membaca

elektrokardiografi

dr Budi Enoch SpPD

UPF Penyakit Dalam

RSUD dr Abdul Aziz

SingkawangPendahuluan

Buku panduan ini dimaksudkan untuk membantu dokter umum, terutama yang bertugas di rumah sakit dr Abdul Aziz Singkawang, agar dapat membaca grafik elektrografi. Elektrokardiografi sudah jamak dilakukan di semua rumah sakit, termasuk di rumah sakit dr Abdul Aziz dan merupakan standard pada UPF Penyakit Dalam untuk dilakukan pada pasien diatas usia lebih 40 tahun. Hal ini penting untuk melacak adanya kelainan ritme jantung dan adanya penyakit jantung koroner.

Oleh karena itu, dipandang perlu membuat buku panduan ini agar semua dokter umum yang bertugas di rumah sakit dr Abdul Aziz dapat memahami dan bisa menginterpretasikan grafik elektrokardiografi, terutama bagi para dokter umum yang bertugas di ruang IGD. Di ruang IGD, para dokter umum kerap kali berhadapan dengan pasien gawat darurat kardiologi sehingga dengan bisa membaca elektrokardiografi suatu tindakan darurat dan cepat dapat dilaksanakan tanpa menunggu hasil konsul dari dokter ahli penyakit dalam.

Buku panduan ini dibuat ringkas, jelas dan disertai dengan gambar grafik elektrokardiografi sehingga lebih mudah dipelajari dan dipahami oleh para sejawat dokter umum. Di akhir buku panduan ini ada contoh-contoh grafik elektrokardiografi sehingga sejawat dokter umum dapat cepat melihat grafik elektrokardiografi dengan cepat.

Mudah-mudahan buku panduan ini dapat berguna bagi sejawat dokter umum agar dapat menambah ilmu dan khazanah dibidang ilmu penyakit dalam.

Singkawang, Juni 2009

Dr. E. Budi Enoch SpPD

Ka UPF Penyakit Dalam

RSUD dr Abdul Aziz, SingkawangBab I

Dasar Elektrofisiologi Jantung

Pengertian

Dalam setiap denyut jantung terjadi arus listrik yang diproduksi oleh jantung (SA node) dan menyebar keseluruh jantung

Arus listrik menyebar juga kedalam jaringan sekitar jantung dan sebagian kecil menyebar ke semua arah permukaan tubuh.

ECG/EKG adalah suatu pencatatan grafis (graphic recording) dari elektro-potentials yang dibuat oleh jantung

Sinyal listrik itu ditangkap oleh elektrode yang dipasang pada berbagai bagian tubuh Keuntungan klinik EKG ialah prosedur yang cepat, murah, non invasif dan sangat informatif, yang berarti sangat menunjang dalam penanganan pasien dengan keluhan jantung

Selain untuk jantung, EKG berguna untuk mendeteksi kelainan elektrolit (kalium, kalsium dll) serta meramal akan sudden cardiac death

EKG hanya suatu alat bantu diagnosa, diperlukan pemeriksaan klinis menyeluruh dari pasien untuk menegakan diagnosa penyakit jantung. Penegakan diagnosa hanya dari EKG saja akan sangat menyesatkan

Gambar diatas agalah gambaran skematis dari jantung dan perangkat pengantar listrik dari jantung

Letupan listrik dimulai dari nodus sino-atrial (SA node), suatu kelompok kecil otot jantung yang telah dimodifikasi menjadi sel-sel pencetus arus listrik. Letak SAN pada suatu cekungan atrial persis dibawah muara vena cava.

Arus listrik menyebar keseluruh atrium dan merangsang nodus atrio-ventrikular pada batas atrium ventrikel. Arus listrik dari atrium tidak dapat merangsang ventrikel langsung karena dihalangi jaringan ikat isolator (annulus fibrosis)

Selanjutnya dari AVN impuls mengaktivasi septum interventrikuler dari arah kiri kekanan, dilanjutklan aktivasi daerah otot mioardium daerah antero-septal. Kemudian terjadi aktivasi dari daerah endokardium ke epikardium jantung sehingga terjadi kontraksi ventrikel. Terakhir akitivasi bagian posterobasal ventrikel kiri, konus pulmonalis dan bagian atas septum interventrikel.

Gambaran skematis sistim penyaluran listrik ventrikel. Dimulai dari AVN, diteruskan menjadi Bundle of His, kemudian bercabang dua menjadi cabang kanan dan cadang kiri. Cabang kiri terbagi menjadi serabut kiri depan dan serabut kiri belakang. Akhirnya semua berakhir pada benang Purkinye diendokardium yang akan merangsang miokardium.

Arus listrik jantung seperti yang tercatat pada EKG Sewaktu arus listrik berjalan melalui jantung, arus listrik menyebar juga kedalam jaringan sekitar jantung dan sebagian kecil menyebar ke semua arah permukaan tubuh

Bila elektroda ditempatkan pada permukaan tubuh, arus listrik yang lemah ini dapat direkam, dan rekaman ini dikenal sebagai elektrokardiogram

Kalau jumlah arus (resultante) listrik itu berjalan menjauhi elektroda, maka akan terekam positif (alias pada elektroda terdapat gambaran keatas), sedangkan kalau arus mendekati elektroda maka gambarannya negatif (alias kebawah)

Kemudian gambaran pada elektroda itu diterjemahkan kesuatu kertas yang berjalan sehingga kita mempunyai gambaran resultante arah arus listrik jantung pada suatu tempo/waktu

Gambaran skematis otot jantung. Terlihat sistim miofibril, banyak mitokhondria sebagai sumber energi dan dinding sel. Dinding sel menjadi krusial dalam penghantaran arus listrik jantung, seperti terlihat pada gambar dibawah

