Telaah Ilmiah

METANOL-ETANOL

Disusun oleh:

Try Merdeka Puri, S.Ked (04061001047)

Fadillah Sari, S.Ked (04061001001)

Nipolin Sonoki Meidiansyah, S.Ked (04061001005)

Deniz Mawarni, S.Ked (04061001052)

Fierlindo Angga Pratama, S.Ked (04061001055)

Rudy Chandra, S.Ked (04061001021)

Velysia Nova, S.Ked (04061001077)

Tri Hari Irfani, S.Ked (04061001001)

Ferriansyah Gunawan, S.Ked (04053100093)

Ellyana Perwitasari, S.Ked (04053100041)

Irwan Hadi Saputra, S.Ked (04053100011)

Wahyudi Azwar, S.Ked (04053100044)

Pembimbing:

Dr. Binsar Silalahi, SpF, DFM.SH

DEPARTEMEN ILMU KEDOKTERAN FORENSIK DAN MEDIKOLEGAL RSUP DR. MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA2010

1

BAB I

PENDAHULUAN

Bahan kimia beracun yang dalam suhu kamar (~32oC) berbentuk cair adalah

merupakan bahan toksik yang paling dominan dan banyak jenisnya. Bahan toksik

tersebut ada yang sifatnya mudah menguap dan menjadi gas toksik. Diantara bahan

toksik cair tersebut dalam dosis yang kecil dan dalam larutan sering sengaja diminum

oleh manusia yaitu alkohol. Alkohol dan derivatnya termasuk golongan bahan toksik

karena dapat merusak jaringan terutama jaringan syaraf pusat. Bahan lain misalnya

nitrat dan nitrit, target organ yang dirusak ialah sistem kardiovaskuler. Disamping itu

ada lagi bahan yang termasuk logam yang dalam suhu kamar bersifat cair yaitu merkuri

(Hg). Bahan racun ini juga menyebabkan toksik terutama juga pada sistem syaraf. Dari

hal tersebut maka bahan racun bentuk cair ini jumlah dan jenisnya relatif banyak dan

bahan cair ini juga sangat berpotensi untuk mencemari lingkungan maupun

mengkontaminasi baham makanan.

Alkohol adalah derivat dari hidroksi yang mempunyai ikatan langsung maupun

rantai cabang dari alifatik hidrokarbon. Bentuk rantai alkohol yang sering ditemukan

adalah yang mengandung tiga gugus hidroksil dengan ikatan satu gugus hidroksi dalam

satu rantai karbon. Sedangkan jenis alkohol lainnya ialah alkohol yang mengandung

lebih dari satu gugus hidroksi dalam satu atom karbon. Jenis alkohol yang kedua inilah

yang bersifat toksik yaitu ethanol (ethyl alkohol), methanol (methyl alkohol) dan

isipropanol (isoprophyl alkohol). Pada umumnya semakin panjang rantai karbon maka

semakin tinggi daya toksisitasnya. Tetapi ada kekecualian dalam teori ini ialah methanol

lebih toksik daripada ethanol.

Minuman keras merupakan minuman yang di dalamnya terkandung senyawa

etanol (C2H5OH=ethyl alkohol). Senyawa etanol sendiri adalah salah satu anggota dari

keluarga senyawa alkohol. Senyawa ini jika masuk ke dalam tubuh akan mempengaruhi

kerja syaraf otak, sehingga efek pertama yang dirasakan oleh peminum minuman keras

adalah sakit kepala sampai muntah-muntah. Efek berat yang ditimbulkannya adalah si

peminum dapat bertindak di luar kesadarannya (inilah yang disebut dengan keadaan

mabok). Kalau tindakan di luar kesadaran itu adalah bisa mengangkat peti kemas

2

beserta isinya, itu sangat berguna sekali bagi pembangunan atau setidak-tidaknya bagi

keluarganya. Tetapi yang terjadi adalah tindakan di luar kesadaran itu selalu merupakan

tindakan yang menjurus ke arah kriminal, memalak, memperkosa, dan sejenisnya.

Sehingga dalam hukum negara pun sepantasnya meminum minuman keras itu dilarang.

Etanol banyak digunakan sebagai pelarut berbagai bahan-bahan kimia yang

ditujukan untuk konsumsi dan kegunaan manusia. Contohnya adalah pada parfum,

perasa, pewarna makanan, dan obat-obatan. Dalam kimia, etanol adalah pelarut yang

penting sekaligus sebagai stok umpan untuk sintesis senyawa kimia lainnya. Dalam

sejarahnya etanol telah lama digunakan sebagai bahan bakar.

Senyawa alkohol yang lain adalah metanol (CH3OH=methyl alhokol). Efek

senyawa ini bukan hanya mempengaruhi kerja syaraf seperti etanol, tetapi sampai

mematikan (merupakan racun). Etanol dan metanol dicampur dan dipasarkan dengan

nama spiritus. Keduanya tidak berwarna seperti air.

Penggunaan alkohol merupakan masalah yang sering muncul di Amerika Serikat

dimana sekitar 40.000 kematian disebabkan kecelakaan akibat penggunaan alkohol,

yang 50% kejadian tersebut dikarenakan pengemudi yang mabuk dan 60% terjadi pada

pejalan kaki. Pada tahun 2002, dalam Annual Report of the Toxic Exposure

Surveillance System (TESS) yang berasal dari American Association of Poison Control

Centers (AAPCC), dilaporkan terdapat 2610 kasus terpapar methanol. Terdapat 18

kematian akibat methanol dan 55 kasus yang berakibat fatal.

3

BAB II

METANOL-ETANOL

2.1. SUMBER

a. Alkohol (etanol)

Etanol diproduksi secara petrokimia melalui hidrasi etilen, dan secara biologis

melalui fermentasi gula dengan peragian.

Hidrasi etilen

Etanol yang digunakan sebagai bahan dasar industri atau pelarut

biasanya diproduksi secara petrokimia terutama melalui hidrasi etilen dengan

katalis asam fosfor dengan persamaan kimia:

C2H4(g) + H2O(g) → CH3CH2OH(l).

Dengan cara lama, etanol juga dapat diproduksi dengan hidrasi etilen

secara tidak langsung melalui reaksi dengan asam sulfat menghasilkan etil

sulfat, kemudian dihidrolisis menghasilkan etanol dan asam sulfat:

C2H4 + H2SO4 → CH3CH2SO4H

CH3CH2SO4H + H2O → CH3CH2OH + H2SO4

Fermentasi

Etanol yang digunakan untuk minuman beralkohol diproduksi melalui

fermentasi. Spesies jamur tertentu (misal: Saccharomyces cerevisiae)

memetabolisme gula menghasilkan etanol dan karbon dioksida dengan

persamaan kimia:

C6H12O6 → 2 CH3CH2OH + 2 CO2.

Proses membiakkan jamur pada kondisi untuk menghasilkan alkohol

dinamakan fermentasi. Proses ini dijaga pada suhu 35-40°C. Fermentasi secara

langsung tidak dapat meningkatkan konsentrasi lebih dari 12-15% karena

jamur akan mati pada kadar alkohol yang lebih tinggi. Melalui distilasi setelah

fermentasi primer, kadar alkohol dapat ditingkatkan sampai 40-60%.

