Micro Dr. Nicanor. II Segmento

8/17/2019 Micro Dr. Nicanor. II Segmento

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Microbiología II SegmentoDr.Nicanor 2010-II

Autor: VARGAS VILCA, Jesús

HAEMOPHILUS: INFECCIONES CONCOLONIZACIÓN

HaemophilusBacterias Gram – bacilarespleomorfas.Para su desarrollo in vitro,necesitan componentes

sanguíneos, de allí su nombre.Son exclusivas, en su mayoría, delhombre.

Haemophilus influenzae

Hábitat o Vías respiratorias altas del

hombre.o El 80% de la población es

portadora de Haemophi lusinf luenzae no tipables (Pfeiffer).

Morfología o Bacilos Gram- cortos y largos

(pleomorfos).

o

Son inmóviles o No forman espora

o Poseen cápsula Fisiología

o En su mayoría son aerobias, peropueden ser anaerobias

facultativas.o “In vitro” necesitan de factoressanguíneos: Factor X (termoestable)

Hierro y protoporfirina (Hemina) Factor V (termolábil)

NAD (Nicotinamida adeninadinucleótido)

o El polisacárido capsular permitetipificarlos: A, B, C, D, E y F.

Siendo el “B” el patógeno.o Se puede cultivar en agar sangre

a través del satelismo. La hemólisis del

Staphy lococcus aureus proporciona el factor V (NAD). Alrededor de estas coloniascrecen pequeñas colonias delH. influenzae.

Patogenia a) Estructura: Cápsula: virulencia e

invasividad. PRP (polirribosil-ribitol-pirofosfato)

Fimbria o adhesinas: factor decolonización

Lipo oligosacáridos de pared:inactivan los cilios.

b) Síntesis: Proteasas: destruyen Ig A.


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c) Condicionantes: Infecciones respiratorias

virales: destruyen el epitelio. Elementos irritantes humo

Clínica !!!!! o H. influenzae serotipo B: Es un problema mayor en niños


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Fisiología o Aerobioo Cultiva en medios con ácido

nicotínico, fécula de papa y

glicerina, demora de 3 a 5 días.o Manifiesta cambios genéticos (variaciones):

Fase I VirulentoRecién aislado, colonias lisas ybrillantes.

Fase IV No virulentoColonias rugosas

Patogenia o Pili: facilita la adherenciao Toxinas (5) Pertussis:

− Factor promotor de linfocitos:linfocitosis

− Factor de adherencia Adenil ciclasa Dermo necrótica Citotóxica traqueal

Hemolisina

Clínicao Traqueo bronquitis con necrosis

del epitelio.o Tos intensa, paroxística (de rato en

rato) y jadeante.o Convalecencia lenta

Diagnósticoo Cultivo de tos en placa con

Bordet-Gengouo Fluorescencia directao PCR

Prevencióno Vacuna DPT(DifteriaPertusisTetano) sólo en niños

Tratamientoo Eritromicina

VAGINOSIS BACTERIANA1953 Leopold describe la presenciade gérmenes semejantes a loshaemóphilus en pacientes con

prostatitis y vaginitis.Garden los denomina Haemóphilusvaginalis, pero no requieren de factor V y X para su cultivo. Por loque posteriormente son separadosde este género y denominadasGardenerel la vaginal is . Es una bacteria oportunista,cuando el pH sube de 5 a 7.

Gardenerella vaginalisMorfología

o Bacilos cortos Gram variable (+ ó -)

o Inmóvileso No poseen cápsulao No forman espora

Fisiología o Anaerobio facultativoo

Metaboliza carbohidratos produciendo ácido acético.

Patogeniao Habitan en el epitelio vaginal y

uretral o Secreta toxina citolítica

(hemolisina)o Compite con otros

microorganismos residentes(Lactobacilos)


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Moliluncus sp. Bacilo curvado Gram variable.Anaerobio

Asociado con colonización de lamucosa vaginal.

o Entre las especies conocidastenemos: M. curtis y M. mulieri .

SALMONELLA, SHIGELLA YESCHERICHIA COLI: INFECCIONES

ENTÉRICAS

Familia enterobacteriaceaeSon microorganismos que habitan

en el intestino del hombre y de losanimales.Producen el 80% de la patologíainfecciosa humana !!! Algunas especies son agentescausales de diarrea bacteriana, encondiciones sanitarias deficientes.En cambio otras, su presencia esindispensable en el intestino, pero

fuera de él son patógenas.

EnterobacteriasMorfología

o Son bacilos Gram – de 0.3 –3um.o Poseen extremos redondoso Son móviles de tipo peritrico

(excepto dos) o Algunos poseen cápsula.o

No forman espora.

Fisiología o Aerobios y anaerobioso Fermentan glucosa o Reducen nitritos nitratos o

Son sensibles a desinfectanteso Son citocromo oxidasa –

Clasificación o Se determina en función del

metabolismo frente a diversossustratos BIOTIPO

o Determinar el sustrato utilizado o el producto obtenido durantedicho metabolismo


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Estructura antigénica !!!!!!!!!:

a) Somático “O”: Lipopolisacárido de pared y da

el carácter toxigénico a laespecie.

Existen 150 especies diferentes. Es termoestable. Induce la formación de

anticuerpos Ig M. b) Flagelar “H”:

Proteína Hay variantes o generaciones

(numérico y alfabético) Es termolábil Induce la formación de

anticuerpos Ig G.c) Capsular “K”: Polisacárido o proteína que

proporciona adherencia y factor

de virulencia Escherichia coli, Klebsiella y Salmonella

Patogenia: 1) Depende de la especie2) Presencia del factor de

adhesividad: pili y antígeno K.3) Factor de invasividad4) Producción de enterotoxina o

exotoxina.

5) Factor tóxico de la endotoxinade pared fiebre, leucopenia,shock e hipersensibilidad.

Clínica:o Infección primaria del tracto

intestinalSalmonella y Shigella o Infecciones oportunistas Escherichia coli y Proteus

o Infecciones adquiridas en lacomunidad Klebsiella

Salmonella

Por la clasificación con losantígenos somáticos (O) yflagelares (H) se reconocen másde 1500 serotipos.Sólo el 38% produce cuadrosclínicos en el hombre.

Patogenia !!!!!!!!! o Dosis infectante: >10000 bact./gr .a) Fiebre tifoidea: Ingresa por vía oral. En el intestino delgado alcanza

los ganglios linfáticos (placas dePeyer )

Luego ingresan a la víasanguínea y se elimina por víabiliar a las heces.

b) Bacteriemiainfecciones focalesc) Enterocolitis (no tifoidea) Intoxicación infección

alimentaria, trastornos digestivosy fiebre en 8 – 48 hrs.

Prevención o Lavado de manos


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Shigella

Habitante exclusivo del hombre!!! La endotoxina somática “O” lodivide en 4 serotipos:

o S. dysenteriae o S. boydii o S. flexneri o S. sonnei

Sólo un serotipo produceexotoxina de acción en el tejidonervioso Shigel la dy senter iae tipo 1

Patogenia !!!!! o Dosis infectante: >200 bact./gr . Muy contagioso

a) Disentería bacteriana

Ingresa por vía oral y alcanza elíleo terminal y colon

Invade la mucosa y submucosa produciendo úlceras, abscesosy necrosis.

Se padece diarrea con moco ysangre, pujo y tenesmo.

Escherichia coli

Habitante normal del intestinogrueso y produce vitamina K.Su presencia en el agua potable yen la leche es índice decontaminación fecal y los hace noaptos para el consumo humano.

Patogenia !!!!

a) Infecciones extra intestinales:Vías urinarias, heridasoperatorias, sepsis y meningitis enel recién nacido.

b) Algunos serotipos producendiarrea:

Enteropatógenos (ECEP):Se adhiere a las células delintestino delgado y produce

diarrea acuosa (inducido porplásmido).

Enterotoxigénica (ECET): Por formación de enzima queproduce hipersecreción ydiarrea acuosa semejante alcólera. (“diarrea de los viajeros”)

Enterohemorrágica (ECEH): Por el serotipo 0157 H7, con

complicaciones de hemólisis einsuficiencia renal Enteroinvasiva:

Invade las células del colon,similar a la shigella.