Kalau otot istirahat, tak ada arus listrik, tidak ada tanda defleksi pada EKG, tetapi kalau sel terangsang terjadilah aliran listrik pada permukaan sel dan ini akan merangsang kontraksi selArus listrik ini terekam pada elektroda. Arus menuju elektroda akan menyebabkan defleksi positif (keatas) dan arah arus menjauh defleksinya negatif atau kebawah.Kita melihat defleksi positif atau negatif, tergantung dari rresultante arah arus listriknya contohnya pada elektroda yang terpasang didada5 garis besar vertikal menandakan 1 detik, sedangkan 1 garis besar horizontal menyatakan kekuatan arus 1 millivolt. Gambaran ini adalah gambaran normal EKG yang diambil pada satu bagian elektroda

Dimulai dengan huruf P yang bererti pre-sistol. Maksudnya pada saat ini atrium mengalami depolarisasi sehingga ada arah arus tetapi belum ada sistol (alias kontraksi ventrikel), selanjutnya setiap ada gambaran/gelombang naik atau turun sesudah ini diberi nama seterusnya Q-R-S-T-U. gelombang Q adalah gelombang negatif pertama sesudah gelombang P, gelombang R adalah gelombang positif sesudah Q, S adalah gelombang negatif sesudah R dan T adalah gelombang positif sesudah S. U adalah gelombang sesudah T yang tidak selalu ada.Gelombang QRS menunjukan depolarisasi ventrikel, mulai terangsangnya ventrikel. Pada waktu otot ventrikel mengalami polarisasi lengkap dan depolarisasi lengkap tidak ada aksi potensial yang terekam di EKG dan saat ini jantung sedang berkontraksi. Jadi waktu sistol ditunjukan oleh panjang segmen ST dan gelombang T menunjukan repolarisasi ventrikel. Gambaran T secara normal harus positif karena resultante arus sewaktu repolarisasi ventrikel adalah dari basis jantung ke arah apex jantung.Interval PR atau PQ menandakan beda waktu kontraksi atrium dan permulaan kontraksi ventrikel, normalnya 0,16 detik. Interval QT adalah waktu kontraksi ventrikel, normalnya 0,3 detik.

Sadapan EKG

12 grafik konvensional EKG mencatat perbedaan potensial listrik diantara 2 elektrode. Kita mendapatkan banyak grafik karena kita menyadap melalui 10 elektroda yang dipasang ditubuh

6 untuk elektroda yang dipasang diekstremitas (limb/extremity lead) dan 6 untuk elektroda yang dipasang didada (chest lead)Limb lead mencatat perbedaan potensial listrik secara berdepanan (frontal plane)

Frontal plane direpresentasikan dalam diagram hexoaxial, tiap lead mempunyai orientasi pandangan dan polaritas (kutub positif) tersendiri. Kutub (+) ditera dalam garis solid, kutub (-) dalam garis putus-putus. Karena itu itu kita dapat menentukan axis dari jantung

Dengan menghitung jumlah arus pada kompleks QRS di lead I dan dibandingan dengan jumlah arus pada kompleks QRS di lead II kita bisa menentukan axis jantung (cardiac vector)secara pastinya axis ini bisa dihitung dengan memakai daftar

Menentukan axis jantung

1. Aljabarkan tinggi R dan S di lead I, positif atau negatif ? Plot jumlah ini di axis lead 1.

2. Aljabarkan tinggi R dan S di lead III, positif atau negatif ? Plot jumlah ini di axis lead 3.

3. Tarik garis tegak lurus dari kedua plot ini, ketemu dimana ?

4. Dari pusat diagram buat garis ke pertemuan plot tadi, dan arahkan ke derajat axis jantung yang dilingkaran luar5. Pertemuan garis pusat dengan point dilingkaran luar itulah axis jantung

Chest lead (V1 sd V6) mencatat perbedaan potensial listrik secara horizontal (horizontal plane) potongan melintang

Grup sadapan 1, ekstremitas standard Sadapan ini dikenal sebagai sadapan I, II dan III. Atau Lead I, lead II dan lead III

Kalau jantung diproyeksikan dalam bidang datar maka ada 3 arah dimana kita bisa melihat jantung. Arah itu ditunjukan dalam garis segitiga yang dikenal sebagai segitiga Einthoven

Lead I : elektroda yang dipasang melalui tangan kanan (ujung negatif elektroda) dan tangan kiri (ujung positif elektroda), kalau diresultantekan seperti pada gambar disebelah maka lead ini seolah-oleh melihat resultante impuls aksi potensial jantung dari arah cranial/atas, yaitu dari garis Einthoven sebelah atas. Lead II : ujung negatif elektroda pada lengan kanan dan ujung positif elektroda pada tungkai kiri, maka arah arus listrik jantung seolah terlihat dari sisi kanan, yaitu melihat dari garis Einthoven sebelah kanan

Lead III : ujung negatif elektroda pada lengan kiri dan ujung positif pada tungkai kiri, sehingga arah arus listrik jantung terlihat dari sisi kiri, dari segitiga Einthoven sebelah kiri

Karena elektrodanya 2 (kutub + dan -) disebut juga bipolar lead

Ternyata sadapan pada Lead I,II dan III sangat mirip, semua merekam gelombang P positif, gelombang T positif dan bagian utama QRS juga mirip

Grup sadapan 2, Lead penguatan (augmented unipolar lead) Sadapannya dikenal dengan AVR (augmented right), AVL (augmented left) dan AVF (augmented left lead)

AVR adalah lead dimana hanya elektroda postif pada lengan kanan sedangkan elektroda lain indeferen (unipolar lead)

AVL elektrodanya pada lengan kanan

AVF elektrodanya pada kaki kiri

Maksud dari lead ini adalah untuk melihat resultante arus listrik jantung langsung dari arah kanan atas (AVR), dari arah kiri atas (AVL) dan dari bawah atau dinding inferior jantung (AVF)