4

Minuman yang mengandung alkohol mempunyai konsentrasi yang bervariasi

seperti:

- Beer, stout, cider 3–6%

- Table wine 9–12%

- Sherry, port (fortified with brandy) 17–21%

- Spirits (whisky, brandy, gin,rum, vodka, dll.) 35–45%

b. Sumber metanol

Metil alkohol/metanol dibuat dari destilasi kayu atau melalui sintesis

kimia. Menjelang tahun 1930, metanol pertama kali dibuat melalui destilasi kering

pada kayu pada suhu 3500C. Secara kimiawi, metanol diproduksi melalui konversi

katalitik gas sintesis (hidrogen, karbon monoksida dan karbon dioksida). Saat ini,

gas sintesis banyak diproduksi dari methan, komponen dari gas natural, dibanding

dari batu bara. Pada tekanan 4 MPa (40 atm) dan suhu tinggi (sekitar 8500C),

methan bereaksi dengan uap air dengan katalis nikel menghasilkan gas sintesis

dengan persamaan kimia:

CH4 + H2O → CO + 3 H2

Methan juga dapat bereaksi melalui oksidasi parsial dengan molekul

oksigen menghasilkan gas sintesis dengan persamaan kimia:

2 CH4 + O2 → 2 CO + 4 H2

Karbon monoksida dan hidrogen kemudian bereaksi dengan campuran katalis

tembaga, zink oksida, dan aluminium, menghasilkan metanol pada tekanan 5-10

MPa (50-100 atm) dan suhu 2500C:

CO + 2 H2 → CH3OH

Setiap produksi gas sintesis dari methan menghasilkan 3 molekul gas

hidrogen dan 1 molekul karbon monoksida, sedangkan sintesis metanol

memerlukan 2 molekul gas hidrogen dan 1 molekul karbon monoksida. Untuk

mengatasi kelebihan gas hidrogen ini yaitu dengan menambahkan karbon dioksida

pada reaktor sintesis metanol yang bereaksi membentuk metanol berdasarkan

persamaan:

CO2 + 3 H2 → CH3OH + H2O

5

Walaupun gas natural merupakan bahan yang paling ekonomis, batu bara masih

digunakan sebagai bahan untuk menghasilkan metanol dengan persamaan:

2 C16H23O11 + 19 H2O + O2 → 42 H2 + 21 CO + 11 CO2 → 21 CH3OH +

11 CO2

2.2. SIFAT-SIFAT FISIKA & KIMIA

METANOL

a. Sifat Fisik Metanol

Metanol, juga dikenal sebagai metil alkohol, wood alcohol atau spiritus,

adalah senyawa kimia dengan rumus kimia C H 3OH. Ia merupakan bentuk alkohol

paling sederhana. Pada "keadaan atmosfer" ia berbentuk cairan yang ringan,

mudah menguap, tidak berwarna, mudah terbakar, dan beracun dengan bau yang

khas (berbau lebih ringan daripada etanol). Ia digunakan sebagai bahan pendingin

anti beku, pelarut, bahan bakar dan sebagai bahan additif bagi etanol industri.

Metanol diproduksi secara alami oleh metabolisme anaerobik oleh bakteri. Hasil

proses tersebut adalah uap metanol (dalam jumlah kecil) di udara. Setelah

beberapa hari, uap metanol tersebut akan teroksidasi oleh oksigen dengan bantuan

sinar matahari menjadi karbon dioksida dan air.

Reaksi kimia metanol yang terbakar di udara dan membentuk karbon

dioksida dan air adalah sebagai berikut:

2 CH3OH + 3 O2 → 2 CO2 + 4 H2O

Api dari metanol biasanya tidak berwarna. Oleh karena itu, kita harus berhati-hati bila

berada dekat metanol yang terbakar untuk mencegah cedera akibat api yang tak terlihat.

Karena sifatnya yang beracun, metanol sering digunakan sebagai bahan additif bagi

pembuatan alkohol untuk penggunaan industri; Penambahan "racun" ini akan

menghindarkan industri dari pajak yang dapat dikenakan karena etanol merupakan bahan

utama untuk minuman keras (minuman beralkohol).

Metanol kadang juga disebut sebagai wood alcohol karena ia dahulu merupakan

produk samping dari distilasi kayu. Saat ini metanol dihasilkan melului proses multi

tahap. Secara singkat, gas alam dan uap air dibakar dalam tungku untuk membentuk gas

hidrogen dan karbon monoksida; kemudian, gas hidrogen dan karbon monoksida ini

bereaksi dalam tekanan tinggi dengan bantuan katalis untuk menghasilkan metanol.

Tahap pembentukannya adalah endotermik dan tahap sintesisnya adalah eksotermik.

6

b. Sifat Kimia Metanol

Saat ini, gas sintesis umumnya dihasilkan dari metana yang merupakan

komponen dari gas alam. Terdapat tiga proses yang dipraktekkan secara

komersial. Pada tekanan sedang 1 hingga 2 MPa (10–20 atm) dan temperatur

tinggi (sekitar 850 °C), metana bereaksi dengan uap air (steam) dengan katalis

nikel untuk menghasilkan gas sintesis menurut reaksi kimia berikut:

CH4 + H2O → CO + 3 H2

Reaksi ini, umumnya dinamakan steam-methane reforming atau SMR, merupakan

reaksi endotermik dan limitasi perpindahan panasnya menjadi batasan dari ukuran

reaktor katalitik yang digunakan.

Metana juga dapat mengalami oksidasi parsial dengan molekul oksigen

untuk menghasilkan gas sintesis melalui reaksi kimia berikut:

2 CH4 + O2 → 2 CO + 4 H2

Reaksi ini adalah eksotermik dan panas yang dihasilkan dapat digunakan secara

in-situ untuk menggerakkan reaksi steam-methane reforming. Ketika dua proses

tersebut dikombinasikan, proses ini disebut sebagai autothermal reforming. Rasio

CO and H2 dapat diatur dengan menggunakan reaksi perpindahan air-gas (the

water-gas shift reaction):

CO + H2O → CO2 + H2,

untuk menghasilkan stoikiometri yang sesuai dalam sintesis metanol.

Karbon monoksida dan hidrogen kemudian bereaksi dengan katalis

kedua untuk menghasilkan metanol. Saat ini, katalis yang umum digunakan

adalah campuran tembaga, seng oksida, dan alumina, yang pertama kali

digunakan oleh ICI di tahun 1966. Pada 5–10 MPa (50–100 atm) dan 250 °C, ia

dapat mengkatalisis produksi metanol dari karbon monoksida dan hidrogen

dengan selektifitas yang tinggi:

CO + 2 H2 → CH3OH

Sangat perlu diperhatikan bahwa setiap produksi gas sintesis dari metana

menghasilkan 3 mol hidrogen untuk setiap mol karbon monoksida, sedangkan

sintesis metanol hanya memerlukan 2 mol hidrogen untuk setiap mol karbon

monoksida. Salah satu cara mengatasi kelebihan hidrogen ini adalah dengan

7

menginjeksikan karbon dioksida ke dalam reaktor sintesis metanol, dimana ia

akan bereaksi membentuk metanol sesuai dengan reaksi kimia berikut:

CO2 + 3 H2 → CH3OH + H2O

ETANOL

a. Sifat Fisika

Gambar 1. Volume berlebih campuran etanol dengan air (kontraksi volume)

8

Gambar 2. Kalor pencampuran campuran etanol dengan air

Gambar 3. Kesetimbangan uap-cair campuran etanol dengan air (termasuk pula

azeotrop)

9

Gambar 4. Celah ketercampuran (miscibility gap) pada campuran dodekana dan etanol

Etanol adalah cairan tak berwarna yang mudah menguap dengan aroma

yang khas. Ia terbakar tanpa asap dengan lidah api berwarna biru yang kadang-

kadang tidak dapat terlihat pada cahaya biasa.

Sifat-sifat fisika etanol utamanya dipengaruhi oleh keberadaan gugus

hidroksil dan pendeknya rantai karbon etanol. Gugus hidroksil dapat berpartisipasi

ke dalam ikatan hidrogen, sehingga membuatnya cair dan lebih sulit menguap dari

pada senyawa organik lainnya dengan massa molekul yang sama.

Etanol adalah pelarut yang serbaguna, larut dalam air dan pelarut organik

lainnya, meliputi asam asetat, aseton, benzena, karbon tetraklorida, kloroform,

dietil eter, etilena glikol, gliserol, nitrometana, piridina, dan toluena. Ia juga larut

dalam hidrokarbon alifatik yang ringan, seperti pentana dan heksana, dan juga

larut dalam senyawa klorida alifatik seperti trikloroetana dan tetrakloroetilena.