Enteroagregadora: Diarrea crónica.


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Diagnóstico de enterobacteriasSólo mediante cultivosbacteriológicos empleandomedios selectivos.

Estudiar el biotipo: capacidadmetabólica frente a diversossustratos.Confirmar con los serotipos (centros de referencia) epidemio Salmonelosis: búsqueda deanticuerpos anti“O” somático yanti“H” flagelar.

Otras enterobacteriasKlebsiella, Enterobacter, Proteus,

Morganella y Citrobacter puedenocasionar infecciones:

a) En tejidos u órganos fuera delintestino.

b) En pacientes con defensasinadecuadas: recién nacidos,lactantes, ancianos, cateterizados,inmunodeficientes, etc.

c) Producen infeccionesintrahospitalarias.

Tratamiento1) Salmon el la typh i: Cloranfenicol 2) Salmonel la sp.: Cloranfenicol,

Amoxicilina, Sulfatrimetoprim,Fluoroquinolonas.

3) Shigel la: Sulfatrimetoprim,

Fluoroquinolonas. 4) Enterobacterias fuera del intestino Antibiograma

CAMPYLOBACTER YHELICOBACTER: INFECCIONES

ENTÉRICAS ULCEROSAS

CampylobacterMicroorganismos anteriormenteubicados en la familia VibrionáceaeMóviles de forma helicoidal1909 se aisló en abortos de ovejas:“vibrio fetus” 1947 se observó el primer casohumano

Morfología o Bacilos Gram – curvados en “S”,

“ala de gaviota” o “coma”. o Poseen un flagelo polar , que les

brinda movilidad.

o Son muy delgados 0.2 –0.5 um!!!Pueden filtrarse en el milipore

(diámetros entre 0.22 – 0.45 um)

Fisiologíao Microaerófilos (5% de CO2)o No utilizan los azúcares vía

oxidativa y/o fementativa.o Oxidasa + y Catalasa +o Ureasa – o Son muy sensibles el peróxido de

hidrógeno H2O2 y a ladesecación

o Desarrollan a 37ºC y 42ºC.


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Patogenia o Es un comensal del tracto

gastrointestinal de numerososanimales domésticos y salvajes.

o

En animales se transmite por víagenital.o En el humano se contagia por

ingesta de alimentoscontaminados (agua, leche yotros).

o El género presenta 4 especies:1. C. jejuni : aves, perro, gato,

ovino, bovinos y humano.2. C. co li : porcinos

3. C. fetus : ovinos y bovinos4. C. upsal iensis : perro, gato y

humanos. (Recién se ha descubierto, por eso enlas diapositivas más recientes aparece y en otras no)

Clínica o Campylo bacter jejuni : Frecuente en niños,

ocasionando diarrea con moco y sangre.

Invade mucosa de yeyuno eíleon, forma abscesos yproduce necrosis hemorrágica.

Si llega a la lámina propia invadelos ganglios y la toxina estimulala adenil ciclasa dando diarreaacuosa.

Existe recurrencia en pacientescon déficit de IgA, la cual se

encuentra en la mucosa.o Campylo bacter col i : Patógeno para los porcinos o Campylo bacter fetus: Causa infección bacteriémica

febril aguda en personasdebilitadas.

Diagnóstico !!!!!!

o Frotis y coloración de Gram oVago de heces.

o Cultivo en medios selectivos através de dos procesos:

1) Incubado a 42ºC con 5%CO2 2) Filtrar con milipore 0.45 um e

incubarlo a 37ºC con 5%CO2

Tratamiento o Se autolimita se cura solo y se

vuelve portadoro Existen recaídas frecuentes o Eritromicina, Tetraciclina o

Cloranfenicol

HelicobacterEl género Helicobacter agrupa abacterias espirales o curvadas,

del tubo digestivo.Se describen 18 especies distintas,pero la especie Helicobacterpy lor i es la más conocida.1982 Barry Marshal y RobinWarren la describen como agenteetiológico de gastritis y úlcerapéptica, por lo que obtuvieron elNobel 2005.

Morfología o Bacilo curvado Gram –.o Es móvil por un ramillete de

flagelos polares.


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Fisiología o Microaerófiloo Habita en la mucosa gástrica,

duodeno y esófago del hombre.o

Es Ureasa+ !!!!!!, que le permitehabitar la capa profunda de lamucosa gástrica al produciramoniaco NH3 (contrarresta la acidezgástrica) y CO2 (útil para el diagnóstico).

Patogeniao Coloniza las células de la mucosa

gástrica e induce reaccióninflamatoria, estimulando la

producción de interleukina 8 ocitotoxinas que producenvacuolización celular ,producción de superóxido yfactor necrótico alfa, queincrementan la apoptosis.

o Inflamación Úlcera

Clínica

o Lesión básica: gastritis quepersiste por décadas y que noes necesariamente sintomático

a) Enfermedad ulcerosa: gastritiscrónica

b) Cáncer gástrico: 1% de las gastritits.

Epidemiología !!!!! o

Bacteria estrictamente humanao Factores concomitantes (que

favorecen la infección):Aclorhidria y tabaquismo

Diagnóstico !!!o Biopsia por endoscopía:

Generalmente se usa para eldiagnóstico

Determinación de ureasa 30”

El cultivo es poco sensible PCR

o Test respiratorio con C13Generalmente se usa paraobservar la evolución de lainfección el seguimiento delpaciente

o Serología IgG

Tratamiento !!!o Amoxicilina+Claritromicina x7díaso

Amoxicilina+Metronidazol+Bismutox14días

VIBRIOS CHlOLERAE YPARAHAEMOLITICUS:

INFECCIONES ENTÉRICASSECRETORAS

Familia VibrionáceaeMicroorganismos ampliamente

distribuidos en la naturaleza.El medio acuático es elreservorio natural integran elzooplancton Incluye Bacilos Gram – móviles por un flagelo polar .Metabolizan la glucosa por víafermentativaCitocromo oxidasa + (Junto con la

Klebsiella y Pseudomona) !!!!


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Clasificación: o Género Vibrio Vibr io cho lerae Vibr io parahaemolyt icus Otros:

V. alginolíticus, V.vilníficus, V. fluvialis, V. furnissi .o Género Aeromona Agua dulce

(reservorios de agua)o Género Plesiomona Pescados

de agua dulce

Vibrio cholerae1886 R. Koch describe baciloscurvados muy móviles en heces

de personas con cólera.1991 – 1995 se presento la 7ºpandemia1992 epidemia en Asia,especialmente India1994 epidemia en Zaire

Enfermedad endémica en India (río Ganges) y BangladeshEl hombre es el huésped natural

y víctima de su patogenicidad

Morfología o Son bacilos Gram – curvados,

en cultivos jóvenes, o rectos, enprolongados; de 1.5 – 3 um

o Son móviles, por un flagelopolar que le da movilidad

Fisiología o Aeróbico / Anaerobio

facultativo o Se multiplica muy rápido en 10´

o Toda la familia Vibrio es de fácilcultivo en medio alcalino(pH8-9),Agar TCBS (Tiosulfato CitratoBilis Sacarosa)

o Es sensible al ácido y al calor (60ºC x 15min)!!! Hervir el agua

o Metaboliza sacarosa y fermentaglucosa

o Es oxidasa +, es decir, poseen laenzima citocromo oxidasa

Antígenos o El Lipopolisacárido somático

“O” ofrece seis grupos distintos,

también conocidos comoserogrupos

o El O1 es responsable de variasepidemia

o El O139 produjo la últimaepidemia en Asia y Zaire

o El serogrupo O1 posee dosbiotipos muy reconocidos:

El “clásico” o “cholerae”, que

ha sido el causante de las seisprimeras pandemias (India)

El “tor”, que aglutina hematíesde pollo, causa infeccionesgeneralmente asintomáticas.Pero se aisló en la últimapandemia.

