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7/16/2019 micosis profundas.ppt

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Micosis Profunda

R2MF FABIOLA LUNA VEGA



Micosis

Introducción

Las micos is (hongos) son organismos eucariotas(mitocondrias, núcleo, membranas, etc.) pertenecientes alreino FUNGI .

Carecen de clorofila (son aclorófilos), por lo tanto su forma denutrirse es por un proceso lisotrófico a partir de la absorciónde nutrientes elementales del medio que los rodea.

Son heterótrofos, absorbentes, saprobiontes y en algunoscasos parásitos.

La mayoría requiere oxígeno para sobrevivir, sin embargoalgunas especies pueden comportarse como anaerobiasfacultativas.

Al igual que los vegetales inferiores son incapaces de formar tejidos.



Estructura

Membrana citoplasmática:

En las células micóticas se detecta una membranafosfolipidica con una estructura trilaminar (Microscopia electrónica) que presentainvaginaciones denominadas mesosomas.

Esta compuesta por esteroles entre los que sedestacan el ERGOSTEROL (Blanco de diversosagentes antimicóticos) y el CIMOSTEROL.

Desde el punto de vista funcional la membrana seinvolucra en el proceso de absorción activa,selectiva de nutrientes y en el proceso de laformación de la pared micótica.



Estructura

Pared micótica:

Es el componente más abundante de la célula micotica(representa el 90% del peso seco).

La función principal es de mantener la forma de la célula y deevitar el shock osmótico cuando se encuentra en un mediohipotónico; es el sitio de unión para enzimas y confierepropiedades antigénicas.

En algunas especies contiene pigmento (melanina) que le

confiere protección contra radiaciones UV denominados hongosdematiaceos o feohifomicetes.

La pared micotica esta formada por varias capas cuyoscomponentes fundamentales son polisacáridos a predominio dequitina, quitosano, manano y glucano.



Estructura

Citoplasma:

Contiene mitocondrias (recordemos que poseen ADN autoreplicable) y su numero varia según las condicionesnutricionales en la que se encuentra la célula micotica.

Posee ribosoma de 80 S , Retículo Endoplásmico Granuloso y Aparato de Golgi rudimentario.

Núcleo: Las células micóticas pueden ser uninucleadas (levaduras) o

multinucleadas (filamentos). Presenta una membrana trilaminar fenestrada. En su interior se encuentra el nucleolo y el material

genético.Cápsula:

Presente en algunas levaduras y compuesta por polisacáridos,no afecta a la permeabilidad de la membrana ni de la pared. Esun factor de virulencia con propiedades antifagocítica.



Micosis profundas

IntroducciónCausadas por hongos termodifásicos, cuya fase

saprobióntica en el medio ambiente entra por vía

inhalatoria a pulmón y produce primoinfección o

infección latente para luego diseminarse por vía

linfática y hemática a partir del foco inicial. Lasdistintas formas clínicas se basan en la relación

huesped-parasito.



Micosis profundas

Histoplasmosis

Producida por histoplasma capsulatum.Distribución: Valles de los ríos Ohio yMississippi. En Agr.: Pampa húmeda( LaPampa , Sur de Santa Fe, Entre Ríos, sur deCórdoba). Micosis intracelular del sistemareticuloendotelial con manifestacionespulmonares. Frecuente en pacientes conSIDA.



Paracoccidioidomicosis

Producida por Paracoccidioides brasiliensis.Distribución: América Central y del Sur. En Arg: NE

y NO. Manifestaciones: piel y SRE.Coccidioidomicosis (enfermedad de

Posadas) Producida por coccidioides immitis. Distribución:

Suroeste de USA, México. Zonas semidesérticas.En Arg: el sector precordillerano que se extiendedesde Santiago del Estero hasta Rio Negro.Manifestaciones: pulmonares, meníngeas,osteomielitis.



Micosis profundas

Histoplasmosis

Infección micótica producida por un hongo dimorfo

geófilo llamado Histoplasma capsulatum, el cualtiene dos variedades:

- H.capsulatum var capsulatum, con elementoslevaduriformes pequeños en los tejidos.Responsable de la histoplasmosis clásica, única que

se produce en Améria Latina. - H.capsulatum var duboisii, con grandes

levaduras dentro de células gigantes. Responsablede la histoplasmosis africana.



