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MICOSIS PROF. MANUELA LUJAN VELASQUEZ

Micosis subcutáneas

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MICOSIS

PROF. MANUELA LUJAN VELASQUEZ

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MICOSIS enfermedades producidas por hongos

• MICOSIS SUPERFICIALInf. Limitada a las capas mas externas de la piel y cabello

• MICOSIS CUTANEASInf. Que se extienden en la profundidad de la epidermis, así como enfermedades invasivas del pelo y uñas

• MICOSIS SUBCUTANEASInf. Dermis, tejido subcutáneo , músculo y fascia.

• MICOSIS SISTEMICASInf. Que se inician en los pulmones y se extiende a otros órganos

• MICOSIS OPORTUNISTAS

Inf. Agentes con escasa capacidad patogénica y que solo producen enfermedad en circunstancias poco habituales como es el caso de los huéspedes debilitados.

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Micosis subcutáneas

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• Son infecciones del tejido subcutáneo asociado a dermis , músculo , fascia y epidermis

• La puerta de entrada es la inoculación traumática de material contaminado: astillas, espinas u otros objetos punzantes, por lo que también se denominan micosis de implantación.

• Esta circunstancia permite agrupar a un conjunto heterogéneo de infecciones causadas por hongos taxonómicamente muy diversos y cuyo denominador común es la puerta de entrada en el huésped.

• causadas por hongos saprofitos cuyo hábitat es el suelo y las plantas

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ESPOROTRICOSIS

• Es una infección micótica de evolución subaguda o crónica, adquirida por inoculación traumática o por inhalación de conidios de alguna de las especies de Sporothrix.

• La enfermedad puede afectar a humanos y animales.

• Se caracteriza por la presencia de lesiones nodulares en piel y tejido subcutáneo.

• Frecuentemente sigue el trayecto de los vasos linfáticos y ocasionalmente otros órganos, huesos y articulaciones.

• Se localiza principalmente en cara y en extremidades torácicas y pélvicas.

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Agente etiológico.

• Los agentes etiológicos forman parte del complejo Sporothrix (S. schenckii).

• Hongo dimórfico - Micelial (o fase infectante)

Tº ambiente - Levadura (o fase Parasitaria)

37ºC.

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CARACTERISTICAS DEL AGENTE ETIOLOGICO

• Colonia de crecimiento rápido, de aspecto membranoso, frecuentemente con pliegues radiales, inicialmente de color blanco o beige, que con el tiempo tiende a pigmentarse.

• Morfología microscópica : Hifas finas (1- 3 µm de diámetro), ramificadas,

hialinas, septadas con conidióforos de 10 - 30 µm de largo, de las que nacen conidios ovoides o piriformes dispuestos en forma de “pétalos de margarita o flor de durazno” (simpoduloconidios)

* algunos conidios nacen directamente del tallo de la hifa (raduloconidios) de 3 - 5 micras. Los conidios de forma triangular se presentan generalmente en los cultivos pigmentados.

FASE MICELIAL

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• Morfología macroscópica fase levaduriforme (parasitaria):

* colonias cremosas, glabras, blanco amarillentas, ligeramente acuminadas, similares a las colonias bacterianas.

- Morfología microscópica fase levaduriforme (parasitaria):

* levaduras de forma variable; redondas, ovoides, fusiformes, con gemación única o múltiple, con tamaño promedio de 1-3 x 3-10 µm.

FASE LEVADURIFORME

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Patología • El hongo entra por la piel después de un trauma, sea pinchazo,

raspón, etc., donde se inocula en el tejido cutáneo o subcutáneo ocasionando una lesión nodular.

• En el sitio de la infección aparece con el tiempo una pápula y luego una pústula que tiende a ulcerarse.

• El organismo gana acceso a la circulación linfática causando en su trayecto nódulos alejados del sitio de la lesión inicial y adenopatías locales

• La esporotricosis extracutánea o diseminada no es muy frecuente presentándose mayormente en individuos inmunodeficientes y se caracteriza por lesiones de localización oseo-articular, pulmonar, etc.

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Formas clínicas de la esporotricosis

• 1. Esporotricosis linfocutánea. • Representa más del 75% de las distintas formas clínicas. • La primera lesión aparece en piel o tejido subcutáneo y de forma progresiva

compromete los vasos linfáticos drenantes. • Se desarrolla un nódulo pequeño duro e indoloro.• La pápula inicial se infiltra, dando lugar a un nódulo con tendencia a necrosarse y

ulcerarse. • El fondo de la úlcera es rojo, granulomatoso y con frecuencia se cubre de una costra

serohemática. • Al cabo de unas dos semanas aparecen otros nódulos a lo largo del trayecto linfático

principal. • El primer chancro cura pero los nódulos secundarios a lo largo del trayecto linfático

suelen drenar espontáneamente• La evolución dependerá de la inmunorespuesta del huésped, virulencia de la cepa,

tamaño del inóculo y de la profundidad de la lesión.

