Medicina Veterinaria Curso de Oncologia Veterinaria

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Medicina Veterinaria Curso de Oncologia Veterinaria

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CURSO DE ONCOLOGA EN PEQUEAS ESPECIES

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Las Asociaciones de Mdicos Veterinarios Especialistas en Pequeas Especies y Los Colegios de Mdicos Veterinarios Zootecnistas del rea Metropolitana de la Cd. De Mxico.

Celebrado los das 30, 31 de Julio y 1 de Agosto de 2001 Sede Auditorio 1 Unidad de Congresos del Centro Mdico Siglo XXI Duracin: 18 horas

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La reproduccin parcial o total de los trabajos no podr efectuarse sin la previa autorizacin por escrito del autor y citando estas memorias como referencia.

La informacin contenida, as como estilo y ortografa en cada uno de los escritos, es responsabilidad de los autores.

Los trabajos expuestos en el curso que no aparecen en estas memorias es debido a que el autor no hizo entrega del trabajo en la fecha solicitada.

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PONENTES

MVZ. Carlos Garca Alcarz. MVZ Froyln Soberanes Fragoso MVZ. Francisco Jos lvarez Berger MVZ. Gabriel Ramrez MVZ. Hugo Tapia MVZ. EDV Ignacio Carlos Rangel Rodrguez MVZ. Jos Luis Zamora MVZ., Ph.D. Luca Anglica Garca Camacho MVZ. Luis Nolasco MVZ. Esp. Manuel A. Flores Garca MVZ. Ma. Elena Esparza MVZ. Miguel Fernndez Valias

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INDICE .................................................................... FISIOPATOLOGA TUMORAL MVZ., Ph.D. Luca Anglica Garca Camacho ACERCAMIENTO AL PACIENTE CON CNCER Y SNDROME PARANEOPLSICO. .................................................................. MVZ Esp. Froyln Soberanes Fragoso CITOLOGA PRCTICA EN EL DIAGNSTICO DEL CNCER. .................................... MVZ. Francisco Jos lvarez Berger TOMA DE MUESTRAS CITO-HISTOPATOLOGICAS.................................................... MVZ. EDV Ignacio Carlos Rangel Rodrguez QUIMIOTERAPIA. CONCEPTOS BSICOS.............................................................. MVZ. Miguel Fernndez Valias LINFOMA CANINO Y FELINO .................................................................. MVZ. Francisco Jos lvarez Berger LEUCEMIA CANINA Y FELINA. .................................................................. MVZ. Carlos Garca Alcarz LA TANATOLOGA EN MEDICINA VETERINARIA...................................................... MVZ. Ma. Elena Esparza SOPORTE NUTRICIONAL DEL PACIENTE CON CNCER MVZ. Esp. Manuel Alejandro Flores Garca .................................. 5

19 34 43 53 59 75 98 100

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FISIOPATOLOGA TUMORALMVZ., Ph.D. Luca Anglica Garca Camacho Responsable del Arrea de Anlisis Clnicos y Patologa, Facultad de Estudios Superiores Cuautitln, UNAM I. COMENTARIOS GENERALES Y DEFINICIONES A. El trmino neoplasia se refiere a una masa anormal de tejido que es independiente del control de crecimiento que se ejerce en los tejidos y clulas del organismo. Los trminos neoplasia y tumor son empleados indistintamente para indicar crecimientos benignos o malignos y por tal motivo son errneamente equiparados como sinnimos a pesar de que el trmino tumor es ms ambiguo debido a que slo indica cualquier masa localizada de tejido. El trmino cncer se utiliza para referirse a las neoplasias malignas ya sea que se trate de un carcinoma si el tejido es de origen epitelial o de un sarcoma si el tejido es de origen mesenquimatoso. B. El cncer no es una enfermedad individual sino una coleccin de enfermedades con la caracterstica comn del crecimiento incontrolado del tejido canceroso. Las propiedades genotpicas y fenotpicas de un tipo de cncer son caractersticas de cada tejido en particular. C. La sine que non de la malignidad es la capacidad de invadir tejidos y diseminarse y crecer en tejidos distantes del sitio de origen (metstasis). El tumor en su sitio de origen es el tumor primario mientras que las lesiones metastsicas son referidas como tumores secundarios. 1. La mayora de los canceres en sus sitios primarios pueden ser tratados efectivamente. Por el contrario, las fallas teraputicas eventuales son generalmente debidas a las complicaciones asociadas con las metstasis.

