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MENINGITES POST – OTITIQUES
MENINGITE : est une inflammation des méninges le plus souvent d’origine infectieuse .
MENINGITE POST – OTITIQUE : est l’infection des espaces arachnoïdiens a la suite de l’extension du
processus infectieux otitique .
Classée parmi les complications endocrâniennes graves des OMA et OMC car l’évolution spontanée est
pratiquement toujours mortelle et il s’agit le plus souvent de la forme purulente ( LCR purulent ) .
Comme elle peut être révélatrice d’une malformation labyrinthique (dysplasies avec fistules) ou brèche
osseuse source d’infection .
Peau
Arachnoïde
Pie-mère
Cortex cérébral
Os
Dure-mère
Dissection - Vue supérieureAv
Ar
Age : tout âge (NRS , enfants) OMA ++, dysplasie avec
fistule labyrinthique .
( Adulte ) OMCC ++, fracture du rocher
Fréquence : nette régression depuis l’ avènement des ATB .
Porte d’entrée : atteinte otologique OMA , OMC Choléstéatomateuse +++ , traumatisme crânien ( fracture du rocher ) , malformations labyrinthiques ( dysplasie labyrinthique avec fistule ).
Terrain : Ethylisme, diabète , sida , splénectomie , immunodépression , fracture du crane ouverte ou fermée avec otorrhée/ rhinorrée , otite aigue , otite chronique
Âge Principales causes
Nouveau-né E. ColiStreptocoques
Nourrisson et enfant < 6 ans
H. influenzæMéningocoquePneumocoque
Adulte etenfant > 6 ans
MéningocoquePneumocoque
Sujet âgé de plusde 50 ans
PneumocoqueMéningocoqueBacilles Gram négatif
Terrain Germes suspectés
Éthylisme Pneumocoque
Diabète Pneumocoque , staphylocoque
Splénectomie Pneumocoque, Hæmophilus
Immunodépression BK , Pneumocoque
Fracture du crâne ouverte Staphylococcus aureus, entérobactérie
Fracture du crâne fermée ou otorrhée/rhinorrhée
Pneumocoque, entérobactérie
Otite aiguë Pneumocoque, Hæmophilus
Otite chronique Pneumocoque, anaérobies,pseudomonas,Proteus
Sida Germes habituels, :BK + mycobactéries atypiques
Porte d’entrée : otologique ( OMA ,OMC, traumatisme malformation labyrinthique ) .
Ex : OMC Choléstéatomateuse :
Diffusion de l’infection (voie)
Préformée Néoformée Veineuse canaux osseux solution de continuité thrombophlébites
Préexistants : osseuse produite par extensives
le chole stéatome
CAI, l’aqueduc
de la cochlée ou
du vestibule,
les sutures de
l’os temporal
Chole stéatome extensif gauche responsable d’une infection méningo-encéphalique
par voie néoformée. Lyse du tegmen tympani
Pénétration des germes par contiguïté ++++
Ensemencement du LCR
Multiplication et/ou lyse bactérienne dans le LCR
Production des cytokines IL ,TNF, facteurs inflammatoires (prostaglandines et leucotriènes) protinorachie +++
Pénétration des PN dans le LCR avec augmentation de la perméabilité hémato encéphalique
Inflammation méningée avec œdème
● Les conséquences cérébrales sont importantes avec :– œdème cytotoxique par atteinte directe des cellules cérébrales .– œdème vasogénique lié à la vascularite.– œdème interstitiel par diminution de la résorption du LCR.Cet œdème réduit le flux sanguin cérébral et diminue le contrôle de la régulation de la tensionartérielle cérébrale.
TDD / Méningite bactérienne compliquant une OMC cholé :
Le diagnostic est le plus souvent
facilement suspecté sur l’association de signes neurologiques et infectieux généraux dans un contexte d’otite chronique non diagnostiquée ou négligée.
Les symptômes comprennent typiquement :
céphalées, fièvre, photophobie, vomissements, raideur de la nuque, troubles de la consciences et déficits neurologiques .
VI . Examens complémentaires:A/ Biologie :
Examen du sang
NFS : hyperleucocytose à PNN .Hémocultures : systématiques .Recherche des antigènes solubles .