Campuran etanol-air memiliki volume yang lebih kecil daripada jumlah

kedua cairan tersebut secara terpisah. Campuran etanal dan air dengan volume

yang sama akan menghasilkan campuran yang volumenya hanya 1,92 kali jumlah

volume awal. Pencampuran etanol dan air bersifat eksotermik dengan energi

sekitar 777 J/mol dibebaskan pada 298 K. Campuran etanol dan air akan

membentuk azeotrop dengan perbandingkan kira-kira 89 mol% etanol dan 11 mol

% air. Perbandingan ini juga dapat dinyatakan sebagai 96% volume etanol dan 4%

volume air pada tekanan normal dan T = 351 K. Komposisi azeotropik ini sangat

10

tergantung pada suhu dan tekanan. Ia akan menghilang pada temperatur di bawah

303 K.

Gambar 5. Ikatan hidrogen pada etanol padat pada −186 °C

Ikatan hidrogen menyebabkan etanol murni sangat higroskopis,

sedemikiannya ia akan menyerap air dari udara. Sifat gugus hidroksil yang polar

menyebabkannya dapat larut dalam banyak senyawa ion, utamanya natrium

hidroksida, kalium hidroksida, magnesium klorida, kalsium klorida, amonium

klorida, amonium bromida, dan natrium bromida.[8] Natrium klorida dan kalium

klorida sedikit larut dalam etanol. Oleh karena etanol juga memiliki rantai karbon

nonpolar, ia juga larut dalam senyawa nonpolar, meliput kebanyakan minyak

atsiri dan banyak perasa, pewarna, dan obat.

Penambahan beberapa persen etanol dalam air akan menurunkan

tegangan permukaan air secara drastis. Campuran etanol dengan air yang lebih

dari 50% etanol bersifat mudah terbakar dan mudah menyala. Campuran yang

kurang dari 50% etanol juga dapat menyala apabila larutan tersebut dipanaskan

terlebih dahulu.

Indeks refraksi etanol adalah 1,36242 (pada λ=589,3 nm dan 18,35 °C).

b. Sifat-sifat kimia Etanol

Etanol termasuk dalam alkohol primer, yang berarti bahwa karbon yang

berikatan dengan gugus hidroksil paling tidak memiliki dua hidrogen atom yang

terikat dengannya juga. Reaksi kimia yang dijalankan oleh etanol kebanyakan

berkutat pada gugus hidroksilnya.

11

Reaksi asam-basa

Gugus hidroksil etanol membuat molekul ini sedikit basa. Ia hampir

netral dalam air, dengan pH 100% etanol adalah 7,33, berbanding dengan pH air

murni yang sebesar 7,00. Etanol dapat diubah menjadi konjugat basanya, ion

etoksida (CH3CH2O−), dengan mereaksikannya dengan logam alkali seperti

natrium.

2CH3CH2OH + 2Na → 2CH3CH2ONa + H2

ataupun dengan basa kuat seperti natrium hidrida:

CH3CH2OH + NaH → CH3CH2ONa + H2.

Reaksi seperti ini tidak dapat dilakukan dalam larutan akuatik, karena air

lebih asam daripada etanol, sehingga pembentukan hidroksida lebih difavoritkan

daripada pembentuk etoksida.

Halogenasi

Etanol bereaksi dengan hidrogen halida dan menghasilkan etil halida seperti etil

klorida dan etil bromida:

CH3CH2OH + HCl → CH3CH2Cl + H2O

Reaksi dengan HCl memerlukan katalis seperti seng klorida. Hidrogen klorida

dengan keberadaan seng klorida dikenal sebagai reagen Lucas.

CH3CH2OH + HBr → CH3CH2Br + H2O

Reaksi dengan HBr memerlukan proses refluks dengan katalis asam

sulfat. Etil halida juga dapat dihasilkan dengan mereaksikan alkohol dengan agen

halogenasi yang khusus, seperti tionil klorida untuk pembuatan etil klorida,

ataupun fosforus tribromida untuk pembuatan etil bromida.

CH3CH2OH + SOCl2 → CH3CH2Cl + SO2 + HCl

Pembentukan ester

Dengan kondisi di bawah katalis asam, etanol bereaksi dengan asam

karboksilat dan menghasilkan senyawa etil eter dan air:

RCOOH + HOCH2CH3 → RCOOCH2CH3 + H2O.

Agar reaksi ini menghasilkan rendemen yang cukup tinggi, air perlu dipisahkan

dari campuran reaksi seketika ia terbentuk.

12

Etanol juga dapat membentuk senyawa ester dengan asam anorganik.

Dietil sulfat dan trietil fosfat dihasilkan dengan mereaksikan etanol dengan asam

sulfat dan asam fosfat. Senyawa yang dihasilkan oleh reaksi ini sangat berguna

sebagai agen etilasi dalam sintesis organik.

Dehidrasi

Asam kuat yang sangat higroskopis seperti asam sulfat akan menyebabkan

dehidrasi etanol dan menghasilkan etilena maupun dietil eter:

2 CH3CH2OH → CH3CH2OCH2CH3 + H2O (pada 120'C)

CH3CH2OH → H2C=CH2 + H2O (pada 180'C).

Oksidasi

Etanol dapat dioksidasi menjadi asetaldehida, yang kemudian dapat

dioksidasi lebih lanjut menjadi asam asetat. Dalam tubuh manusia, reaksi oksidasi

ini dikatalisis oleh enzim tubuh. Pada laboratorium, larutan akuatik oksidator

seperti asam kromat ataupun kalium permanganat digunakan untuk mengoksidasi

etanol menjadi asam asetat. Proses ini akan sangat sulit menghasilkan asetaldehida

oleh karena terjadinya overoksidasi. Etanol dapat dioksidasi menjadi asetaldehida

tanpa oksidasi lebih lanjut menjadi asam asetat menggunakan piridinium kloro

kromat (Pyridinium chloro chromate, PCC).

C2H5OH + 2[O] → CH3COOH + H2O

Produk oksidasi etanol, asam asetat, digunakan sebagai nutrien oleh tubuh

manusia sebagai asetil-koA.

Pembakaran

Pembakaran etanol akan menghasilkan karbon dioksida dan air:

C2H5OH(g) + 3 O2(g) → 2 CO2(g) + 3 H2O(l);(ΔHr = −1409 kJ/mol)

13

2.3. METABOLISME DALAM TUBUH

a. Methanol

Methanol dapat diabsorbsi kedalam tubuh melalui saluran pencernaan,

kulit dan paru-paru. Methanol didistibusikan secara luas dalam cairan tubuh

dengan volume distribusi 0,6 L/kg. Methanol secara perlahan dimetabolisme di

hati. Sekitar 3% dari methanol diekskresikan melalui paru atau diekskresi melalui

urin.

Methanol beracun melalui dua mekanisme. Pertama methanol yang telah

masuk kedalam tubuh baik melalui, menelan menghirup atau diserap melalui kulit

dapat menekan saraf pusat seperti yang terjadi pada keracunan etanol. Kedua

methanol beracun setelah mengalami pemecahan oleh enzim alcohol

dehidrogenase di hati menjadi asam format dan formaldehida. Dosis yang

berbahaya dapat terjadi bila seseorang terekspos terus menerus terhadap uap

methanol atau cairan methanol tanpa menggunakan pelindung. Dosis yang

mematikan adalah100-125 ml (4fl oz).

Cara kerja methanol sama dengan cara kerja etanol. Methanol lebih

bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas methanol semakin

meningkat disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni. metanol diekskresikan

secara lambat di dalam tubuh dan kemudian secara kumulatif methanol dapat

bersifat toksik di dalam tubuh. Selama penelanan methanol secara cepat

diabsorbsi dalam traktus gastrointestinal dan dimetabolisme dihati. Pada langkah

pertama dari degradasi, methanol diubah menjadi formaldehid oleh ensim alcohol

dehidrogenase.Reaksi ini lebih lambat dari reaksi kedua, oksidasi dari formaldehid

menjadi asam format oleh enzim aldehid dehidrogenase. Oksidasi ini berlangsung

cepat sehingga hanya sedikit formaldehid yang terakumulasi dalam serum. Hal ini

menjelaskan latensi dari gejala antara penelanan dan timbulnya efek. Waktu paruh

dari formaldehid adalah sekitar 1-2 menit.