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Esporotricosis Linfocutánea.

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• LESIONES NODULARES EN TEJIDO CUTANEO Y SUBCUTANEO• INVASION DE GANGLIOS LINFATICOS: No dolorosos, en los canales linfáticos• que drenan la lesión• ESPOROTRICOSIS LINFOCUTANEA

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Esporotricosis fija o dermoepidérmica

Sólo hay una lesión. La infección es limitada y menos progresiva. Los vasos linfáticos no suelen estar afectados y

es más común en áreas endémicas.

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Otras formas clínicasa) Pulmonar primaria: se observa en pacientes inmunodeprimidos, se

adquiere por inhalación y simula una tuberculosis cavitaria.

b) Pulmonar metastásica: Es infrecuente.c) Osteoarticular: forma diseminada en huesos y articulaciones.d) Invasión generalizada o sistémica : Es rara, aunque se han descrito formas meníngeas y

oculares en pacientes inmunodeprimidos.

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Esporotricosis sistémica extensadestrucción centrofacial.

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Hábitat y epidemiología

• S. schenckii vive en la naturaleza asociado a la vegetación, plantas o restos vegetales en el suelo

• La incidencia de la esporotricosis es mayor en trabajadores agrícolas y personas que operan en zonas abiertas.

• Se considera una enfermedad profesional de guardabosques, horticultores, jardineros y personal agrícola en general.

• La epidemia mejor documentada es la que tuvo lugar en las minas de oro de Transvaal, donde enfermaron más de 3.000 personas por contaminación, mediante el roce, con vigas de madera parasitadas por el hongo.

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Diagnóstico• El diagnóstico clínico-epidemiológico debe siempre ser acompañado de

examenes de laboratorio para descartar otras posibles infecciones, como la parasitaria leishmaniasis y otras micóticas como la cromomicosis.

• Examen directo• La muestra de pus o de escamas de una esporotricosis muestra la forma

parasitaria del hongo: el cuerpo asteroide.• El hongo en su estado de levadura puede ser observado además con

técnicas de coloración de la muestra. Observación directa en una muestra histológica es también posible pero debido a lo improductivo y poco específico del examen fresco, es poco usada.

• Cultivo• Es el método más específico y seguro para el diagnóstico de la

esporotricosis. Las colonias en agar de Sabouraud crecen en tres días y las características de la misma permiten su identificación. Microscópicamente de las colonias se observan hifas, y conidias típicas de la Sporothrix schenckii. Es frecuente producir un cultivo positivo con antecendente de examen directo negativo.

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Diagnóstico

Cultivo Tº amb 37ºC.

Examen directo

• MUESTRA• Pus o de escamas de una

esporotricosis. • Pus de lesiones cutáneas • Tejido obtenido por biopsia • Material obtenido por punción• Esputo

SSF, formol 10%Col. Grocott

Cuerpo asteroide

ABHIASangre

Asb, ASB + antib.

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• Pruebas especiales: • Cuando las colonias obtenidas no presentan la forma

característica, se recurre a la inducción de la fase parasitaria in vitro, sembrando la cepa en medios enriquecidos como infusión cerebro corazón (BHI) o el de Agar sangre incubada a 37 °C

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• Pruebas inmunológicas.Serología:

• Se utilizan principalmente para esporotricosis diseminada, casos en los cuales es difícil la obtención de productos biológicos para la realización de las pruebas ya mencionadas, las pruebas utilizadas son las siguientes:

- Aglutinación de células levaduriformes en tubo. Es considerada como positiva si el suero del paciente provoca aglutinación con dilución 1:40 o mayor, y es positiva en el 100% de los casos de esporotricosis.- Aglutinación de partículas de látex. Es positiva a iguales títulos que la anterior.- Inmunodifusión. - Inmunofluorescencia.

- Intrademoreacción: esporotricina

• Diagnóstico diferencial.

La esporotricosis debe ser diferenciada principalmente de tularemia, tuberculosis cutánea, micobacteriosis (sobre todo por Mycobacterium marinum), algunas formas de micetoma y cromoblastomicosis, lepra tuberculoide.

