend)
vulnificusN
atürliches Vorkom
men:
Meer u. Brackw
asser >10°CPg.:roh verzehrte M
eerestiere
- Nekrotisierende Fasziitis
Kultur auf Nährboden m
it NaCl
Therapie:D
ébridement u. A
ntibiose
Pseudo-m
onas aeruginosa(O
titis externa, HW
Is, Brandw
undeninfektio-nen, A
temw
egsinfekti-onen, Sepsis)
Natürliches V
orkomm
en:- W
asser (z. B. in Pfützen, Schwim
m-
bädern)- im
Boden- auf O
bst/Pflanzen
- Otitis externa (Schw
imm
bad)- (Brand-)W
undeninfektion- A
temw
egsinfektionen (v. a. durch Beatm
ungsgeräte!)- rezidivierende H
WIs
- Anaphylaxie u. Sepsis
- Endokarditiden
ß-hämolysierend
Therapie:A
ntibiose (CAVE: Resistenzen!)
Prophylaxe:D
esinfektion (m
eist Hospitalinfektionen!)
Coxiellaburnetii(Q
-Fieber)Erregerreservoir:Schafe, Ziegen, Rinder, kleine BeuteltierePg.:- Kontakt m
it Tieren, infiziertem
Tiergewebe u. durch M
ilch (anerkannte Berufskrankheit bei M
olkereiarbeitern)- Tröpfchenübertragung (evtl. jahre-
lange symptom
lose Persistenz in den Bronchien)
Ep.: weltw
eites Vorkomm
en (außer N
euseeland u. Antarktis)
Inkubationszeit: 2 bis 3 Wochen
Klinik: (50 % sym
ptomatisch):
- hohes Fieber- Schüttelfrost- starke retrobulbäre Cephalgien- M
yalgien- H
usten- atypische Pneum
onien- kein Exanthem- m
eist Abklingen der Sym
ptome
nach 2 Wochen
Komplikationen:
- schwere atypische Pneum
onie- G
ranulomatöse H
epatitis- Endokarditis- G
uillain-Barré-Syndrom
SerologieTherapie:A
ntibiose (über m
ehrere Monate!)
Prophylaxe:- keine unpasteurisierte M
ilch trinken
- Mundschutz tragen bei Kon-
takt mit infizierten Tieren
- aktive Impfung exponierter
BerufsgruppenPrognose:m
eist folgenlose Abheilung,
Letalität: <0,5 %
- §7 IfSG (direkter o.
indirekter Nachw
eis führen zur nam
ent-lichen M
eldung)
Borde-tella
pertussis,parapertussis(Keuchhusten)
Pg.: TröpfcheninfektionEp.:- w
eltweites Vorkom
men
- meist Kinder, aber auch im
mer
mehr Erw
achsene betroffen
Inkubationszeit: 7 bis 21 TageKlinik:- Stadium
catarrhale (1-2 Wo.)
unspez. Sym
ptome der oberen
Atem
wege
- Stadium convulsivum
(4-6 Wo-
chen) paroxysm
ale, stakkato- artige H
ustenattacken, v. a. nachts m
it Herausw
ürgen von glasigem
Schleim u. inspiratorischem
Keuchen
- Stadium decrem
enti (1-2 Wo.)
A
bklingen der Symptom
e
- meist klinische D
iagnose- Kultur auf Spezialnährböden (Bor-
det-Gengou-Blutagar)
- PCR-Serologie (erst in späteren Stadien)
- Labor: Pertussis-typisches Blut-bild m
it Leukozytose u. relativer Lym
phozytose
Therapie:- A
ntibiose (frühzeitig!) - sym
ptomatisch (ß-Sym
-pathom
imetika, Kortikoste-
roide)Prophylaxe:- azellulärer Pertussisim
pf-stoff (in D
als Tdap-Kom-
binationsimpfstoff; alle 10
Jahre auffrischen!) - Chem
oprophylaxe mit M
akro-liden (nach Exposition)
- §6 IfSG (Verdacht,
Tod)- §7 IfSG
(direkter o. indirekter N
achweis
führen zur nament-
lichen Meldung)
Neiss-
eriam
eningitidis(= M
eningokokken)(M
eningitis, Sepsis, W
aterhouse-Friderich-sen-Syndrom
)
Pg.:Tröpfchen-/Schm
ierinfektion ZN
S-Besiedlung o. häm
atogenene Streu-ung in Lunge, Endokard o. große G
elenkeEp.:- 5–10 %
der Bevölkerung sind sym
ptomlose Keim
träger- In D
eutschland. vor allem Serotyp B
(in Entwicklungsländern bei Epide-
mien Serotyp A
u. C)
Klinik:- Pharyngitis- Purpura fulm
inans- M
eningitis epidemica
- Sepsis
Mögliche Folgeerkrankung:
- Waterhouse-Friderichsen-Syndrom
Kultur (aus Liquor u. Blut)Therapie: A
ntibiosePrognose:Letalität:
20-70 % (unbehandelt)
1 %
(behandelt)Prophylaxe:- Schutzim
pfung gegen Sero- typ C- seit 2013 Im
pfstoff gegen Typ B- Chem
oprophylaxe mit Rifam
-picin, D
oxycylcin, Chinolon o. 3.-G
enerations-Cephalosporin
- §6 IfSG (Verdacht
o. Tod wg. M
enin-gokokkenm
enigitis o. -sepsis)
- §7 IfSG (nur direkter
Nachw
eis aus Blut, Liquor o. anderen sterilen M
ilieus führt zur nam
entli-chen M
eldung)
Brucella(Brucel-lose)
melitensis
(Malta-Fieber)
Reservoir:- Ziegen, Schafe
Pg.:D
irekter o. indirekter Kontakt (M
ilch) mit
erkrankten TierenEp.:v. a. A
sien, Mittel-
meer, A
merika
(Berufskrankheit z. B. bei Landw
irten)
Subakuter Verlauf:90 %
!A
kuter Verlauf:
- Fieber (40 %)
- Generalisierte LK-Schw
ellungen- H
epatosplenomegalie
- Osteom
yelitis- M
eningoenzephalitits- N
ephritis- Endokarditis- Pneum
onie- O
rchitis- Placentitis (
evtl. Abort)
- Kultur (aus Blut, LK, KM,
Plazenta)- Serologie (spez. A
ntikörper)- PCR- Pathologie: nicht verkäsende G
ra-nulom
e
Therapie:kom
binierte Antibiose
(>1 Monat!)
Prophylaxe:- keine unpasteurisierte M
ilch trinken
- Schutzkleidung anlegen bei Kontakt m
it potentiell infizier-ten Tieren
- §7 IfSG (direkter o.
indirekter Nachw
eis führen zur nam
ent-lichen M
eldung)abortus(M
orbus Bang)Reservoir:- Rinder
suis(Brucellose)
Reservoir:- Schw
ein
canis(Brucellose)
Reservoir:- H
und
Rickett-sia (Rickett-iose)
prowazekii
Pg.: Tier/Mensch
Läuse M
enschEp.: Lateinam
erika, Afrika
Klassisches Fleckfieber (m
akulöses Exanthem, Fieber,
Kopfschmerzen, nekrotisierte
Zeckenbissstelle)
- Reiseanamnese!
- Serologie (spez. IgG u. IgM
)- M
ikroimm
unfluoreszenz
Therapie:A
ntibiose (10–14 Tage)Prophylaxe:ExpositionsprophylaxePrognose:Letalität: 50 %
(unbehandelt), <2 %
(behandelt)
- §7 IfSG (direkter o.
indirekter Nachw
eis führen zur nam
ent-lichen M
eldung)
typhiPg.: Ratte
Rattenfloh M
ensch Ep.: W
eltweit
Murines Fleckfieber
canadaPg.: Kaninchen
Zecke M
ensch Ep.: N
ordamerika
Fleckfieber (selten!)
akariPg.: Ratte/M
aus M
ilbe M
ensch Ep.: N
ordamerika, A
frika, Asien
Rickettsienpocken
australisPg.: Beuteltiere
Zecke M
ensch Ep.: A
ustralienQ
ueensland-Zeckenbissfieber
conoriiPg.: w
ilde Nager
Zecke M
ensch Ep.: M
ittelmeer, O
rient, IndienFièvre boutonneuse,M
ittelmeerfleckfieber
rickettsiiPg.: N
ager/Hunde Zecke
Mensch
Ep.: Am
erikaRocky M
ountain Fleckfieber (Rocky M
ountain spotted fever)
tsutsugamushi
Pg.: Nager/Vögel
Milben
Mensch
Ep.: Indien, Ostasien, A
ustralienTsutsugam
ushi-Fieber
japonicaJapanisches Fleckfieber
Helico-
bacterpylori(G
astritis Typ B)Ep.:w
eit verbreitet, aber nicht imm
er sym
ptomatisch
- Gastritis Typ B (A
ntrumgastritis)
- evtl. Ulcus ventriculi/duodeni
- Histologie, Kultur, PCR
- Urease-Schnelltest/A
temtest
- Antikörper-/A
ntigennachweis
Therapie:- H
2-Blocker u. PPI- A
ntibiose
Campy-
lobacterjejuni(Enteritis, evtl. G
uil-lain-Barré-Syndrom
)
Pg.:m
eist kontaminierte, tierische Le-
bensmittel
- Enteritis- evtl. Folgereaktion: G
uillain-Barré-Syndrom
- Nachw
eis aus Stuhl o. Rektalabstich
- Kultur auf Blutagar
Therapie:m
eist keine Antibiose nötig
Prophylaxe:Lebensm
ittel erhitzen
- §7 IfSG (direkter o.
indirekter Nachw
eis führen zur nam
ent-lichen M
eldung)
Erreger (Erkrankung)V
orkomm
en, Übertragung,
Pathogenese (Pg.)u. Epidem
iologie (Ep.)Inkubationszeit u. Klinik
Diagnostik
Therapie/Prognose/ Prophylaxe
Meldepflicht
Clostri-dium
botulinum(Botulism
us)IntoxikationV
orkomm
en: ubiquitär im Boden
Pg.:Lebensm
ittelvergiftung (Konserven), W
undinfektion, Säuglinge Toxin A
hem
mt die Freisetzung von A
cetylcholinEp.: in D
eutschland selten
Inkubationszeit:12 Std. bis 2 TageKlinik:Lähm
ungserscheinungen: Paralyse
der Atem
muskulatur (Lebensgefahr!)
- Kultur (anaerob)- Toxinnachw
eis im Serum
Therapie:Intensivm
edizinische Betreu-ung, Polyvalentes A
ntitoxinPrognose: Letalität: 25–70 %
!Prophylaxe:kurzes A
ufkochen (100 °C), bei 85 °C bereits 5 M
in. zu Inaktivierung nötig
- §6 IfSG (Verdacht, Tod)
- §7 IfSG (bei N
achweis
namentliche M
eldung)
difficile(Pseudom
embra-
nöse Colitis)
Vorkom
men: ubiquitär im
BodenPg.:m
eist iatrogen nach Antibiotikatherapie
Suppression der D
armflora
Über-
siedlung mit C. diff.