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_________________________________________________________________________ 2. Para un cncer dado, las probabilidades de metstasis correlacionan directamente con el tamao del tumor primario. En algunos casos, el tamao del tumor primario es tomado como evidencia de malignidad. Sin embargo, no es verdad que los diferentes tipos de cncer con el mismo tamao tengan las mismas probabilidades para las metstasis; los canceres de tamao similar pero desarrollados en tejidos diferentes tienen velocidades variables de metstasis. 3. Las clulas cancerosas en los sitios de metstasis pueden a su vez producir metstasis. 4. Muchos cnceres se encuentran diseminados en el momento del diagnstico primario y por lo tanto requieren terapia sistmica. Los procesos de etapa y grado del cncer son utilizados para documentar la diseminacin del cncer o para establecer la probabilidad de que un cncer haya diseminado previamente al diagnstico primario. a. La etapa del cncer se basa en el tamao del tumor y en grado de diseminacin hacia ndulos linfoides y sitios distantes. b. El grado del cncer se basa en las caractersticas citolgicas e histolgicas de la neoplasia tales como pleomorfismo nuclear, ndice mittico, grado de diferenciacin y evidencia de invasin del estroma. c. Las clulas tumorales que se han diseminado a partir del sitio primario pero que no son detectadas por los mtodos de diagnstico disponibles en la actualidad son referidas como metstasis ocultas. Las clulas cancerosas que sobreviven a la terapia antitumoral se conocen como cncer residual. Ambas pueden permanecer latentes durante aos y luego sbitamente desarrollarse hacia metstasis clnicamente aparentes. D. La morbilidad y mortalidad del cncer puede ser debido a: 1. Prdida el parnquima normal del rgano por sustitucin o compresin por el tejido neoplsico en los sitios primarios o secundarios

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_________________________________________________________________________ dejando un parnquima insuficiente para la funcin normal del rgano. Los tejidos con gran reserva funcional como el hgado, pulmn y rin pueden requerir una sustitucin extensiva por el tejido canceroso antes de que la disfuncin orgnica se presente. 2. Formacin de lesiones primarias o secundarias pequeas que no reemplazan una gran cantidad de tejido normal pero que interfieren con la funcin normal por encontrarse en sitios crticos (p.ej. encfalo y mdula espinal, tumores que bloquean el flujo uretral o biliar, y tumores en miocardio que interfieren con la ruta de conduccin). 3. Produccin de sustancias activas por las clulas tumorales. a. Neoplasias en pituitaria que producen hormona corticotrpica excesiva. b. Tumores que causan hipercalcemia debido a la produccin de pptidos anlogos a la hormona paratiroidea (p.ej. carcinomas apcrinos de sacos anales en perros y algunos linfomas). c. Produccin de sustancias como el factor de necrosis tumoral (TNF-) que producen una marcada emaciacin del paciente an cuando la carga tumoral sea pequea. 4. Las causas finales y comunes de muerte por cncer incluyen: a. Infecciones secundarias b. Lesiones en sitios crticos tales como hemorragias cerebrales. c. Anormalidades metablicas asociadas con disfuncin orgnica y productos tumorales. d. Complicaciones teraputicas (leucopenia, trombocitopenia, etc). E. La mayora de las neoplasias se desarrollan a partir de una clula nica transformada y por lo tanto son clonales en origen. 1. El desarrollo del cncer requiere de la acumulacin de mltiples anormalidades genotpicas y fenotpicas. Durante la fase de progresin del desarrollo del cncer que se discutir ms adelante, las clulas

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_________________________________________________________________________ neoplsicas continan adquiriendo cambios que pueden incrementar su potencial maligno. El potencial de malignidad de una clula cancerosa se refieren al grupo de propiedades que contribuyen a su capacidad para la invasin de tejidos y generar metstasis tumorales. Un cncer lo suficientemente grande para ser detectado clnicamente (alrededor de 1 gramo) ya tiene una larga historia natural: Se ha estimado que un tumor con una masa de 1 gramo est constituida por aproximadamente 109 clulas neoplsicas y ha sufrido por lo menos 30 divisiones mitticas. 2. Las clulas dentro del mismo tumor son heterogneas con respecto a sus propiedades genotpicas y fenotpicas. Mientras que cada cncer se deriva de un precursor nico, la adquisicin de mutaciones adicionales y fenotipos adicionales por parte de las clulas individuales dentro de un tumor puede ocurrir independientemente de los cambios que ocurren en otras clulas del mismo tumor. cambio adquirido confiere una ventaja de crecimiento Si un o de

supervivencia, entonces esta subclona incrementar su nmero dentro de la masa tumoral. Algunos de estos cambios adquiridos tambin confieren una capacidad incrementada para la invasin y metstasis. Esta heterogeneidad puede ser debido a: a. Diferencias genticas adquiridas entre las clulas cancerosas b. Expresin gentica alterada sin alteracin en los genes las cuales pueden ser conducidas por las diferencias en los factores microambientales locales (p.ej. hormonas, factores de crecimiento, interacciones con la matriz extracelular, etc.) 3. La heterogeneidad puede ser diri