Examen du LCR Ponction lombaire ( PL ) en réalisant un :
1/Examen direct avec coloration de Gram .2/Etude biochimique , cytologique et bactériologique . 3/Culture du LCR .4/ Dosage de l’acide lactique et du LDH méningites bactériennes . 5/Recherche des antigènes solubles par immunoélectrophorèse ++ pneumocoque et H/ influenzae.
Prélèvement d’oreille en cas d’otorrhée
Pour étude bactériologique ++ mais peu rentable prélèvement stérile ou poly microbien .
Pour OMC cholé : Les principaux germes retrouvés sont :
(1) Proteus mirabilis (55 %) .(2) Pseudomonas aeruginosa (25 %) .(3) Staphylococcus aureus (20 %) .(4) d’autres germes représentantmoins de 20 % des prélèvements contributifs(Streptococcus pneumoniae, Streptococcus du groupe B,Hemophilus influenzae, Klebsiella etc.).
TDM et IRM cérébrales :
Indispensables pour la recherche d’autres foyers infectieux compliquant la méningite .
+++ Abcès intra-parenchymateux du temporal .
TDM IRM
1/Forme selon le germe :
2/Forme selon le terrain :
3/ Forme décapitée :
+++ pour les OMA suite à une antibiothérapie inadaptée en posologie ou en durée .
4/ Forme récidivante :
Les dysplasies du labyrinthe osseux s’accompagne fréquemment de fistules souvent méconnues chez le NRS ou l’enfant et en général découvertes après plusieurs épisodes succécifs de méningite à pneumocoque .
A/ Complications :Nombreuses , elles mettent en jeu le pronostic vital ou exposent aux séquelles.
1. Coma
2. Hypertension intracrânienne
3. Troubles neurovégétatifs
4. Convulsions
5. Troubles hydro électrolytiques
6. Déficits neurologiques localisés .
7. Épanchements sous-duraux du nourrisson
9. Collapsus cardio-vasculaire, CIVD
10. Récidives
Elles sont d’autant plus fréquentes que la méningite a été grave et compliquée et qu’elles touchentun enfant jeune :
– détérioration intellectuelle, séquelles mnésiques .– troubles du comportement .– retard psychomoteur chez l’enfant .– comitialité .– cécité corticale .– surdité .– séquelles motrices .– hydrocéphalie .– déficits endocriniens d’origine hypothalamo-hypophysaire (diabète insipide)
a) Retard d’installation du traitement :
– La précocité du traitement des méningites bactériennes (purulente) est le meilleur facteur de bon pronostic.
b) Survenue de complications :– Coma, troubles neurovégétatifs importants, troubles respiratoires, collapsus cardio -vasculaire, signes neurologiques de localisation, état de mal convulsif.
c) Terrain :– Âge (nouveau-né, nourrisson, vieillard, immunodépression.
d) Le germe en cause : ex : pneumocoque .
Buts :
1 /Eradication des foyers infectieux méningés .
2 /Recherche et traitement de la porte d’entrée .
3/ lutter contre les complications .
Moyens :
1/ Médicaux .
2 / Chirurgicaux :
1 / Antibiothérapie générale
On utilise des antibiotiques à bonne pénétration méningée, à fortes doses par voie parentérale, actifs a priori sur le germe suspecté ou retrouvé à l’examen direct.
céfotaxime (Claforan) ou ceftriaxone (Rocéphine)+ vancomycine, ou + métronidazole (OMCC) .
phénicolés plus vancomycine en cas d’allergie aux bêtalactamines.
2 / Adaptation du traitementEn fonction de l’examen direct, puis de l’antibiogramme .
3 / Corticoïdes : +++ méningites à pneumocoque .
4/ Durée du traitement : dépend du germe et de l’évolution . 10 -15 jrs .
est le plus souvent réalisé dans un second temps pour éradiquer le foyer infectieux otologique .
1/ +++ pour les OMC Choléstéatomateuse .
2/ fistules labyrinthiques congénitales ou acquises on utilisant fragments d’aponévrose et greffons cartilagineux
la méningite est une complication grave et fréquente au cour des atteintes otologiques infectieuses surtout pour OMC C , son diagnostic doit être systématiquement évoqué face à un tableau méningé chez un patient avec antécédents otitiques chronique , ou s’il existe une otorrhée. Ce qui exige une prise en charge thérapeutique rapide afin d’éviter les complications souvent mortelle .