Asam format kemudian dioksidasi menjadi karbondioksida dan air oleh

tetrahidrofolat. Waktu paruh asam format di dalam tubuh cukup panjang, yaitu

sampai 20-24  jam sehingga dapat terjadi akumulasi di dalam tubuh yang

menimbulkan asidosis metabolic. Asam format juga menghambat respirasi seluler

sehingga terjadi asidosis laktat.

14

Gambar 6. Metabolisme Metanol

Kecepatan absorbsi dari methanol tergantung dari beberapa factor, dua

factor yang paling berperan adalah konsentrasi methanol dan ada tidaknya

makanan dalan saluran cerna. Methanol dalam bentuk larutan lebih lambat diserap

dibanding dengan methanol yang murni dan adanya makanan dalam saluran cerna

terutama lemak dan protein akan memperlambat absorbsi methanol dalam saluran

cerna. Setelah diabsorbsi, methanol didistribusi ke seluruh jaringan dan cairan

tubuh kecuali jaringan lemak dan tulang, disini konsentrasi methanol paling

rendah. Konsentrasi methanol di dalam darah mencapai maksimum kira-kira

setengah sampai satu jam setelah methanol dikonsumsi. Konsentrasi methanol di

dalam otak setelah tercapai keseimbangan adalah lebih sedikit dibanding dengan

konsentrasi di dalam darah.

Methanol yang telah diabsorbsi, dimetabolisme di dalam tubuh didalam

hepar melalui proses oksidasi. Secara normal, tubuh dapat memetabolisme 10 gms

methanol murni. Jika dikonsumsi berlebihan, konsentrasi methanol dalam darah

akan meningkat dan orang tersebut akan mulai menunjukkan keluhan dan gejala

keracunan alcohol, kecuali orang tersebut telah mengalami toleransi terhadap

methanol. Methanol dalam jumlah yang maksimum yaitu 300 ml methanol murni,

dapat dimetabolisme dalam tubuh dalam 24 jam. Keracunan methanol dapat

menyebabkan gangguan pada hepar dan ginjal.

15

Sedangkan untuk ekskresi metanol dari tubuh relatif lambat, dengan

waktu paruh selama 24 jam. Keparahan toksisitas metanol lebih berkaitan dengan

derajat kejadian metabolik asidosis ketimbang konsentrasi metanolnya. Hal ini

karena ketoksikan metanol ditentukan oleh kecepatan pembentukan asam format

dalam tubuh dan kemampuan hati untuk mendetoksifikasinya.

Seperti halnya ethanol, methanol didistribusikan keseluruh organ yang

proporsinya seimbang dengan air pada cairan jaringan. Hal inilah yang

menunjukkan bahwa organ mata mengalami gangguan yang sangat besar walupun

methanol yang masuk kedalam tubuh relatif kecil.

b. Metabolisme Etanol

Etanol merupakan molekul kecil (CH3CH2OH) yang diabsorpsi secara

difusi sederhana; lambat di dalam lambung, terutama di absorpsi (70-80%) dalam

usus (duodenum dan jejunum). Kadar puncak etanol dalam plasma tercapai dalam

45 menit jika orang tersbut puasa dan dalam 90 menit jika alcohol dikonsumsi

bersama makanan. Setelah diabsorpsi, etanol didistribusikan ke organ dengan

perfusi tinggi seperti otak, paru-paru, dan hati dalam hitungan menit (waktu paruh

distribusi 7-8 menit).

Etanol dimetabolisme melalui oksidasi oleh ADH menghasilkan

asetaldehida, yang kemudian dioksidasi menjadi asetat oleh aldehyde-

dehydrogenase (ALDH). Kemudian dieliminasi dalam bentuk tidak berubah

melalui ekspirasi udara, urin, dan keringat. Kontribusi dari berbagai rute eliminasi

ini bervariasi tergantung pada konsentrasi plasma, dan nilai-nilai clearance

rendah. Kadar etanol darah dapat diperkirakan dari eliminasi oleh paru,

berdasarkan konsentrasi di udara ekspirasi. Sekitar 3% sampai 5% dari jumlah

total yang diabsorpsi akan dieliminasi dalam bentuk tidak berubah oleh

ginjal. Etanol diekskresikan dalam ASI pada konsentrasi sekitar 10% lebih tinggi

daripada yang terdapat dalam plasma. Hal ini disebabkan oleh fakta bahwa susu

mengandung lebih banyak air.

16

Gambar 7. Metabolisme Etanol

Etanol terutama dimetabolisme dalam hati, tetapi jaringan lain mungkin

terlibat dalam oksidasi tersebut. Ethanol mengalami first-pass effect, yaitu

sebagian kecil akan mengalami metabolisme sebelum mencapai sirkulasi

sistemik. Metabolisme awal ini terjadi di mukosa pencernaan dan hati. First-pass

effect cenderung untuk melibatkan tidak lebih dari 20% dosis etanol yang

ditelan. Lebih dari 80% dari alkohol yang tertelan masuk sirkulasi sistemik dalam

bentuk etanol dan kemudian dimetabolisme dalam hati. Dalam hati, oksidasi

etanol terutama memicu peningkatan rasio NADH / NAD +, yang, pada

gilirannya, mengganggu metabolisme karbohidrat dan lemak. Perlemakan hati,

salah satu contoh dari peningkatan rasio NADH / NAD +, menghambat β-oksidasi

asam lemak dan meningkatkan akumulasi trigliserida dalam hati.

Oksidasi etanol pertama oleh ADH menghasilkan asetaldehida. ADH

merupakan sitosol, enzim tergantung-NAD yang memainkan peran penting dalam

metabolisme etanol. Aktivitas ADH menurun pada subyek yang mengkonsumsi

alkohol secara berlebihan. Asetaldehida dioksidasi menjadi asetat oleh ALDH.

Dua isoenzim ALDH, yaitu ALDH1 dan ALDH2, terlibat dalam metabolisme

alkohol. ALDH1, yang sitosolik, memiliki varian sensitivitas yang berbeda pada

17

tiap individu untuk etanol. ALDH2, yang mitokondrial, memiliki afinitas yang

lebih kuat untuk asetaldehida dari ALDH1 dan terutama bertanggung jawab atas

oksidasi asetaldehid ke asetat. Konsumsi alkohol yang berlebihan akan

mengurangi aktivitas ALDH pada manusia.

2.4. MEKANISME KERJA

a. Metanol

Metanol bersifat toksik melalui 2 mekanisme. Yang pertama adalah efek

dari methanol itu sendiri yang dapat berakibat fatal bila masuk ke dalam tubuh

dalam jumlah banyak karena sifatnya yang mendepresi system saraf

pusat.Mekanisme yang kedua adalah metabolisme dari methanol di dalam tubuh

dimana methanol akan dimetabolisme oleh tubuh menjadi zat yang sangat beracun

yang bertanggung jawab atas terjadinya asidosis dan kebutaan yang merupakan

karakteristik dari keracunan methanol.

Langkah awal dalam metabolisme metanol melibatkan enzim alkohol

dehydrogenase (ADH). Pertama, metanol di dalam hati secara perlahan dioksidasi

oleh ADH untuk menghasilkan formaldehida. Selanjutnya, formaldehida

dioksidasi oleh formaldehid dehidrogenase menghasilkan asam format (atau

formate, tergantung pada pH). Proses oksidasi ini terjadi dengan cepat sehingga

sedikit sekali formaldehida terakumulasi di dalam serum. Akhirnya, asam format

dimetabolisme menjadi karbon dioksida dan air, yang diekskresikan oleh ginjal

dan paru-paru.

Akumulasi asam format bertanggung jawab atas terjadinya asidosis

metabolik. Asam format juga mengganggu respirasi seluler yang dapat mengarah

ke asidosis laktat. Cedera pada mata yang disebabkan oleh metanol mungkin

disebabkan cedera pada retina, yang dihasilkan dari metabolisme methanol

intravena dan akumulasi asam format. Atau, mungkin disebabkan terganggunya

metabolisme normal di saraf optic.