Ambos biotipos puedensubdividirse en serotipos:Ogawua (A-B), Inaba (A-C) eHikojima (A-C)sólo con finesepidemiológicos

Clases a) Vibrio cholerae clásico o

epidémico, aglutina con antígeno O1 y produce exotoxina

b) Vibrio cholerae atípico, aglutinacon antígeno O1, pero no

produce exotoxina


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c) Vibrio cholerae no aglutinable,con antígeno O

Patogenia o

El bacteriófago CTX, integrado alcromosoma, codifica genes queproducen toxina tipo A-Basociada al serogrupo O1.

o Esta enterotoxina es unaproteína que altera la regulaciónde la adenil ciclasa de losenterocitos del intestino delgado eincrementan los niveles deAMPc, produciendo una

importante excreción de agua yelectrolitos a la luz intestinal.

o Las heces son líquidas con altocontenido de HCO3

-, Na+ y K+ (Bicarbonato, Sodio y Potasio).

o Posee un factor de adherencia ocolonización a las vellosidadesintestinales.

o Histológicamente NO seobserva daño celular !!!! en lamucosa intestinal, sólo edema yvasodilatación capilar .

o La hipoclorhidria contribuye a lainfección.

Clínica o Dosis infectante: >10000 bact./gr ;

y se contamina por ingesta deagua contaminadas

o Presenta vómitos y diarreaacuosa deshidratación shock hipovolémico acidosismetabólica insuficienciarenal muerte

o Las heces del convaleciente presenta vibriones por meses y/oaños.

o El Vibr io cholerae O1 haocasionado siete pandemia

o Los Vibr io cholerae no O1 producen infeccione leves.

Diagnóstico o Examen directo de heces:

observar en fresco la movilidadbacteria y colorearlo con Gram(Bacilos Gram – móviles)

o Cultivo: inmediato en mediolíquido alcalino y Agar TCBS

Prevención o Tomar agua hervida

Tratamiento 1º Establecer el equilibrio

hídrico-electrolítico!!!!!!! 2º Tetraciclinas

Vibrio parahaemolyticusHábitat

o Medio marino: plancton,mejillones, almejas, ostras y

cangrejos

Fisiologíao Son halófilos desarrollan en

medio hipertónico 2-9 gr% NaCl o Crecen en pH alcalino 7.6-9 !!!!!!!o Son sensibles a la temperatura

(70ºC x 15`)o Presentan beta hemolisis en

agar sangreo No metabolizan sacarosa


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Patogenia !!!! o Relacionada a la ingesta de

mariscos y pescados crudos Recordar la cocción de las

carnes con el limón a la hora depreparar un ceviche; además secrea un pH ácido que impide eldesarrollo de esta bacteria (pHalcalino de 7.6 – 9) !!!!!

o Toxina citotóxica: incrementa lapermeabilidad vascular y estaasociada directamente al cuadroclínico.

o Pilis y Factor de colonización

Clínica o Dosis infectante: >107 bact./gr .o Produce una diarrea secretora o Es común en Japón y en el

Sudeste asiático sushi, nocuran el pescado con limón!!!!!

Diagnóstico o Desarrolla en agar TCBS y

medios salinoso Es sacarosa – (colonias verdes)o Produce β-hemólisis

Tratamiento o Se autolimita 1º Equilibrio hídrico-electrolítico!!! 2º Tetraciclinas

Aeromona“Vibrio de agua dulce”

Son patógenas de animales desangre fría

Se diferencian de los vibrios porqueson resistentes al “diaminopteridina” (O129)Productor de enterotoxina,citotoxina y hemolisina.Resistentes a los β-lactámicos Especies: A. hidrófila y A. caviae.

PSEUDOMONAS YACINETOBACTER: AMBIENTALES

OPORTUNISTAS

Bacilos Gram – no fermentadoresTodos son bacilos Gram – Generalmente no metabolizancarbohidratos, salvo algunos que lohacen por vía oxidativaHabitan en el medio ambiente (agua y/o suelo)

Algunos forman parte de la floranormalSon patógenos oportunistasSon los principales agentes deinfecciones intra hospitalarias!!!!


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Existen 9 géneros bacterianos:1) Pseudomonas (*)2) Acinetobacter (*)3) Flavobacterium

4) Chromobacterium5) Stenotrophomonas maltophilia6) Burkholderia cepacia7) Alcalígenes8) Moraxella9) Eikenella

PseudomonasEspecies:

o Grupo fluorescente: aeruginosa,

fluorescenso Grupo no fluorescente: stutzeri,

alcalígenes o Stenotrophomonas maltophilia o Burkholderia cepacia

Pseudomonas aeruginosaMorfología

o Bacilo Gram – móvil, por un

flagelo polar monotrichoo Recubierto de pili y glucocálixo No forma esporao No posee cápsula

Hábitat o Medio ambiente, áreas húmedas,

materia orgánica endescomposición.

Fisiología !!!!!!!!!!!!!! o Aerobioo Gran capacidad de adaptación

para crecero

Desarrolla a 37ºC y 42ºC o Metaboliza glucosa vía oxidativa o Oxidasa + Citocromo oxidasa +o Produce pigmentos: Pioverdina “verde” soluble en

agua Piocianina “azul” soluble en

cloroformo Piorrubina “rojo” Piomielina o quelina “negro”

o Producen β-hemólisis o Resistentes a desinfectantes,

como los jaboneso Resistentes a diversos

antibióticoso Son sensibles al fenol y

desecacióno Poseen numerosos plásmidos y

fagos que los transfiere portransducción y conjugación

Patogenia o Germen oportunista, necesita

una puerta de entrada y factoresinmunitarios favorables

a) Fijación y colonizaciónb) Invasión local yc) Diseminación


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o Factor de adherencia a célulalesionada por los pilis yglucocálix de la pared.

o Producción de endotoxina,Lipopolisacárido “LPS”:responsable de fiebre, shock,leucopenia (


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Tratamiento o Ante su presencia, investigar la

posible causa.o Es resistente a diversos

quimioterápicoso Hacer uso de la informaciónobtenida en el antibiograma

YERSINIA: INFECCIÓN ZOONÓTICA

Yersinia Actualmente es un género incluidoen la familia EnterobacteriaceaeSon bacterias patógenas para los

animales y el hombre es unhuésped accidentalEspecies:

o Pestiso Enterocolíticao Pseudo tuberculosa

Yersinia pestis “Peste bubónica” 542 d.C. Egipto, la 1ª pandemia

descrita en el mundo con ± 10millones de muertos1300 Europa y Asia 2ª pandemia“peste negra” con ± 25 millones 1894 China y América 3ª pandemiacon ± 10 millones de fatalidades1894 Yersin y Shibasaburodemuestran el rol patógeno de lapulga de rata (Xenopsylla cheopis) en

las infeccionesMorfología

o Coco bacilo Gram – inmóvilo Coloración bipolaro No forma espora o No posee cápsula

Fisiología o Aerobio y anaerobio facultativoo

Desarrolla desde 0ºC – 42ºC Temperatura óptima: 28ºC

o Biotipo: +: Glucosa –: Lactosa, Ureasa, Indol, Citrato

Patogenia !!!!!!!!

o Es una zoonosis, que infectaroedores, cerdos, aves y alhombre, este último de formaaccidental

o Multiplicación intracelular,dentro de los macrófagos

o El antígeno capsular le dacapacidad invasiva

o Enzimas: pesticina, coagulasa (agregación plaquetaria) yfibrinolisina

o Invade el sistema linfático yproduce bacteriemia contrombosis intravascular


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Epidemiología o Hay focos activos de peste en

diversos países del mundo. Lapresencia de la pulga de rataoriental

Xenopsylla cheopis

determina la diseminación de laenfermedad.

o Peste salvaje: nicho ecológiconatural de roedores y sus pulgas

o Peste urbana: rata doméstica ysus pulgas involucradas

o Peste humana: por picadura dela pulga de rata o transmisióninterhumana (neumónica)

o La enfermedad se mantiene por la

hibernación de los roedores

o Ciclo biológico 1) La pulga se contagia al picar a

un roedor infectado con layersinia pestis

2) Las bacterias se reproduce en elproventrículo y obstruyen elcanal digestivo

3) Al picar nuevamente, la pulgaregurgita el contenido delproventrículo

Diagnóstico o Clínico !!!!!: linfadenitis febril

aguda: bubónica, septicémica yneumónica

o Bacteriológico: Gram y cultivoTratamiento

o Estreptomicina / Tetraciclina /Cloranfenicol en meningitis

BRUCELLA, BARTONELLA Y

LISTERIA: BACTERIAS INVASIVASDE VIDA INTRACELULAR

Brucella1861 Marston describe la “fiebregástrica remitente” o “fiebreondulante” 1887 Bruce aísla elmicroorganismo en pacientes con