Bildung von Toxin A
u. B Bildung von Pseudom
embranen
(Fibrinexsudationen)Ep.: relativ häufig
Inkubationszeit: 2 bis 10 TageKlinik:- D
iarrhö mit unterschiedlich starkem
Verlauf
- evtl. Fieber mit A
bdominalkoliken
Toxinnachweis Stuhlkultur
Therapie:A
bsetzen der auslösenden A
ntibiotika, evtl. Ansetzen
von Antibiose gegen C. diff.
(Metronidazol/ Vancom
ycin)Prophylaxe:Isolation, D
esinfektion mit
Peroxiden, Händew
aschen
perfringens(G
asbrand)V
orkomm
en:ubiquitär im
Boden, auf d. Haut u. im
Darm
Pg.:tiefe W
unden (exogene Infektion) o. OP-
Wunden im
GI-Trakt (endogene Infektion)
Freisetzung von Toxinen
M
ultiorganversagenEp.: selten
Inkubationszeit: 5 Std. bis 3 TageKlinik:- W
undinfektion mit serösem
Sekret, süßlichem
Geruch u. Krepitationen
- Fieber, Tachykardie, hämolytische A
nä-m
ie, Multiorganversagen
Klinisches BildRadiologie:M
uskelfilderungErrergernachw
eis:- aus W
undrandabstrich - Kultur (anaerob) dauert zu
lange
Therapie:Intensivm
edizinische Betreu-ung, chirurgische W
undthe-rapie (evtl. m
it Am
putation), A
ntibiose u. hyperbare O2-Th.
Prognose:Letalität: 40–60 %!
Prophylaxe:sterile W
undversorgung
tetani(Tetanus)
Vorkom
men: ubiquitär im
BodenPg.:tiefe W
unden Tetanospasm
in (ein Exo-toxin) von C. tetani blockiert inhibitorische Synapsen (Renshaw
-Hem
mung) im
Rü-ckenm
ark u. Hirnstam
mEp.:v. a. in Entw
icklungsländern verbreitet (W
elt: >1 Mio. Sterbefälle/Jahr)
Inkubationszeit:3 bis 21 TageKlinik:Tetanus (W
undstarrkrampf):
Risus sardonicus (G
esicht)
Trismus (M
asseterspasmus)
O
pisthotonus (Rücken)
- Anam
nese u. Klinik- Kultur (anaerob) m
eist er-folglos
Therapie:Intensivm
edizinische Betreu-ung, chirurgische W
undthe-rapie, Tetanushyperim
mun-
globuline, Muskelrelaxantien
u. AB
Prognose: Letalität: 25–55 %!
Prophylaxe:Im
pfung mit Toxoidim
pfstoff
Myco-
plasma
pneumoniae
(Atypische
Pneumonien)
Pg.:Ü
bertragung meist durch Tröpfcheninfek-
tion Zerstörung des Flim
merepithels
der Bronchien Stim
ulation der T-Lym-
phozyten zur Zytokinfreisetzung A
uto-im
munphänom
ene (da Ähnlichkeit m
it körpereigenen A
ntigenen)Ep.:v. a. Schulkinder u. junge Erw
achsene betroffen
Klinik:- Pharyngitis- Tracheobronchitis- H
usten- A
typische exsudative Pneumonie
- DN
A-H
ybridisierung o. PCR- A
ntikörpernachweis
(KBR=Komplem
entbin-dungsreaktion)
- Kultur
Therapie: Antibiose
Prognose: Allgem
ein gutProphylaxe:(keine spezifische Prophylaxe bekannt)
Urea-
plasma
urealyticum(U
rethritis)Ep.:40 %
aller NG
U (nicht-gonorrhoische
Urethritiden)
Klinik:- U
rethritisKultur auf Spezialnährböden
Therapie: Antibiose
Staphy-lococcus
aureus(Koagulase positiv; A
bszesse u. toxin-bedingte Erkran-kungen)
Pg.:A
bszessbildung durch zellständige Viru-lenzfaktoren (z. B. Protein A
), sowie A
us-schüttung extrazellulärer Toxine (z. B.: hitzestabile Enterotoxine)Ep.:30 %
aller Menschen besiedelt (m
eist asym
ptomatisch)
Inkubationszeit: 1 bis 6 Std.Klinik:Invasive Erkrankungen (A
bszessbildung): Furunkel, Karbunkel, M
eningitis, Sepsis, EndokarditisÜ
bergangsformen: D
ermatitis exfolia-
tiva (staphylococcal scalded skin syn-drom
, SSSS), Lyell-Syndrom,
Toxic-Shock-SyndromToxinbedingte Erkrankungen: Lebensm
it-telvergiftung, Enteritis u. Enterokolitis
- Kultur auf gewöhnlichem
N
ährboden- goldgelbe Kolonien auf
Blutagar- N
achweis von Koagulase o.
Clumping-Faktor
- KBE/toxingehaltabhängig
Therapie:- sym
ptomatisch
- evtl. chirurgisch, Antibiose
(CAVE: M
RSA!)
Prophylaxe:H
ändedesinfektion
epidermidis
(Koagulase negativ;subakute Sepsis)
Pg.:M
ikrofilmbildung auf Plastikkathetern
A
usschwem
mung ins Blut
Klinik:Subakute Sepsis
Kultur auf gewöhnlichem
Nährboden
Therapie: Antibiose
Für MRSA
: §7 IfSG (bei
direktem o. indirektem
N
achweis aus Blut o.
Liquor namentliche M
el-dung)
saprophyticus(Koagulase negativ;unkom
plizierte H
WIs)
Ep.:häufiger Verursacher von H
WIs
Klinik:U
nkomplizierter H
WI
Kultur auf gewöhnlichem
Nährboden
Listeriam
onocytogenes(Listeriose)
Pg.:Ü
bertragung: kontaminierte Lebensm
ittel (CA
VE: sehr kälteresistent!); opportunis-tisch pathogener Keim
, Absterben bei pH
<4,5, einige Keim
e überleben Magenpas-
sage, wenn in hoher KBE aufgenom
men,
Vermehrung in Enterozyten
zelluläre Im
munantw
ort (Granulom
bildung) O
rganbefall über Blut- u. Lymphbahn
Diaplazentare Ü
bertragung:Schw
angerschaftslisteriose, Abort, G
ranu-lom
atosis infantisepticaEp.:10 %
der Menschen sind besiedelt
(meist asym
ptomatisch)
Inkubationszeit:3 bis 90 TageKlinik:- Im
munkom
petente: m
eist inappa-renter Verlauf (evtl. grippeartig)
- Imm
ungeschwächte:
M
eningoenzephalitis (3.-häufigsterM
eningitiserreger bei Erwachsenen!)
O
kuloglanduläre Listeriose septi-
sche Listeriose- konnatal:
Sepsis u. ZNS-Befall
- Direkter Erregernachw
eis in der Kultur (Selektivnähr-böden)
- PCR (Blut, Liquor, Stuhl)- Liquor: G
lukose - ELISA
Therapie:A
ntibiose ü. mind. 14 Tage
(CAVE: Cephalosporinlücke!)
Prognose:ca. 30 %
Letalität (!)Prophylaxe:- Lebensm
ittel waschen u.
kochen- H
ändedesinfektion
§7 IfSG (nur für den
direkten Nachw
eis aus Blut, Liquor o. anderen norm
alerweise sterilen
Substraten namentliche
Meldung)
Bacillusanthracis(M
ilzbrand = A
nthrax)
Pg.:Ü
bertragung durch kranke Tiere o. konta-m
inierte tierische Produkte H
autkontakt (Berufserkrankung Tierärzte, M
etzger)
selten inhalativ/oralEp.:Fast ausgestorben in den Industrieländern (potentieller Einsatz als biologische W
affe w
egen extrem hoher Kontagiösität)
Inkubationszeit: 3 bis 8 TageKlinik:- 90 %
Hautm
ilzbrand (roter Knoten, später m
it schmerzhaftem
Ulcus =
Milzbrandkarbunkel)
- 10 % Lungen- o. D
armm
ilzbrand (septi-sches, schw
eres Krankheitsbild)- Exotoxin verursacht zusätzlich Ö
deme
u. Nekrosen
- Klinisches Bild- Kultur (aus Blut, Stuhl o.
Sputum)
- Röntgen-Tx: verbreitertes M
ediastinum, freie Lungen
Therapie: Antibiose
Prognose:Letalität bei H
autmilzbrand:
gering, Letalität bei Lungen, o. D
armm
ilzbrand: 50 % (!)
Prophylaxe: Totim
pfstoff u. stringente Schutzm
aßnahmen (A
tem-
masken, Schutzanzüge),
Expositionsprophylaxe mit
AB (60 d), A
ntitoxine (mono-
klonale AK)
- §6 IfSG (Verdacht, Tod)
- §7 IfSG (direkter o. indi-
rekter Nachw
eis führen zur nam
entlichen Mel-
dung)
Entero-coccus
faecalis(D
-Gruppe;
Harnw
egsinfekti-onen)
Pg.:Bestandteil der physiologischen D
arm-
flora pathologisch i.d.R. nur außerhalb
des GI-Traktes (H
WI, W
undinfektionen)
Klinik:- 50 %
der chronischen u. 20 % der aku-
ten HW
I!- Sepsis, W
undinfektionen- Endokarditis o. Peritonitis
- Kultur auf Blutagar- M
eist γ-Häm
olyseTherapie:A
ntibiose (CA
VE: Penicillin u. Cepha-losporinlücke!)