18

b. Etanol

Etanol adalah bahan cairan yang telah lama digunakan sebagai obat dan

merupakan bentuk alkohol yang terdapat dalam minuman keras seperti bir,

anggur, wiskey maupun minuman lainnya. Etanol merupakan cairan yang jernih

tidak berwarna, terasa membakar pada mulut maupun tenggorokan bila ditelan.

Etanol mudah sekali larut dalam air dan sangat potensial untuk menghambat

sistem saraf pusat terutama dalam aktifitas sistem retikular. Aktifitas dari etanol

sangat kuat dan setara dengan bahan anastetik umum. Tetapi toksisitas etanol

relatif lebih rendah daripada metanol ataupun isopropanol.

Mekanisme toksisitas

Secara pasti mekanisme toksisitas etanol belum banyak diketahui.

Beberapa hasil penelitian dilaporkan bahwa etanol berpengaruh langsung pada

membran saraf neuron dan tidak pada sinapsisnya (persambungan saraf). Pada

daerah membran tersebut etanol mengganggu transport ion. Pada penelitian

invitro menunjukkan bahwa ion Na+, K+- ATP ase dihambat oleh etanol. Pada

konsentrasi 5 – 10% etanol memblok kemampuan neuron dalam impuls listrik,

konsentrasi tersebut jauh lebih tinggi daripada konsentrasi etanol dalam sistem

saraf pusat secara invivo.

Pengaruh etanol pada sistem saraf pusat berbanding langsung dengan

konsentrasi etanol dalam darah. Daerah otak yang dihambat pertama kali ialah

sistem retikuler aktif. Hal tersebut menyebabkan terganggunya sistem motorik dan

kemampuan dalam berpikir. Disamping itu pengaruh hambatan pada daerah

serebral kortek mengakibatkan terjadinya kelainan tingkah laku. Gangguan

kelainan tingkah laku ini bergantung pada individu, tetapi pada umumnya

penderita turun daya ingatnya. Gangguan pada sistem saraf pusat ini sangat

bervariasi biasanya berurutan dari bagian kortek yang terganggu dan merambat ke

bagian medulla.

19

2.5. GEJALA-GEJALA INTOKSIKASI METANOL-ETANOL

a. METANOL

Gejala klinis toksisitas methanol

Gejala yang dapat terjadi jika seseorang mengalami intoksikasi methanol :

1. Gejala awal

Depresi pada sistem saraf pusat, yang meliputi sakit kepala, pusing, mual,

berkurangnya koordinasi, bingung. Pada intoksikasi yang berat, penderita

menunjukkan gejala stuppor (tidak bereaksi) atau menjadi koma. Kulit teraba

dingin, bau nafas tercium alkohol, suhu tubuh dan frekwensi nafas menurun,

kadang denyut jantung meningkat. Dalam dosis yang lebih besar dapat

menyebabkan hilangnya kesadaran bahkan kematian.

Gejala awal pada orang yang hanya terkena paparan methanol biasanya lebih

ringan dibandingkan dengan orang yang tertelan methanol dengan dosis yang

sama.

2. Gejala lanjutan

Pandangan kabur, hilang penglihatan secara total dan asidosis. Gejala-gejala

tersebut terjadi karena akumulasi dari kadar toksik format di aliran darah.

Akumulasi ini dapat menyebabkan kematian karena gagal napas.

Gejala diawali dengan menunjukkan tanda-tanda seperti intoksikasi

etanol dengan gejala yang biasanya lebih ringan karena daya larut metanol yang

rendah terhadap lemak. Gejala yang terlihat ialah euphoria dan lemah otot.

Kemudian diikuti dengan gejala nausea, muntah, sakit kepala, hilang ingatan,

sakit perut yang sangat dan dapat disertai diare, sakit punggung, kelesuan anggota

gerak. Mata terlihat merah karena hiperemik.

Pada keracunan methanol yang berat, pernafasan dan denyut jantung

tertekan. Terjadi gejala asidosis dengan nafas perlahan dan dalam. Penderita akan

mengalami koma dan kematian terjadi dengan cepat. Pada saat menjelang

kematian, penderita menunjukkan gejala konvulsi dan opisthotonus.

Pada saat methanol teroksidasi menjadi formaldehyd dan asam format,

terjadi peningkatan konversi dari NAD+ menjadi NADH. Kelebihan NADH akan

menjadi asam laktat, sehingga terjadi acidosis yang diakibatkan oleh keracunan

20

methanol. Hal tersebut menyebabkan terbentuk dan terakumulasinya asam format

dan asam laktat. Sebagai akibatnya terjadi pengikatan perbedaan anion (perbedaan

antara total kation dan total anion). Pada kondisi normal selisih perbedaan tersebut

adalah 18 mmoles/L (dihitung dari [Na++K+]-[Cl-+HCO3-], selisih tersebut dapat

meningkat dua kali atau lebih diatas normal pada kondisi keracunan methanol.

Terjadinya kerusakan bola mata sering terjadi pada keracunan methanol.

Orang yang mengkonsumsi methanol sekitar 4 ml dapat menyebabkan kebutaan.

Kerusakan mata adalah suatu bentuk terjadinya kerusakan retina dan saraf optik

yang mengalami degenerasi yang disebabkan oleh akumulai formaldehid dan

berkembang menjadi asidosis.

Keracunan methanol dapat diatasi dengan antidotumnya, yaitu Ethanol

atau Fomepizol. Kedua obat tersebut bekerja secara kompetitif inhibitor dengan

cara mengurangi kerja alcohol dehidrogenase pada methanol. Dengan adanya

antidotum tersebut maka methanol lebih banyak diskskresi melalu ginjal daripada

ditransformasi menjadi racun metabolit. Untuk tata laksana lebih lanjut dapat

diberikan sodium bikarbonat untuk asidosis metabolic, hemodialisis atau

hemodiafiltrasii juga dapat digunakan untuk menghilangkan methanol dan format

dari dalam darah.

Fase-fase efek toksik yang bisa terjadi akibat paparan methanol:

Fase pertama adalah Penekanan sistem saraf pusat. Dapat terjadi dalam 30

menit- 2 jam, intoksikasi dapat terjadi dalam durasi yang lebih pendek daripada

intoksikasi oleh etanol

Fase kedua adalah fase laten tanpa gejala, mengikuti depresi sistem saraf

pusat. Dalam 48 jam setelah diminum, pasien mungkin belum menunjukkan

tanda-tanda keracunan, walaupun gejalanya mungkin berbeda secara

individual.

Fase ketiga terjadi asidosis metabolik berat. Pada fase ini metanol telah

dimetabolisir menjadi asam format dan menyebabkan metabolik asidosis

21

(meningkatnya keasaman darah), yang dapat menyebabkan mual, muntah,

pusing, dan mungkin sudah mulai ada tanda-tanda gangguan penglihatan.

Fase keempat adalah toksisitas pada mata, diikuti dengan kebutaan, koma,

dan mungkin kematian: Gangguan visual/penglihatan umumnya terjadi pada

12-48 jam setelah minum, dan gejalanya bervariasi, dari mulai tidak tahan

cahaya (fotofobia), kabur atau berkabut, sampai kebutaan.

b. ETANOL

Pengaruh etanol pada sistem saraf pusat berbanding langsung dengan

konsentrasi etanol dalam darah. Daerah otak yang dihambat pertama kali ialah

sistem retikuler aktif. Hal tersebut menyebabkan terganggunya sistem motorik dan

kemampuan dalam berpikir. Disamping itu pengaruh hambatan pada daerah

serebral kortek mengakibatkan terjadinya kelainan tingkah laku. Gangguan

kelainan tingkah laku ini bergantung pada individu, tetapi pada umumnya

penderita turun daya ingatnya. Gangguan pada sistem saraf pusat ini sangat

bervariasi biasanya berurutan dari bagian kortek yang terganggu dan merambat ke

bagian medulla.