“fiebre malta” La brucella es una bacteria queinfecta tanto a los animalesdomésticos como silvestres.Es considerada un zoonosis enhumanosMorfología

o Coco bacilos inmóviles muypequeños de 0.5 – 1.5 um

o

No forman esporas o No poseen cápsula


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Fisiologíao Aerobio estricto !!!o Es sensible al calor o Catalasa y Oxidasa +o

Colonización en cultivos: 1º aislamiento: 2-3 sem Subcultivos: 2-3 días

Especies o “In vitro” se diferencian por

producción de H2S, sensibilidad a los colorantes thionina yfucsina y necesidad de CO2 para

su desarrollo.o Además, cada especie tiene un

animal huésped de preferencia:

Patogenia o Vida intracelular: el germen

atrae a los polimorfonucleares por quimiotaxis para serfagocitados y reproducirseintracelularmente.Luego se localiza en el SistemaRetículo Endotelial (bazo,hígado y médula ósea).

o Factor de virulencia: Los

lipopolisacáridos de pared dondese ubican los antígenos A y M.

Clínica o Animales: Tiene predilección por los

órganos que contienen el

carbohidrato “eritrol”, como: elútero, glándulas mamarias,placenta y epidídimo.

Contagio vía oral y genital:excreta bacterias por leche ygenitales durante meses.

Produce aborto. o Humanos!!!!: El contagio es por vía oral

(ingesta de derivados lácteos) y

mucosas (contagio salival ysexual).

Luego se disemina por víalinfática sepsis granulomas en hígado, médulaósea y tejido ganglionar.

Produce fiebre ondulante yvisceromegalia.

La enfermedad es proteiforme y

tiene diversas formas depresentación: septicémica,febril, articular, etc. !!!!!!

Diagnósticoo Directo: No es confiable por el

tamaño bacterianoo Cultivo: sangre o tejidos, medio

bifásico “Ruiz-Castañeda” 1 – 3 semanas

o Serológico: Anticuerpos circulantes Aglutinantes: fase aguda Ig.M (2 mercapto etanol): Fase crónica

Anticuerpos bloqueadores: Fase sub-aguda

Método de Inmuno ensayo

Tratamiento !!!o Tetraciclina + Ampicilinao Doxiciclina + Rifampicina


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Bartonella bacilliformis !!!!!!!!!!!Es el agente etiológico de labartonelosis o enfermedad deCarrión.

Es una enfermedad regional dePerú, Ecuador y Colombia1885 Daniel A. Carrión demuestraunidad clínica entre la verrugaperuana y la fiebre de la Oroya.1900 Es la construcción delferrocarril central se produjeron10000 muertes con “fiebre de laOroya” 1905 Barton descubre el agente 1913 Strong estudia labacteriología 1962 Herrer estudia al vector Lutzomyia y Phlebotomus

Morfología o Coco bacilo Gram – móvil polar ,

de 0.5 – 1.7 um.o No forma espora o No posee cápsula o Colorean bien con Giemsa

(observar las formas bacilares,cocoides y cocobacilares ensangre periférica)

Fisiología o Aerobioo No metaboliza carbohidratoso Desarrolla en medios con

aminoácidos, tales como:

sangre, suero y hemina.o Desarrolla a 29ºC en 8 –15 días

Especieso Se describen 16 especies con su

vector específico.o Son patógenas para el hombre:

Bartonella bacilliformis: BartonelosisVector: “Titira”

Lutzomyia verrucarum Bartonella henselae: Fiebre por arañazo de gato Vector: Pulga (angiomatosis)

Ctenocephalides felix

Bartonella quintana: Fiebre de las trincheras

Vector: Piojo del cuerpoPediculus humanus corporis

Epidemiología “Dist. geográfica” o La enfermedad se produce donde

reside el vector, llamadas “zonasverrucógenas”:

Altura entre 500 – 3000 msnm Valles en zonas montañosas,

con clima cálido y aireenrarecido.

Presencia del vector, “la titira”,el cual es un mosquitohematófago nocturno !!! Comienzan a salir alrededorde las 5 pm.

Patogenia o

El germen invade los hematíes, elendotelio y células del sistemaretículo endotelial.

o Presenta dos cuadros clínicos!!!!:a) Fiebre de la Oroya: Es una bacteriemia. Las bacterias se ubican dentro

de los hematíes y sonsecuestradas por el RES,produciendo esplenomegalia y

anemia.


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b) Verruga peruana: Se observan lesiones

vasculares cutáneas conerupción nodular y mularhemorrágica por lesiónendotelial angiomatosis

Diagnósticoo Forma anémica: Frotis sanguíneo y búsqueda

de bacterias dentro de loshematíes. (Mirar morfología)

Hemocultivo incubado a 29ºC durante 5 días.

o Forma dérmica: Biopsiao PCR

Tratamiento o Tetraciclinas, Macrólidos,

Fluoroquinolonas y Ceftriaxona.

Bartonella henselae“Fiebre por arañazo de gato” Es más frecuente en niños.El gato y su pulga juegan un rol

importante en la infección.Luego de la inoculación hayadenopatía regional y angiomatosisdérmica y visceral (hígado y bazo).

Bartonella quintana“Fiebre de las trincheras” El piojo del cuerpo es eltransmisor y el hombre el únicoreservorio.Produce fiebre de 5 días,angiomatosis subcutánea y ósea,además de endocarditis.

Listeria monocytogenesMorfología

o Bacilos Gram+ cortos y finos agrupados en empalizadas.

o Poseen entre 1 –5 flagelos que le

dan movilidad sólo a 25ºC(TºC amb)

Hábitat !!!!o Distribución mundial en animales

domésticos (polo, conejo, oveja)y alimentos contaminados conheces y conservados enrefrigeración.


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Fisiología o Aerobio y microaerófiloo Desarrolla a diferentes TºC:

Desde 0 –45 ºC, óptimo 37ºC o

Son colonias muy pequeñas ytranslúcidaso Producen β-hemólisiso Existen 13 serotipos: siendo 2a,

2b y 4b patógenos en humanos.o Catalasa + y Oxidasa –

Patogenia y Clínica !!! o Vida intracelular facultativa de

células epiteliales y macrófagos. Promueve su fagocitosis

o Endotoxina responsable de: Conjuntivitis en conejo (Anton),

experimental. Incremento de monocitos en

sangre periférica (única enfermedadaguda que los incrementa) !!!!!!

a) Aborto en gestantesb) Sepsis y meningitis en

inmunodeprimidos c) Sepsis en neonatos

Diagnóstico o Directo: Poco útil, semeja

lactobacilo o corynebacterium.o Cultivo a partir de sangre,

placenta, LCR, heces, genitales,etc.

o Enriquecimiento a 4ºC durante4sem, demostrar movilidad a25ºC e hidrólisis de esculina

Tratamiento o Ampicilina, Tetraciclina e

Trimetoprim

BACTERIAS ANAEROBIAS NOESPORULADAS

1863 L. Pasteur describe bacterias

que se inmovilizan al exponerse alaire. El estudio de estas bacteriasha sido posible con técnicas quecrean micro ambientes libres de O2.Se encuentran en la naturaleza.Predominan en la flora normalimpidiendo la colonización de floraexterna y estabilizando a la floraresidente. Algunas son patógenas.

Morfología o Las hay de todas formas, de

aspecto pleomórfico. No coloreanbien con Gram

Fisiología o El oxígeno es tóxico directo o El oxígeno es tóxico indirecto

por formación de peróxido dehidrógeno H2O2

o Las enzimas esenciales soninactivadas en condicionesanaeróbicas.

o En anaerobiosis se disminuye elpoder reductor del metabolismo.

o No poseen el sistema citocromo que metaboliza el oxígeno.

o

Carecen de la enzimasuperóxido dismutasa quecataboliza la reacción:

2O2 + H2 H2O2 + O2 o Carecen de la enzima catalasa

que interviene en la reacción:2H2O2 2H2O + O2


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Cultivo o Cuidados en el transporte de la

muestrao Medios de cultivo enriquecidoso

Ambiente de cultivo sin oxígenoo La bilis estimula el desarrollo deBacilos Gram Negativos (BGN)anaerobios

o El estudio para su identificaciónse realiza por fermentación deazúcares y producción deácidos grasos.

o Son resistentes a losaminoglucósidos.