Grup sadapan 3, lead dada (chest lead) Elektroda positif diletakan pada dinding dada tepat diatas jantung, sedangkan elektroda negatif adalah gabungan dari lengan kiri kanan dan tungkai kiri sehingga elektrodanya disebut elektroda indeferen

Sadapan ini dikenal sebagai sadapan V1 sampai V6

Karena sadapan ini sangat dekat sekali dengan dada maka sadapan ini dapat merekam potensial aksi persis didaerah tersebut, sehingga kelainan relatif kecil didaerah ventrikel itu, terutama dinding depan/anterior, sering menyebabkan perubahan yang jelas pada rekaman EKG

Lead V1 dan V2 terutama untuk melihat ventrikel kanan, lead V2 dan V3 untuk melihat kelainan septum interventrikulare dan daerah anterior jantung (antero-septal), sedangkan lead V4, V5, V6 untuk melihat dinding lateral kiri dari ventrikel kiri (antero-lateral)

Jadi pada kita telah mengenal 12 lead EKG yaitu lead I, II, III yang disebut sadapan kaki atau limb lead. AVR,AVL dan AVF yaitu sadapan penguatan yang dikenal dengan augmented lead dan sadapan dada yang dikenal sebagai precordial lead V1 sampai V6

Dengan adanya pandangan frontal dan horizontal kita bisa melihat resultante arus listrik jantung secara 3 dimensi

Tiap lead diibaratkan kamera yang meliput suatu objek (katakanlah mobil) pada satu saat. Kamera depan bisa melihat lampu depan, grill,wiper depan. Kamera lain melihat mobil dengan pandangan berbeda yang tidak terlihat oleh kamera depan, tapi sebaliknya kamera ini tidak dapat memandang bagian yang terlihat kamera depan

Dengan demikian kalau ada kelainan lokal (seperti infark) kita harus mencari pada lead yang merepresentasikannya yang mungkin tidak akan terekam pada lead lain

konfigurasi

EKG biasanya direkam pada kecepatan 25 mm/detik sehingga jarak antara 2 garis besar berdiri adalah 0,2 detik yang berisi 5 garis berdiri yang lebih halus. Akibatnya jarak antara tiap garis halus berdiri adalah 0,04 detik

Cara termudah untuk menghitung frekwensi jantung adalah bagikan 300 dengan jumlah jarak diantara 2 garis besar berdiri pada 2 irama jantung yang berurutan

Frekwensi jantung : Jumlah dari segi-empat besar diantara 2 komplex yang berurutan

300 x/mnt

1 (300/1)

150 x/mnt

2 (300/2)

100 x/mnt

3 (300/3)

75 x/mnt

4 (300/4)

dan seterusnya.

Mengukur HR dengan memakai mistar HR

Huruf kapital (Q,R,S) gelombang relatif besar, > 5 mm, huruf kecil (p, q, s) gelombang kecil < 5 mm

Gel P/p : defleksi karena depolarisasi atrium

Q/q : defleksi negatif karena depolarisasi ventrikel, mendahului defleksi positif pertama (R)

R/r : defleksi positif pertama, hasil dari depolarisasi ventrikel

S/s : defleksi negatif kedua, depolarisasi ventr

T : defleksi positif kedua, hasil repolarisasi ventr

U : defleksi sesudah gel T, biasanya positif. Tidak selalu ada, mungkin disebabkan oleh repolarisasi pelan dari serabut Purkinye di ventrikel

R/r dan S/s : timbul biasanya kalau ada blok dalam perjalanan impuls listrik

Nilai normal interval

R-R interval : jarak antara 2 gelombang R, untuk melihat HR per menit

P-R int : waktu konduksi AV, waktu yang diperlukan untuk depolarisasi atrium sampai repolarisasi atrium dimana akan dimulai depolarisasi ventr dalam bentuk komplek QRS (ditambah dengan perlambatan AVN sebanyak 0,07. Harga normal 0,12 0,20. Makin pelan HR, makin panjang PR int

QRS int : waktu total depolarisasi ventrikel. Adanya gel Q-R-S karena vektor listrik yang berbeda pada waktu eksitasi AVN, bundle His dan serabut Purkinye. Normal upper limit 0,1 dtk, kadang2 di chest lead bisa 0,11 dtk VAT (ventricular activation time) : waktu yang diperlukan impuls untuk menyebrang miokardium dari endo ke epikardium (permukaan jantung). Dimulai dari awal Q sampai puncak R. terbaik diukur pada chest lead. Harga normal 0,03 dtk di V1-2 dan 0,05 dtk di V5-6

Q-T int : mulai dari gel Q sampai akhir gel T, ini adalah waktu sistol elektris. Nilai QT bervariasi dengan HR, karena itu harus dikoreksi memakai normogram (QTC). Harga normal QTC tidak boleh melebihi 0,42 dtk pada laki dan 0,43 pada wanita

Bab IIGrafik Normal Hubungan antara kejadian listrik dan kejadian mekanis pada jantung :

Suara jantung, tekanan pada aorta, tekanan pada isi ventrikel yang menyatakan keadaan sistol ventrikel, grafik EKG, terlihat bersamaan1. Q-S2 ( sistol, elektro-mekanikal total. Diukur dari mulainya gel Q sampai suara kedua jantung (katup aorta menutup)

2. LVET ( waktu ejeksi ventrikel kiri, S1 adalah penutupan katup mitral

3. PEP (preejection period) ( diukur dari Q-S2 kurang LVET

Kompleks atrial Gel P disemua lead harus lamanya < 0,11 dan tingginya < 2,5 mm

+ di I, II, aVF dan V1-2

- atau inverted/terbalik di aVR, kadang2 di V1

mungkin +, flat, inverted di III dan aVL

Perubahan ini adalah variasi normal, tergantung dari resultante arus yang dipengaruhi oleh posisi jantung (axis)

