METABOLISMO DE LOS AMINOACIDOSOXIDACION DE AMINOACIDOS Y PRODUCCION DE UREA:Ahora vamos a partir por la degradacin de los aminocidos, entonces este metabolismo de aminocidos va a ocurrir en tres situaciones: 1- durante la sntesis y degradacin normal de protenas celulares (las protenas dentro de las clulas tienen un tiempo, despus de ese tiempo son degradadas y ah se producen aa libres que se pueden reciclar para sintetizar otras protenas o pueden degradarse). 2- cuando uno esta en una dieta rica en protenas se van a producir aa, si estn en exceso se van a tener que degradar porque no hay una forma de almacenar aa. No hay una gran protena de almacenamiento para aa. Si hay exceso se degradan. 3- est ocurriendo durante periodos de ayuno prolongado o en patologas como la diabetes donde las clulas no tienen carbohidratos disponibles. En este caso se van a degradar aa para usarlos como precursores de la gluconeogenesis. Entonces el metabolismo de los aa va a partir por separar el grupo amino del resto de la molcula lo que queda sin el grupo amino es el esqueleto carbonado. Entonces este esqueleto y el grupo amino se van a metabolizar por separado. El grupo amino se va poder usar para las sntesis de amina biolgicamente activas, otros aa, nucletidos, etc. O va a eliminarse en nuestro caso como urea, en el ciclo de la urea. El grupo carbonado que son alfacetoacidos van a transformarse en intermediarios del ciclo de krebs ah se van a metabolizar y van a servir como precursores para la gluconeogenesis. Hay otros aa que no generar intermediarios del ciclo de krebs si no que van a formar precursores de cuerpos cetonicos y esos en ese caso no sirve para la gluconeogenesis que son los dos que ustedes ya conocan leucina y lisina. Grupo amino y grupos carbonados se metabolizan por separado.Dependiendo del organismo y del ambiente y de las caractersticas del organismo, hay distintas formas de excretar el nitrgeno. El amonio es toxico es un compuesto que produce problemas severos al SN un exceso de amonio puede provocar estados de coma y la muerte. Entonces dependiendo de el ambiente donde vive el organismo y de como son sus costumbres va a tener distintas formas de excretarlos. Los organismos que viven en medios acuosos pueden excretar amonio libre porque rpidamente se diluye en agua y no provoca un efecto toxico. Otros buscan otros compuestos sintetizados con ese amonio para poder excetarlos de forma notoria. Los orgnaismos ccomo aves y reptiles lo que hacen es sintetizar acido urico. Los otros vertebrados terrestres y tiburones sintetizamos urea y asi es como excretamos nitrgenos. Los organismos que excretan amonio se llaman amonotelicos. Los que excretasn ac. urico se llaman uricotelicos y los que excretan urea se llaman ureotelicos. Esta es la visin general de lo que ocurre en las siguientes diapositivas veremos lo especfico.La mayora de los aa pero no todos se metabolizan ene l hgado hay 3 aa que son especiales que no se metabolizan en el hgado. El resto se metaboliza en el hgado. Lo que va a ocurrir primero entonces es que el grupo amino se va a separar del resto de la molecula. El grupo amino se va a transferir al alfacetoglutarato para formar glutamato. Y nos va a quedar el esqueleto carbonado y eso es un alfacetoacido, despus tienen su destino que veremos mas adelante. De esta forma se van a ir juntando los grupos amino en glutamato (esto ocurre en el citosol). Luego el glutamato