Patogenia

o Producción de enzimas:colagenasa, lecitinasa,hialuronidasa, fibrionolisina,fosfolipasa y gelatinasa.

o Producción de ácidos grasos decadena corta, los cuales inhibenla fagocitosis.

o Lipopolisacárido A de pared,responsable de los abscesos.

o Disminución de la actividadleucocitaria.

o Sin capacidad pirógena o Situaciones concomitantes: Infecciones polimicrobianas Alteración de la irrigación

sanguínea Necrosis de los tejidos Alteración del equilibrio Flora

endógena / Resistencia natural

Ejemplos: enfermedadesvasculares, traumatismos,

cuerpos extraños, edema, shock,frío intenso, radioterapia, etc.

Clasificación

a) Bacilos Gram – Bacteroides fragilis: habita elintestino, polimórfico, vacuolado yresistente a la penicilina.

Prevotela melaninogénicus: habitala vía respiratoria alta y ocasionainfecciones orales.

Fusobacterium nucleatum ynecrophorum: es un bacilo delgadocon extremos afilados.

b) Bacilos Gram + Eubacterium, Propionilbacterium

acné, Actinomyces, Mobiluncus

mulieri y Bifidobacterium dentium.

c) Cocos Gram – Peptococos y Peptoestreptococos

d) Cocos Gram + Veillonella párvula

Clínica

o Infecciones mixtaso Infecciones periodontaleso Infecciones en senos

paranasales o Abscesos cerebraleso Infecciones intra abdominales o Infecciones ginecológicaso Infecciones de partes blandas

(mordedura)

Diagnóstico o Clínico: olor fétido de la

secreción. Proximidad a unasuperficie mucosa y presencia agas en los tejidos (H2 y CO2).


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o Bacteriológico:Cultivos aeróbicos – y cultivosanaeróbicos +

Orientación terapéutica !!!!!!!!!!:o

Sensibles a Penicilina, exceptoBacteroides fragilis o Sensibles a Metronidazol o Resistentes a Aminoglucósidos

CLOSTRIDIUM TETANI,PERFRINGES Y BOTULINUM:

BACTERIAS ANAEROBIASESPORULADAS

Género Clostridium Anaerobios

Bacilos Gram + formadores deesporas deformantesProductores de exotoxina (recuerden: si es Gram+ es exotoxinay si es Gram – es endotoxina)

Especies de interés médico1) Clostridium tetani

2) Clostridium histotóxicos 3) Clostridium botulinum 4) Clostridium enterotóxicos

Clostridium tetani1885 Nicolair describe una toxinaexcretada por un bacilo conactividad similar a la estricnina1889 Kitasato lo aisló en

anaerobiosis1892 Roux y Nocard usan laseroterapia1926 Ramón elabora el toxoide

Hábitat o Es cosmopolita y se encuentra

en el suelo e intestino de animalesmamíferos.

Morfología o Bacilos Gram + finos y cortos

móviles peritricos.o Forman una espora terminal

deformante en “palillo de tambor”

Fisiología o Anaerobio estricto y muy frágil

para su cultivoo Produce hemolisinao Produce exotoxina, durante su

fase exponencial.Es polipéptido lábil al oxígeno,acidez, alcalinidad y TºC (sedestruye a 60ºC x 20min) !!!

o Tétano espasmina: inhibe laproducción de acetilcolina yocasiona un espasmo en elmúsculo estriado.

o Tétano lisina: cardiotóxica yocasiona hemólisis.

Patogenia o Es una oportunista, no invasiva

que produce una infección tóxicao La espora está presente en la

tierra por contaminación conheces de animales herbívoros.

o Ingresa por una herida sucia,traumática y en condicionesanaeróbicas.

o Se produce la forma vegetativa que excreta la exotoxina,ocasionando espasmo local

(trismus) o generalizado (opistótono).


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Diagnóstico !!!!

o Es clínico! o Diferenciar los síntomas con

intoxicación por estricnina o Cultivos de biopsias en

condiciones de anaerobiosis.

Prevención y tratamiento o Inmunización obligatoria con

toxoide “anatoxal” y vacuna DPT o Tratamiento local apropiado de

heridas contaminadas con tierrao Tratamiento sistémico (antibiótico

y antitoxina)o Cámara hiperbárica de oxígeno

Clostridium histotóxicosSon diferentes especies deClostridium que producensintomatología similar :

Infección muscular ygangrena gaseosa

Las especies conocidas son:per f r inges (welchii), sépticum,

hytolíticum, novy, sporógenes y

sordelli.

Tiene morfología similar y sediferencian por su actividadmetabólica.

Clostridium perfringesHábitat

o Intestino de todos los animalesmamíferos.

o Es el más frecuente en lapatología humana !!!!!

Morfología o Bacilo Gram+ inmóvilo Poco productor de esporas

Fisiología o Aerotoleranteo Con gran actividad proteolítica o Productor de diversas toxinas

(alfa, beta, épsilon), hemolisinas y lecitinasa.

o

Tipos: A

F. Siendo el A, el únicoque afecta al hombre !!!

Patogenia y clínica o La infección se produce por

contaminación con tierra de unaherida traumática (accidentes,herida por bala, aborto séptico,etc.)

o Local: celulitis mionecrosis gangrena


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o Sistémica (cirugía): hemólisisintravascular insuficiencia renal

o Alimenticia: carne contaminadacon >106 bact./gr . Muy rara Enteritis necrotizante (tipoC)

Diagnóstico o Directo: frotis de secreción y

tinción Gramo Cultivo: en anaerobiosis y caldo

carne (desarrollo fácil).Demostración de lecitinasas.

o Presencia de enterotoxina porElisa

Tratamiento o Local: cura quirúrgicao Sistémico: antibióticos (Penicilina)

y seroterapia.

Clostridium difficile

Ocasiona una patología llamadacolitis pseudomembranosa, enpacientes que han recibido exceso

de antibióticos: Ampicilina yClindamicina.

Posee citotoxinas A y B.Se diagnóstica por ELISA de heces

Clostridium botulinum

Bolylus = “salchicha” 1895 Van Ermengem describe laenfermedad.Ocasiona una intoxicaciónalimenticia que produceenfermedad paralítica Hábitat

o Es cosmopolita y se encuentra enel suelo y sedimento marino.

o Se conserva en alimentosenlatados.

Morfología o Bacilos móviles.o Su espora subterminal ovalada

es muy resistente: Soporta 100ºC x 3 –5 horas.

Fisiología !!!!! o Anaerobio estricto de difícil

cultivo in vitroo Produce β-hemólisiso Exotoxina: Polipéptido codificado por un

fago y excretado por lisisbacteriana.

Antigénicamente hay 7 tipos diferentes.

Lábil a >100ºC x 20min. !!! Resistente al ácido gástrico. Es activada por proteólisis


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Patogeniao Intoxicación por ingesta de

alimentos con toxina preformada (enlatados, conservas mal

esterilizadas).o Toxinas A, B y E hombre !!!!o Toxinas C y Danimal mamífero

Clínica o Mortalidad: 30%o La toxina actúa en 12 –36 horas o Actúa a nivel de la placa

mioneural en la pre-sinapsis ocasionando parálisis flácida de

los músculos inervados por lospares craneales diplopía,midriasis, visión borrosa, ptosispalpebral, disfagia y parálisisrespiratoria.

o En lactantes existe flacidez denuca.

Diagnóstico 1) Demostrar la presencia de la

exotoxina botulínica en el suero,alimentos o contenido gástrico.