Kompleks ventrikuler

Kompleks epikardial ventrikel kiri, kalau kita melihat arus listrik , katakanlah dari V3 V4 Kompleks epikardial ventrikel kanan, kalau kita melihat arus listrik , katakanlah dari V1

Kompleks ruang ventrikel kanan, aVR, berarti kita melihat jantung dari dalam ruangan jantung

Ingat, yang dicatat elektroda adalah resultante dari arus listrik

Kompleks epikardial ventrikel kiri

Kompleks epikardial ventrikel kanan

Frontal planePrecordial plane

Grafik EKG normal Ritme sinus, HR 75x/mnt, PR int 0,16, QRS int 0,08, QT int 0,36, QTc 0,4, axis QRS kira2 700, progresi di precordial baik dengan transisi di V3 (gel R dan S sama tinggi)

variasi normalBayi 3 hari : Lead standard deviasi axis kekanan (+130o), posisi jantung vertikal ditandai dengan R tinggi di AVR, pada prekordial seperti pembesaran jantung kiri ditandai dengan gel S tinggi mulai S3

Anak usia 8 thn, T inverted di V1-3, menandakan iskhemik koroner kalau pada dewasa. Ini adalah gambaran normal pada anak usia 8 thn

Laki kulit hitam, 24 thn, tidak ada bukti penyakit jantung : axis 750, posisi jantung vertikal, gel T di prekordial inverted dalam V1-2. Mungkin abnormal pada dewasa tua, tapi bisa normal pada dewasa muda

Elevasi segmen ST dan inversi T pada laki hitam tanpa penyakit jantung. Elevasi ST di V2-3, T inverted yang signifikan di V5-6, T bifasik di V6 dan AVF. Tidak ada keluhan jantung, dan gambaran ini menetap selama 6 tahun. Kelainan ST tidak dipengaruhi istirahat, latihan moderat, hiperventilasi atau obat blok vagal. Moderate exercises (Master two step) EKG tetap tak berubah dan maximal exercises (treadmill) hanya merubah sedikit gambaran EKG menuju pattern normal. Orang ini sampai menjalani thorakotomi eksploratif dan biopsi perikardial gara2 gambaran EKG, dan semuanya normal.

Bab III

Grafik EKG hipertrofiHipertrofi AtrialA. Normal, dinding kedua atrium tipis, LV paling tebal

B. Hipertrofi LA dan RV, mitral stenosis

C. Hipertrofi RA dan RV, penyakit paru kronis

Tall and peaked P wave

Or broad and biphasic

LA hypertrophy : P lebar, notched di lead standard dan ekstremitas, V5-6

V1 diphasic dengan komponent negatif

Mitral stenosis

Hipertrofi RA : tall and peaked P di II,III,aVF

Inverted dalam di V1

Kelainan QRS & T menandakan RVH (COPD berat)Hipertrofi ventrikelGrafik EKG berubah karena ketebalan otot ditandai dengan kenaikan R atau S , terhambatnya konduksi ditandai dengan pelebaran QRS, perubahan endokardium ditandai dengan depresi ST (mungkin karena iskhemik atau fibrotik) dan perubahan repolarisasi yang mungkin ditandai perubahan T

Kriteria

Mungkin akan didapati

Tall R wave

Slight prolonged QRS interval

Prolonged VAT

ST segment depression (konveks)

Inverted T wave

Ventricular strain Kelainan EKG hanya segmen ST dan gel T

Biasanya keadaan akut dan mungkin reversibel

A. Normal

B. LVH

C. LV strainLV hypertrophy Precordial : gel R di V5 atau V6 > 27 mm, S di V1 + R di V5/ V6 > 35 mm, VAT > 0,05 di V5/ V6,, QRS di V5/ V6 bisa > 0,1, depresi segmen ST di V5/ V6

Lead ekstremitas

jantung horizontal : R > 13 mm di aVL

(VAT,QRS, ST-T sama, jantung vertikal : R > 20 mm di aVF

Lead standard sama seperti ekstremitas

Kriteria minimal : R di aVL>13 mm, atau R di V5/ V6 > 27 mm, atau S di V1 + R di V5/ V6 > 35 mm

LVH pada horizontal heart

Frontal plane : axis -200 , RI + S3 = 38 mm, T inv di I

E\lead ekstremitas : horizontal heart position, R di aVL 18 mm, T inv di aVL

Precordial : SV1 + RV5 49 mm, depresi ST dan T di V5/ V6

Klinis HHD

RV hypertrophy

Kriteria sama, tetapi pada kompleks RV, yaitu aVR, V1 sampai V3

Lead standard : mungkin deviasi axis kekanan, axis >1100 pada dewasa merupakan indikasi kuat adanya RVH, tall R + ST depresi di II & III

Lead ekstremitas : tall R di aVR, bisa ada grafik QR/qR/R di aVR, mungkin di aVF ada q/tall R/depresi ST/T inv

Lead prekordial : V1 dan mungkin sampai V34 terlihat tall R, VAT sampai 0,03, pelebaran QRS tapi jarang >0,12, depresi ST dan T inverted

RVH karena emphisema pulmonumBab IVIntraventricular Conduction Defect Intraventricular conduction defect adalah kelainan sebagai akibat dari keabnormalan konduksi dari sistim konduksi jantung dibawah bundle of His

Klasifikasi

1. Bundle Branch Block (BBB) - RBBB (Complete & Incomplete) - LBBB (Complete & Incomplete)

2. Peripheral LV Conduction defect - Left anterior fascicular block - Left posterior fascicular block - Left septal block - Peri-infarction block

3. Billateral BBB

4. Trifascicular block

5. Indeterminate

BBB

Istilah EKG, bukan diagnosa klinis

Grafik EKG sebagai hasil dari kegagalan konduksi melalui RBB atau LBB (main devision of BB)