Strepto-coccus
pneumoniae
(= Pneumokokken;
Lobärpneumonie,
Otitis m
edia, O
PSI)
Pg.:D
urch Exprimierung von H
ämolysin dringt
Keim in die N
asenhöle ein, durch Poly-saccharidkapsel ist er vor Phagozytose geschütztEp.:H
äufigster Erreger ambulant erw
orbener Pneum
onien (40–70 % aller M
enschen sym
ptomlose Träger, m
eist endogene Infektion)
Klinik:- Lobärpneum
onie- O
titis media
- Konjunktivitis- U
lcus serpens corneae - Sinusitis- Pneum
okokken- M
eningitis- O
verwhelm
ing post splenectomy
infection (OPSI)
- Mikroskopisches Liquorprä-
parat (bei Meningitis)
- Kultur (typische zentrale Eindellung)
- γ-Häm
olyse
Therapie:Antibiose
Prophylaxe: Totimpfstoff
pyogenes(A
-Gruppe;
Erysipel, Tonsillitis, Scharlach)
Pg.:m
eist Infektion im oberen Respirationstrakt
Ep.:Tröpfchen- o. Schm
ierinfektion direkt von M
ensch zu Mensch
Klinik:- Streptokokkenpharyngitis- Scharlach/W
undscharlach- Im
petigo contagiosa- Erysipel/Phlegm
one- Steptococcal toxic shock syndrom
(STSS)
- Puerperalsepsis- A
nginaFolgeerkrankungen:- Rheum
atisches Fieber- A
kute Glom
erulonephritis- Chorea m
inor, Endokarditis
- Nachw
eis aus Wund-/Ra-
chen Abstrich o. aus dem
Blut
- ß-Häm
olyse- A
gglutinationstest- A
ntikörpertiter (im w
eiteren Verlauf, bei Folgeerkran-kungen)
Therapie:Antibiose
Prophylaxe:evtl. Penicillin-Langzeit-therapie
agalactiae(B-G
ruppe;N
eugeborenen-sepsis)
Pg.:m
eist perinatale Infektion (im
Geburtskanal)
Ep.: v. a. Neugeborene betroffen
- Neugeborenensepsis-/m
enigitis- Infektionen bei D
iabetikern- Late- u. early-onset-Infektionen- H
WI/W
undinfektionen
- Kultur aus Blut o. Liquor des N
eugeborenen- ß-H
ämolyse
- Latexagglutination
Therapie: Antibiose
Prophylaxe:evtl. präpartale Penicillin-therapie
Chla-m
ydo-phila
tracho-m
atisSerotyp A
-CKontaktinfektion (O
rient/Indien)Trachom
- Mikroskopie
- Enzymim
munoassay
- PCR- ELISA
Therapie:Antibiose
Prophylaxe:Therapie des Sexualpartners (bei U
rogenitalinfektion)Serotyp D
-KInfektion in Schw
imm
bädernEinschlusskonjunktivitis
STD (sexual transm
itted disease) (v. a. Frauen
Männer)
Urogenitalinfektion
Serotyp L1-3
STD (v. a. in w
armen Regionen)
Lymphogranulom
a venereumKultur
psittaci(O
rnithose)Pg.:Einatm
en von vogelkothaltigem Staub
(v. a. von Papageien)Ep.:v. a. bei Ziervogelzüchtern (Berufskrank-heit)
Ornithose:
- atypische Pneumonie
- evtl. starke Kopfschmerzen, N
asenbluten- selten: extrapulm
onale Manifestation
- Anam
nese u. Klinik- Serologie (unspez.)- Kultur (schw
ierig/ unspez.)
Therapie: Antibiose
Prophylaxe:M
eidung von Vogelkontakten
§7 IfSG (direkter o. indi-
rekter Nachw
eis führen zur nam
entlichen Mel-
dung)
pneumoniae
(Atem
wegs-
infektion)
Pg.:Tröpfchenübertragung von M
ensch zu M
enschEp.: Lebenszeitprävalenz: 25–50 %
(!)
- milde, atypische Pneum
onie- Pharyngitiden- Sinusitiden- Bronchitiden
SerologieTherapie: A
ntibiose
Lepto-spira
interrogans(Leptospirosen:M
. Weil-Canicola-
Fieber, Feld-Schlam
m-Ernte-
fieber, Schweine-
hüterkrankheit)
Pg.:(in-)direkter Tierkontakt, urin-kontam
inier-tes W
asser Infektion über Konjunktiven
o. Hautläsionen
Ep.:in D
eutschland selten (60 Erkrankungen/Jahr)
Inkubationszeit: 7 bis 13 Tageleichte, anikterische Verlaufsform
:Fieber, Kopf- /M
uskelschmerzen
schwere, biphasische Form
:- 1. Septikäm
ie (typisch: auf Druck aus-
lösbare Wadenschm
erzen)- 2. O
rganmanifestation (Leber, ZN
S, N
iere, Herz, A
uge, Gefäße)
Im septischen Stadium
:- D
unkelfeldmikroskopie
- PCR, AK
In der 2. Woche:
- Erregerisolation aus Urin
Therapie:A
ntibiose (CA
VE: evtl. Herxheim
er-Re-aktion auf Penicillin)Prophylaxe: M
eidung von Wasser, das
mit Tierurin kontam
iniert ist
§7 IfSG (direkter o. indi-
rekter Nachw
eis führen zur nam
entlichen Mel-
dung)
Borrelliarecurrentis(Läuserückfall-fieber)
Pg.:Biss der Kleiderlaus (Pediculus hum
anus)Ep.: A
frika, Südamerika
Inkubationszeit: 2 Std. bis 2 Tage- rezidivierende Fieberschübe- Schüttelfrost- M
uskel-, Gelenk- u. Bauchschm
erzen- H
epatosplenomegalie
- petechiale Blutungen- 30 %
: neurol. Komplikationen
Direkte M
ikroskopie (w
ährend der Fieberschübedirekt aus dem
Blut)
Im septischen Stadium
:A
K
Therapie: Antibiose
Prognose:Letalität bis zu 40 %
(unbe-handelt)
§7 IfSG (direkter o. indirek-
ter Nachw
eis führen zur nam
entlichen Meldung)
duttonii(Zeckenrückfall-fieber)
Pg.:Stich der Lederzecke (O
rnithodoros moubati)
Ep.: Afrika
Therapie: Antibiose
Prognose:Letalität 2–5 %
(unbehandelt)
burgdorferi(Lym
e-Borreliose)Pg.: Stich der Schildzecke (Ixodes ricinus)Ep.:W
eltweites Vorkom
men; in D
eutschland 60.000/Jahr (v. a. W
aldarbeiter, Jäger u. W
anderer betroffen)
Inkubationszeit: 4 bis 8 Wochen
- I: Erythema chronicum
migrans
- II: Lymphadenosis cutis benigna, M
eni-goradiculitis Bannw
arth- III: A
crodermatitis chronica atrophi-
cans, Lyme-A
rthritis, Neuroborreliose
Serologie (IgG u. IgM
)
Im septischen Stadium
:A
K
Therapie:Stadiengerechte A
ntibioseProphylaxe:Expositionsprophylaxe, Entfernung v. Zecken, Verlauf beobachten!
Föderale Meldepflicht je
nach Bundesland
Trepone-m
apallidum
, subsp. pallidum(Lues; Synonym
e: Syphilis, harter Schanker, Schaudinn- H
ofmann-Krank-
heit, französische Krankheit)
Pg.:direkter Kontakt (m
eist STD) o. diaplazen-
tar (Lues connata)Ep.: W
eltweite Verbreitung
Inkubationszeit: 2 bis 4 Wochen
Lues connata:- H
utchinson-Trias (Tonnenzähne, Kera-titis, Innenohrschw
erhörigkeit) Lues acquisata:- I. schm
erzloses Ulcus
- II. hämatogene/lym
phogene Streuung (v. a. H
aut betroffen)- III. H
aut/innere Organe
- IV. Neurosyphillis
- Dunkelfeldm
ikroskopie- Serologie
TPHA
-Test, TPPA-Test
(Suchtest)
FTA-A
bs-Test (D
iagnosesicherung)
19S-FTA-IgM
-Test (D
iagnose einer Neu-
infektion)
Western-Blot-IgM
-Test
VDRL-M
ikroflockungs-reaktion
Therapie:A
ntibiose (CA
VE: bei 50 %: H
erxhei-m
er-Reaktion bei 1. Penicil-lingabe!)
§7 IfSG (direkter o. indi-
rekter Nachw
eis führen zur nichtnam
entlichen M
eldung)
pallidum, subsp.
endemicum
(Bejel)
Pg.: Schmierinfektion
Ep.: Asien, A
frika, Mittelm
eerEndem
ische Syphilis (nicht venerisch, d.h. keine STD
)Serologie (w
ie bei Syphilis)Therapie: A
ntibiose
pallidum, subsp.
pertenue(Fram
bösie)
Pg.:direkter Kontakt von M
ensch zu Mensch
Ep.: Asien, A
frika, Am
erika
Chronische Erkrankung:- Epiderm
isproliferationen- U
lzerationen
cerateum(pinta)
Pg.: direkter Kontakt Ep.: Lateinam
erika- ausheilende H
autläsionen mit fleckför-
migen H
autarealen
vincentii(Plaut-Vincent-A
ngina)
Pg.: zusam
men m
it Fusobakterien pathogenPlaut-V
incent-Angina:
meist einseitige Tonsillitis
direkt mikroskopisch
Tro-pherym
aw
hippelei(M
orbus whipple)
Ep.:selten, v. a. M
änner zwischen dem
30. u. 60 Lebensjahr betroffen
- Malassim
ilationssyndrom- Enteropathische A
rthritis- Polyserositis, LK-Schw
ellung- Fieber, H
erzbefall, ZNS-Befall
- Duodenalbiopsie (M
akro-phagen m
it PAS-positiven
Plasmaeinschlüssen)
- Labor: Entzündungspara-m
eter
Therapie:A
ntibiose (Initialth. über 2 W
ochen u. Erhaltungsthe-rapie über 1 Jahr), evtl. m
it H
ydroxychloroquin)
Coryne-bacteri-um
diphtheriae(D
iphtherie)Pg.: Schm
ier- u. TröpfcheninfektionEp.: v. a. in Entw
icklungsländern verbreitetInkubationszeit: 2 bis 5 Tage- Rachendiphtherie (A
Z, A
ngina, Kopf-schm
erzen, Husten)
- Konjunktivitis, Wunddiphtherie
- Systemischer M
ultiorganbefall
- Süßlich-fader Mundgeruch
- Pseudomem
branöse Beläge- A
bstrich u. Neisser-Färbung
- Nachw
eis: Kultur
Therapie:Isolation (schon bei Ver-dacht), D
iphtherieantitoxin u. A
ntibioseProphylaxe: Toxoidim
pfung
- §6 IfSG (Verdacht, Tod)
- §7 IfSG (direkter o. indi-
rekter Nachw
eis führen zur nam
entlichen Mel-
dung)
Myco-
bacteri-um
leprae(Lepra)
Pg.: Aerogen
Ep.: v. a. in Entwicklungsländern
Haut: A
symetrische Plaques
Auge: Konjunktivitis
- Klinischer Befund- M
ikroskopie - PCR
Therapie:Clofazim
in, Rifampicin,
Dapson
§7 IfSG (N
achweis führt
zur namentlichen M
el-dung)
tuberculosis (95 %
), africanum,
bovis, microti
(Tuberkulose, Tbc = M
orbus Koch, Schw
indsucht)
Pg.:aerogene Ü
bertragung, v. a. Im-
munsupprim
ierte betroffenEp.: v. a. in Entw
icklungsländern
Inkubationszeit: 6 bis 8 Wochen
Primär-Tbc: m
eist stumm
Postprimär-Tbc:
80 %: Lunge
20 %: LK, Pleura, U
rogenitaltrakt, Knochen (Spondylitis tuberculosa)
- Tuberkulinhauttest (sensitiv)- Interferon-γ-Test (spezifisch)- Bildgebung- Labor- Kultur (G
oldstandard)
Therapie:Isolation (offene Tbc), 2 M
onate R.-I.-E.-P. (evtl. S.), 4 M
onate: R.-I.Prophylaxe:BCG
-Impfung obsolet
- §6 IfSG (Verdacht, Tod)
- §7 IfSG (nur direkte
Nachw
eis führt zur na-m
entlichen Meldung)
Nicht tuberkulöse
Mykobakterien
(MO
TT, z. B. M.