va a entrar a la mitocondria y en la mitocondria va a ser desaminado, se va a producir amonio libre y este amonio se va a ir a la sntesis de urea para ser excretada en la orina. Como el amonio es toxico no puede viajar como tal en la sangre, amonio que se produzca en tejidos extrahepaticos va a tener que viajar en otra forma, hacia el hgado porque ah es donde ocurre el ciclo de la urea. Va a poder viajar en forma de glutamina. La glutamina en el hgado es desaminado produciendo amonio libre para la sntesis de urea y glutamato que va a seguir el mismo camino que vemos en la diapo. El musculo adems tiene la opcin de enviar el amonio como alanina, la alanina que llega desde el musculo se transforma en glutamato y piruvato. El glutamato es desaminado y sigue a la sntesis de urea y el piruvato sirve para la sntesis de glucosa. Ese es el resumen de lo que vamos a ver, ahora veremos el detalle. Este glutamato tambin puede servir como dador de grupos amino para reacciones de biosntesis cuando se sintetizan otros aa, nucletidos que tienen grupos aminos. El grupo amino puede venir del glutamato. Vamos a comenzar con los grupos amino. Lo primero que ocurre es que se separa el grupo amino del esqueleto carbonado. Esta reaccin la hacen enzimas que se llaman AMINOTRANSFERASAS O TRANSAMINASAS esos dos nombres para la misma enzima. Lo que hacen es lo siguiente: transfieren el grupo amino de un aa a un alfacetoglutarato para formar glutamato y lo que queda que es un alfacetoacido. Que es este alfacetoacido, depende del aa desde el cual se esta partiendo. Entonces transfieren el grupo amino de un aa, al alfacetoglutarato para formar glutamato y alfacetoacido. Estas enzimas actan en el citoplasma y sus reacciones son reversibles. Se pueden usar para formar aminocidos que veremos mas adelante. Estas enzimas utilizan como grupo prosttico el PLP (piridoxal fosfato) que les va ayudar a transferir el grupo amino. Mediante esta reaccin se estn juntando todos los grupos amino de los distintos aa en la molecula de glutamato. Es importante porque es el nico que se puede desaminar, despus el glutamato forma amonios libres para enviarlos al ciclo de la urea. Los otros aa no tienen una enzima que los pueda desaminar por lo tanto primero tienen que sufrir la transaminacion para formar glutamato. Este es el PLP sintetizado desde la vitamina B6 piridoxina esta como grupo prosttico de todas las transaminasas. Esta unido covalentemente a una lisina que esta en la enzima y lo que ocurre es que cundo la enzima saca el grupo amino del aa lo une en esa posicin al PLP, y nos queda de esta forma. Despus desde aqu lo une al alfacetoglutarato y forma el glutamato. En la reaccin de las transaminasas no se produce amonio libre. El grupo amino pasa del aa al PLP y de ah al oxalacetato sin produccin de amonio libre. Les voy a mostrar 2 que vamos a ver ms adelante. Las transaminasas se nombran dependiendo del aa del que parten, por lo tanto aca tenemos la alanina aminotransferasa, lo que hace es tomar el grupo amino de la ALANINA lo tranfiere al alfacetoglutarato formando glutamato. Y el alfacetoacido es el piruvato. La vamos a ver tambin haciendo lo contrario mas adelante. Recuerden que las reacciones son reversibles.

Aca tenemos otra la aspartato aminotransferasa toma el grupo amino del aspartato lo trnafiere al alfacetoglutarato y el alfacetoacido es el oxalocetato. Tambin lo vamos a ver cmo funciona al revs.

