Mekanisme Patogenesis Hsv

Embed Size (px)

DESCRIPTION

it's about HSV-1

Citation preview

MEKANISME PATOGENESIS HSV-1Secara garis besar mekanisme patogenesis dari HSV dapat dilihat pada skema diatas. Seperti pada skema diatas bahwa aktivitas invasi virus HSV diawali dengan dilakukannya adhesive antara membran virus dengan membran dari sel host. Dimana aktivitas adhesive adalah peran interaksi antara glikoprotein yang dimiliki virus dengan reseptor yang dimiliki oleh membran sel host. Glikoprotein yang dimiliki virus terdiri dari glikoprotein B(gB), gC,gD,gE,gH,dan gI. Dari masing-masing glikoprotein terbsebut memiliki fungsi yang spesifik terhadap terjadinya fusi antara membran sel virus dan membran sel host. Untuk glikoprotein gB,gC,gD,dan gH berfungsi dalam membentuk ikatan pertama yang kontak dengan reseptor membran sel host. Kemudian gB berfungsi dalam meleburkan membran dari sel host sehingga terjadi fusi diantara keduanya. Untuk gC,gE, dan gI berfungsi sebagai proteksi sistem imun. Fungsi dari gC adalah membentuk ikatan dengan komplemen khususnya C3 sehingga menghambat aktivitasnya memberi sinyal kepada antibodi, sedangkan gE,gI berperan dalam mengelabuhi antibodi dalam mengenali antigen.

Setelah terjadi fusi antara membran virus dan membran host ketika nukleokapsid berinfiltrasi kedalam sitoplasma dan kemudia menuju ke inti sel host, beberapa protein dari lapisan tegumen yakni protein ikut mendapingi pergerakannya hingga ke inti sel host. Protein berfungsi dalam membantu fase awal terjadinya transkripsi antara DNA virus dan DNA sel host. Dan juga berfungsi menghasilkan protein . Fungsi protein ini adalah untuk mantu regulasi replikasi DNA. Sedangkan protein memiliki peran sebagai protein akhir yang membantu pembentukkan komponen strutur virus.

Setelah melalui mekanisme yang kompleks tampak di bagan bahwasanya mekanisme virion ketika keluar dari sel host adalah berjalan menuju ganglion saraf dan berdormant disana sehingga dsebut virus laten. Atau menuju ke sel disekitarnya dan kembali melakukan replikasi. Virus laten ini akan terkativasi oleh faktor-faktor diatas dan akan dikirim balik ke tempat infeksi awal atau justru menuju central nervous system (CNS) sehingga penjalaran dari virus tersebut menuju ke seluruh saraf di wajah. Itulah mengapa pada penderita herpes simplex khususnya HSV 1 yang manifestasi laten dari virusnya pada ganglion trigeminal gejala yang dirasakan adalah neuralgia (nyeri saraf) dan mylagia(nyeri otot) pada regio wajah dan biasnya rasa yang dirasakan menyebar.

Pada reseptor host juga mengandung antiglikoprotein yang berfungsi sebagai mediator aktivasi dari sistem imun dari host tersebut. Untuk sistem imun yang berperan adalah sistem imun humoral dan seluler. Meskipun demikian sistem imun humoral sangat rendah aktivitasnya dalam melawan infeksi virus tersebut. Untuk imunoglobulin yang berperan dalam protektiv infeksi virus herpes simplek adalah IgG(imunoglobulin G) dan IgM(imunoglobulin M). Untuk IgM adalah imunoglobulin yang pertama kali dibentuk ketika ada antigen, sedangkan pada IgG adalah imunoglobulin yang terbentuk terhadap adanya paparan kedua dari antigen yang sama. IgG ini merupakan imunoglobulin utama pada sistem tubuh.

SUMBER: Jurnal Infeksi Herpes Pada Pasien Imunokompeten oleh Adolf H. Mitaart Bagian Ilmu Kesehatan Kulit dan Kelamin FK Universitas Sam Ratulangi Manado Halaman 3-4