Metabolisme etanol dan mekanisime terjadinya intoksikasi:

22

*MEOS

ADH*AD

H

Etanol

Asetaldehid Peningkatan NADH/NAD+

↑ laktat/piruvat

Menghambat glukoneogenesis

Menghambat oksidasi asam lemak

Menghambat gliserofosfat dehidrogenase ↑ gliserofosfat

Membentuk produk adisi

dengan protein dan asam nukleat

Diubah menjadi asetat

Diubah menjadi asetil-KoA

↑ sintesis asam lemak

Perlemakan hati

Interpolasi ke dalam

membran

↑ fluiditas membran

Efek toksik,

terutama di dalam otak

*ADH: alcohol dehidrogenase*MEOS: sistem oksidasi etanol di dalam mikrosom-spesies sitokrom P450

Gambar 8. Metabolisme Etanol dan Intoksikasi

Gejala Klinis Toksisitas Etanol

Gejala dari keracunan etanol bervariasi dari yang sifatnya ringan yaitu

ataxia (sempoyongan) sampai berat yaitu koma. Pada intoksikasi yang berat,

penderita menunjukkan gejala stupor (tidak bereaksi) atau menjadi koma. Kulit

teraba dingin, bau nafas tercium alkohol, suhu tubuh dan frekwensi nafas

menurun, kadang denyut jantung meningkat. Kejadian koma karena keracunan

alkohol biasanya KAD nya mencapai 300 mg% atau 0,3 %. Pada konsentrasi

kurang dari 100 mg%, lobus frontal otak terpengaruh sehingga tidak berfungsi.

Gejala subyektif termasuk peningkatan percaya diri “tidak mengikuti

peraturan” dan daya penglihatan menurun. Bila KAD meningkat dari 0,1%

menjadi 0,2%, lobus parietal otak terpengaruh. Pada kondisi tersebut terjadi

penurunan daya syaraf motorik, bicara terbata-bata, tremor dan ataksia. Bila KAD

mencapai 0,3% akan berpengaruh terhadap serebelum dan juga lobus osipitalis

dan serebelum. Pada kondisi ini penderita akan terganggu keseimbangannya dan

persepsinya. Bilamana KAD mencapai LD50 (sekitar 0,45-0,5%), penderita akan

koma, pernafasan sesak, pembuluh darah tepi (perifer) tidak berfungsi. Pada

konsisi tersebut bagian medula otak terpengaruh dan kondisi menjadi sangat

kritis.

Tabel 2. Gejala intoksikasi Etanol

Gejala klinis Konsentrasi alkohol dalam

darah (%)

Bagian otak yang

terkena

1. Ringan.

- Penglihatan menurun

- Reaksi lambat

- Kepercayaan diri meningkat

0,005 – 0,10 Lobus depan

23

2. Sedang

- Sempoyongan

- Berbicara tidak menentu

- Fungsi saraf motorik

menurun

- Kurang perhatian

- Diplopia

- Gangguan persepsi

- Tidak tenang

0,15 – 0,30

Lobus parietal

Lobus ocipitalis

Serebellum

3. Berat

- Gangguan penglihatan

- Depresi

- Stupor

0,30 – 0,50

Lobus ocipitalis

Serebellum

Diencephalon

4. Koma

- Kegagalan pernafasan

0,50 Medulla

Sumber: Gossel and Bricker, 1984

Gejala Klinis Keracunan Etanol Kronik

Konsumsi etanol dalam jangka panjang dapat menyebabkan gangguan hampir

pada semua organ.

Sistem Saraf

Konsumsi etanol dalam waktu yang lama akan mengganggu sistem saraf

pusat dan sistem saraf perifer. Perubahan anatomi yang terjadi seperti

kerusakan pada lobus frontalis otak, penciutan massa otak, dan pembesaran

ventrikel. Paralisis otot-otot eksternal bola mata, cerebellar ataxia, dan

gangguan mental biasanya ditemui pada Sindroma Wernicke-Korsakoff akibat

keracunan etanol kronik. Terlebih lagi akan terjadi degenerasi nervus optikus

yang menimbulkan gangguan penglihatan bilateral dan simteris.Kerusakan

persarafan perifer biasanya ditandai dengan parestesia yang simetris pada

tangan dan kaki.

24

Hati

Penyakit hati merupakan komplikasi tersering dari penyalahgunaan

etanol. Sekitar 90% peminum etanol kronik menderita fatty liver yang ditandai

dengan akumulasi abnormal trigliserid pada hepatosit. Fatty liver tersebut

kemudian dapat berkembang menjadi hepatitis alkoholik, chirrosis alkoholik,

bahkan kanker hati.

Pada hepatitis alkoholik terjadi degenerasi hepatosit dan nekrosis.

Manifestasi klinis yang dijumpai yaitu mual, muntah, jaundice, nyeri perut, dan

hepatosplenomegali. Chirrosis alkoholik merupakan kondisi proliferasi

fibroblastik dan produksi jaringan ikat pada hati.

Traktus GI

Efek yang ditimbulkan akibat konsumsi etanol dalam jangka panjang

yaitu gastritis, pankreatitis, dan kerusakan pada usus yang menyebabkan

defisiensi vitamin, diare, dan penurunan berat badan.

Sistem Kardiovaskuler

Konsumsi alkohol berat yang kronik dapat menyebabkan dilated

cardiomyopathy dengan fibrosis dan hipertrofi venrtikuler dan aritmia.

Gambaran Keadaan Organ Dalam Mayat dengan Intoksikasi Etanol

Kelainan yang ditemukan pada korban mati tidak khas, Mungkin

ditemukan gejala-gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ menunjukkan

tanda perbendungan, darah lebih encer, berwarna merah gelap. Mukosa lambung

menunjukkan tanda perbendungan, kemerahan dan tanda inflamasi tapi

kadangkadang tidak ada kelainan. Organ-organ termasuk otak dan darah berbau

alkohol.

Pada pemeriksaan histopatologik dapat dijumpai edema dan pelebaran

pembuluh darah otak dan selaput otak, degenerasi bengkak keruh pada bagian

parenkim organ dan inflamasi mukosa saluran cerna. Pada kasus keracunan kronik

yang, meninggal, jantung dapat memperlihatkan fibrosis interstisial, hipertrofi

25

serabut otot jantung, sel-sel radang kronik pada beberapa tempat, gambaran seran

lintang otot jatunng menghilang, hialinisasi, edema dan vakuolisasi serabut otot

jantung. Schneider melaporkan miopati alhokolik akut dengan miohemoglobinuri

yang disebabkan oleh nekrosis tubuli ginjal dan kerusakan miokardium.

Gambar 9. Steatosis hati pada keracunan alkohol akut

Gambar 10. Chirrosis hepatis pada konsumsi alkohol kronik

26

Gambar 11. Pankreatitis akut pada konsumsi alkohol kronik

2.6. CARA MENDETEKSI

Pemeriksaan Laboratorium

a. Keracunan Alkohol (etanol)

Bau alkohol bukan merupakan diagnosis pasti keracunan. Diagnosis pasti

hanya ditegakkan dengan pemeriksaan kuantitatif kadar alkohol darah. Kadar

alkohol dari udara ekspirasi dan urin dapat dipakai sebagai pilihan kedua. Untuk

korban meninggal sebagai pilihan kedua dapat diperiksa kadar alkohol dalam

otak, hati, atau organ lain atau cairan serebrospinalis. Penentuan kadar alkohol

dalam lambung saja tanpa menentukan kadar alkohol dalam darah hanya

menunjukkan bahwa orang tersebut telah minum alkohol.

Penegakan diagnosis intoksikasi alkohol dilakukan dari segi klinis

seperti yang telah disebut kan pada gejala-gejala. Definitif diagnosis dilakukan

dengan alcohol blood test sebagai bagian dari pemeriksaan toksikologi. Banyak

pemeriksaan informal yang dilakukan sendiri untuk mendeteksi alkohol. Tetapi

pemeriksaan ini tidak direkomendasikan dalam ilmu kedokteran.