Las transaminasas son impotantes en el diagnostico de dao heptico y cardiaco, estn principalmente en el hgado, pero tambin estn presentes en otros rganos, pero estn siempre dentro de las clulas, la actividad de las transaminasas medida en la sangre normalmente es bajo. Este es un perfil bioqumico, son parte de este perfil bioqumico la actividad de las dos transaminasas que ya les mostr. Su actividad es baja pero cuando hay un dao a las clulas. Las clulas se rompen y las transaminasas salen a la sangre, y eso hace que la actividad en la sangre se eleve, por lo tanto si hay un dao heptico o cardiaco van a aparecer las transaminasas con una actividad aumentada, por ejemplo en una hepatitis o por algn medicamento y en dao cardiaco aumentan estas enzimas al principio cuando se est produciendo un infarto al miocardio. Esta actividad en la sangre le sirve al mdico junto con algunos otros sntomas para diagnosticar un dao heptico o uno cardiaco. Entonces por accin de las transaminasas con el grupo amino de la mayora de los aa se esta formando glutamato. El glutamato ahora si se puede desaminar. Esta desaminacion ocurre en la mitocondria, el glutamato entra en la mitocondria y ah actua esta enzima que es la GLUTAMATO DESHIDROGENASA. Esta enzima catalisa una desaminacion oxidativa. Produciendo amonio libre. Entonces saca el grupo amino del glutamoto lo libera como amonio libre y genera alfacetoglutarato. Con este amonio libre se va a sintetizar urea y el alfacetoglutarato se va al ciclo de krebs. Como es una desanimacin oxidativa se esta produciendo NADH o NADPH es la nica enzima que puede usar cualquiera de los dos como cofactor.

Cuando se toman en conjunto las reacciones de las transaminasas ms la de la glutamato deshidrogensa se habla de una TRANSDESAMINACION. Pero la liberacin de amonio la produce la glutamato deshidrogenasa, las transaminasas no liberan amonio. El glutamato es desaminado y produce el amonio libre. Con ese amonio libre ahora se sintetiza la urea. Esto es lo que est pasando en el hgado. En los tejidos extrahepaticos esta enzima tambin esta si es que se a producido amonio por alguna reaccin puede hacer lo contrario puede tomar ese amonio libre y unirlo al alfacetoglutarato y formar glutamato. Tambin es reversible. El amonio es toxico produce estados comatosos con edema cerebral no se sabe exactamente porque se produce esto, pero hay varias teoras y alguna de estas estn aca. Se piensa que con ese amonio libre se produce glutamina, la glutamina en altas cantidades produce captacin de agua en el SN y eso produce edema y coma, adems en la sntesis de glutamina se utiliza ATP y se cree que tambin eso produce problema por la falta de ATP en las celulsa del SN. Y adems se usa glutamato que disminuye los niveles de GABA que es un neurotransimiso. El mecanismo no esta totalmente establecido lo que impota es que se sabe que es toxico y produce estos estados de coma y produce la muerte. Por lo tanto si en los tejidos extrahepaticos se a producido amonio hay que llevarlo al hgado en una forma que no sea toxico para sintetizarlo en urea. Tenemos entonces para ese transporte hacia el hgado dos opciones. La glutamina es la opcin que tienen todos los tejidos extrahepaticos incluyendo al musculo. Esa glutamina se sintetiza de la siguiente manera. La glutamina sintetasa captando ATP va a tranferir amonio al glutamato para formar la glutamina. Forma entonces glutamina a partir de glutamato y amonios libres. Ese amonio puede venir de degradacin de absorcin de otros procesos, y para poder enviarlo al hgado hay que transportarlo de una forma no toxica y esta es una de ellas. La glutamina entonces va a viajar al hgado. Al igual que el glutamato tambin puede participar como fuente de grupos amino para reaciones biosinteticas. La glutamina va a viajar entonces por la sangre hasta el hgado, ingresa a la mitocondria y ah hay una enzima que se llama GLUTAMINASA y ah es desaminada la glutaminasa libera el grupo amino, produciendo un amonio libre y glutamato. Este glutamato puede desaminarse denuevo o sirve como dador de grupos aminos. Y el amonio que se produce va a la sntesis de urea. Esto es lo que ocurre en condiciones normales, prcticamente toda la glutamina la capta el hgado, pero cuando hay condiciones de acidosis