kansasii)
Pg.: Wasser, Böden
Ep.: ubiquitär- m
eist Lunge (z. B. Tuberkulose-ähnlich)- seltener nur LK, H
aut- Klinik- Röntgen-Tx, CT- Erregernachw
eis, PCR
Therapie:A
ntituberkulotika u. weitere
Antibiotika
Wirkstärke d
er An
tibio
tika
Therapie der 1. Wahl
Alternativtherapie
Gut w
irksam
Etwas w
irksam
Stoffwechsel
aerob
fakulativanaerob
obligatanaerob
intra-zellulär
Klassifikatio
n u
nd
Eig
ensch
aften vo
n B
akterien
Form und G
ramfärbung
Gram-
positivGram
-negativ
Nicht anfärbbar
Diplo-kokken
Kokken
Kokkoide Stäbchen
Stäbchen
Spiro-chäten
Erreger/ Melde-
pflichtInfektion
Klinik/PathologieD
iagnoseTherapie/Prophylaxe
HBV
Hepatitis-B-Virus
§6 (akut) u. §7: N
achweis
(namentlich)
DN
A-Virus
Replikation
in RNA
reverse
Transkription in D
NA
Inkubationszeit: 30 bis 180 Tage-
65 % asym
mtom
atischer Verlauf-
30 % akute H
epatitis B-
5 % Ü
bergang in chronische Hepatitis B
-bei Im
munsuppression 50 %
Übergang in
chronische Hepatitis B
-bei chronischer H
epatitis in 20 % der Fälle
Entwicklung einer Leberzirrhose (davon 3 %
Ü
bergang in HCC)
Therapie:1. α-IF-(PEG
-)IF-α-2a-(PEG
-)IFN-α-2b
2. Antivirale Substanzen
(Nukleosid-/N
ukleotidanaloga)-Lam
ivudin, Entecavir-TenofovirPEP:-H
bs-AG
-Titer: < 100 I.E./l
Aktive Im
munisierung
- Hbs-A
G-Titer: < 10 I.E./l
A
ktive + passive Imm
uni- sierungSchw
angerschaftsprophylaxe:H
bs-AG
-Bestimm
ung
HIV
Hum
anes- Im
mundefizienz-
Virus
§7: Nachw
eis(nicht-nam
entlich)
Inkubationszeit:-serologisch: 1 bis 3 M
onate-klinisch: bis zu 10 JahrePathogenese:H
IV befällt CD-4-positive Zellen:
-Langerhans-Zelle-M
akrophagen/Monozyten
-T-Helferzellen
-Mikroglia
AK-N
achweis
(mit Einverständnis
des Patienten):1. Suchtest (ELISA
)2. Bestätigungstest (W
estern Blot)3. U
ntersuchung einer zw
eiten Blutprobe
Virus-Isolierung
(keine Routine)
Prä-Expositionsprophylaxe (Kondom
e etc.)
PEP(Post-Expositionsprophylaxe:D
esinfektion u. Gabe von N
RTIs u. PIsTherapie:-N
RTIs (Nukleosidische Rever-
se-Transkriptase-Inhibitoren)-N
NRTIs (N
ichtnukleosidische Reverse-Transkriptase-Inhibi-toren)
-PIs (Proteinase-Inhibitoren)-Fusionsinhibitoren-CCR-Inhibitor-Integrase-Inhibitor
HD
VH
epatitis-D-
Virus
§6: Verdacht(akut) u.§7: N
achweis
(namentlich)
Wie bei H
BVInkubationszeit: 3 bis 7 W
ochenErreger: D
efektes Virus, das für seine Replikationdas H
BV benötigt (trägt daher auch HBsA
g)Klinik:- H
DV-Superinfektion auf H
BV-Infektion:
chronsiche Hepatitis
- HD
V-HBV-Koinfektion:
akute H
epatitis
Therapie (seit 2012):PEG
-IF-α-2a + Adefovir
Puumala-V
irusH
anta-Virus
§6: Verdacht u. §7: N
achweis
(namentlich)
- Aerosole
- Urin/Kot
von inf. Tieren
Inkubationszeit: 2 bis 4 Wochen
Europa: Nephropathia endem
ica (Puumulavirus)
gute Prognose
Ostasien: H
FRS (z. B. Hantaan-Virus)
5–10 %
LealitätA
merika: H
PS (z. B. Sin-Nom
bre-Virus)
50 % Lealität
Therapieversuch:- Ribavirin- evtl. Therapie von Kom
plika-tionen
Influenzavirus
§6: Verdacht(nur H
5N1) u.
§7: Nachw
eis (nam
entlich; alle Influenzaerreger)
- Hände/
Oberfächen
- Wasser
Inkubationszeit: 1 bis 4 TageEpidem
iologie:durch A
ntigendrift u. Anti-
genshift hoch kontagiös Klinik:breites W
irkspektrum (Fie-
ber > 38,5 °C; Kopf-, Glie-
der- u. Muskelschm
erzen) Kom
plikationen:Pneum
onien (viral) o. durch bakterielle Supe-rinfektion (Sepsis), O
titis m
edia, verzögerte Rekon-valeszenz
vor allem bei
Kindern u. Jugendlichen (leichter Verlauf)
bei Epidemie:
nur Klinik
in sporadischen Fällen/Risikopatienten:- A
ntigennachweis aus
Nasensekret
- Labor
Prophylaxe:D
er Totimpfstoff w
ird auf Hüh-
nereinweiß kultiviert (ist som
it kein rekom
binanter Impfstoff)
Therapie:-sym
ptomatisch
-Neuram
inidasehemm
er-evtl. A
ntibiotika-kein A
SS (Reye-Syndrom)
-Isolation (nur bei H5N
1)
Häm
agglutinin (H)
u. Neuram
inidase (N
) dienen der Klassifizierung
RSVRespiratory-Syncytial-Virus
Auch indi-
rekt (Hände)
Inkubationszeit:3 bis 6 TagePathologie: Synzytienbildung, N
ekrosen, Entzündung Sym
ptome: Rhinitis im
Nasopharynx
Komplikationen:
Otitis m
edia, Bronchiolitis, Pneumonie (v. a. bei
Säuglingen u. Kleinkindern)
Prophylaxe:Palivizum
abTherapie:- sym
ptomatisch
- Ribavirin
Erreger/ Melde-
pflichtInfektion
Klinik/PathologieD
iagnoseTherapie/Prophylaxe
Parvovirus B19
Sehr umw
elt-resistent!
Inkubationszeit:4 bis 14 TageV
erlauf:-bei im
munkom
petenten Kindern: 30 %
asymtom
atisch-bei Erw
achsenen: Verlauf schwerer als bei
Kindern; 20 % Viruspersistenz
Symptom
atik:-Erythem
a infectiosum („Ringelröteln“: ring-
förmiges m
akulopapulöses Exanthem; livide
Wangenverfärbung)
-evtl. petechiale manopedale Exanthem
e (H
andschuh-Socken-Syndrom)
-evtl. Parvovirus B19-Arthritis
Labor:-obligat: passagere A
nämie
-evtl. passagere Trombozytopenie
pränatal:
postnatal:
pränatal: intrauterine Bluttrans-fusion
postnatal:sym
tomatisch
Aplastische Krise:
Blutkomponenten-Sub-
stitution; Gabe von 7-S-Ig
Rotavirus(lat. rota: das Rad)§7: N
achweis
(namentlich)
fäkal-oralInkubationszeit:1 bis 3 TageBei Kindern bis 5 Jahren:G
astroenteritiden mit w
ässriger/schleimiger
Diarrhö
Stuhlprobe
Therapie:sym
ptomatisch
(Flüssigkeitssubstitution)Prophylaxe:Lebendim
pfstoff (Schluckim
pfung)
Rubivirus(Rubella, RubeolaRötelnvirus)§7: N
achweis
(nicht-namentlich)
Inkubationszeit: 2 bis 3 Wochen
Infektiösität: 1 W
oche vor bis 1 Woche nach Exanthem
beginnKonnatal: Rötelnem
bryopathiePostnatal: Exanthem
e, Lymphadenopathie
akut:
überstanden/ Reinfektion:
PEP mit passiver Im
munisierung
durch Imm
unglobuline bei sero-negativen Schw
angeren
HCV
H
epatitis-C-Virus§6: Verdacht (akut) u. §7: N
achweis
(namentlich)
Inkubationszeit: 2 bis 26 Wochen
- Akute H
epatitis (25 %): 85 %
asymptom
atisch- Chronische H
epatitis (75 %): signifikant er-
höhte Gefahr eines H
CC
Anti-H
CV-
AK
HCV-RN
A
Akut: PEG
-IF-aChronisch:PEG
-IF-a und Ribavirin
Gelbfieber-V
irus§6: Verdacht u. §7: N
achweis (na-
mentlich)
Mücken
Inkubationszeit: 3 bis 6 Tage1. InitialstadiumRem
issionsstadium2. Stadium
mit hepatorenalen Schäden
Gelbfieber-
Virus-RNA
aus dem
Blut
- Quarantäne
- symptom
atisch- Versuch m
it Ribivarin
FSME-V
irus§7: N
achweis
(namentlich)
ZeckenInkubationszeit: 1 bis 4 W
ochen1. Fieberanstieg m
it grippalen Symptom
enFieberfreies Intervall2. Fieberanstieg m
it ZNS-Sym
ptomen
symptom
atisch
HEV
Hepatitis-E-Virus
§6: Verdacht (akut) u.§7: N
achweis
(namentlich)
- fäkal-oral- Kontam
iniertes W
asser/Getränke
- Kontakt zu inf. Tieren
Inkubationszeit: 2 bis 9 Wochen
-Erwachsene: unspez. Sym
ptome; 25 %
Ikterus-Kleinkinder: subklinisch-Schw
angere: häufig fulminante Verläufe m
it Todesfolge
Anti-H
EV- A
K
HAV-RNA
in Stuhl/Blut
symptom
atisch
Norovirus
§7: Nachw
eis(nam
entlich)
- fäkal-oral- kontam
inierte Spei-sen/W
