REVISIN

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INTRODUCCINEl trastorno por dficit de atencin/hiperactividad (TDAH) seha conceptualizado en las distintas versiones de la ClasificacinInternacional de Enfermedades y del Manual diagnstico y es-tadstico de los trastornos mentales basndose en la coinciden-cia en un mismo individuo de un determinado nmero de snto-mas. Puesto que, por ahora, no existe un marcador biolgico oneuropsicolgico, los manuales diagnsticos no han alcanzadoa ir ms all del intento de precisar un fenotipo conductual quepermita avanzar en la investigacin y el abordaje teraputico.Los sntomas son la expresin conductual, asequible a la obser-vacin sistematizada, de dficit en el funcionamiento cognitivo.Sin embargo, no ha sido posible hasta el presente alcanzar unconsenso en este campo.

Los modelos cognitivos que se debaten actualmente oscilanentre modelos de dficit nico y modelos duales o de dficitmltiple. En el primer caso, se presupone que la baja eficienciade un mecanismo cognitivo bsico puede, por s misma, explicartodas las manifestaciones ligadas al TDAH. Si existen otras dis-funciones cognitivas, stas seran subsidiarias del dficit nuclear.Los modelos de dficit mltiple, por el contrario, implican lainteraccin de varios aspectos cognitivos sin un origen nico. Elobjetivo de la presente revisin es recoger los datos ms relevan-tes sobre los mecanismos cognitivos subyacentes en el TDAH.

MODELOS COGNITIVOS DEL TDAHModelos de dficit nicoModelo de dficit en el control inhibitorioEste modelo, desarrollado por Barkley [1], define la capacidadde inhibicin de respuesta como la accin conjunta de tres pro-cesos paralelos, que en realidad son distintas formas de expre-sin de un mismo mecanismo: capacidad de inhibir respuestasprepotentes ante un evento, interrupcin de respuestas prepo-tentes y control de la interferencia.

Una baja capacidad de inhibicin repercute negativamenteen las funciones ejecutivas a distintos niveles, como muestra lafigura 1.

La internalizacin del lenguaje o memoria de trabajo (MT)verbal es el dilogo interno que el nio mantiene consigo mis-mo a partir de las primeras edades. Es una reflexin, mediatiza-da por el lenguaje, que facilita el razonamiento consciente. Ellenguaje interno dirige la conducta, se implica en situacionesque requieren manipular mentalmente la informacin e inter-viene decisivamente en el aprendizaje. No es infrecuente que unnio con TDAH refiera su dificultad para retener la informa-cin. La planificacin eficiente requiere una utilizacin gil dela MT verbal. La MT verbal permite actuar de forma eficienteen la resolucin de situaciones o problemas que requieren man-tener una informacin en lnea. Ello revierte en una conductareflexiva y eficiente en la gestin de conflictos. En el rendi-miento escolar, la MT verbal interviene facilitando la capacidadpara seguir una clase e ir incorporando conocimientos coheren-temente, merced a la retencin y manipulacin mental de la in-formacin. Lo mismo ocurre con la comprensin lectora, aspec-to decisivo en el aprendizaje.

La MT no verbal representa la percepcin implcita o encu-bierta que uno tiene de s mismo. Es la sensacin de sentirseubicado en el espacio y en el tiempo, ms all de un discurso