Bisa diperkirakan melalui PD dari suara jantung melalui fonokardiogram

Kriteria EKG Konfigurasi QR abnormal sebagai hasil dari penyebaran eksitasi yang terhambat, gambarannya bukan QRS tapi rSR

QRS interval melebar menjadi > 0,12

VAT melebar

ST depresi dan T inverted pada gambaran EKG yang berbentuk rSR

Pada incomplete, hanya gambaran rSR tanpa pelebaran QRS dan VAT

RBBB

Penyebabnya macam2, mulai dari variasi normal (terbanyak) sampai pada CAD, HHD, konggenital (kelainan septum) dan penyakit infeksi

Grafik EKG pada RBBB

Aktivasi dari SAN ke AVN normal dalam waktu dan bentuk

Grafik EKG yang terlihat pada V1 (komplek epikardial kanan) dan V6 (komplek epikardial kiri)

Aktivasi sept normal, dari arah kiri kekanan

V1 ( gel r

V6 ( gel q

Terjadi blok pada cabang kanan

Maka ventrikel kiri yang teraktivasi lebih dulu

V1 ( gel S

V6 ( gel R

Aktivasi yang erlambat terjadi pada ventrikel kanan sebagai hasil perluasan gelombang listrik dari venrikel kiri

V1 ( gel R

V6 ( gel S

Depolarisi komplit

Kedua kompleks menuju titik isoelektrik

Repolarisasi komplit

RBBB inkomplit

QRS int normal

Bentuk QRS di V1-2 terlihat rSR

II,III,aVF terlihat depresi ST dan inv T

aVR gambaran QR dan inv T

LBBB

Hampir selalu abnormal, bukan variasi normal

Terjadi pada CAD, LVH, kelainan septum konggenital, HHD, kelainan katup aorta

QRS melebar, pada V5-6 terlihat QRS yang selain melebar ada RSr dan ST depresi dan inverted T, V1-4 terlihat gelombang r (poor progresion R wave, ini mungkin OMI anterior kalau tak ada pelebaran QRS), RsR di I dan AVL

Bab VCoronary Artery Disease

The ECG is a cornerstone in the diagnosis of acute and chronic ischemic heart disease

The findings depend on several key factors: the nature of the process [reversible (i.e., ischemia) versus irreversible (i.e., infarction)], the duration (acute versus chronic), extent (transmural versus subendocardial), and localization (anterior versus inferoposterior), as well as the presence of other underlying abnormalities (ventricular hypertrophy, conduction defects).

Ischemia exerts complex time-dependent effects on the electrical properties of myocardial cells

Severe, acute ischemia lowers the resting membrane potential and shortens the duration of the action potential. Such changes cause a voltage gradient between normal and ischemic zones. As a consequence, current flows between these regions. Iskhemi miokardium

Disebabkan oleh kekurangan suplai oksigen ke jantung secara temporer, bisa tejadi spontan atau diinduksi seperti pada test latihan (Master Two step test atau treadmill)

Penyebab tersering adalah penyempitan sistim koroner. Yang lain adalah LVH, stenosis aorta, polisitemia, anemia, hipertiroid atau rapid paroxysmal arrhytmia

Karena perubahan EKG yang terjadi hanya pada ST dan T, maka jangan mendiagnosa iskhemi hanya pada EKG saja

Kelainan EKG akan sama dengan keadaan LVH, efek obat, hipokalemi, perikarditis atau miokarditis

Sekali lagi, lihat klinis pasien, lihat perubahan EKG pada stress test

Karena iskhemi koroner bisa menyebabkan sudden death, jangan overconfidence. Tapi jangan pula menyebabkan pasien jadi invalid karena mereka tetap bisa produktif bertahun tahun tanpa gejala serius dengan penanganan yang benar

Adanya angina pada orang yang sebelumnya tak pernah, harus curiga infark yang mengancam, sebaiknya tangani orang ini seperti infark

Mekanisme

Kelainan ST karena otot yang sakit menjadi relatif negatif dibanding otot normal, sehingga waktu otot istirahatpun posisinya akan diawah atau diatas garis isoelektrik (tergantung elektrodanya)

Secara praktis, ST segmen pada elektroda yang langsung merekam daerah iskhemi akan elevasi, sedangkan elektroda berlawanannya akan depresi

T inverted akan terekam pada daerah ST depresi

Jantung pada keadaan istirahat, trlihat bahwa garis EKG istirahat tidak persis pada garis isoelekris

Daerah iskhemik pada ventrikel kiri

Elektroda pda aVR / aVL dan yang satunya pada V2

Karena konduksi SAN ke AVN dan konduksi septal normal, gambaran EKG normal walau dibawah/diatas garis isoelektrik

\

Depolarisasi otot (mural) dimulai

Depolarisasi komplit

Tidak ada perbedaan potensial antara otot iskhemik dan oot normal sehingga arah rus terekam pada garis isoelektrik

Repolarisasi komplet

Arus yang memperlihatkan iskhemi terlihat berupa depesi/elevasi ST

Ischemia exerts complex time-dependent effects on the electrical properties of myocardial cells. Severe, acute ischemia lowers the resting membrane potential and shortens the duration of the action potential.

Such changes cause a voltage gradient between normal and ischemic zones. As a consequence, current flows between these regions. These currents of injury are represented on the surface ECG by deviation of the ST segment (Fig. 221-11).

When the acute ischemia is transmural, the ST vector is usually shifted in the direction of the outer (epicardial) layers, producing ST elevations and sometimes, in the earliest stages of ischemia, tall, positive so-called hyperacute T waves over the ischemic zone.

With ischemia confined primarily to the subendocardium, the ST vector typically shifts toward the subendocardium and ventricular cavity, so that overlying (e.g., anterior precordial) leads show ST-segment depression (with ST elevation in lead aVR).

Multiple factors affect the amplitude of acute ischemic ST deviations. Profound ST elevation or depression in multiple leads usually indicates very severe ischemia.