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Tratamiento• Por su eficacia y por ser económicos, los yoduros

(por ejemplo yoduro de potasio) son el tratamiento de preferencia por via oral.

• En casos de alergia a los yoduros, ciertos antimicóticos como el Itraconazol son la elección. Otros como el ketoconazol y la Anfotericina B no son usados en estas infecciones.

• El tratamiento de inmunosuprimidos e infecciones extracutáneas es por lo general considerablemente difícil y son frecuentes las recaídas.

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CROMOMICOSIS• Sinonimia: - Cromoblastomicosis - Dermatitis verrugosa - Enfermedad de Fonseca - Enfermedad de Pedroso y

Lena - Cladosporiosis

• Enfermedad que se caracteriza por el desarrollo de nódulos verrucosos en el lugar de inoculación.

• A medida que avanza la lesión se observa una forma vegetativa con aspecto de coliflor.

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Agente etiológico• Micosis subcutánea

ocasionada por hongos de la familia Dematiaceae , que habitan el suelo.

• Fonsecaea pedrosoi, • Fonsecaea compacta,• Phialophora verrucosa, • Cladosporium carrionii • Rhinocladiella aquaspersa.

Es más frecuente en los climas tropicales, siendo excepcional en áreas templadas y frías.

• Estos hongos se caracterizan por la producción de esporas resistentes a los cambios de temperatura , humedad , calor y desecación

Son diseminadas por el viento y a partir del hombre o los animales  llegan al suelo

-Reservorio ( maderas y plantas) pasando de ahí al hombre por contacto generalmente traumático

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• La dermatosis suele ser unilateral y asimétrico

• La lesión inicial es una pápula nódulo eritematoso que se extiende a los tejidos vecinos

• Luego se observan nódulos eritematosos del color de la piel con placas verrugosas con descamación intensa

• La dermis presenta un infiltrado inflamatorio, con linfocitos, leucocitos, células epiteliodes, células gigantes de Langhans, acantosis e hiperplasia seudoepiteliomatosa.

• Entre el infiltrado inflamatorio destacan los cuerpos fúngicos

tabicados en red, diptioseptados o esclerociales (cuerpos pardo oscuros).

Patogenia

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– Proceso granulomatoso crónico de la piel, caracterizado clínicamente por lesiones polimorfas, vegetantes, eritematoescamosas, nodulares o tumorales.

Patogenia

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Clínica • Las lesiones son de evolución crónica y

pueden presentar las siguientes formas clínicas:

– Nodular, plana– Tumoral – costrosa o vegetante verrucosa. – Cicatrizantes.

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Cultivo Tº amb 37ºC.

Examen directo

• MUESTRA• Pus • Fragmentos de Tejido obtenido por

biopsia • Escamas obtenidos con puntos

negros.

KOH 10-40%

Celulas fumagoides O cuerpos pardos Oscuros

ABHIASangre

Asb, ASb +

cloranfenicolAPD

Diagnóstico

Todas las especies que producen la cromomicosis crecen lentamente (de 10 - 40 días)

Las colonias entre todas las especies etiológicas son macroscópicamente indistinguibles uno del otro: aterciopelado, brillosos, radiadas y color de verde oscuro a negro.

Las cepas de la cromomicosis, a diferencia de probables contaminantes, crecen a 37 °C, y nunca liquefactúan la gelatina como los contaminantes hongos de colonias negras.

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Cultivo: Colonias algodonosas, oscuras

- Phialophora verrucosa

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Cladosporium carrioni

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FonsecaeEstructura: Hifas septadas marrones, conidióforos hialinos, cilíndricos, ligeramente hinchados en la punta. Unicelular. Blastoconidias de redondas a elipsoidales. Las conidias pueden ser de uno de los tres tipos siguientes: Rhinocladiella, Cladosporium y Phialophora (Aunque es muy raro ver los tres tipos a la vez en los aislados en el laboratorio)

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Fonsecaea pedrosoi

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- Enfermedad infecciosa caracterizada por la afección crónica de la piel y tejido subcutáneo, producida por microorganismos, que con frecuencia invaden otras estructuras, particularmente la fascia muscular y los huesos

- Se caracteriza por lesiones indoloras, desfigurantes y tumefactas que contienen numerosos tractos sinusoidales de drenaje, con exudación de contenido purulento y salida de “granos” por compresión

- con gránulos blancos o negros - Estos contienen las colonias del agente causante

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MICETOMA MADUROMICOTICO

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• En realidad la palabra micetoma no define una enfermedad sino un cuadro clínico, un síndrome.