MODELOS COGNITIVOS EN EL TRASTORNO POR DFICIT DE ATENCIN/HIPERACTIVIDADResumen. Introduccin. El trastorno por dficit de atencin/hiperactividad (TDAH) es una entidad cuya identidad actual-mente se sustenta, casi exclusivamente, en la concomitancia de un conjunto de sntomas que tienden a coincidir con una cier-ta homogeneidad en un elevado nmero de pacientes. Sin embargo, para avanzar en la consolidacin de un modelo de TDAH,basado en el soporte gentico, neurofuncional y cognitivo, se requiere una comprensin de los sntomas como resultado de uno unos dficit nucleares. Desarrollo. El presente trabajo revisa las propuestas ms relevantes y recientes orientadas a la com-prensin cognitiva del TDAH. Si bien actualmente est muy generalizada la aceptacin de la implicacin de las funciones eje-cutivas, no existe unanimidad respecto a la exclusividad de stas como factor nico, ni en la posible interaccin de las funcio-nes ejecutivas con otros dficit cognitivos. Se describen las propuestas de dficit nico: dficit en el control inhibitorio, regu-lacin del estado y aversin a la demora; y los modelos de dficit mltiple: modelo cognitivo energtico, modelo de Sonuga-Barke y modelos basados en la comorbilidad con la dislexia y con el autismo. Conclusiones. Los avances en la gentica y enel funcionamiento neurolgico estn aportando datos muy valiosos que, sin duda, contribuirn a configurar el o los modeloscognitivos que subyacen en el TDAH. Por ltimo, se apunta hacia una mayor comprensin del efecto de los frmacos. Msall de la mejora sintomtica, los frmacos inciden sobre los mecanismos cognitivos. De acuerdo con esta premisa, se est es-tudiando, con resultados muy prometedores, la indicacin del metilfenidato en la dislexia y autismo comrbidos con TDAH.[REV NEUROL 2009; 49: 587-93]Palabras clave. Autismo. Dislexia. Funciones ejecutivas. Modelos de dficit mltiple. TDAH. Trastorno por dficit de aten-cin/hiperactividad.

Aceptado tras revisin externa: 22.07.09.a Unidad de Neuropediatra. Corporaci Sanitria Parc Taul. b Centre M-dic Psyncron. Sabadell, Barcelona, Espaa.Correspondencia: Dr. Josep Artigas Pallars. Unidad de Neuropediatra.Corporaci Sanitria Parc Taul. Parc Taul, s/n. E-08208 Sabadell (Barce-lona). E-mail: 7280jap@comb.es Trabajo financiado con una beca aportada por Janssen-Cilag S.A. 2009, REVISTA DE NEUROLOGA

Modelos cognitivos en el trastorno por dficit de atencin/hiperactividad

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verbal interno, consciente y re-flexivo. Mediante la MT no ver-bal es posible retener los acon-tecimientos en los que uno se veinvolucrado y con ello manipu-lar y dirigir las acciones. El sen-tido del tiempo tambin tienemucho que ver con la MT noverbal, al facilitar la demora dela gratificacin.

La planificacin o recons-truccin requiere dos activida-des interrelacionadas: anlisis ysntesis. Anlisis significa des-componer distintos componen-tes de la conducta o informa-cin en sus elementos bsicos.Sntesis implica la reconstruc-cin de dichos elementos deforma coherente para poder au-todirigir la conducta eficazmen-te, mediante la adopcin de las decisiones correctas y eficientes.La interaccin social requiere el uso constante de este procesode anlisis y sntesis para mantener una ubicacin eficaz en elentorno. Asimismo, la fluencia verbal y el discurso coherente yajustado precisan de dichas habilidades ejecutivas.

La autorregulacin de las emociones y la motivacin se re-fieren a la capacidad para dirigir la conducta en ausencia de unagratificacin inmediata. Es la capacidad de actuar con el fin dealcanzar un objetivo movilizando el esfuerzo dirigido y eficaz.Los eventos externos generan emociones, ms all de la inter-pretacin consciente y el razonamiento verbal. Las emocionesno controladas promueven conductas desajustadas, muchas ve-ces generadoras de conflictos. Las reacciones pierden su objeti-vidad si est comprometida la capacidad para actuar prescin-diendo de la presin emocional del momento o de la situacin.

La ineficiencia de los citados mecanismos conduce a unaconducta descontrolada, falta de persistencia, interrumpida poresfuerzos fugaces y estriles, de baja eficiencia, generadora defrustracin, y, por todo ello, que genera un incremento de ladesmotivacin.