Pada mayat, alkohol dapat berdifusi dari lambung ke jaringan sekitarnya

termasuk ke dalam jantung, sehingga untuk pemeriksaan toksikologik, diambil

darah dari pembuluh darah vena perifer (kubiti atau femoralis).

Salah satu cara penentuan semikuantitatif kadar alkohol dalam darah atau

urin yang cukup sederhana adalah tehnik modifiaksi mikrodifusi (Conway),

sebagai berikut :

27

Letakkan 2 ml reagen antie ke dalam ruang tengah. Reagen antie dibuat

dengan melarutkan 3,70 gm kalium dikromat ke dalam 150 ml air. Kemudian

tambahkan 280 ml asam sulfat dan terus diaduk. Encerkan dengan 500 ml

akuades.

Sebarkan 1 ml darah atau urin yang akan diperiksa dalam ruang sebelah

luar dan masukkan 1 ml kalium karbonat jenuh dalam ruang sebelah luar pada

sisi berlawanan

Tutup sel mikrodifusi, goyangkan dengan hati-hati supaya darah atau

urin bercampur dengan larutan kalium karbonat

Biarkan terjadi difusi selama 1 jam pada temperatur ruang, kemudian

angkat tutup dan amati perubahan warna pada reagen antie.

Warna kuning kenari mununjukkan hasil negatif. Perubahan warna

kuning kehijauan menunjukkan kadar etanol sekitar 80 mg%, sedangkan

warna hijau kekuningan sekitar 300 mg%.

Kadar alkohol darah yang diperoleh pada pemeriksaan belum

menunjukkan kadar alkohol darah pada saat kejadian. Hal ini akibat dari

pengambilan darah dilakukan beberapa saat setelah kejadian, sehingga

perhitungan kadar alkohol darah saat kejadian harus dilakukan. Meskipun

kecepatan eliminasi kira-kira 14-15 mg%, namun dalam perhitungan harus juga

dipertimbangkan kemungkinan kesalahan pengukuran dan kesalahan perkiraan

kecepatan eliminasi. Gruner (1975) menganjurkan angka 10 mg% per jam

digunakan dalam perhitungan. Sebagai contoh, bila ditemukan kadar alkohol

darah 50 mg% yang diperiksa 3 jam setelah kejadian, akan memberikan angka 80

mg% pada saat kejadian.

b. Metil alkohol (Metanol)

Bahan-bahan yang perlu diambil untuk pemeriksaan toksikologik adalah

darah, otak, hati, ginjal dan urin. Dalam urin dapat ditemukan metil alkohol dan

asam formiat sampai 12 hari setelah keracunan.

Pada kasus keracunan metanol, formaldehida tidak pernah terdeteksi

dalam cairan tubuh korban karena formaldehida yang terbentuk sangat cepat

diubah menjadi asam format (waktu paruh 1-2 menit) dan selanjutnya diperlukan

28

waktu yang cukup lama (kurang lebih 20 jam) oleh enzim 10-formyl

tetrahydrofolate synthetase (F-THF-S) untuk mengoksidasi asam format menjadi

senyawa Karbon dioksida dan air, sehingga ditemukan adanya korelasi antara

konsentrasi asam format dalam cairan tubuh dengan kasus keracunan metanol.

Berat ringannya gejala akibat keracunan metanol tergantung dari

besarnya kadar metanol yang tertelan. Dosis toksik minimum (kadar keracunan

minimal) metanol lebih kurang 100 mg/kg dan dosis fatal keracunan metanol

diperkirakan 20 – 240 ml (20 – 150g).

2.7. ASPEK MEDIKOLEGAL

Aspek medicolegal minum minuman beralkohol tidak dilarang oeh undang-undang. KUHP

yang mengatur mengenai alkohol.

Pasal 300:

(1) Diancam dengan pidana penjara paling lama satu tahun atau denda paling banyak empat

ribu lima ratus rupiah:

1. Barang siapa dengan sengaja menjual atau memberikan minuman yang memabukkan

kepada seseorang yang telah kelihatan mabuk; Perdagangan wanita dan perdagangan

anak laki-laki yang belum dewasa, diancam dengan pidana penjara paling lama enam

tahun.

2. Barang siapa dengan sengaja membikin mabuk seorang anak yang umurnya belum

cukup enam belas tahun;

3. Barang siapa dengan kekerasan atau ancaman kekerasan memaksa orang untuk minum

minuman yang memabukan.

(2) Jika perbuatan mengakibatkan luka-luka berat, yang bersalah diancam dengan

pidana penjara paling lama tujuh tahun.

(3) Jika perbuatan mengakibatkan kematian, yang bersalah diancam dengan pidana penjara

paling lama sembilan tahun.

(4) Jika yang bersalah melakukan kejahatan tersebut dalam menjalankan pencariannya,

dapat dicabut haknya untuk menjalankan pencarian itu.

Pasal 492:

(1) Barang siapa dalam keadaan mabuk di muka umum merintangi lalu lintas, atau

mengganggu ketertiban, atau mengancam keamanan orang lain, atau melakukan sesuatu

29

yang harus dilakukan dengan hati-hati atau dengan mengadakan tindakan penjagaan

tertentu lebih dahulu agar jangan membahayakan nyawa atau kesehatan orang lain,

diancam dengan pidana kurungan paling lama enam hari, atau pidana denda paling

banyak tiga ratus tujuh puluh lima rupiah.

(2) Jika ketika melakukan pelanggaran belum lewat satu tahun sejak adanya pemidanaan

yang menjadi tetap karena pelanggaran yang sama, atau karena hal yang dirumuskan

dalam pasal 536, dijatuhkan pidana kurungan paling lama dua minggu. Pasal 493

Barang siapa secara melawan hukum di jalan umum membahayakan kebebasan bergerak

orang lain, atau terus mendesakkan dirinya bersama dengan seorang atau lebih kepada orang

lain yang tidak menghendaki itu dan sudah tegas dinyatakan, atau mengikuti orang lain

secara mengganggu, diancam dengan pidana denda paling banyak seribu lima ratus rupiah

Pasal 536:

(1) Barang siapa terang dalam keadaan mabuk berada di jalan umum, diancam dengan

pidana denda paling banyak dua ratus dua puluh lima rupiah.

(2) Jika ketika melakukan pelanggaran belum lewat satu tahun sejak adanya pemidanaan

yang menjadi tetap karena pelanggaran yang sama atau yang dirumuskan dalam pasal

492, pidana denda dapat diganti dengan pidana kurungan paling lama tiga hari.

(3) Jika terjadi pengulangan kedua dalam satu tahun setelah pemidanaan pertama berakhir

dan menjadi tetap, dikenakan pidana kurungan paling lama dua minggu.

(4) Pada pengulangan ketiga kalinya atau lebih dalam satu tahun, setelah pemidanaan yang

kemudian sekali karena pengulangan kedua kalinya atau lebih menjadi tetap, dikenakan

pidana kurungan paling lama tiga bulan.

Pasal 537:

Barang siapa di luar kantin tentara menjual atau memberikan minuman keras atau arak

kepada anggota Angkatan Bersenjata di bawah pangkat letnan atau kepada istrinya, anak

atau pelayan, diancam dengan pidana kurungan paling lama tiga minggu atau pidana denda

paling tinggi seribu lima ratus rupiah.

Pasal 538:

Penjual atau wakilnya yang menjual minuman keras yang dalam menjalankan pekerjaan

memberikan atau menjual minuman keras atau arak kepada seorang anak di bawah umur

enam belas tahun, diancam dengan pidana kurungan paling lama tiga minggu atau pidana

denda paling tinggi empat ribu lima ratus rupiah.

30

Pasal 539:

Barang siapa pada kesempatan diadakan pesta keramaian untuk umum atau pertunjukkan

rakyat atau diselenggarakan arak-arakan untuk umum, menyediakan secara cuma-cuma

minuman keras atau arak dan atau menjanjikan sebagai hadiah, diancam dengan pidana

kurungan paling lama dua belas hari atau pidana denda paling tinggi tiga ratus tujuh puluh

lima rupiah.