el rion tambin puede captar glutamina, producir esto y lo que hace es usa el amonio libre para formar sales de los acidos que estn produciendo la acidosis y excretarlos ams fcilmente en una forma mas soluble en la orina, pero si no hay acidosis lo que ocurre en forma normal es que la glutamina sea captada por el hgado y ocurre lo que acabamos de explicar. Esto es el camino que tienen todos los tejidos extrahepaticos incluyendo el musculo para enviar amonio en forma no toxica en el hgado. El musculo tiene adems una segunda opcin. SOLO EL MUSCULO, en vez de mandar glutamina puede enviar el grupo amonio como ALANINA y le conviene porque cuando el musculo enva alanina al hgado, el hgado le devuelve glucosa. Entonces por degradacin de aa en el musculo y accin de transaminasas se produce glutamato. En el musculo la alanina aminotransferasas trabajando de la forma inversa toma el grupo amino del glutamato lo transfiere a piruvato y genera alfacetoglutarato y alanina. Esta alanina la enva atraves de la sangra y es captada por el hgado. Y el hgado toma la alanina que viene del musculo y con la alanina aminotranferasa funcionando en el sentido contrario lo que hace es tomar el grupo amino de la alanina pasarlo al alfacetoglutarato y formar piruvato y glutamato. El glutamato es desanimado y el amonio se va al ciclo de la urea y el piruvato es usado para sintetizar glucosa en la gluconeogenesis y esa glucosa luego por la sangre se va al musculo. Entonces el musculo enva alanina en forma no toxica el grupo amino y recibe de vuelta glucosa. RESUMEN: aa en el citosol en el hgado por accin de las transaminasas, el grupo amino se transfiere al alfacetoglutarato para formar glutamato y los alfacetoacidos correspondientes de los cuales por el momento nos estamos olvidando. El glutamato por la glutamato deshidrogenasa es desaminado produciendo amonio libre que se va a la sntesis de urea y alfacetoglutarato que se regenera se va al ciclo de krebs. Desde tejidos extrahepaticos pueden llegar grupos aminos en forma no toxica como glutamina desde todos los tejidos incluyendo al musculo o como alanina solo desde el musculo. La glutamina es captada por el hgado entra a la mitocondria y por accin de la glutaminasa se genera glutamato y amonio libre el amonio al ciclo de la urea y el glutamato puede servir de precursor para la biosntesis o puede desanimarse y el grupo amonio hacia el ciclo de la urea. La alanina llega al hgado por la alanina aminotransferasa se obtiene glutamato y piruvato. El glutamato puede desaminarse el amonio al ciclo de la urea. Y el piruvato precursor para formar glucosa. CLICLO DE LA UREA El cliclo de la urea va a estar ocurriendo en el hgado, parte de sus reacciones ocurren en la mitocondia y otra parte ocurren en el citosol. Igual que en el ciclo de krebs hay una reaccin previa que tiene que ocurri para que se genere una molecula que es la que va a partir en el ciclo de la urea esta molecula se llama CARBAMOILFOSFATO. Glutamina de los tejidos extrahepaticos entra a la mitocondria, glutamato de la reaccin de la transaminasas o tambin producido cuando llega alanina desde el musculo tambin entra a la mitocondria. En la mitocondria la glutamina genera glutamato y amonio libre, el amonio libre entra al ciclo de la urera y el glutamato forma amonio libre y alfacetoacidos. Con esto se va a sintetizar este carbamoilfosfato. Reaccin previa al ciclo de la urea. Entonces la enzima se llama CARBAMOILFOSFATO SINTETASA 1, esta enzima capta C02 que viene del bicarbonato y amonio libre que se produjo del glutamato o glutamina y gastando atp forma esta protena que es carbamoilfosfato. Y esta molcula puede entrar al ciclo de la urea. Entonces en la primera reaccin del ciclo de la urea este fosfato inorgnico del carbomoilfosfato se va a liberar y el resto de la molecula condensa con ornitina para formar CITRULINA la cataliza la ORNITINA TRANSCARBAMILASA. La primera reaccin ocurre en la matriz de la mitocondria. La ornitina y la citrulina son aa estos 2 son ejemplos de algunos aa que o estn en las protenas pero participan en algunos reacciones metabolicas. Despus la citrulina sale de la mitocondria al citosol, y las dems reacciones ocurren en el citosol.La segunda reaccin la ARGININA-SUCCINATO-SINTETASA utilizando