Es preciso enfatizar que el concepto de atencin queda bas-tante desdibujado en la conceptualizacin de Barkley. El TDAHse contempla ms como una disfuncin ejecutiva que como undficit de atencin. En realidad, la falta de atencin sera un as-pecto colateral de un fallo general en el sistema ejecutivo. De he-cho, Barkley seala que de los seis tipos de atencin que estnbien definidos arousal, estado de alerta, atencin selectiva,atencin dividida, amplitud de atencin y atencin sostenidaslo la atencin sostenida es propia del TDAH. El problema noestriba en que no se pueda focalizar la atencin hacia determina-do acontecimiento o se pueda estar pendiente de diversos focosde inters, sino que el problema reside en la persistencia.

Modelo de la regulacin del estadoEl modelo de la regulacin del estado, desarrollado por Sergeantet al [2], propone que para alcanzar cualquier objetivo se re-quiere la activacin y movilizacin de energa mental, con elfin de adecuar las energas cognitivas a las demandas y, de estemodo, optimizar la respuesta. Es un concepto muy similar al deesfuerzo mental o motivacin. La regulacin del estado se pue-

de considerar como una funcin ejecutiva, dependiente del l-bulo frontal y sus conexiones con el sistema lmbico. La hipte-sis de la regulacin del estado, al igual que la teora de Barkley,acepta la disfuncin ejecutiva como aspecto nuclear del TDAH;sin embargo, sustituye el dficit en el control inhibitorio por undficit en la capacidad de regulacin del esfuerzo y la motiva-cin, que funcionan como mecanismos habilitadores o limita-dores de las funciones ejecutivas. En las pruebas neuropsicol-gicas sobre todo en pruebas computarizadas, el dficit en laregulacin del estado se refleja en la alteracin en el tiempo dereaccin. Las respuestas estn desajustadas, tanto por su lenti-tud como por su irregularidad. El paradigma neuropsiclogicodel dficit bsico se manifiesta en las pruebas tipo go/no-go. Lapresentacin rpida de estmulos induce una sobreestimulacinque, a su vez, origina respuestas rpidas, imprecisas e inadecua-das. Por el contrario, la presentacin lenta de estmulos induceuna hipoactivacin y, en consecuencia, respuestas lentas, varia-bles e ineficientes. Lo que se pone de manifiesto es, en realidad,una baja capacidad para generar el ajuste energtico necesariopara responder a las demandas del entorno. La relacin entre lossntomas de TDAH y la variabilidad en el tiempo de respuesta,valorada mediante los test computarizados de ejecucin conti-nua, ha podido demostrarse en estudios, tanto con muestras cl-nicas [3], como con muestras poblacionales [4].Modelo de aversin a la demoraSonuga-Barke et al [5] han sugerido una propuesta alternativa,basada en la aversin a la demora. Dicha teora ha adquirido re-levancia en los ltimos aos, en la medida que han surgido du-das acerca de la explicacin basada exclusivamente en la dis-funcin ejecutiva [6]. La aversin a la demora sostiene que losindividuos con TDAH se decantan preferentemente por la ob-tencin de una gratificacin inmediata, aunque sea pequea, porencima de una gratificacin de mayor magnitud y de largo al-cance, pero demorada. Dentro de este modelo, la impulsividadtendra como objetivo reducir el tiempo de demora para obtenerla gratificacin cuando el nio con TDAH controla su entorno.Cuando no tiene ningn control sobre el entorno, opta por des-conectarse y dejar que el tiempo vaya pasando, es decir, trata deignorar la demora. Dicho modelo se basa en los circuitos cere-

Figura 1. Modelo de dficit en el control inhibitorio (adaptado de [1]).