31

BAB III

KESIMPULAN

Metanol (metil alkohol, wood alcohol atau spiritus) adalah senyawa kimia dengan rumus

kimia C H 3OH. Merupakan bentuk alkohol paling sederhana. Pada "keadaan atmosfer" berbentuk

cairan yang ringan, mudah menguap, tidak berwarna, mudah terbakar, dan beracun dengan bau

yang khas (berbau lebih ringan daripada etanol). Sedangkan etanol adalah cairan tak berwarna

yang mudah menguap dengan aroma yang khas, terbakar tanpa asap dengan lidah api berwarna

biru yang kadang-kadang tidak dapat terlihat pada cahaya biasa.

Methanol beracun melalui dua mekanisme. Methanol masuk kedalam tubuh baik secara

langsung dapat menekan saraf pusat seperti yang terjadi pada keracunan etanol. Mekanisme

lainnya methanol beracun setelah mengalami pemecahan oleh enzim alkohol dehidrogenase di

hati menjadi formaldehida dan asam format. Cara kerja methanol sama dengan cara kerja etanol.

Methanol lebih bersifat toksik dibandingkan dengan etanol. Toksisitas methanol semakin

meningkat disebabkan oleh stukturnya yang tidak murni. Metanol diekskresikan secara lambat di

dalam tubuh sehingga dapat terjadi akumulasi dan dapat bersifat toksik. Sedang mekanisme

toksisitas etanol terjadi karena etanol berpengaruh langsung pada membran saraf neuron dan

tidak pada sinapsisnya. Pada daerah membran tersebut etanol mengganggu transport ion.

Dengan menghambat ion Na+, K+- ATP ase. Pada konsentrasi 5 – 10% etanol memblok

kemampuan neuron dalam impuls listrik, konsentrasi tersebut jauh lebih tinggi daripada

konsentrasi etanol dalam sistem saraf pusat secara invivo.

Gejala keracunan methanol diawali dengan tanda-tanda seperti intoksikasi etanol dengan

gejala yang biasanya lebih ringan karena daya larut metanol yang rendah terhadap lemak. Gejala

yang terlihat ialah euphoria dan lemah otot. Kemudian diikuti dengan gejala nausea, muntah,

sakit kepala, hilang ingatan, sakit perut yang sangat dan dapat disertai diare, sakit punggung,

kelesuan anggota gerak. Mata terlihat merah karena hiperemik. Pada keracunan methanol yang

berat, pernafasan dan denyut jantung tertekan. Terjadi gejala asidosis dengan nafas perlahan dan

32

dalam. Penderita akan mengalami koma dan kematian yang terjadi dengan cepat. Pada saat

menjelang kematian, penderita menunjukkan gejala konvulsi dan opisthotonus. Sedangkan gejala

dari keracunan etanol bervariasi dari yang sifatnya ringan yaitu ataxia (sempoyongan) sampai

berat yaitu koma. Pada intoksikasi yang berat, penderita menunjukkan gejala stupor (tidak

bereaksi) atau menjadi koma. Kulit teraba dingin, bau nafas tercium alkohol, suhu tubuh dan

frekwensi nafas menurun, kadang denyut jantung meningkat.

Kelainan yang ditemukan pada korban mati dengan keracunan methanol atau etanol tidak

khas. Mungkin ditemukan gejala-gejala yang sesuai dengan asfiksia. Seluruh organ menunjukkan

tanda perbendungan, darah lebih encer, berwarna merah gelap. Mukosa lambung menunjukkan

tanda perbendungan, kemerahan dan tanda inflamasi tapi kadang-kadang tidak ada kelainan.

Organ-organ termasuk otak dan darah berbau alkohol. Pada pemeriksaan histopatologik dapat

dijumpai edema dan pelebaran pembuluh darah otak dan selaput otak, degenerasi bengkak keruh

pada bagian parenkim organ dan inflamasi mukosa saluran cerna. Pada kasus keracunan kronik

yang meninggal, jantung dapat memperlihatkan fibrosis interstisial, hipertrofi serabut otot

jantung, sel-sel radang kronik pada beberapa tempat, gambaran serat lintang otot jatunng

menghilang, hialinisasi, edema dan vakuolisasi serabut otot jantung.

Diagnosis keracunan methanol diambil dari bahan-bahan untuk pemeriksaan toksikologik

yaitu darah, otak, hati, ginjal dan urin. Dalam urin dapat ditemukan metil alkohol dan asam

formiat sampai 12 hari setelah keracunan. Adanya korelasi antara konsentrasi asam format dalam

cairan tubuh dengan kasus keracunan metanol. Sedangkan diagnosis pasti keracunan etanol

ditegakkan dengan pemeriksaan kuantitatif kadar alkohol darah. Kadar alkohol dari udara

ekspirasi dan urin dapat dipakai sebagai pilihan kedua. Untuk korban meninggal sebagai pilihan

kedua dapat diperiksa kadar alkohol dalam otak, hati, atau organ lain atau cairan serebrospinalis.

Sedangkan untuk penegakan diagnosis intoksikasi alkohol dilakukan dari segi klinis seperti yang

telah disebut kan pada gejala-gejala. Definitif diagnosis dilakukan dengan alcohol blood test

sebagai bagian dari pemeriksaan toksikologi. Pada mayat, alkohol dapat berdifusi dari lambung

ke jaringan sekitarnya termasuk ke dalam jantung, sehingga untuk pemeriksaan toksikologik,

diambil darah dari pembuluh darah vena perifer (kubiti atau femoralis).

33

Aspek medikolegal minum minuman beralkohol tidak dilarang oeh undang-undang.

KUHP yang mengatur mengenai alkohol. Pemberian sanksi yang diatur dalam undang-undang

diantaranya dengan sengaja menjual atau memberikan minuman yang memabukkan kepada

seseorang yang telah kelihatan mabuk, dalam keadaan mabuk di muka umum merintangi lalu

lintas, atau mengganggu ketertiban, atau mengancam keamanan orang lain, dan beberapa

keadaan lainnya.

34

DAFTAR PUSTAKA

1. Alex Paton, 2005, Alkohol in the body, BMJ Publishing Group Ltd,

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC555673/. Diakses tanggal 2 November

2010

2. Anonem, 1999, Alcohol in your body, Bmj group. http://translate.google.co.id/?hl

=id&tab=wT#. Diakses 2 November 2010

3. Anonim. 2002. Pengaruh Alkohol Terhadap Metabolisme.

http://www.geocities.com/jodii002/napza. Diakses tanggal 1 November 2010.

4. Anonymous. Ethanol. Available from: http://en.wikipedia.org/wiki/Ethanol. Diakses

Tanggal 1 November 2010

5. Anonymous. Methanol. Available from: http://en.wikipedia.org/wiki/Methanol. Diakses

tanggal 1 November 2010.

6. Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1997. Ilmu

Kedokteran Forensik, Edisi Kedua. Jakarta.

7. Edy. 9 April 2009. Efek kadar alkohol dalam tubuh.

http://ercege.wordpress.com/2009/04/09/efek-kadar-alkohol-dalam-darah/. Diakses

tanggal 3 November 2010

8. International Programme on Chemical Safety. Methanol health and safety guide no105.

Available from: http://www.inchem.org/documents/hsg/hsg/v105hsg.htm. Diakses

tanggal 1 November 2010.

9. Methanol. Diunduh dari: http//www.wikipedia.com/. Diakses tanggal 6 November 2010

10. Methanol Intoxication. Diunduh dari: http://www.emedicine.com/NEURO/topic217htm.

Diakses tanggal 6 November 2010

11. Methanol Poisoning Overview. Diunduh dari: http://www.antizol.com/mpoisono.htm .

Diakses tanggal 6 November 2010

12. Shepherd R. Simpson`s Forensic Medicine. Edisi ke-12. London:Arnold 2003;p159.

13. Tya, eka yulianti, 10 Mei 2010, Kadar Alkohol Dalam Darah, Detik Bandug,

http://bandung.detik.com/read/2010/05/10/161939/1354615/486/kadar-alkohol-dalam-

darah-05-persen-siap-siap-cuci-darah. Diakses tanggal 3 November 2010

35

36