H.capsulatum

Se presenta en los tejidos infectados en forma de

levaduras ovales, con una pared celular que no se

tiñe con Giemsa, apareciendo como un halo claro,se tiñe de rojo con el PAS y de marrón oscuro con la

metenamina de plata de Grocott.

Por lo general se ubica dentro de los macrófagos. La

fase tisular o parasitaria se presenta como unapequeña levadura con yemas .



H.capsulatum

En diversos medios de cultivo (ej.lactrimel) incubado a 28°Cforma colonias vellosas de color blanco o canela, constituidaspor un micelio fino, ramificado, tabicado, hialino conmacroconidias verrugosas y microconidias lisas.

Por copulación heterotálica forma gimnotecios esféricos, conascos globulosos que contienen 8 ascosporas elípticas.

La fase sexual recibe el nombre de Ajellomyces capsulatus.

Habitat: Sitios abonados con excrementos de aves de corral,pájaros o murciélagos.



H.capsulatum

La mayor parte de las infecciones son asintomáticas o se

presentan cuadros respiratorios agudos, que curanespontaneamente.

Las formas clínicas progresivas se originan en defectos de laarquitectura pulmonar, o en alteraciones de la capacidadfagocitaria y lítica de los macrófagos.

Causas predisponentes :- sexo masculino (29/1)- edad > 50 años- tabaquismo crónico- alcoholismo

- fármacos inmunosupresores- linfomas- VIH



Histoplasmosis

La infección se produce por inhalación demicroconidias de la fase micélica del hongo.

Diversas especies animales pueden infectarse:perros, roedores y murciélagos.

El hongo crece en suelos con alto contenido denitrógeno, sobre todo en aereas contaminadas por las deposiciones de murciélagos y aves.

Estas últimas no son infectadas, mientras que losmurciélagos experimentan infección natural.

No se transmite de hombre a hombre, ni deanimales al hombre en condiciones habituales.



Histoplasmosis

Origenes de epidemias

•

Exploración de cuevas (espeleología)• Demolición de edificios antiguos

• Limpieza de gallinero

•

Levantamiento de campamentos.



Histoplasmosis

Patogenia

• Inhalación de microconidias.• Transformación en levaduras, en los macrófagos alveolares.•

Diseminación por contigüidad, linfática y hemática.• Infección de órganos ricos en sistema monocitohistiocitario.• Después de la tercera semana se instala la inmunidadadquirida mediada por células. Los linfocitos T activan losmacrófagos. Se constituyen los granulomas con necrosis detipo caseosa y fibrosis que con el tiempo tienden a calcificarse

(en hígado y bazo).• Después de la resolución de la histoplasmosis no complicadapueden persistir organismos viables en el huésped, se suponeque actúan como fuente de enfermedad diseminada en lossujetos inmunocomprometidos.



Histoplasmosis

Manifestaciones clínicas

1) Primoinfección:Infección asintomática (95%)

Detectable por serología.

Con el tiempo 1/3 de los infectados puede

presentar focos de calcificación en pulmonesy bazo.



Histoplasmosis

Primoinfección pulmonar aguda

Se presenta como un cuadro seudogripal o en casos severos comoneumonía (depende del n° de microconidias inhaladas).Los primeros síntomas aparecen 1-2 semanas post-infección :

-fiebre, escalofríos-cefalea-mialgias-astenia-tos y dolor torácica

Algunos pacientes: eritema nudoso o multiforme y artralgias.

Rx torax: -infiltrados pulmonares difusos o nodulares -adenopatias hiliares y mediastínicas

Remisión: 3-6 semanas de evolución.Meses después: nódulos fibróticos calcificados en pulmones, GL,bazo.



Histoplasmosis

Histoplasmosis pulmonar crónica excavada. Se observa enpacientes de sexo masculino, fumadores (con EPOC) y de razablanca. Debido a las anomalias estructurales existentes en elpulmón, H.capsulatum puede evadir los mecanismosdefensivos normales y causar lesiones destructivasprogresivas, similares a la TBC.

-tos-expectoración mucopurulenta

-hemoptisis-pérdida de peso-astenia, anorexia-febrícula-disnea de esfuerzo



Histoplasmosis

Rx torax: -infiltrados en ambós vértices

pulmonares acompañados por cavidades yfibrosis

La evolución es crónica, a lo largo de meses

o años, no tiende a la evolución espontánea

y sin tratamiento conduce a la muerte por caquexia o insuficiencia cardiorespiratoria en

el 80% de los casos.