2) Inoculación al ratón yneutralización

Prevención o Hervir los alimentos enlatados

antes de ingerirlos.Tratamiento

o

Antitoxina polivalente ABE

LEPTOSPIRA Y BORRELIAS:ESPIROQUETAS

EspiroquetasBacterias espirales, que puedenmedir hasta 250 um de largo.Móviles por fibrillas axialesendocelulares movimientos derotación, flexión y helicoidal Gram –, pero se tiñen débilmente.Se observan en campo oscuro,Vagó o WrightSe multiplican por fisión binariatransversal3 géneros: Leptos pira, Bo rrel ia y Treponema (este último lo veremosen bacterias de transmisión sexual)

Leptospira

Hábitat o Distribución mundial o Animales domésticos y salvajes

de zonas templadas y tropicales o En aguas estancadas (pantanos)

Morfología o Lepto Muy finas o Miden 0.1um de ancho x 6 – 20um

de largo.o Posee dos flagelos

periplasmáticos a todo lo largo,lo que brinda movilidad porrotación

o Ambos extremos estándoblados, de una manera similara ganchos


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Fisiología o Aerobio estrictoo Cultiva en medios con ácidos

grasos de cadena larga y suero

de conejo.o Desarrolla lento: 26 – 30ºC (1 – 4 meses)

Especies o Lept . interrogans patógena o Leptospira biflexa saprófita

Patogenia y Clínica o Los reservorios son los

roedores, los cuales

generalmente viven en lasalcantarillas!!!!!.

o El hombre y perro se infectan deforma accidental.

o Los animales enfermos (roedoresy perros) hacen nefritis yeliminan leptospiras por la orina.

o El hombre se contagia porheridas en piel o mucosas se

disemina por la sangre a todos losórganos (bacteriemia).

o Numerosos casos sonsubclínicos y se diagnosticancomo “síndrome vírico”.

o Cuadro clínico “Enf. de Weil”!!!:“Vasculitis sistémica”, fiebre,disfunción hepática (ictericia),nefritis, hemorragia y meningitis.

Diagnóstico o Directo!!!: Campo oscuro de

sedimento urinario.o Cultivo de sangre, LCR u orina:

Desarrolla en 4 meseso Inoculación en conejoo Anticuerpos aglutinantes

Tratamiento o Profilaxis Doxiciclinao Tratamiento Penicilina

BorreliaEnfermedad transmitida porgarrapatas y piojos. La última epidemia de fiebre

recurrente se presentó en la 2ªGuerra MundialPosee una distribución mundial

Borrelia recurrentisMorfología

o Espirales irregulares de 8 –30umde largo.

o Poseen 15 –39 fibrillas axiales,las cuales le dan movilidad porflexión y rotación.

o Colorea con Wright

Fisiologíao Microaerófiloso Sensible a la desecación y

radiación UVo Desarrollo lento en cultivos con

suero de conejo y sangre

Patogenia o Reservorio la garrapata, la

invade y se elimina por saliva yexcretas, infecta a los roedores,humanos, etc.

o En el piojo sólo invade lahemolinfa, la cual se libera alaplastarlo!!!!, liberando lasborrelias y causando la infección.


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o No se transmite por picadura nipor excretas

o Ocasiona períodos febriles de 3días (bacteriemia) con períodosafebriles de 5 –10 días

o Fiebre recurrente epidémica !!!! Vector: piojo del cuerpo El hombre es el único

reservorioo Fiebre recurrente endémica Vector: garrapatapicadura Reservorios: roedores,

pequeños mamíferos ygarrapata blanda (argasidae)

Diagnóstico o Frotis sanguíneo en períodos

febriles y búsqueda deespiroquetas

Tratamiento o Tetraciclina, Cloranfenicol,

Penicilina y Eritromicina

Borrelia burgdorferiEsta borrelia se encuentradistribuida en América del Norte,Europa y Asia 1977 “Enfermedad de Lyme”

Espiroquetas muy largas 30um

Patogenia o Transmitida por una garrapata

dura (Ixodidae)a) Local: se produce eritema en la

zona de picadura.

b) Diseminación: semanas despuésaparecen eritemas en otras áreas(eritrema migratorio) !!!!!

c) Permanencia: meses despuéslocalización articular y sistemanervioso

Diagnóstico o Serológico: Elisa, Western blot

Tratamiento o Amoxicilina, Doxiciclina y

Eritromicina

TREPONEMAS, N. GONORRHOEAE,

H. DUCREYI, C. GRANULOMATIS:BACTERIAS DE TRANSMISIÓN

SEXUAL

Treponema pallidum pallidumEsta subespecie, pallidum, es elagente causal de la SIFILIS oenfermedad de Lues.Trepo nema = hilo que gira

Enfermedad reconocida desde elsiglo XVI, como sistémica yproteiformeIntroducida en Europa por Colón ¿?y diseminada por la urbanización

Morfologíao Espiral de 8 –14 ondas

regulares, de 5 –20 um de largo

o Presenta movilidad rotatoria yondulante, vista en campooscuro

Fisiologíao No cultiva en medios inertes ni

celulares !!!!!!!!o Permanece vivo en plasma o

sangre durante 2 –5 días Riesgo transfusional

o Frágil a la desecación y >42ºC


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o Puede mantenerse viable a -70ºC o Se propaga en testículo de

conejo o Sensible al arsénico, bismuto,

mercurio y penicilina

Patogenia o Exclusiva del hombre!!!!!!!!!o Secreta hialuronidasa: capacidad

invasivao Estimula la formación de

reaginas: reaccionan concardiolipina (VDRL)

o Los anticuerpos inmovilizan y lisis

de bacteria (base defluorescencia)

o Ingresa por contacto directo!!!!!!:Mucosa y abrasiones de piel diseminación linfática ysanguínea.

o Existe transmisión vertical

Clínica

a) P. Primario: chancro duro! enzona de infección, asintomático,hay numerosos treponemas ydesaparece sólo.

b) P. Secundario: luego de 2 –3meses, exantema máculopapulosa, febril, numerosostreponemas y serología +

c) P. Terciario: localización enórganos (goma), sistemanervioso, hígado, hueso y grandesvasos.

Diagnóstico o Directo: Examen en fresco de la linfa de

la lesión dérmica en primario y

secundario, observado encampo oscuro.

o Indirecto Antígenos no treponémicos:

(cardiolipina)VDRL, RPR (Fácil y rápido)

Alta sensibilidad, pocoespecificidad

Antígenos treponémicos: ITF, fluorescencia, Testículo deconejo (Confirmatorio)Poca sensibilidad, altaespecificidad

Tratamientoo Penicilina benzatínica y

Doxiciclina


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Treponemas No VenéreosEnfermedades en poblaciones muypobres y en pésimas condicionesde vida

Las tres dan reacciones cruzadas con sífilis!!!Se transmiten por ContactoDirecto No Sexual

1) Bejel o Sífilis endémicoo Treponema pallidum en démicum o Es endémica de Medio Oriente o Enfermedad transmitida entre

personas, la fase secundaria esflorida (pápulas, gomas).

2) Frambesiao Treponema pallidum pertenue o Es endémica de África o Enfermedad granulomatosa

3) Pintao Treponema pallidum carateum o Es endémica de Sudamérica o Ocasiona sólo lesiones dérmicas

Neisseria gonorrhoeae130 Galeno introdujo el término degonorrea “flujo de simiente” o pusdel semen1879 Neisser describe el germencausante de la GONORREA También es conocida comogonococo !!!!

Morfología o Diplococo Gram – con lados

achatados, similares a los granosdel café

o No posee cápsula

Fisiología o Aerobioo Oxidasa +, produce citocromo

oxidasao

Requiere de glutamina paradesarrollar in vitro o Metaboliza glucosa produciendo

ácido acéticoo Los ácidos grasos inhiben el

desarrollo, por lo que se añadealmidón en los medios

Patogenicidad o Pili: permite fijarse a las células y

resistir a los neutrófilos, por loque es un factor de virulencia

o Lipo oligosacáridos: toxicidado Proteasas: rompen la Ig. A o Transferencia de material

genético por conjugación ytransformación

o Plásmidos: Pc: productor de β-lactamasa

resistencia a la Penicilina tetM: resistencia a la

Tetraciclina

Clínica o Infección venérea gonorrea o

blenorragiao Secreción purulenta en

mucosas de uretra, cérvix, recto,

pelviana y oro faríngeao Infección diseminadao Conjuntivitis en el neonato, por

contaminación en el canal delparto


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Diagnóstico o Gram de frotis directo de la

secrecióno Cultivo en medio “Tayer Martin”

(Agar chocolate con Vancomicina,

Colistina y Nistatina) en superficiehúmeda e incubado a 37ºC en5% de CO2.