• Éste puede ser causado por una variedad de microorganismos,por lo que cobra capital importancia la clínica de estos cuadros, con

todos sus detalles y la presencia de los granos como condición para su definición.

• Los casos de idéntica clínica pero sin la presencia de los granos, se los define como pseudomicetomas teniendo éstos un espectro

diferente en cuanto a la etiología y evolución.

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• Los hongos implicados con mayor frecuencia son:

• Madurella mycetomatis y Exophiala spp.. Etc.(micetomas eumicoticos)

• también se encuentran bacterias actinomicetales de los géneros Streptomyces, Nocardia y Nocardiopsis. (micetomas actinomicoticos)

Hay una gran variedad de agentes causales de micetoma.

con una amplia distribución geográfica

Agente etiológico

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Micetoma actinomicótico:

Grano blanco amarillentocausado por

bacterias aeróbicas del grupo actinomycetales, tales como: Nocardia brasiliensis, Nocardia caviae, Nocardia asteroides,Streptomyces pelletieri, Stretomyces, somaliensis, Actinomadura madurae

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Granos blancosCausado por verdaderos

hongos como: Pseudoallescheria boydii,

Acremonium Pyrenchaeta romeroi,

Leptosphaeria senegalensis, Neotestundia rosatti, Cephalosporium corda

.

• Granos negros• Madurella mycetomatis,

Madurella grisea • Phialophora jeanselmei.• Cladosporium

Los actinomicetomas son más frecuentes en áreas cálidas, secas y semidesérticas, mientras que los eumicetomas usualmente requieren de un medio ambiente más húmedo

Micetoma eumicótico o maduromicótico

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HistopatologíaA pesar que en el micetoma se observa una reacción

inflamatoria inespecífica, la morfología de los granos es de gran importancia a la hora de identificar al agente causal

Epidermis con hiperqueratosis, con frecuencia se observan

zonas de ulceración. En dermis se observan granulomas con polimorfonucleares, células plasmáticas, linfocitos, histiocitos, células gigantes y neoformación vascular.

Los granos suelen verse en medio de un absceso constituidopor leucocitos polimorfonucleares y rodeados de las células

descritas anteriormente.

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DIAGNÓSTICO

• MUESTRA:• Exudado • Granulo

• Observación del gránulo: • Color, morfología, tamaño

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EXAMEN DIRECTO

* Sol. Yodopovidona o lugol

* Coloración del gránulo: Coloración H.E, Grocot

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CultivoEn agar Sabouraud con antibiótico

Scedosporium apiospermum

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TRATAMIENTO

Quirúrgico

EPIDEMIOLOGÍA Hongos viven en el

suelo, en zonas tropicales

Personas descalzas las mas expuestas

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Phialophora verrucosa• 1. Aspecto de la colonia (En agar glucosa de peptona a 30º):• - Diámetro: 10 mm en una semana.

- Topografía: Abombada pero con el tiempo se va aplanando; puede tener pliegues. - Textura: Áspera y dura; con el tiempo aterciopelada y algodonosa. - Color: Des gris aceituna oscuro a negro.- Reverso: Gris aceituna.

• 2. Aspecto microscópico a 30º: • - Características predominantes: Hifa marrón con tabiques; fiálides pequeñas con collaretes en forma de copa; conidia

elipsoidal pequeña.- Conidióforo: Fiálides en forma de frasco, marrones. Surgen de la hifa o de ramas de la misma. Los collaretes están muy definidos, de color oscuro y en forma de copa. Aumentan de tamaño según se van produciendo conidias.- Características de las conidias: Pequeñas, pálidas, elipsoidales, 2,5-4 x 1,5-3 μm.; se acumulan en racimos agrupados por una sustancia pegajosa.

3. Diagnóstico diferencial: Otras especies de Phialophora, Exophiala spp. Fonsecaea spp. Cladosporium spp. Aspecto Microscópico: Otras especies de Phialophora spp. pero P. verrucosa tiene un collarete en forma de copa de color oscuro.

4. Estado sexual: Desconocido.

5. Importancia clínica: Es uno de los microorganismos que causa con frecuencia cromoblastomicosis. Ocasiona feohifomicosis subcutánea o profunda. Es una causa poco frecuente de infección diseminada en pacientes inmunocomprometidos. El tratamiento de elección combina la extirpación quirúrgica junto con voriconazol iv u oral, anfotericina B-desoxicolato o en formulación lipídica. El tratamiento con itraconazol iv u oral puede ser también efectivo.