Histoplasmosis

Histoplasmosis diseminada aguda y subaguda

Se observa en primera infancia y en pacientes con alteracionesinmunitarias graves; linfomas, SIDA.

-fiebre en picos-pérdida de peso-astenia, anorexia-anemia-hepatoesplenomegalia, adenopatías.-infiltrados pulmonares micronodulillares, tos, disnea

-lesiones cutáneas múltiples: -acneiforme-papuloulceradas-purpúricas-papulovesiculosas



Histoplasmosis

Histoplasmosis diseminada crónica

Mas frec. en: >40 años, alcohólicos, fumadores, enfermos entratamiento con GC, con DBT II o tumores sólidos.

-úlceras de bordes nítidos y fondo granulomatoso situadas en:mucosas yugal, nasal, faríngea o laríngea y piel de cara, troncoy raíz de MS, con menor frecuencia en estómago e intestino.-Manifestaciones generales poco marcadas:-pérdida de peso discreta-febrícula

-hepato o esplenomegalia poco llamativas-En forma esporádica Addison por compromiso desuprarrenales.-Meningitis crónica con LCR claro y tendencia a la hidrocefalia



Histoplasmosis

Rx torax: lesiones interstciales

reticulonodulillares o infiltrados parahiliarescon adenopatóias hiliomediastínicas.

La evolución dura años, pero sin tratamiento

con frecuencia es fatal.



Histoplasmosis

Histoplasmosis inmunológica

Afecciones de progresión lenta, ocacionadas por la liberaciónreiterada de antígenos desde focos de parasitismo quiescente.

Comprende:1-histoplasmomas (en pulmón): asintomáticos, puedenconfundirse con tumores.2-fibrosis mediastínica: compresión extrínseca de VCS yesófago.3-síndrome ocular: coriorretinitis crónica que ocaciona

desprendimineto de retina, hemorragias y cicatrices blanco-amarillentas. No ha sido hallado en retina. Sin tratamientoproduce ceguera en el 50% de los casos.

Se observa princ. en mujeres entre los 30-50 años y con HLAB7.



Histoplasmosis

Diagnóstico

Muestras:

-esputo, secreciones broncoaspiradas

-biopsia de piel, mucosas,-sangre periférica heparinizada-orina

Se realizan extendidos teñidos con Giemsa . La misma tinción seutiliza para examinar la capa de GB en una muestra de sangreheparinizada y centrifugada . Para estudio histopatológico se prefierela tinción de Grocott .

Los cultivos se llevan a cabo en medios de Sabouraud a 28°C y 37°CPara cultivos de materiales muy contaminados (secrecionesbronquiales o esputo) se prefiere el agar-extracto de levadura singlucosa, con el agregado de hidróxido de amonio.



Histoplasmosis

f) Diagóstico diferencial

Primoinfección sontomática neumonía virales-micoplasma

Formas pulmonares crónicas TBC fibrocaseosa Histoplasmosis diseminada aguda TBC miliar, linfomas y

leishmaniasis visceral

Histoplasmosis diseminada crónica TBC, leishmaniasiscutaneamucosa, epiteliomas, paracoccid., leucoplasia y liquenrojo plano de la mucosa bucal.

Nódulos calcificados TBC, coccid., silicosis y la brucelosis.



Histoplasmosis

Tratamiento

- Formas pulmonares agudas: tratamiento sintomático- Formas pulmonar crónica y diseminada crónica: Itraconazol 100-

200mg/d durante 6 meses, máximo 12 meses. La anfotericina es desegunda elección, 0.7 mg/Kg/d dosis total 35-40mg/Kg.- Formas diseminada agudas asociadas con HIV:Itraconazol 400mg/dhasta la remisión clínica, tras lo cual se continua con profilaxissecundaria (100mg/d) por 1 año.

La anfotericina se reserva para casos graves y pacientes conalteraciones digestivas que dificultan la absorción del itraconazol,

también para quienes requieran trat. anti-TBC simultáneo (C/Iasociación rifampicina-keto-itraconazol) o para los casos concompromiso meningoencefálico.- Cirugía: -cavidades pulmonares, histoplasmoma-fibrosis o adenopatía mediastínica compresiva



Histoplasma capsulatum var duboisii

Causa histoplasmosis africana, produce

poca alteración pulmonar si es que la hay.

Las lesiones en tejidos cutáneos,

subcutáneos y hueso son supurativas y

granulomatosas.

Se observan numerosas levaduras grandesdentro de las células gigantes.

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