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brales de recompensa, modulados por catecolaminas que conec-tan regiones frontales (cingulado anterior y crtex orbitofrontal)con el ncleo accumbens. La amgdala est igualmente impli-cada en este sistema, posiblemente desempeando un papel enla definicin del significado motivacional de los incentivos. Ladopamina tiene un papel clave como neuromodulador de la re-compensa.

Modelos duales o de dficit mltipleLa presencia de dficit en el control ejecutivo objetivado en al-gunos casos de TDAH, pero ausente en otros, ha conducido aalgunos investigadores a proponer que el TDAH es un trastornopsicopatolgico basado en un dficit cognitivo heterogneo, enlugar de un trastorno con un dficit nico. Esto representa uncambio radical en la interpretacin del TDAH. Se han desarro-llado distintos modelos de dficit mltiple.

Modelo cognitivo/energticoEste modelo constituye, en realidad, una ampliacin del mode-lo de la regulacin del estado descrito ms arriba [7]. Se basa enla falta de eficiencia en el procesamiento de la informacin de-terminada por la interaccin entre tres niveles de procesamiento(Fig. 2):

Nivel computacional de los mecanismos atencionales: impli-ca codificacin, bsqueda/decisin y organizacin motora.

Nivel del estado: comprende mecanismos de energa agru-pados en nivel de alerta (arousal), esfuerzo y activacin. Elnivel de alerta es el estado de excitabilidad o pasividad paraactuar. Est influido por la intensidad del estmulo y por elcarcter novedoso. El esfuerzo es la energa necesaria paraafrontar las demandas derivadas de las tareas. La activacines la disponibilidad para actuar.

Nivel de gestin/funcionamiento ejecutivo: se define comola capacidad para planificar, monitorizar, detectar errores ycorreccin de los errores.

Los dficit inhibitorios emergencuando existe un dficit en cual-quiera de los niveles, pero predo-minante en el segundo (energti-co). Los dficit en la organizacinmotora surgen a partir del primernivel, o sea, de los mecanismoscomputacionales de la atencin.

Modelo dual de Sonuga-BarkeEste modelo, ampliacin del mode-lo de aversin a la demora, descritocon anterioridad, se sustenta en laconcurrencia de dos dficit de natu-raleza distinta [8]. Por una parte, secontempla una alteracin en loscircuitos de recompensa, que moti-va que no sea detectada la seal derecompensa retardada. La respues-ta, tal como se ha indicado, es laconducta impulsiva propia delTDAH. De ello se deriva una faltade eficiencia bajo condiciones dedemora. Por tanto, existe un dficiten las habilidades organizativas re-lacionadas con la demora. Simult-

neamente, se contempla un dficit ejecutivo en la capacidad decontrol inhibitorio. Ello conduce a los dficit ejecutivos propiosdel TDAH, tal como describe Barkley. Por tanto, existe un bajorendimiento en tareas que requieran la participacin de las fun-ciones ejecutivas. En realidad, se trata de una sntesis entre elmodelo inicial de Sonuga-Barke y el modelo de Barkley. Estava presupone una aversin hacia determinadas tareas (Fig. 3). Modelo dual de comorbilidad con la dislexiaLos modelos de dficit mltiple, adems de aportar una com-prensin a la estructura cognitiva del TDAH, facilitan la com-prensin de algunas comorbilidades. Tal es el caso de la comor-bilidad entre el TDAH y la dislexia. Los pacientes con dislexiahan mostrado dificultades en habilidades tambin deficitariasen el TDAH, como velocidad de procesamiento, MT verbal [9]y flexibilidad cognitiva [10]. El dficit compartido mejor estu-diado es el bajo rendimiento en la velocidad de denominacinautomtica rpida, medida mediante la prueba de RAN/RAS[11]. Esta prueba, alterada tanto en dislxicos como en pacien-tes con TDAH, consiste en la denominacin rpida de objetos,colores, letras y nmeros ante la presentacin de distintas lmi-nas con series de dichos estmulos. Su aplicacin a pacientescon dislexia y TDAH, adems de evidenciar que es un factorcognitivo compartido por ambos trastornos, ha mostrado unacorrelacin entre la velocidad de denominacin y capacidadlectora [12]. Una consecuencia de utilidad prctica, basada enestos hallazgos, es la sugerencia de emplear el metilfenidatocon el objetivo de mejorar la lectura en pacientes dislxicos quetengan comorbidad con TDAH [13].Modelo dual de comorbilidad con el autismoLos dficit ejecutivos son muy evidentes en los autistas de altonivel, o en los individuos con trastorno de Asperger [14,15]. Enlos autistas graves tambin existen, aunque pasan desapercibi-dos al quedar enmascarados por la sintomatologa autista y el