asser
Inkubationszeit: 6 bis 50 Std.- akute w
ässrige Diarrhö, Ü
belkeit, schwall-
artiges Erbrechen- verm
ehrt im W
inter
Noro-A
ntigen u. N
oro-RNA
im
Stuhl
Therapie:symptom
atischProphylaxe:-D
esinfektion (Aldehyd)
-Isolierung (Pat.)-A
ufkl./Beurl. (Personal)
HA
VH
epatitis-A-Virus
§6: Verdacht (akut) u.§7: N
achweis
(namentlich)
- fäkal-oral- Badew
asser- G
edünstetes Gem
üse
Inkubationszeit: 2 bis 7 Wochen
- Mensch einziges Reservoir
- Erwachsene: unspez. Sym
ptome; 25 %
Ikterus- Kleinkinder: subklinisch
Anti-H
AV-
AK
HA
V-RNA
in Stuhl/Blut
symptom
atisch
Poliovirus§6: Verdacht u.§7: N
achweis
(namentlich)
fäkal-oralInkubationszeit: 3 bis 35 Tage-Initialstadium
(Minor illness 99 %
)-präparalytisches Stadium
(Minor illness 99 %
)-paralytisches Stadium
(Major illness 1 %
)
AK im
Serum
Virusnachweis
im Stuhl
Therapie: symptom
atischProphylaxe:Im
pfung mit drei Sero-
typen
Coxsackie-Virus
- fäkal-oral- N
ahrung/ Wasser
Inkubationszeit: 2 bis 6 TageH
erpangina Zahorsky, Somm
ergrippe,Lym
phozytäre Meningitis, H
and-Fuß-Mund-
Krankheit
AK-Titer
Virusnachw
eis (keine Routine)
symptom
atisch
Erreger/ Melde-
pflichtInfektion
Klinik/PathologieD
iagnoseTherapie/Prophylaxe
Mum
psvirusRubulavirus
Inkubationszeit: 14 bis 25 TageProdrom
i:leicht erhöhte Tem
peratur, Mattigkeit
Symptom
e:ParotitisKom
plikationen:O
rchitis, Oophoritis, Pankreatitis, M
yokarditis, M
eningitis (selten: Meningoenzephalitis)
Therapie:sym
ptomatisch
2. MM
R-Impfung:
bis zum A
bschluss des zweiten
Lebensjahres
Masernvirus
Morbillivirus
§6: Verdacht u. §7: N
achweis (na-
mentlich)
Mensch ist
einziges Reservoir
Inkubationszeit:-8 bis 10 Tage- hoher Kontagions- u. M
anifestationsindexProdrom
i:Fieber, starker H
usten, Koplik-FleckenSym
ptome:
grobfleckiges, konfluierendes Exanthem, H
als-lym
phknotenschwellung
Komplikationen:
Otitis m
edia, Pneumonie, Laryngotracheitis,
Enzephalie (SSPE), Konjunktivits
akut
bei SSPE:A
K-Titer (Liquor)
Tollwutvirus
Rabiesvirus
§6: Verdacht u.§7: N
achweis
(namentlich)
Bisse infi-zierter Tiere
Inkubationszeit:10 Tage bis 7 Jahre-Prodrom
alstadium (2 bis 4 Tage):
-unspez. Symtom
e (Fieber, Kopfschmerz)
-sensorisches Stadium (fakultativ; bis zu 6
Tage): -Juckreiz an der Verletzungsstelle
-Exzitationsstadium (fakultativ; m
ind. 3 Tage):-Spasm
en im Larynx/Pharynx, W
utanfälle-paralytisches Stadium
(max. 14 Tage):
-aufsteigende Paralyse-Exitus durch A
sphyxie
prä mortem
:Virusnachw
eis
post mortem
:N
egri-Körperchen
Therapie:Keine kausale TherapiePEP:W
unde desinfizieren,aktiv u. passiv im
pfen
HSV
-1H
erpes-Simplex-
Virus
Inkubationszeit:3 bis 9 Tage, max. 3 W
ochen - G
ingivostomatitis
- Herpes labialis
- Encephalitis
anzüchtbar
Aciclovir (N
ukleotidanalogonfür virale D
NA
) A
ltern.: Famciclovir, Valaciclovir
HSV
-2H
erpes-Simplex-
Virus
Inkubationszeit:3 bis 9 TageH
erpes genitalis; Herpes neonatorum
anzüchtbar
Aciclovir (N
ukleotid-analogon für virale D
NA
)
Alternative:
Famciclovir, Valaciclovir
VZV
Varicella-Zoster- Virus(H
HV-3)
Inkubationszeit:8 bis 28 TageW
indpocken (Varizellen) mit Exanthem
en Kontagionsindex: 90 %H
erpes zoster (Gürtelrose) im
Alter u. bei
Imm
unschwäche
anzüchtbar
symptom
atischA
ciclovir
Alternative:
Brivudin, Famciclovir,
ValaciclovirH
CMV
Hum
anes Cyto-m
egalie-Virus(H
HV-5)
Inkubationszeit:4 bis 6 Wochen
Konnatal: Neurologische Schäden
Postnatal: 90 % sym
ptomarm
Mononukleose-ähnlich
bei Imm
unsuppression: Colitis u. Pneumonie
anzüchtbar
bei Imm
unkompetenten:
keine Therapie erforderlich
bei Imm
unschwäche:
Ganciclovir
HH
V-6
Hum
anes Herpes-
Virus 6
Inkubationszeit:5 bis 15 TageD
reitagefieber; Exanthema subitum
Granulo-
zytopenie
symptom
atischCA
VE: kein ASS geben
(Reye-Syndrom)
EBVEpstein–Barr- Virus(H
HV-4)
Inkubationszeit:5 bis 7 Wochen
Infekt. Mononukleose = Pfeiffer-D
rüsenfieberTrias: Fiebrige A
ngina/Pharyngitis; Lymphkno-
tenschwellung; Virozyten; B-Zellen w
erden im
mortalisiert; H
epatitis
Blutbild
symptom
atisch
HPV
Hum
anes Papillo-m
a-Virus
Inkubationszeit:3 Wochen bis 8 M
onateH
PV16 u. 18 Cervixcarzinom
Weitere H
aut- u. Genitaltum
ore
operativ
Hum
ane A
denoviren§7: N
achweis
(namentlich)
Inkubationszeit:2 bis 12 Tage- G
rippaler Infekt- D
iarrhö
anzüchtbar
symptom
atisch
Tröpfcheninfektion
Schmierinfektion
(Hetero-)sexuelle Infektion
Homosexuelle Infektion
Infektion über den Speichel
Parenterale Infektion
Intrauterine/diaplazentare Infektion
Peripartale Infektion
Infektion durch Organtransplantation
Infektion durch Blutprodukte
imm
unsupprimiert
imm
unkompetent
Nukleinsäurenachweis(PCR)
Antikörper (IgG)
Antikörper (IgM)
-
GLUT2
GLU
T2
m
:
.
..
.
----
imalen
--
NHE3
NBC1
nAS: neutrale Aminosäure
AS+: kationische Am
inosäure (= basisch)ASˉ: anionische Am
inosäure (= sauer)
: :
:
fgrr
Legende zu Abb. 3
-
rechten
Pelvis renalis (N
ierenbecken)
Calyx minor
(kleiner Nierenkelch)
Calyx major
(großer Nierenkelch)
Extrem
itas sup
erior
Hilu
m ren
ale
Extrem
itas inferio
r
Margo
lateralis
Medulla renalis
(Nierenm
ark)
Capsula �brosa(N
ierenkapsel)
Cortex renalis(N
ierenrinde)
Pyramis renalis
(Markpyram
ide)
Macula densa
(„dichter Fleck”)
Columna renalis
(Bertini-Säule)
ppdd
Transportwege in der N
iere
Rheumatologie
Internistische Erkrankungen des rheum
atischen Formenkreises
KollagenosenSubtypen
Epidemiologie/
ÄtiologieKlinik
Komplikationen
DiagnostikTherapie/ Prognose
Systemischer Lupus
erythematodes
(SLE)= Lupus erythem
a-todes dissem
inatus
Epidemiologie:
Prävalenz:-
40/100.000-
F>M (10:1),
v. a. 20. bis 35. Lj.Ätiologie:-
unbekannt-
genetische Prädisposition
-m
edikamentös
(z. B. Methyldopa)
Multiorganm
anifestation:-
Allgemeinsym
ptome (zu Beginn)
-Lichtem
pfindlichkeit-
Gelenke: Nicht-destruierende Polyarthritis
-M
uskeln: Myositis (Schm
erzen, Atrophie)-
Haut: Schmetterlingserythem
, diskoidale Effl
., periunguale Teleangiektasien, Livedo racem
osa, Alopezie -
Schleimhaut: Aphthen und U
lcera-
Antiphospholipidsyndrom (Aborte, Throm
bose, Throm
bozytopenie)
-N
ierenbeteiligung(Lupusnephritis)
-ZN
S-
Serositis-
kardiopulmonale
Beteiligung-
Vaskulitis-
Panzytopenie
Symtom
komplex-Katalog:
4 von 11 zur Diagnose nötigLabor:-
Serologie (dS-DNA, Sm
, ANA)
-polyklonale Hypergam
maglobulinäm
ie-
Komplem
entkonzentration BildgebungBiopsie: (N
iere, Haut, KM)
Lupus-Band (Imm
unkomplexab-
lagerungen auch an nicht-lichtexpo-nierten Arealen)
Symptom
atisch: NSAR
Im Schub: Glukokortikoide
Leichte Fälle: Hydroxychloroquin M
ittelschwerer Verlauf/ Langzeitt
herapie:Azathioprin, M
TXW
eitere Eskalation:M
ycophenolatmofetil oder Cyclophospham
id
Progressive syste-m
ische Sklerose (PSS) = Skleroderm
ie
Epidemiologie:
-F>M
(5:1),v. a. 30. bis 50. Lj.