Acute ischemia causes a current of injury

With predominant subendocardial ischemia (A), the resultant ST vector will be directed toward the inner layer of the affected ventricle and the ventricular cavity. Overlying leads therefore will record ST depression. With ischemia involving the outer ventricular layer (B) (transmural or epicardial injury), the ST vector will be directed outward. Overlying leads will record ST elevation.

Iskhemia spontan

A ( EKG waktu bebas nyeri

B ( EKG waktu serangan angina; ST depresi pada II, aVF, V4-6 ; elevasi ST di AVR

D/ : ASHD dengan angina

Iskhemi spontan

A ( waktu bebas nyeri, ada T inv di V3-6, klinis menderita OMI ant-septal

B ( anginal pain ; depresiST diV1-6 tetapi T menjadi positif. Adanya perubahan mendadk gel T menandakan iskhemi (reverse pattern)

Sewaktu pasien bebas nyeri, EKG berubah balik seperti A lagi

Angina spontan dengan elevasi ST

A ( angina waktu bedrest di RS ; elevasi ST di V2-6 dan ST depresi di aVF

B ( 30 kemudian pain-free, EKG nl

Klinis dan lab tak ada bukti infark, ini menandakan iskheminya akut, berat tetapi reversibel

Angina yang diinduksi oleh Master stress test

A ( EKG bebas nyeri, hampir normal, hanya ada flat T di aVL

B ( (+) stress test ; minimal elevasi ST di aVR, sedikit depresi dan T inv di aVL ; depresi 2 mm di V3-5 Iskhemia karena anemia akut ec perdarahan SMBA

A ( waktu anemia, kelainan di aVF dan V3-6

B ( 3 hari , sesudah transfusi hanya ada sedikit depresi ST di V5-6

infark miokard Nekrosis otot jantung karena kekurangan suplai darah, biasanya karena oklusi total

Terutama menyerang ventrikel kanan

Klinis, harus DD/ dengan emboli paru, hiatus hernia, aneurisma desekan, redikulitis thorak, penyakt bilier, GI tract dan pankreas

Diagnosa MI jangan hanya dari EKG saja

Harus ada serial EKG

Mekanisme Tanda khas terumum adalah gel Q patologis

Gambaran berbeda kalau infark pada endokardium, miokardium atau epikardium

Kalau menyerang semua lapisan disebut infark transmural, ini yang paling sering

Bisa juga terjadi infark transmural yang inkomplit dimana masih ada otot jantung yang hidup. Gambaran EKG nya tergantung dari prosentasi yang mati dan masih hidup

With infarction, depolarization (QRS) changes often accompany repolarization (ST-T) abnormalities

Necrosis of sufficient myocardial tissue may lead to decreased R-wave amplitude or abnormal Q waves in the anterior or inferior leads

Previously, abnormal Q waves were considered to be markers of transmural myocardial infarction, while subendocardial infarcts were thought not to produce Q waves

However, careful ECG-pathology correlative studies have indicated that transmural infarcts may occur without Q waves and that subendocardial (nontransmural) infarcts may sometimes be associated with Q waves.

Therefore, infarcts are more appropriately classified as "Q-wave" or "non-Q-wave."

Loss of depolarization forces due to posterior or lateral infarction may cause reciprocal increases in R-wave amplitude in leads V1 and V2 without diagnostic Q waves in any of the conventional leads

Atrial infarction may be associated with PR-segment deviations due to an atrial current of injury, changes in P-wave morphology, or atrial arrhythmias.

Jantung normal, elektroda dipasang dengan memakai jarum pada otot jantung

Kompleks depolariasi normal terlihat pada masing2 elektroda, mulai dari rongga jantung sampai pada masing2 bagian otot jantung

Infark pada endokardium

Gambaran grafik normal karena area tersebut adalah electrocardiographycally silent

Infark epikardium

Q pada semua elektroda

Infark transmural

Gambarannya sama seperti epikardial

Perubahan segmen ST

Perubahan terdini pada infark adalah segmen ST

Pada daerah infark akan terjadi elevasi konveks, sedangkan pada lead yang berlawannya akan depresi (reciprocal)

Otot jantung yang mati tidak akan merubah segmen ST, karena itu perubahan segmen ST diawal infark menyatakan bahwa masih ada beberapa jarngan otot jantung yang masih hidup

Perubahan gel T

Pada awal beberapa jam akan terlihat giant T wave

Penyebabnya tidak diketahui jelas, diperkirakan keluarnya ion K dari dalam sel ke ekstraseluler (hyperacute T)

Sesudah beberapa jam atau hari (sampai 2 minggu) gel ST isolektrik dan terjadi perubahan T

T terbalik bisa dalam dan simetris abnormal

Sequence of depolarization and repolarization changes

(A) acute anterior and (B) acute inferior wall Q-wave infarctions

With anterior infarcts, ST elevation in leads I, aVL, and the precordial leads may be accompanied by reciprocal ST depressions in leads II, III, and aVF. Conversely, acute inferior (or posterior) infarcts may be associated with reciprocal ST depressions in leads V1 to V3.