Figura 2. Modelo cognitivo energtico (adaptado de [7]).

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retraso mental. Adicional-mente, los autistas presen-tan problemas de teora dela mente y de coherenciacentral [16]. Los estudioscomparativos entre TDAHy autismo, aunque no deforma unnime, han halla-do dficit compartidos en-tre ambos trastornos. Ny-den et al encontraron queel TDAH y el autismo com-partan el dficit en el con-trol inhibitorio, pero no laflexibilidad cognitiva, pre-sente slo en el TDAH[17]. Geurts et al hallaronen los autistas dficit en to-das la medidas de funcinejecutiva, excepto en con-trol de interferencia y me-moria de trabajo, mientrasque en el TDAH se eviden-ciaban mayores dficit en capacidad de inhibicin de respuestay fluencia verbal. Sin embargo, las medidas de funcin ejecuti-va no podan discriminar entre TDAH y autismo de alto nivel,con la nica excepcin de la capacidad de inhibicin [18].

NEUROBIOLOGA DEL TDAHAspectos anatmicosEn el cerebro de los individuos con TDAH se identifican aspec-tos estructurales y funcionales vinculados al trastorno. Los pri-meros estudios anatmicos mostraron que el TDAH condicionaun menor tamao en diversas regiones cerebrales, sobre todo enel cuerpo calloso, el ncleo caudado y el crtex frontal derecho[19,20]. En conjunto, el tamao del cerebro en el TDAH es un3,2% menor que en los controles [21]. Ello permite atribuir unpapel importante en el TDAH a los circuitos frontoestriados.Sin embargo, teoras ms recientes abogan por una alteracinms difusa, implicando regiones frontales, ganglios basales yvermis cerebeloso [22]. El nexo que condicionara la participa-cin de mltiples regiones posiblemente sera una alteracin enla conectividad, tal como parece demostrar un estudio medianteresonancia magntica funcional en adultos, donde se pone enevidencia una dbil conexin en circuitos de largo alcance entrela regin cingulada anterior y sus componentes posteriores (pre-cuneus y cingulado posterior) [23], as como entre dichos com-ponentes posteriores y parte del lbulo parietal inferior izquier-do, por un lado, y zonas dorsales y ventrales del crtex prefron-tal medio, por otro [24].

Estudios comparativos, neuroanatmicos y neurofunciona-les, entre TDAH y procesos comrbidos, han mostrado altera-ciones compartidas entre ellos. En el autismo, al igual que en elTDAH, se ha identificado un menor tamao en el cuerpo callo-so [25]. Por otro lado, estudios con neuroimagen funcional hanmostrado en el autismo una baja activacin frontal y parietal[26], dato muy comn en el TDAH. Tambin se est vislum-brando, desde el punto de vista neuroanatmico, una importan-te implicacin de estructuras ejecutivas atencionales en lalectura. El circuito lector, propuesto por Shaywitz, implica