citrulina y aspartato gastando atp va a sintetizar Arginino-succinato. El aspartato se va a haber formado en la matriz de la mitoncondria y va a salir hasta el citosol. Y en el citosol con citrulina produce arginino-succinato. Entonces ese aspartato se forma por la aspartato amino tranferasa esa enzima funcionando a la inversa, lo que hace es tomar gupo amino del glutamato lo trnafiere al oxalacetato formando alfacetoglutarato y aspartato y este aspartato sale al citosol para participar en la segunda reaccin. De dnde sale ese oxalacetato? Del ciclo de krebs pero lo veremos ms adelante. En la tercera reaccin el ARGININA-SUCCINATO-LIASA va a romper el arginino-succinato en dos, la parte en rosado es el fumarato y el resto de la molecula es arginina. El fumarato se va al ciclo de krebs y la arginina sigue en el ciclo de la urea. Y en la ltima reaccin la ARGINASA rompe la arginina formando urea y regenerando ornitina es un cliclo y debemos formar el primer compuesto y esa ornitina vuelve a la mitocondria y entra nuevamente al ciclo de la urea. Esta urea entonces tiene un grupo amino que viene de un amonio libre, el carbono viene del bicarbonato, y este es el amino (VERDE) que viene del aspartato. La produccin de urea se regula a nivel de la CARBAMOIL FOSFATO SINTETASA 1 no atreves de las reacciones del ciclo de la urea. Para sintetizar una molecula de urea se usan 2 amonio (amonio libre y el otro de aspartato) un bicarbonato, 3 atp, 2 atp los usa la carbomoil fosfato sintetasa 1 y la otra lo usa en la reaccin 2. La urea pasa al torrente sanguneo despus al rion y es excretada en la orina. La regulacin entonces a travs de la CFS1 y esta es una regulacin bastante curiosa es activada alostericamente por un compuesto que se llama N-acetilglutamato que no tiene ninguna otra funcin.en animales solo cumple esa funcin y en plantas sirve para otras reacciones metablicas. Adems se regula en el hgado la cantidad de las enzimas participantes en la formacin de urea. Depende mucho la composicin de enzimas dependiente de lo que se esta metabolizando. El ciclo de la urea y el ciclo de krebs estn conectados para formar el aspartato usamos el oxaloacetato que viene del ciclo de krebs, y en el ciclo de la urea se forma fumarato que vuelve al ciclo de krebs. Estn conectados pero funcionan de forma independiente. Existen defectos genticos en las enzimas del ciclo de la urea, los que tienen esa deficiencia gentica no pueden sintetizar urea de forma normal. En una dieta rica en protenas se va producir acumulacin de amonio que es toxico. Y que pueden producir el coma y luego la muerte. Existen medicamentos para prevenir esto. Benzoato y fenilbutirato para bajar los niveles de amonio en la sangre. ESQUELETOS CARBONADOS: 20 esqueletos carbonados, las vas se van conectando pero parten separadas, no van a tener que ver las 20 vias ni tendrn que aprendrselas todas. En forma general se van a ir convirtiendo en intermediarios del ciclo de krebs y otros en compuestos que pueden generar cuerpos cetonicos, no vamos a ver todas las vas. Participan reacciones de transferencias de carbono. Participan estos tres cofactores BIOTINA para el co2, TETRAHIDROFOLATO para grupos metilo o carbono en estado de oxidacin intermedia y S-ADENOSILMETIONINA transfiere los carbonos ms reducidos y grupos metilos. Por estas vas que los aa se van a ir transformando en la mayora intermediarios del ciclo de krebs o en piruvato que puede generar oxalacetato, o tambin acetilco-A o acetoacetilco-A que pueden generar cuerpos cetonicos. Los que estn en rosado son aa que se llaman glucognicos, al tranformarse permiten sintetizar glucosa en la gluconeogenesis. Los que estn en celeste son cetogenicos a partir de ellos se sintetizaran cuerpos cetonicos. Los que estn en asterisco pertenecen a los 2 grupos. Pueden hacer lo uno o lo otro. Lisina y leusina solo 100% cetogenicos tienen que aprenderse los que son 100% glucognicos (rosados sin asterisco) y el resto son de ambas. Esta es una via (un ejemplo) parten por separado y despus convergen varios aminocidos para formar un compuesto. Por ejemplo treonina, alanina, triptfano, serina, cistena, glicina van a termianr formando piruvato. Esto seria un ejemplo, asi como esta hay vas para todos los otros aa que se estn transformando.