Ätiologie:-
unbekannt-
genetische Prädisposition
Diffus:-
gesamte Haut, innere O
rgane und Gefäße (Raynaud, Angiopathie) betroffen
-schm
erzloses Ödem
Stadien:Ö
dem, Induration, Atrophie
Systemisch:
-Ö
sophagusstarre-
Lungenfibrose-
Niere
-Herzrhythm
usstörungen-
paralytischer Ileus-
Diarrhö-
Pulm. Hypertonie
und Cor pulmonale
-Arthralgien
-Herzbeteiligung
Diagnose gemäß Punktescore
wichtigster Baustein: klinisches Bild
(vgl. Klinik)N
agelfalzmikroskopie
(Gefäßkaliberschwankungen)
Labor:-
Entzündungsparameter
-Hypergam
maglobulinäm
ie-
Retentionsparameter und
Harnsediment (N
iere!)-
SerologieLufu-
Diffusionskapazität -
Restriktive Ventilationsstörung-
Vitalkapazität Bildgebung (Röntgen, HR-CT):Lungenfibrose (später)Ö
sophagusmanom
etrie
Allgemeinm
aßnahmen:
-Kälteschutz bei Raynaud
-Physiotherapie (Kontraktionsprophylaxe)
Pharmakotherapie:
1.) Glukokortikoide (im Schub)
2.) MTX oder Azathioprin (innere O
.)3.) Cyclophospham
id (fibr. Alveolitis)Therapie der Kom
plikationen:-
Ca-Antagonisten, Nitratsalbe
(bei schwerem
Raynaud)-
PGE2-Infusion (bei Nekrosen)
-Endothelin-R-Antagonsten, z. B. Bosentan, PDE-5-Hem
mer w
ieSildenalfil (bei pulm
. Hypertonie)-
ACE-Hemm
er (bei ren. Hypertonie)-
Protonenpumpenhem
mer
(bei Reflux-Ösophagitis)
Limitiert kutan (früher CREST):
Haut: Distale Extremitäten unterhalb des
Ellenbogens und Akren, Calzinosis cutis, Ray-naud-Syndrom
, Ösophagusbefall (engl.: Esoph-
agus), Sklerodaktylie (Madonnenfinger), sek.
Teleangiektasie, evtl. Gesichtsbefall, Mikrosto-
mie, Tabaksbeutelm
und, Rattenbissnekrosen, nicht-destruierende Arthritis
Dermatom
yositis (DM
) und Polym
yositis (PM)
Epidemiologie:
-F>M
(2:1), v. a. 40. bis 50. Lj.
Ätiologie:evtl. paraneoplastisch (Lunge, Gyn, GI-Trakt)
DM:
Muskeln und Haut betroffen (v. a. periorbital),
symm
etrisches, lilafarbenes Gesichtserythem
(verweintes Gesicht), Atrophie und Häm
orrhagie an N
agelfalz, Gottron-Z.: erythematös-schup-
pende Plaques, perifaszikulär und perivaskuläre Entzündung
-sek. Raynaud
-Polyarthritis (nicht-destruierend)
-Ö
sophagusbefall-
Myokarditis m
it Herz-rhythm
usstörungen-
Fibros. Alveolitis-
Selten: subkut. Kalzinosis
Labor:-
Entzündungsparameter
-M
yoglobin , M
uskelenzyme
-Serologie
EMG: Fibrillationen
Muskelbiopsie:
-PM
: Lymphozyten-Infiltrate
-DM
: Atrophien, Nekrose,
lymphohistiozytäre Infiltrate
Ausschluss eines malignen Tum
ors
Therapie:1.) Glukokortikoide (hochdosiert im
Schub)2.) M
TX oder Azathioprin3.) Im
munoglobuline
4.) Reserve: Plasm
apherese (ultima ratio), Cyclophos-
phamid
PM:
Schleichende, symm
etrische, proximale M
uskel-schw
äche und Myalgien (N
acken und Schlund), intrafaszikuläre Entzündung
Sjögren-SyndromEpidem
iologie:-
häufig, F>M (9:1)
Ätiologie:-
Primär: unbekannt
-Sekundär:bei Hepatitis, rheum
a-tischen Erkrankungen
-Sicca-Syndrom
(Xerostomie, Xerophthalm
ie,Keratokonjunktivitis sicca)
-Heiserkeit, chron. Hustenreiz
-Störung der Sexualfunktion
-Histo: lym
phoplasmozytäre Infiltration
-Arthralgien
-Sek. Vaskulitis
-Innere O
rgane-
Lymphom
(6%)
Klinische Tests:-
Schirmer-Test
-Spaltlam
pe Labor:Panzytopenie, polyklonale Hyper-gam
maglobulinäm
ie, BSG ,
Serologie
-v. a. sym
ptomatisch (künstl. Tränen, M
und feucht [Trinken, Kaugum
mi, künstl. Spei-
chel], selten mithilfe Anticholinergika)
-bei Schm
erzen: NSAR
-system
isch:ggf. Azathioprin, Hydroxychloroquin
Mischkollagenose
(Sharp-Syndrom)
= MCTD/U
CTD
Epidemiologie:
-F>M
, 40.–50. Lj.-
schleichender Beginn über Jahre-
Raynaud-Syndrom, Allgem
einsymptom
e-
Vollbild: CP+SLE+PSS+PM -Pneum
onitis, PNP, Vaskulitis, Atem
not
Übergang in andere
Kollagenosen m
öglichLabor: Serologie
Therapie:Therapie der übrigen KollagenosenPrognose:evtl. Ausbildung eines SLE
VaskulitidenGruppe
VaskulitisEpidem
iologie/ÄtiologieKlinik
DiagnostikTherapie/ Prognose
Vaskulitis großer Gefäße
Takayasu-Arteriitis (= Aortenbogen-Syndrom
, Pulseless Disease)
Epidemiologie:
sehr selten, v. a. Frauen <40. Lj.Ätiologie:idiopathisch (entzündliche Ge-fäßverschlüsse am
Aortenbogen und dessen Abgängen)
Allgemeinsym
tome und Aortenbogensyndrom
:-
zerebrale Perfusion : Synkopen, Schw
indel-
A.-Subclavia-Perfusion : Puls
, RR-Differenz r/l-
koronare Perfusion : Angina pectoris
-M
esenterial-Perfusion : Angina abdom
inalis
Diagnose, wenn 3 von 6 ACR-Kriterien zutref-
fen:-
<40 J. bei ED- Claudicatio Interm
ittens-
RR-Diff. (Arme)
- Gefäßgeräusch-
Puls ↓ (einseitig)
- path. AngiografieLabor: BSG
, Biopsie, MRT-Angiografie
Therapie: -
Glukokortikoide und MTX
(alt: Cyclophosphamid)
-ASS, antihypertensive Therapie, evtl. Chirurgie
Prognose:Gut zu therapieren. U
nbehandelt: zuneh-m
ende vaskulär ausgelöste Ischämien
Arteriitis temporalis
(= Riesenzellarteriitis, M
. Horton)und Polym
yalgia rheum
atica (PMR)
(= Riesenzellarteriitis)
Epidemiologie:
Prävalenz: 27-140/100.000 -
F>M, v. a. >50. Lj.
Ätiologie:-
idiopathisch (Assoziation mit
HLA DR4)-
evtl. postviral (Parvovirus B19?)
Arteriitis temporalis:
-bilateraler, starker Schläfenkopfschm
erz, Claudicatio m
asticatoria -
Erblindungsgefahr (CAVE!)Polym
yalgia rheumatica (bei 50 %
der Patienten):-
gürtelförmige Schulter- und Beckenschm
erzen
Klinische Untersuchung:Prom
inente, druckschmerzhafte A. tem
poralisLabor: BSG
(CK normal)
Ex iuvantibus:-
gutes Ansprechen auf Glukokortikoide Doppler und Biopsie der A. tem
poralis
Therapie:Sofortige Hochdosis-Glukokortikoid-Thera-pie (bei Erblindungsgefahr: i. v.!)Prognose:-
gut zu therapieren, Remission m
öglich -
unbehandelt progredient
Vaskulitis m
ittel-
großer Gefäße
Typ IV-Reaktion
Klassische Panarteriitis nodosa(= cPAN
)
Epidemiologie:
Inzidenz: 5/1.000.000-
M>F
Ätiologie:-
idiopathisch (Imm
unkomplex-
vaskulitis)-
evtl. Medis, HBV, HCV, paraneo-
plastisch
Haut:subkutane Knötchen, M
yalgie, Arthralgie, Livedo reticularisGI-Trakt: evtl. M
esenterialinfarkt abd. Schm
erz Herz: evtl. M
yokardinfarkt Angina pectoris
Niere: evtl. Verschluss der A. renalis, Hypertonus
Neuro: M
ononeuritis multiplex, Apoplex
Labor:-
Entzündungsparameter
-Leukos
-Kom
plement
→ CAVE: Suche nach Hepatitis B!
Angiografie: GefäßverschlüsseBiopsie: N
ekrotisierende Vaskulitis
Therapie:-
symptom
atisch: Imm
unsuppression-
kausal: Therapie der Hepatitis B (Lam
ivudin, IF-α) Prognose:M
it erfolgreicher Therapie durch Grunder-krankung determ
iniert
Kawasaki-Syndrom
(= m
ukokutanes Lym
phknoten-syndrom
)
Epidemiologie:
-selten, v. a. Kleinkinder be-troffen
Ätiologie:-
idiopathisch-
evtl. postinfektiös
1.–5.Tag:hohes Fieber m
it polymorphem
Exanthem und
zervikalen LK-Schwellungen (häufig unilateral)
5.–10. Tag:Palm
ar-/Plantarerythem, beidseitige Konjunktivitis,
Erdbeerzunge, “Lacklippen“, Stomatitis
10.–14. Tag:Fieber
, Hautschuppung
Diagnose, wenn 5 von 6 Kriterien zutreffen:
-Fieber ( ≥5 Tage)
- Erythem/Schuppung
-bds. Konjunktivitis
- polymorphes Exanthem
-
Schleimhautbefall - zervikale LK-Schw
ellungLabor:(BSG
, Leukos , Throm
bos ), Herz-Echo
Therapie:-
strenge Bettruhe (bei Herzbeteiligung)-
hochdosierte Imm
unglobuline, ASSPrognose:Je nach Beginn der TherapieHinw
eis: Glukokortikoide verschlechternVerlauf!