tres zonas: crtex parietal posterior, crtex occipitotemporal yrea de Broca. Al crtex occipitotemporal le corresponde laidentificacin visual de la palabra, cuya estructura fonolgica seanaliza en el crtex parietal posterior. En la medida que una pa-labra resulta familiar, se prescinde del anlisis fonolgico, mslento que el reconocimiento visual. Pero cuando el sistema pos-terior resulta poco eficiente, como ocurre en los dislxicos, in-terviene el rea de Broca, donde se facilita una subarticulacinde las palabras que permite amplificar el mensaje fonolgico y,consecuentemente, la lectura [27]. El inconveniente es que estava resulta ms lenta y menos eficaz. El funcionamiento de es-tos sistemas permite, por tanto, comprender cmo se desarrollael proceso lector, tanto en dislxicos como en lectores normales.Este esquema se ha completado recientemente, merced a los tra-bajos de Nakamura, al demostrar que el crtex prefrontal impli-cado en mecanismos atencionales activa el sistema lector dor-sal [28], de modo que la lectura se ve facilitada o interferida porlas habilidades atencionales.

Aspectos genticosLos genes implicados en los trastornos cognitivos anan, en ma-yor o menor grado, las siguientes caractersticas: carcter cuan-titativo, heterogeneidad, poligenicidad y pleiotropismo [29]. Elcarcter cuantitativo lo aportan los quantitative trait loci (lociasociados a caracteres dimensionales o complejos), que operancontribuyendo, junto con otros genes e influencias del entorno,a las variaciones cuantitativas en algn rasgo. La heterogenei-dad indica que un mismo trastorno puede estar vinculado a dis-tintas combinaciones genticas. La poligenicidad hace referen-cia al efecto acumulativo, en un mismo trastorno, de varios ge-nes con efectos menores. El pleiotropismo implica que los efec-tos de un mismo gen pueden ser mltiples y distintos. El con-junto de estas caractersticas genticas, adems de favorecer lacomorbilidad, explica el extenso espectro fenotpico que se pue-de observar en el TDAH.

El TDAH est modulado por la accin combinada de variosgenes con efecto moderado y su interaccin con factores am-bientales [30]. La evidencia de la fuerte implicacin gentica se

Figura 3. Modelo de Sonuga-Barke (adaptado de [8]).

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sustenta en los estudios en gemelos, donde se comparan mono-cigotos y dicigotos. A partir de tales estudios, se ha podido esti-mar que la heredabilidad del TDAH vara, entre unos y otros,del 60 al 91% [31].

Los avances genticos en el TDAH se han generado a partirde estudios de ligamiento y estudios de genes candidatos. Losdatos ms consistentes hasta la fecha han encontrado implica-dos en el TDAH los siguientes loci: 2q24, 5p13, 5p17, 6q12,7p13, 15q15, 16p13, 17p11 y 17q [32-35]. Paralelamente, losestudios de genes candidatos han identificado los siguientes ge-nes: DRD4, DAT1, DRD5, COMT, SNAP-25, HTR1B y dopami-na--hidroxilasa 5-HTTLPR [36-41].

El DRD4, junto con el DAT1, son los genes ms replicados.El alelo de siete repeticiones del DRD4 [37] y determinado po-limorfismo del DRD5 [36] se relacionan con los receptores do-paminrgicos, contribuyendo, de este modo, a la disfuncin ca-tecolaminrgica del TDAH. El DAT1, tambin denominadoSLC6A3, ha sido uno de los primeros genes que se han relacio-nado con el TDAH. Su funcin consiste en modular el transpor-te de dopamina, implicndose, por tanto, en la recaptacin pre-sinptica. Sin embargo, estudios ms recientes le adjudican unpapel ms bien secundario, como gen implicado en la cascadafisiopatolgica. El SNAP-25, identificado a partir de un ratnmutado afectado de coloboma e hiperactividad, indujo a pensarque podra estar relacionado con el TDAH [37]. Sin embargo,queda por demostrar su implicacin en el hombre. El gen trans-portador de serotina (SLC6A4) apunta hacia la implicacin delsistema serotoninrgico en el TDAH y a una aportacin com-plementaria al sistema dopaminrgico y noradrenrgico [42].