Existen tambin enfermedades en las vas de degradacin de los esqueletos carbonados, aqu esta la tabla con algunas de las enfermedades, tambin hay marcadas algunas con los de el ciclo de la urea. Estn los sntomas etc.

Muchos de los intermediarios acumulados daan el cerebro (por eso hay muchos retrasos metales). Y otras menos complicadas como el albinismo (cuando falta la meanina) no tienen color en su cuerpo. Tambin est la fenilcetonuria que es ms comn se produce cuando falla la primera enzima de la degradacin de la fenilalanina. Los sntomas comunes son vmitos del recin nacido y retraso mental, si se diagnostica a tiempo, de manera de que all la cantidad mnima no se produce el retraso mental. Por lo tanto en chile se le hace una prueba al recin nacido para detectar la fenilcetonuria antes de que el bebe se vaya a la casa. La enzima que falla es la que convierte la fenilalanina en tirosina.Dijimos que casi todos los aminocidos se metabolizaban en el hgado, los 3 aa que no se metabolizan en el hgado son valina, leucina e isoleusina que tienen cadenas laterales ramificadas. No existe en el hgado una transaminasa que pueda actuar sobre estas cadenas laterales ramificiadas, donde si existen es en el musculo, tejido adiposo, rion y cerebro y ah es donde se metabolizan estos 3 aa. Sobre ellos acta la transaminasa especial para aa con cadena lateral ramificada, que produce los alfacetoacidos correspondientes. Despus sobre esos alfacetoacidos, actua el complejo alfacetoacidos deshidrogenasa, lo habamos nombrado como el complejo anlogo al piruvato deshidrogenasa y alfacetoglutarato deshidrogenasa tiene la mismas enzimas, mismos cofactores etc. Y los que no va a producir son derivados de Co-A de estos alfacetoacidos que habamos tenido antes. Despus estos derivados son tomados por una acilco-a deshidrogenasa transformados y sigue su via hasta transformarse en sus productos finales. AMINOACIDOS COMO PRECURSORES BIOSINTETICOS Se pueden usar para sitnetizar distintos compuestos, les voy a mostrar una serie de compuestos que se sintetizan a partir de los aa. No se van a tener que aprender las vas.Por ejemplo son precursores de aminas fisiolgicamente activas: todas estas molculas son derivados de aa. Ejemplos de hormonas y neurotransmisores que derivan de aa

El glutatin es una sustancia que se necesita paa poder mantener los grupos SH de las protenas reducidas. Por ejemplo de las enzimas que vimos, se gasta glutation reducido para poder mantener las enzimas trabajando. Tambin para mantener el fierro de la hemoglobina como fierro 2+ si es 3+ la hemoglobina no puede transportar oxigeno. Este glutatin se sintetiza a partir de gutamato cistena y glicina. Viene de aa. Otro compuesto a partir de aa es la creatina y fosfocreatina son importantes en el musculo. El musculo tiene creatina y cuando tiene atp disponible por la creatina kinasa fosfoila la creatina formando fosfocreatina y queda como molecula de almacenamiento de grupo fosfato de manera que cuando el musculo tiene actividad vigorosa una manera de rpida de obtener atp es con la creatina kinasa tomando el grupo fosfato pasndolo al adp y transformando ATP. Glicina, metionina, arginina participan en la sntesis de creatina. Profirinas son precursores del grupo