Tratamiento o Ceftriaxona, Ciprofloxacina,

Azitromicina, Doxiciclina

Haemophilus ducreyi Agente causal del CHANCRO

BLANDO o CHANCROIDE

Morfología o Coco bacilos (pleomorfos)

Gram – pequeños o Parásito estricto, muy exigente

para desarrollar en medios inertes

Patogenia!!!!!!!!

o Luego de 7 –15 días de larelación sexual se presenta enzona genital una o varias úlcerasblandas, dolorosa, asociadas aadenopatía regional múltiple

o Las lesiones son progresivas yno desaparecen hasta administrartratamiento.

Tratamiento o Eritromicina, Sulfatrimetoprim

Calymmatobacterium granulomatis

Agenre causal del GRANULOMAINGUINAL o DONOVANOSIS 1881 McLeod describe laenfermedad en India1905 Donovan describe el agente

Morfología y fisiología o Bacilos Gram –, que se colorean

en forma bipolar , de 1 –2 umo Son inmóvileso No poseen cápsula o Se cultivan difícilmente o Se ubican en el citoplasma de

los monocitos, donde semultiplica dentro de vacuolas.

Patogeniao Más frecuente en India, Nueva

Guinea, Brasil, Sudáfrica y elCaribe

o Luego de 7 –15 días presenta unapápula úlcera granulomatosaexuberante, de color rojocarnoso, húmeda, frágil ysangrante.

o Lesiones múltiples indoloras


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Diagnóstico o Clínico!!!!o Frotis coloreado con Giemsa o

Wright (bacilos coloreadosbipolares)

o BiopsiaTratamiento

o Doxiciclina, Sulfatrimetoprim yEritromicina

MYCOBACTERIUM: TUBERCULOSIS Y LEPRA

Mycobacterium tuberculosisEnfermedad muy antigua se hanencontrado lesiones en huesos dela edad de piedra1865 Villarin y 1882 Laenec,describen la clínica de laenfermedad y sus lesiones1896 Robert Koch descubre y

cultiva el bacilo1921 Calmette y Guerin: vacunaBCG (Bacilo Calmette Guerin)

Morfología o Bacilos rectos, curvados,

agrupados en amas, de 2 –5 um x0.2 –0.6 um

o No poseen flagelo o No forman esporao No poseen cápsula

o Pared rodeada de lípidos (ácidomicólico) y proteínas (ácidoglutámico) Inmunogénicos!!!!!!!!!!!!!!!!

o Los fosfolípidos inducen a lanecrosis.

o Presentan granulaciones devolutina

o En fase virulenta presentaagrupaciones como cordones omasas de bacilos.

o Colorea con Ziehl-Neelsen:fucsina fenicada +calor y no se

decoloran con alcohol-ácido. Porlo que es denominado:Bacilo ácido-alcohol resistente!

Fisiología o Aerobio estrictoo Catalasa +o Se multiplica muy lento: cada 15 –18 horas

o Muy resistente a la desecación:10 días en áreas contaminadascon saliva y 6 meses en esputoprotegido del sol.

o Por ser hidrófobos, sonresistentes a los agentesquímicos.

o Son sensibles al alcohol !!!!o Muy sensible a los rayos UV:

destruido en 2 horas al sol y en


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24 horas en ambiente a lasombra.

o Sensible a la TºC elevada: calorhúmedo y pasteurización (70ºC)

o Permanece inactivo por años enlos tejidos.

o Para desarrollar in vitro, requierede medios muy nutritivos (AAs,glicerol y lípidos):

Lowestein-Jensen: huevos,papa y glicerina

Middlebrook: sales inorgánicasy aminoácidos

Ogawua: huevos y ácido

glutámico (“ají no moto”) o Desarrollo lento, dando

colonias en 10 –20 días a 37ºC (secas, rugosas y cremosas)

o Aislamiento primario:1) Recolección de muestra

(esputo 1º de la mañana, orinade 24 horas, secrecionespurulentas, etc.)

2) Concentrar y homogenizar lamuestra (centrifugación)3) Descontaminarla de gérmenes

de desarrollo rápido, conNaOH, fosfato o acetilcisteína

4) Siembra por inundación Especies

a) M. tuberculosis : infecta alhumano

b) M. bovis: infecta al bovino y alhumano que consume leche y alos vacunados!!!

c) M. atípicos: I. Fotocromógenos:

Kansassi, simiae, marinum

II. Escotocromógenos:Scrofuláceum, gordonae

III. No cromógenos: Avium, ulcerans, xenopi, terrae

IV. De rápido desarrollo:Fortuitum, phlei, smegamatis

Inmunidad o Casi todos sus constituyentes son

antigénicos.o No produce endo ni exotoxinaso Al ingresar el bacilo induce a dos

respuestas:a) Estado de hipersensibilidad

retardada (responsable de ladestrucción celular)

b) Inmunidad celular adquirida oresistencia

o Vacuna!!!!!!: Cultivo de Mycobacter ium

bov is atenuado o PPD (derivado proteico purificado),

Tuberculina y Reacción deMantoux

Antigua: extracto de cultivo de

hervido de M. tuberculosis. Actual: PPD del M. tuberculosis

1 dosis = 5 unidades = 0.0001mg de proteína contenidos en0.1 mlInvestiga infección


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Patogenia 1) El hombre es!!!!: Único reservorio Muy sensible a la infección

Resistente a la enfermedad 2) La transmisión es 97% aérea y3% digestiva

a) Infección primaria: Ingreso por inhalación se

multiplican dentro de losmacrófagos y se diseminan al

ganglio pulmonar vía linfo-hemática (pulmón, riñón). Todoesto durante 3 –4 semanas

− Inmunidad celular: losmacrófagos limitan lainfección

− Hipersensibilidad: destruccióncelular y forma el tubérculocon centro necrótico “caseum”

90% se calcifica:Inmunidad adquirida10% padece la enfermedad

b) Infección secundaria oreinfección:

Puede ser endógena, a partir defocos inactivos, o exógena porcontagio.

En éste caso, los macrófagosson más activos y la

hipersensibilidad induce al

tejido a la caseificación,produciendo lesiones focales.

Diagnóstico

1) Examen microscópico: frotis ycoloración Ziehl-Neelsen2) Cultivo: previo tratamiento de

la muestra (destruir lasbacterias de desarrollo rápido).Las colonias bacterianas seforman después de 15 días.

3) Sensibilidad: método de lasproporciones

Mycobacterium lepraeEnfermedad muy antigua, bíblica yde distribución mundial

1873 Hansen descubre el bacilo1960 se hace la inoculaciónexperimental en la almohadillaplantar del armadillo y ratón

Morfología o Bacilos rectos o curvados

agrupados en masas eintracelulares, de 1 –8 um.

o También son bacilos ácido-alcohol resistentes!!!!


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Cultivo o No cultivable en medio inertes

ni celulares !!!!!!!!!!!!!!!!!!!!o Se desconocen las propiedad

fisiológicas y las evaluaciónterapéuticas son in vivo

Patogenia o El hombre es el huésped natural o La enfermedad es prevalente en

zonas tropicales: factoresétnicos, socio-económicos(hacinamiento) y genéticos.

o El germen tiene poca

infectividad (se estiman >5 años de contacto)

o Presentación clínica en relación ala respuesta inmune

A. Lepra tuberculoide Resp.de hipersensibilidad 3+ Forma benigna: manchas

violáceas en el tronco

Lesiones neurológicasperiféricas que ocasionananestesia.