Variability of ECG patterns with acute myocardial ischemia

The ECG also may be normal or nonspecifically abnormal. Furthermore, these categorizations are not mutually exclusive. For example, a non-ST elevation infarct may evolve into a Q-wave infarct; ST elevations may be followed by a non-Q-wave infarct; or ST depressions and T-wave inversions may be followed by a Q-wave infarct

Serial EKG pada anterior MI

A. Grafik normal

B. Early pattern, beberapa jam sesudah infark

C. Later pattern, beberapa jam sampai beberapa hari

D. Beberapa hari sampai minggu

E. Beberapa bulan sampai tahun

Infark anterior fase dini

Elevasi ST di V2-5, reciprocal ST depresi di II, III, aVF

D/ recent MI (6 jam)

Infark lama

QS di V1-4, T inv dalam simetris di I, aVL, V2-6

D/ : OMI (6 bulan)

1 jam sesudah nyeri dada

1 hari kemudian

Lead yang berdekatan dengan infark anterior

Infark lama high anterior dan lateral

Kelainan pada I, aVL (q lebar) dan sedikit di V6

Untuk lebih jelas letakkan elektroda V3 di ICS 3

Infark inferior

Lihat di II, III, aVF (Gelombang Q dan T inverted

Infark inferior stadium awal (24 jam)

ST depresi di II,III,aVF. Reciprocal di V4-6

Infark subendokardial

T inverted dalam (arrow head) di V2-V4, subendokardial wilayah septalDifferential Diagnosis of ST Segment Elevations Ischemia/myocardial infarction

Noninfarction, transmural ischemia (Prinzmetal's angina, and possibly tako-tsubo syndrome)

Acute myocardial infarction

Postmyocardial infarction (ventricular aneurysm pattern)

Acute pericarditis

Normal variant ("early repolarization" pattern)

Left ventricular hypertrophy/left bundle branch blockjarang Brugada pattern (right bundle branch block-like pattern with ST elevations in right precordial leads)

Class 1C antiarrhythmic drugs

DC/cardioversion

Hypercalcemia

Hyperkalemia

Hypothermia (J wave/Osborn waves)

Myocardial injury Myocarditis Tumor invading left ventricle Trauma to ventricles

Differential Diagnosis of Q Waves

Physiologic or positional factors

Normal variant "septal" q waves

Normal variant Q waves in V1 to V2, aVL, III, and aVF

Left pneumothorax or dextrocardia: loss of lateral R-wave progression

Myocardial injury or infiltration

Acute processes: myocardial ischemia or infarction, myocarditis, hyperkalemia

Chronic processes: myocardial infarction, idiopathic cardiomyopathy, myocarditis, amyloid, tumor, sarcoid, scleroderma, Chagas' disease, echinococcus cyst

Ventricular hypertrophy/enlargement

Left ventricular (slow R-wave progression)

Right ventricular (reversed R-wave progression or slow R-wave progression, particularly with chronic obstructive lung disease)

Hypertrophic cardiomyopathy (may simulate anterior, inferior, posterior, or lateral infarcts)

Conduction abnormalities

Left bundle branch block (slow R-wave progression)

Wolff-Parkinson-White patterns

Bab VIArrhytmiaIrama jantung normal

Diagram dari aksi potensial otot jantung

MRP (membrane resting potential -90 mV). 0 depolarisasi. 1,2,3, repolarisasi. 4 fase diastole

A ventricular action potential with a schematic of the ionic currents flowing during the phases of the action potential. Potassium current (IK1) is the principal current during phase 4 and determines the resting membrane potential of the myocyte. Sodium current generates the upstroke of the action potential (phase 0), activation of Ito with inactivation of the Na current inscribes early repolarization (phase 1). The plateau phase (2) is generated by a balance of repolarizing potassium currents and depolarizing calcium current. Inactivation of the calcium current with persistent activation of potassium currents (predominantly IKr and IKs) cause phase 3 repolarization.

Irama sinus reguler

R-R 0,96, rate 63. P inv normal di aVR dan positif normal di aVF Sinus takhikardi, rate 125

Sinus bradikardi, HR 50

Sinus aritmia karena efek respirasi

Atrial premature beat, atauSupraventricular premature beat, atauEkstrasistol atriumAda stimulus kedua yang berasal dari suatu tempat di kedua atrium

Akibatnya ada sistol kedua sebelum sistol atrium berikutnya yang normal (P)

Biasanya menyebabkan kontraksi ventrikel mendahului yang bentuk QRS nya normal

Bentuk P ini berbeda dengandengan bentuk P yang normal

Untuk melihat keadaan gel P harus dilihat pada V1-2

High atrial ectopic focus, karena PR intervalnya panjang

Lihat P berbeda bentuk dengan P normal

Diikuti QRS normal

Low atrial ectopic focus, karena PR intervalnya pendek

2 suksesif SVES

SVES yang terblok karena keluarnya P terlalu cepat, tepat pada ARP (absolute refractory period) AVN sehingga tidak bisa merangsangnya

Wandering pacemaker

Gel P ada dimana mana

Paroxysmal Atrial Tachycardia (PAT) Konduksi normal

Mekanisme re-entry, impuls dari His masuk kembali

Aktivasi konduksi atrial retrograde

- Impuls 1 dan 2 irama sinus normal

- Impuls 3 dari tempat atrium lain kemudian diikuti re-entry

HR 215 x/mnt

Atrial flutter / kepak serambi

Impuls berasal dari satu tempat diluar SAN yang berlangsung cepat

Tidak semua konduksi diteruskan AVN P terlihat seperti mata gergaji (saw-toothed) yang bentuknya beda kalau berasal dari SAN

Getar serambi / fibrilasi atrial

Atrial fibrilasi dengan slow/normal ventricular response Impuls berasal dari banyak area di atrium, memberikan gambaran gelombang P yang bizarre (aneh-aneh)

Respons ventrikel bisa cepat (AF dengan RVR / rapid ventricular response dimana frekwensi systole > 100 x /mnt) seperti gambar bawah atau slow seperti diatas

AF dengan Ventricular Rate 120 x / mntSesudah terapi digitalis, VR 50 x / mntQuinidine, flutter 300 dengan VR 75 x / mnt

Quinidin terus, flutter jadi 210 x / mnt

Qunidin terus, ritme sinus reguler 68 x / mntAtrioventricular block

Incomplete

1. First degree (delayed PR interval)

2. Second degree

a. Periodic AV block (Mobitz type II)

b. Constant AV block

c. Wenkebach AV block (Mobitz type I)

B. Complete (third degree)

Periodic second degree AV block

Second degree constant AV block

Second degree Wenkebach AV block

PR interval makin lama makin memanjang dan suatu saat tidak dapat merangsang ventrikel, terjadi block