Vaskulitis kleiner Gefäße (AN
CA-assoziiert)
Granulomatose m
it Polyangiitis (= W
egener‘sche Granulom
atose)
Epidemiologie:
Prävalenz: 0,5-1/100.000; -
M=F, 40.-50.LJ
Ätiologie:-
idiopathisch -
i.d.R: cANCA (bindet an PR3)
Beginn mit HN
O-Befall
Generalisiert: typischerweise Pulm
orenales Syn-drom
, ggf. Gelenke, ZNS, Allgem
einsymptom
eKopf: Sattelnase, chron. Rhinosinusitis m
it borki-gem
Abgang, Mastoiditis, Facialisparese
Innere: Perikarditis, Glomerulonephritis m
it Pro-teinurie, Lungenkavernen und DyspnoeGelenke: Asym
metrische Polyarthritis/Arthralgien
HNO
-Status:Sinusitis, O
titis Media, M
astoiditisLabor: Entzündungsparam
eter und
cANCA (90 %
), Nierenfunktionsprüfung
Rö:Verschattung der N
NH; Lungenrundherde
Biopsie:pauciim
mune Glom
erulonephritisTypische Trias:Glom
erulonephritis, Vaskulitis, Granulome
Therapie:-
Lokalisiertes Stadium (nur bei W
egener):→
Trimethoprim
/Sulfamethoxazol
-Generalisiertes Stadium
:1. Rem
issionseinleitung: Glukokortikoide/Cyclophospham
id+ M
esna ( häm
orrhagische Zystitis)2. Rem
issions-erhaltende Therapie: Azathioprin und M
ethotrexat-
hochdosierte Glukokortikoide-
evtl. Cyclophosphamid und M
ethotrexatReserve: Inflixim
ab, Rituximab
Prognose:-
90 % Rem
ission (aber: Rezidive häufig!)-
gelegentlich komplette Rem
ission-
Prognose der MPA besser als W
egener
Mikroskopische
Polyangiitis (MPA)
(= mikroskopische
Panarteriitis nodosa, m
PAN)
Epidemiologie:
Inzidenz: 4/100.000/JahrÄtiologie:-
idiopathisch-
70 % pAN
CA-MPO
Niere: Glom
erulonephritis mit Proteinurie und
progredienter Nierenschädigung
Lunge: Alveoläre Hämorrhagie, Häm
optysenHautveränderung
Labor: Entzündungsparameter
, 70 %
pANCA-M
PO, Nierenfunktionsprüfung
Rö: „Weiße Lunge” (alveoläre Häm
orrhagie)Biopsie: pauciim
mune Glom
erulonephritis (ohne Granulom
bildung) Eosinophile Granulom
atose mit
Polyangiitis(= Churg-Strauss-Syndrom
, CSS)
Epidemiologie:
-Inzidenz: 2/100.000/Jahr
-F>M
, Mittleres LA
Ätiologie:-
idiopathisch-
evtl. Allergie auf inh. Noxen
-eosinophile Granulozyten
, ca. 50 %
pANCA-M
PO
Haut: Granulomatöse Infiltrate
Nervensystem
(!): Krämpfe, Kom
a, evtl. TetraplegieHerz: Koronararteriitis, M
yokarditis
I.d.R. auch schwere Allgem
einsymptom
e (Fieber, Krankheitsgefühl)
Labor: Entzündungsparameter
, v. a. BSG
, Eosinophilie, IgE
, pANCA-M
PO (50 %
) Rö:-
Kopf: Verschattung der NN
H -
Lunge: multiple pulm
onale InfiltrateBiopsie: granulom
atöse, eosinophile Klein- gefäßvaskulitis
Vaskulitis kleinerGefäße (nicht AN
CA-assoziiert)
Typ-III-Reaktion: Im
munkom
-plex- und Kom
plement-
ablagerungen auch
Hautbefall
Purpura Schönlein-Henoch
Epidemiologie:
v. a. Kinder im Vorschulalter
betroffenÄtiologie:-
meist nach Infekt der oberen
Atemw
ege-
Typ-III-Reaktion: IgA-Kom
plexablagerungen
Haut: Petechien/palpable Purpura (v. a. an Streckseiten der Extrem
itäten/Gesäß) GI-Trakt: Bauchschm
erzen, (blutige) DiarrhöGelenke: nicht-destruierende PolyarthritisN
iere: ggf. IgA-Glomerulonephritis m
it ProteinurieZN
S-Symptom
atikoft auch schw
ere Allgemeinsym
ptome (Fieber,
Krankheitsgefühl)
Labor:Keine klassischen Laborbefunde, evtl. Im
mun-
komplexe
CAVE: Ü
berwachung der N
ierenfunktion!Patho:leukozytoklastische Vaskulitis m
it IgA-Ablager-ungen
Therapie:-
Glukokortikoid-Therapie-
evtl. zusätzlich Cyclophosphamid
Prognose:Gut (Kinder), evtl. chronisch (Erw
achsene)
Essentielle Kryoglo-bulinäm
ieAssoziation m
it Grunderkrankung (M
onoklonale Gamm
opathie, Hepatitis, Kollagenosen)
Allgemein: Schw
eres KrankheitsgefühlHaut: Schw
ere, akral betonte palpable PurpuraN
iere: evtl. Glomerulonephritis
PNS: evtl. Polyneuropathie
Gelenke: Nicht-destruierende Polyarthritis
Labor: Kryoglobuline, Rheumafaktoren
,Serum
komplem
entspiegel
CAVE: Suche nach monoklonaler Gam
mopa-
thie (Typ I) o. nach HCV (Typ II/III)!
Therapie:-
symptom
atisch: Kälteschutz, Imm
unsup-pression
-kausal: Therapie d. Grunderkrankung
Prognose:Je nach Grunderkrankung und N
ierenfunk-tion
Kutane leukozyto-klastische Vaskulitis (= Vasculitis allergica)
Epidemiologie:
Auftreten v. a. im m
ittleren LAÄtiologie:-
Infekte, autoimm
un, Malig-
nome, M
edikamente
-Typ-III-Reaktion: Im
munkom
plexablagerungen
Haut: palpable PurpuraAnam
nese!(v. a. M
edikamente, Grunderkrankungen)
Therapie:-
Therapie d. Grunderkrankung-
AllergenkarenzPrognose: Gut
Nicht
klassifi-zierte Vaskuliti-den
Morbus Behçet
Epidemiologie:
-selten, v. a. junge M
änner (östliches M
ittelmeer)
Ätiologie:-
idiopathisch (Assoziation mit
HLA-B51; viral?)-
Imm
unkomplexvaskulitis
Orale/genitale Schleim
haut: rezidiv. AphthenHaut: Erythem
a nodosumAuge: Iritis/Uveitis anterior, RetinitisSystem
befall:Vasculo-Behçet, Entero-Behçet, Neuro-Behçet, O
ligoarthritis, Epididymitis
Hauptkriterium:
- Mund:
3x Aphthen/JahrN
ebenkriterien:- Genital:rezidivierende Ulcera- Auge:
Uveitis, Retinitis- Haut:
Erythema nodosum
,Pathergie-Test pos.
Therapie:-
Lokale o. systemische Glukokortikoid-
Therapie-
NSAIDs bei Arthritis
Prognose: meist chronisch-rezidivierend
Thrombangiitis
obliterans(M
orbus Winiw
arter-Buerger)
Epidemiologie:
-m
eist männliche, starke Raucher
<40. Lj.Ätiologie:-
idiopathisch (enge Korrelation m
it dem N
ikotinabusus)-
aber auch: imm
unologische und genetische Prädisposition
Extremitäten:
-Ruheschm
erz-
Zyanose-
akrale Nekrosen
-Throm
bophlebitis migrans
Klassische Trias:-
Periphere arterielle Verschlüsse-
Thrombophlebitis
-N
ikotinabusus Farbdoppleruntersuchungen und Angiografie
Therapie:-
Nikotin
, ASS und Prostaglandine-
Amputation (bei 25 %
der Fälle in 5 Jahren)
Prognose: meist chronisch-rezidivierend
Rheumatoide Arthritis (= chronische Polyarthritis, cP)
SubtypenEpidem
iologie/Ätiologie
Klinik
Komplikationen
(ACHTUN
G: viele Komplikationen
auch durch medikam
entöse N
ebenwirkungen)
DiagnostikTherapie/ Prognose
Norm
aleVerlaufsform
der rheum
atoiden Arthritis
Epidemiologie:
Prävalenz: -
1–2% der Ge-
samtbevölkerung
-v. a. 4.–6. Le-bensjahrzehnt
-F>M
(4:1)
Ätiologie:unbekannt (evtl. Genetik?)
-schleichender Beginn m
it uncharakteristischen Allgemein-
symptom
en (Abgeschlagenheit, Müdigkeit, Gew
ichtsabnahme,
subfebrile Temperaturen)
- Morgensteifigkeit (m
ind. 30 Min.)
-distal betonte, sym
metrische Arthritis (Rubor, Dolor) an
mind. 3 Gelenkgruppen m
it Ergüssen- Gaenslen-Zeichen:
Schmerzen, w
enn Finger- und Zehengrundgelenke seitlich kom
primiert w
erden- Fehlstellungen:
Schwanenhalsdeform
ität, Knopflochdeformität und U
lnarde-viation, Krallen- und Ham
merzehe
- v. a. kleine Fuß- und Handgelenke betroffen(m
eist Fingergrundgelenke, fast nie DIP)- evtl. Tendovaginitis, Karpaltunnelsyndrom- später größere Gelenke betroffen und HW
K und Kiefer betroffen (übriges Achsenskelett
selten betroffen)- Extraartikuläre Sym
tome (selten):
Subcutane Rheumaknoten, Splenom
egalie, LK-Schwellungen,
Hautatrophie/ulcera, Peri- und Myokarditis, Pleuritis und
Lungenfibrose, Episkleritis (Auge), Keratokonjunktivitis sicca, N
europathie, rheumatoide Im
munkom
plexvaskulitis
Maligne RA (N
ekrotisierendeVaskulitis):-
Haut: Purpura/Ulcera
-Vasa nervorum
: symm
etrische PNP
-Herz: Perim
yokarditis, KHK-
Hirngefäße:Herdenzephalitis, Apoplex
-Pulm
onalgefäße:Fibrosierende Alveolitis
HWS-Befall m
it atlanto-axialerSubluxation:-
Schmerzen
-N
eurologische Symptom
e (Parästhesien, Paresen, Gang-unsicherheit und Harninkontinenz)
-Gefahr eines Densabrisses und Q
uerschnittslähm
ung
Sekundäre Amyloidose (AA-Typ)
Labor:Serologie (RF, Anti-CCP)Röntgen (Fingergrund- und Handgelenke):-
Zerstörung der Grenzlamelle
-gelenknahe O
steoporose-
periartikuläreW
eichteilschwellung
-Später:Gelenkspaltverschm
älerung, ossäre Arrosionen, U
suren und Pseudozysten
-Endstadium
:Sek. Fehlstellungen, Arthrose, Ankylose
evtl. Szintigrafie
Nachw
eis von Shared Epitopes (HLA DR4)
Histo des Rheumaknotens:
Zentrale Kollagenfasernekrose m
it Histiozytensaum
Prinzip: Hit hard and early(keine kausale Therapie m
öglich)
Symptom
atisch: NSAR
Dauertherapie: Einsatz von DM
ARD-
1. Wahl: M
ethotrexat-
ggf. zusätzlich: Leflunomid,
Sulfasalazin-
alternativ: Biologica (TN
F-alpha-Blocker)
Im akuten Schub:
i.d.R. Glukokortikoide ergänzend
Physikalische Therapieevtl. Synovektom
ie
Late onsetrheum
atoideArthritis (LO
RA)
->60. Lj, M
=F-
Mono- oder O
ligoarthritis (häufig im Schulterbereich, ähnlich
wie bei Polym
yalgia rheumatica oder aktivierte Arthrose)
Aggressiver Verlauf
Morbus Felty
(schwere
Verlaufsform)
-v. a. extraartikuläre Sym
tome:
Arthritis und Hepatosplenomegalie, LK-Schw
ellung, Granu-lozytopenie, Fieber
-PolyserositisTrias: Seropos. Arthritis, Splenom
egalie, Granulozytopenie
InfektanfälligkeitRF+, granulozytenspezifische AN
A (GS-ANA), pAN
CA, Anti-körper gegen G-CSF
JIAJuvenileidiopa-tischeArthritis
RF+seltener(Beginn um
das 10. Lj.,1:1000 <16 J.)