Histología: granulomas concélulas gigantes, epitelioides ylinfocitos. Escasos bacilos

B. Lepra lepromatosa Sin respuesta celular (anergía) Forma maligna: muy

contagiosa, con pápulasinfiltradas en cara y orejas. Además existen cambiostróficos en extremidades (telescopaje)

Histología: presencia dehistiocitos y linfocitos.Numerosos bacilos dentro delos macrófagos

C. Lepra Intermedia

Diagnóstico o Frotis y coloración Ziehl-Neelsen

de mucosa de tabique nasal,incisión raspada de piel o pápulainfiltrada

o Biopsia de piel y/o nervioperiférico

Lepromina

o Mycobacter ium leprae muertos por calor, aplicados víaintradérmica

o Respuesta temprana, 48 horas (Fernández) e indicahipersensibilidad retardada.

o Respuesta tardía, 4 semanas (Matsuda), capacidad de producirgranulomas

o Lepra tuberculoide ++o Lepra lepromatosa ––

Prevención o Inmunizar con vacuna BCG


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RICKETTSIA, CHLAMYDIA YMYCOPLASMA: BACTERIASPEQUEÑAS Y FILTRABLES

RickettsiasLas enfermedades producidas porlas Rickettsias son conocidasdesde el siglo XVI1816 El tifus exantemático produjola mortalidad del 10% de lapoblación en Irlanda1910 Howard Riccketts describe laenfermedad y cultiva el agente.Luego diseña la epidemiología y

dicta normas de control sanitario.Las especies patógenas semantienen en reservoriosanimales y artrópodos a través devectores (ácaros, garrapatas,piojos y pulgas)El hombre se infectaaccidentalmente Eran considerados como “Virus”,

por su tamaño pequeño y vidaintracelular obligada

Morfologíao Son bacterias de estructura

semejante a bacilos Gram – o Son pleomorfos de 0.3 x 0.8 um o No toman la coloración Gram o Colorean con Giemsa y

Machiavelo

Fisiología o Vida intracelular obligadao Cultiva en saco vitelino de

embrión de pollo y cultivoscelulares

o Ingresa a células por fagocitosis se libera y se multiplica en elcitoplasma lisis celular

o No invade el núcleo

o Son sensibles a la desecación yagentes químicos (exceptoCoxiella burnetti)

o Pierden actividad a 0ºC y a >36ºC o Posee antígenos de pared que

permite su diagnóstico por

fluorescenciao En heces de liendres infectadas

con Rickettsia prowazekii ,sobreviven meses a TºCambiente.

Patogenia o Invaden las células endoteliales

de los capilares sanguíneos.!!!

o Ocasionan vasculitis, trombosisy necrosis

o Síntomas generales: fiebre,cefalea, presencia de máculas ypetequias por micro hemorragiasistémica miocarditis compromiso (postración)

o Rol importante de la presenciade los piojos y garrapatas

Clasificación a) Grupo tifus: R. prow azeki i :

Tifo epidémico piojo R. typh i

Tifo endémico pulgab) Grupo fiebre manchada: R. rickettsi:

Fiebre manchada garrapata

R. akari: Fiebre pustulosa ácaro


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1) Tifo epidémico o exantemático o Agente: Rickettsia prowazekii o Causó 3 millones de muertes en

Rusia durante la 1ª GuerraMundial

o El hombre es el principalreservorio

o El vector es el piojo del cuerpo ( pediculus humanus corporis), quemuere por la infección no haytransmisión transovárica

o El piojo pica y defecao La enfermedad se da en

condiciones sanitarias

deficientes

2) Tifo endémico o murino: o Agente: Rickettsia typhi o Reservorio de los roedores y la

pulga de la ratao Hay transmisión transovárica en

la pulgaso De presentación universal

o Síntomas similares a laepidémica, pero atenuados es“benigna”

Diagnóstico o Serología: determinación de

anticuerposo Ig. M, por inmunofluorescencia

indirecta o peroxidasaTratamiento

o Tetraciclinas y Fluoroquinolonas

EhrlikiaInfecta a las células sanguíneas:monocitos y granulocitos.Vector: garrapata

No se encuentra en nuestro medio.

ChlamydiaBacterias esféricas, de vidaintracelular obligada, de 0.2 –0.4um

Forman inclusiones intracitoplasmáticas!!!.Presentan trofismo por célulascilíndricas de mucosas.

Multiplicación 1) La partícula infectante (cuerpo

elemental) resistente a cambiosambientales, se fija a la membranacelular e ingresa por endocitosis.

2) Los fagosomas se unen,recubiertos por una membrana yforman la “inclusión” de 350 nm

3) Se reorganiza y replica dando elCuerpo Reticular C.R. (800 –1000nm) con actividad metabólica.

4) El C.R. madura y divide por fisiónbinarías, luego lisa la célula ylibera numerosos cuerpos

elementales.


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Especies o Chamydia t rachomat is :

relacionada con infeccionesgenitales y oculares

o

Chamydia pneumoniae :neumonía atípica o Chamydia psittaci : relacionada

con neumonía en aves, gatos, etc.

Chamydia trachomatisDistribución mundialLas células con receptores paraCh. trachomatis:

o Uretra, endocérvix, endometrio,

trompas, ano, recto, conjuntivay células respiratorias.

o Los serotipos de linfogranuloma tiene en las célulasmononucleares y sistemalinfático.

Induce poca inmunidad, luego seproducen reinfecciones frecuentes.

Forman cuerpos de inclusión

citoplasmáticos yodófilos!!!.

Se agrupan en 15 serotiposdistintos:

o Los serotipos: L1, L2 y L3 serelacionan con la enfermedadLinfogranuloma venéreo Enferm. de Nocolás-Favre

o Los demás serotipos conenfermedades ocualres ogenitales:

A, B, Ba y C: tracoma ocular(endémico)

DK: conjuntivitis de inclusión einfecciones genitales diversas

Patogenia a) Linfogranuloma venéreo: Trasmisión sexual Se multiplica en los ganglios

linfáticos regionales. Fiebre, mialgias, adenopatía

inguinal absceso fistula proctitis, estenosis de vagina /recto

b) Tracoma ocular:

Querato-conjuntivitis, folicular,hipertrófica crónica, en niños porcontagio interhumano

Puede ocasionar ceguera Endémica en África y Medio

Oriente En adultos y recién nacidos:

Conjuntivitis de inclusión

c) Infecciones urogenitales: El 80% de infecciones son

asintomáticas Bartolinitis, Cervicitis, Salpingitis,

Endometritis. Uretritis No Gonocócica,

Epidimitis Síndrome de Reiter


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Diagnóstico o Directo: raspado de mucosa y

búsqueda de cuerpos deinclusión (Yodo, Giemsa, FA)

o

Cultivo: en líneas celulareso Detección del antígeno porInmunocromatografía

o Serología: títulos superiores a1/32 o conversión superior acuatro diluciones.Persiste positivo por largotiempo

Tratamiento o 1º Tetraciclina y 2ª Macrólidos

(acitromicina)

MycoplasmasBacterias ampliamente distribuidasen el reino vegetal como animal.En el hombre coloniza mucosasoral y genitalSon bacterias que carecen depared celular (no colorean con

Gram !!!!!)La membrana citoplasmática estáconstituida de esteroles (ausente en bacterias y virus; presente enhongos “myco”)

Forma bacilar de 0.1 –0.3 umCultiva en medios inertes

Especies de interés

o Mycoplasma pneumoniae: (ap.respiratorio)

Agente de “neumonía atípica” Se fija en células epiteliales

respiratorias produciendocitólisis.

Fermenta glucosa Forma auto anticuerpos (Ig M):

crioaglutininas Cultiva en 5 –20días en medios

colonias diminutas en “huevofrito”.

o Mycoplasma urealyticum y M. hominis: (aps.respiratorio/genitourinario)

Ambos están asociados adiversos trastornos clínicos:

Uretritis NG, Cervicitis,Enfermedad pelvianainflamatoria, etc.

Para su aislamiento añadir:argininia y urea; como inhibidor:acetato de talio.

Colonias diminutas tipo “huevofrito”

o Mycoplasma genitalium:

(ap.genitourinario)

Diagnóstico o Criaglutininas al inicio de la

enfermedado Anticuerpos fijadores del

complemento al finalo Ig. M por Elisa

Tratamiento o 1º Tetraciclinas y 2º Eritromicina

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Micro Dr. Nicanor. II Segmento