hemo de la hemoglobina, y se sintetizan apartir de aa, a tra vez de 2 vias que convergen en una se usa glutamato y en la otra glicina. Se llega a este compuesto al aminolevulinato y de ah tiene esta via para la obtencin de esta protoprofitrina y cuando se le agrega el fierro se obtiene el grupo hemo. Entonces estos compuestos y el grupo hemo se sintetizan usando aa. Existen defectos genticos en estas vas que dan origen a las PORFIRIAS son un grupo de enfermedades genticas que se producen cuando fallan las vas metabolicas de las profirinas. Depende del punto donde se estanca la via metabolica se van a juntar varios componentes y van a causar los sntomas. Se acumulan los precursores y producen distintos problemas, los sntomas incluyen anemia, dolor abdominal, y disfuncin neurolgica. Las personas pasan por periodos de locuras. Otros presentan foto sensibilidad de la piel, sangran las encimas, dientes mas largos. (Dicen que surgi la leyenda de los vampiros) Sntesis de pigmentos, tambin vienen indirectamente de aa porque se producen por la degradacin del grupo hemo, el grupo hemo va dando compuestos que son de colores. verde billiverdina y amarillo bilirrubina. En el hgado es conjugada y transportada al intestino. Urobilina amarillo (pipi) y estiercolbilina es caf (caca) Los pigmentos vienen de aminocidos porque el grupo hemo se sintetiza atreves de aa Sntesis de aminocidos: Los aa hay 20 vias de sntesis que no vamos a ver, solo en generlas. Los aa se sintetizan por grupos a partes de intermediarios de la glicolisis del ciclo de krebs y de la via de las pentosas, usando nitrgeno de glutamato o glutamina. Dijimos que estos dos compuestos tambin podan adems dar grupos aminos para sintetizar compuestos con nitrgeno. Entonces el grupo amino de los aa viene de glutamina o glutamato, y el resto viene de intermediarios de cliclo de krebs, glicolisis y via de las pentosas. A partir de piruvato se sintetiza alanina valina, leucina y isoleucina. Del alfacetoglutarato se sintetiza glutamato y de ah glutamina prolina y aginina. Del oxaloacetato se sintetiza aspartato y despus apatrgina metionina treonina y lisina. Van por familias. Los dems verlos en la foto no les voy a preguntar a travez de que compuesto, pero deben saber cuales precursores se pueden usar para sintetizar aa. Y el nitrgeno de glutamato y glutamina. Lo que sigue es lo mismo pero esta mas ordenado. La tabla es un resumen de lo mismo. Entonces existen estas 20 vas que van convergiendo y nosotros no las tenemos todas. Aquellos que no podemos sintetizar se llaman aa esenciales y que tenemos que tener a travs de la dieta. Para los que si tenemos sntesis existen algunos que se llaman condicionalmente esenciales, estos si lo podemos sintetizar pero en algunas situaciones la cantidad no es suficiente, y debemos complementarlos con la dieta. (APRENDERLOS) Esta es una de las vas de sntesis como ejemplo ya que no se los van a tener que aprender A partir de fosfoenolpiruvato y eritrosa 4 fosfato viene toda esta via y se obtiene corismato. De corismato se separa la via en dos y se tiene tirosina y fenil alanina Los animales tambin podemos obtener tirosina apartir de fenilalanina por degradacin de la fenilalanina la enzima que fallaba en la fenilcetonuria.