-Sym
metrische Polyarthritis (große und kleine Gelenke betroffen)
-HW
S und Kiefergelenk betroffen-
Morgensteifigkeit
-Beginn:Allgem
einsymstom
e mit leichtem
Fieber und Müdigkeit
Uveitis (Erblindungsgefahr!)
Norm
ochrome
Anämie,
BSG , CRP
ANA++
RF+HLA DR4
RF-häufiger(in jedem
Lebens- alter, F>M
)
ANA+
RF-HLA-
Still-Syndrom= System
ischeArthritis
Epidemiologie:
-bei Erw
achsenen selten
-bei Jugendlichen häufiger
-Polyarthritis m
it starker extraartikulärer Beteiligung-
Morgensteifigkeit
-lang anhaltendes, interm
ittierendes Fieber
-stam
mbetontes Exanthem
-Polyserositis (Pleura, Pericard)
-Hepatosplenom
egalie-
LK-Schwellung
-m
akulöses, flüchtiges, lachsfarbenes Exanthem
(ohne Schuppung)
Amyloidose in 10%
der FälleLeukozytose
negativ:RF, AN
A, ANCA
Spondyloarthritiden (SPA) Subtypen
Epidemiologie/
ÄtiologieKlinik
Komplikationen
DiagnostikTherapie/ Prognose
Juvenile Oligo-
Arthritis Typ IEpidem
iologie:-
Erkrankungsbeginn im 3. Lj.
-F>M
-“Kleinm
ädchenform”
-1 bis 4 Gelenke von der Arthritis asym
me-
trisch betroffen-
v. a. Knie-, Sprung- und Handgelenk -
Beinachsenfehlstellungen durch lokalbeschleunigtes W
achstum und vorzeitigen
Epiphysenschluss
-häufig beidseitige U
veitis (Iridozyklitis)
Sehbehin-derung
-sekundäres Glaukom
Labor:-
Serologie, HLA-
BSG , CRP
-AN
A++-
RF--
HLA DR5,6,8
1.) NSAIDs:
Naproxen, Ibuprofen,
Indometacin, Diclofenac
2.) Krankheitsmodifizierende
Medikam
ente:N
iedrig dosiertes MTX oder
Biologicals wie Etanercept
oder Adalimum
ab3.) Glukokortikoide:
Prednisolon (evtl. systemisch
oder als Augensalbe oder als Gelenkinjektion m
it Triam
cinolon-Hexacetonid)
Juvenile Oligo-
Arthritis Typ IIEpidem
iologie:-
Manifestationsalter um
das 10. Lj.-
M>F
-”Großjungenform
“
-Arthritis des Knie- und Sprunggelenks
-später: Hüfte und Zehengrundgelenk betroffen und Sakroiliitis
-Enthesitis m
it schmerzhaften Sehnenansätzen
-Rückenschm
erzen
-chronisch entzündliche Darm
erkrankungen-
evtl. Iridozyklitis
Labor:-
Serologie, HLA-
BSG , CRP
Ankylosierende Spondylitis (ASP)= Spondylitis ancylosans,M
. Bechterew
Epidemiologie:
Prävalenz: -
bis 1 % der Bevölkerung
-M
>F (4:1)-
v. a. 20. bis 40. Lj.
-frühm
orgendliche Rückenschmerzen
m
it Morgensteifigkeit, aber Besserung
durch Bew
egung und im Tagesverlauf
-Bew
egungseinschränkung (Schober, Ott
, Finger-Boden-Abstand, M
ennell+)-
30 %: zusätzlich M
ono- oder Oligoarthritis
(v.a. untere Extremität)
-Enthesitis, “W
urstfinger“
-Thorakale Hyperkyphose
-Iridozyklitis
-Aortitis (Klappeninsuffi
zienz)-
Kardiomyopathie
Labor: BSG , CRP
, HLA B27 pos.Röntgen/M
RT:-
Syndesmophyten
-Kasten-/Tonnenw
irbel, “Bam
busstab“-
“Perlschnurbild“ (Destruktion/Proliferation)
Therapie:1.) Physiotherapie2.) N
SAIDs3.) + Sulfasalazin (bei peripherer
Oligoarthritis)
4.) TNF-α-Blocker
Prognose:gut
Reaktive Arthritis (REA) = Parainfektiöse/ postinfektiöse Arthritis= M
. Reiter
Ätiologie: N
ach Infektion mit Gonokokken,
Chlamydien, M
ykoplasmen, Yersinien,
Salmonellen, Shigellen, Entam
oeba histolytica, Giardia lam
blia oder Tropherym
a whipplei
-w
anderne Oligoarthritis 1 M
o. nach Infekt (v. a. große Gelenke der unteren Extrem
ität)-
evtl. Iliosakralgelenke, Wirbelsäule und
Sehnenansätze betroffen-
“Wurstfinger“
-U
veitis, Konjunktivitis-
Urethritis, Balanitis
-Erythem
a nodosum-
Schleimhaut-Aphthen
-evtl. Ü
bergang in ASP
Labor:-
BSG , CRP
-HLA B27
-Hinw
eis auf frühere Infektion
Therapie1.) Infektsanierung
(wenn noch vorhanden)
2.) symptom
atisch (NSAID,
physikalische Maßnahm
en)3.) in Ausnahm
efällen: TNF-α-Blocker, Sulfasalazin o. ä.
Prognose: meist gut
Psoriasis-Arthritis= Arthropathiapsoriatica
Epidemiologie:
-20 bis 30 %
der Psoriasis-Patienten-
evtl. Gelenk- vor Hautbefall-
evtl. juveniles Auftreten-
evtl. Psoriasis-Arthritis (sine Psoriasis)
3 häufige klinische Verlaufsvarianten:-
asymm
etrische Arthritis (häufig)
Finger: Daktylitis, “Wurstfinger“
-sym
metrische Arthritis (25 %
)-
Sakroiliitis, Spondylitis, Osteoarthr. (25 %
)Befall auch der Sehnen, Bänder, KapselPsoriatrische Hautläsionen:-
Tüpfelnägel, Ölflecknägel, O
nycholyse
-M
utilation: TeleskopfingerLabor: HLARöntgen:-
Strahlbefall der Finger-
Osteolysen der Kapselansätze
-M
utilationen, Ankylosen
Therapie der Arthritis:1.) N
SAIDs, evtl. Sulfasalazin2.) M
TX (CAVE: Leber!, Folsäure-substitution!)3.) evtl. TN
F-α-BlockerPrognose: Je nach Verlauf
Enteropathische Arthritis/ Sakroiliitis= Intestinale Arthropathie
Ätiologie:-
häufig chronisch-entzündliche Darm
erkrankungen (CED)-
evtl. auch M. W
hipple -
evtl. auch unabhängig von CED-Schub
-Arthritis in 20 bis 60 %
der Fälle-
Rückenbeteiligung in 20 bis 50 % der Fälle
-Arthritis der unteren Extrem
ität-
“Wurstfinger” (+)
Labor:-
HLA-
ggf. Bildgebung der beteiligten Gelenke
Therapie der Grunderkrankung(dann auch Besserung der Arthritis)-
(NSAIDs)
ANA
Rheumafaktor(RF)
HLA B27
HLA …
pANCA
cANCA
CCP(Citrullin )
ds-DNA
ss-DNA
Sm(Sm
ith)
U1-RN
P
SS-A(Ro)
SS-B (La)
Scl70
PM-Scl
Jo1
Centromer
Anti-G-CSF
70%
70% 40%
60%
70%
16%+G
S-AN
A
DR4
ANA
(20%>60.LJ.)
Rheumafaktor(RF)
(normal:5%
>60.LJ.)
HLA B27(norm
al:8%)
HLA …
pANCA
cANCA
CCP(Citrullin)
ds-DNA
ss-DNA
Sm(Sm
ith)
U1-RN
P
SS-A(Ro)
SS-B (La)
Scl70
PM-Scl
Jo1
Centromer
Anti-G-CSF
Arteriitis temporalis
+Polym
yalgiarheum
atica(Riesenzellarteriitis,M
.Horton)
KlassischePanarteriitis
nodosa(cPAN)
Kawasaki-
Syndrom
Granulomatose
mit Polyangiitis(W
egener)
EosinophileGranulom
atosem
it Polyangiitis(Churg-Strauss)
Mikroskop.Polyangiitis
(mikroskopische Panarteriitis
nodosa, mPAN)
PurpuraSchönlein-HenochEssentielle
Kryoglo-bulinäm
ieKutane
leukozytoklastischeVaskulitis(Vasculitisallergica
)M
orbus Adam
antiades-Behçet
Thrombangiitis
obliterans(M
orbusW
iniwarter -
Buerger)
Sjögren-Syndrom
++
(+)
DR5
DR6
DR8
90%
70%
20%
B5B51
DR3
<5%
20%
70%
50%
90%
33%
100% 90%
9
95%
50% 75%
35%
100%
65%55%
PM
DM
25%
<10%
20%
90%
60%
35%
25%
20%20%10%
40%15%
15%
5%5%30%
10%
<5%
RF-negativ
20%
DR2
DR3
DR1
DR4
DR5
DR8
diffus
10%
4%
4%
Mi-2
DR2
DR3
Mi-2
70%
DR4
30-50%
40%
5%
40%85%
Systemischer Lupus
erythematodes (SLE)
= Lupus erythematodes
disseminatus
Late onset rheum
atoide Arthritis(LORA)
hoch positiv
95% DR 4
30-50%
Juvenile O
ligoarthritis Typ I
Juvenile O
ligoarthritis Typ II
(normal:8%
)
(normal:5%
>60.LJ.)
(20%>60.LJ.)
Mischkollagenose
(Sharp-Syndrom)
= MCTD/UCTD, m
ixed/undifferentiatedconnective tissue
disease
Dermatom
yositis und
Polymyositis
Progressive system
ischeSklerose (PSS)= Skleroderm
ie
limitiert
kutan
Normale
Verlaufsformder
rheumatoiden
Arthritis
Morbus Felty
JIARF-positive
PolyarthritisJIARF-negativePolyarthritis
Still-Syndrom
AnkylosierendeSpondylitis(ASP)
M.Bechterew
ReaktiveArthritis (REA)
= M.Reiter
Psoriasis-Arthritis
Enteropathische Arthritis/Sakroiliitis
SAPHO-Syndrom
= akquiriertes Hyperostosesyndrom
(sehr selten)
IgM bei
Kryog. Typ 2 ähnelt RF
TakayasuArteriitis
HLA
AK gegen Zytoplasma-
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AK gegen Serum-
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