Complete heart block (AV disosiasi)

Complete AV block Terlihat QRS bentuk normal (karena impuls dari AVN) yang iramanya tidak teratur tanpa didahului gelombang P

Gelombang P juga tanpa diikuti komplek QRS

Aritmia ventrikel

Unifocal ventricular premature beatImpuls berasal dari satu daerah di ventrikel

Sesudah VES ada waktu kompensasi (compensatory pause, suatu waktu yang 2x irama nomal karena waktu gel P datang ventrikel sedang masa ARP

Multifocal ventricular premature beats QRS bizarre yang tidak sama bentuknya, jadi berasal dari 2 fokus ventrikel berbeda

VES bersama dengan AF

VES yang jatuh pada waktu vulnerable (R on T phenomena)Sangat berbahaya karena dapat menimbulkan rangsanganyang repetitif (fibrilasi atau takhikardi ventrikel)

VES bigeminiWalaupun frekwensinya lebih banyak, tidak seberbahaya R on T phenomena

VES yang terjadi bersama infark

Keadaan yang berbahaya karena bisa memicu fibrilasi/takhikadi ventrikelTakhikardi ventrikel

Irama cepat ventrikel, bervariasi dari 140-220 x/mnt

Irama ireguler dengan bentuk QRS abnormal

Sering timbul bersama infark

Toksisiti digitalis dan quinidine bisa juga sebagai kausa

Jarang terlihat pada individu yang tidak memiliki penyakit jantung

Disebabkan ada satu fokus di ventrikel yang terus mengeluarkan impuls

Vitach (ada7 VES berurutan) dan VES

Bentuk vitach dan VES sama, jadi berasal dari satu fokusbiasanya gel P tak terlihat, tertutup oleh VES/vitach nya

Fibrilasi Ventrikel

Keadaan gawat darurat kardiologi, karena akan diikuti cardiac standstillPerlu segera dialihkan ke irama sinus dengan melakukan DC

Sebab kematian dari Infark miokard akut

Fibrilasi ventrikel

Karena ada fibrilasi arus di suatu fokus ventrikel

Harus didiagnosa melalui EKG karena nadi tidak teraba

EKG pada keadaan diluar jantung

The earliest ECG change with hyperkalemia is usually peaking ("tenting") of the T waves. With further increases in the serum potassium concentration, the QRS complexes widen, the P waves decrease in amplitude and may disappear, and finally a sine-wave pattern leads to asystole unless emergency therapy is given

A variety of metabolic derangements, drug effects, and other factors may prolong ventricular repolarization with QT prolongation or prominent U waves. Prominent repolarization prolongation, particularly if due to hypokalemia, inherited "channelopathies," or certain pharmacologic agents, indicates increased susceptibility to torsades des pointestype ventricular tachycardia (Chap. 226). Marked systemic hypothermia is associated with a distinctive convex "hump" at the J point (Osborn wave, arrow) due to altered ventricular action potential characteristics. Note QRS and QT prolongation along with sinus tachycardia in the case of tricyclic antidepressant overdose

Bab VIIBeberapa Contoh Grafik EKG

Anterior wall ischemia (deep T-wave inversions and ST-segment depressions in I, aVL, V3V6) in a patient with LVH (increased voltage in V2V5)

Acute anterolateral wall ischemia with ST elevations in V4V6. Probable old inferior MI with Q waves in leads II, III and aVF

Acute lateral ischemia with ST elevations in I and aVL with probable reciprocal ST depressions inferiorly (II, III, and aVF). Ischemic ST depressions also in V3 and V4. Left atrial abnormalitySinus tachycardia. Marked ischemic ST-segment elevations in inferior limb leads (II, III, aVF) and laterally (V6) suggestive of acute inferolateral MI, and prominent ST-segment depressions with upright T waves in V1V4 consistent with acute posterior MIAcute MI with marked ST elevations in I, aVL, V1V6 and small pathologic Q waves in V3V6. Marked reciprocal ST-segment depressions in III and aVF

Acute anterior wall MI with ST elevations and Q waves in V1V4 and aVL and reciprocal inferior ST depressions

NSR (normal systolic rate) with premature atrial complexes. RBBB; pathologic Q waves and ST elevation due to acute anterior/septal MI in V1V3

Acute anteroseptal MI (Q waves and ST elevations in V1V4) with RBBB

Extensive old MI involving inferior-posterior-lateral wall (Q waves in leads II, III, aVF, tall R waves in V1,V2, and Q waves in V5, V6). T-wave abnormalities in leads I and aVL, V5, and V6

NSR with PR prolongation ("1st degree AV block"), left atrial abnormality, LVH, and RBBB. Pathologic Q waves in V1V5 and aVL with ST elevations (a chronic finding in this patient). Findings compatible with old anterolateral MI and LV aneurysm

Old inferior-posterior MI. Wide (0.04 s) Q waves in the inferior leads (II, III, aVF); broad R wave in V1 (a Q wave equivalent). Absence of right-axis deviation and the presence of upright T waves in V1V2 are also against

NSR with RBBB (broad terminal R wave in V1) and left anterior hemiblock, pathologic anterior Q waves in V1V3 with slow R wave progression. Patient had severe multivessel coronary artery disease with echocardiogram showing septal dyskinesis and apical akinesis

Acute pericarditis with diffuse ST elevations in I, II, III, aVF, V3V6, without T-wave inversions. Also PR-segment elevation in aVR and PR depression in the inferolateral leads

Sinus tachycardia; diffuse ST elevations (I, II, aVL, aVF, V2V6) with associated PR deviations (elevated PR in aVR; depressed in V4V6); borderline low voltage. Q-wave and T-wave inversions in II, III, and aVF. Diagnosis is acute pericarditis with inferior Q wave MIPAGE 85