Los estudios genticos tambin abren una apasionante lneade investigacin, basada en el conocimiento de las relacionesentre los genes y el fenotipo. Dentro de esta va se ha investiga-do en distintas direcciones. Por una parte, se ha buscado la posi-ble relacin entre patrones genticos y los subtipos clnicos deTDAH (hiperactivo/impusivo, disatencional, combinado; o contrastorno de conducta, sin trastorno de conducta). Por el mo-mento, no se han hallado datos que confirmen la especificidadgentica de los subtipos [43]. El patrn evolutivo del TDAHtambin se ha investigado como un factor potencialmente rela-cionado con la variante gentica de TDAH. Se ha sugerido queel DRD4 7 condicionara la persistencia del TDAH [44]. Otroaspecto de la gentica del TDAH, es la posible relacin entredeterminado gen y ciertas caractersticas cognitivas, aunque,por el momento, todava no se dispone de datos definitivos alrespecto. Sin embargo, existen datos consistentes sobre la im-plicacin simultnea de un mismo gen en el TDAH y en algu-nos de sus trastornos comrbidos. La poligenicidad y el pleio-tropismo son una excelente explicacin para estos hallazgos.Varios loci que parecen relacionarse con genes de riesgo para elautismo 2q24, 15q, 16p13, 17p11 se han detectado igualmen-te en el TDAH [45]. Lo mismo ocurre con la dislexia, donde seha encontrado una coincidencia con el TDAH para las regiones6p [46], 16p y 17q [47].

IMPLICACIONES PRCTICAS DE LOS MODELOS DE DFICIT MLTIPLELos distintos modelos de dficit mltiple no son excluyentesentre ellos, ni es razonable pensar que van a quedar limitados a

los expuestos en este trabajo. Muchos trabajos aportan hallaz-gos cognitivos que desbordan la implicacin exclusiva de lasfunciones ejecutivas. En esta lnea, se ha encontrado bajo rendi-miento: en la memoria procedimental [48], en el factor de inde-pendencia de la distraccin [49] y en el lenguaje [50]. En elcampo de la investigacin gentica, en los prximos aos, sedeber abordar la influencia de los genes en mecanismos cogni-tivos especficos. Dentro de este marco, el TDAH no se contem-pla como una entidad categrica, sino como un trastorno de ca-rcter dimensional que comporta una mayor o menor dificultadpara ciertas funciones adaptativas propias de nuestra especie.De modo complementario, ello viene respaldado, por un lado,por los hallazgos cognitivos, donde no se ha podido encontrarun marcador cuya presencia o ausencia marque o excluya eldiagnstico de TDAH; y, por otro lado, por el carcter cuantita-tivo de los genes. Los dficit mltiples aportan una gran cohe-rencia a la visin de la comorbilidad, no slo como la suma dedistintos trastornos, sino como la concomitancia de dificultades,de mayor o menor magnitud, y en mbitos del desarrollo distin-tos e interrelacionados.

Por ltimo, dentro del abordaje teraputico, los dficit ml-tiples permiten ampliar vas de intervencin, al abrir nuevas al-ternativas basadas en la coincidencia de un mismo dficit cogni-tivo en distintos trastornos. Dos ejemplos, basados en las co-morbilidades del TDAH descritas en este trabajo, son la utiliza-cin del metilfenidato como complemento teraputico en el au-tismo y en la dislexia. En el caso del autismo, asociado aTDAH, el metilfenidato se ha mostrado eficaz no slo en el con-trol de la hiperactividad, sino tambin en la comunicacin so-cial, en la atencin conjunta y en la autorregulacin, aspectosms genuinos del autismo que del TDAH [51]. Basndonos enuna revisin de los ensayos teraputicos en el autismo, se con-cluye que los nicos frmacos que se han mostrado eficaces enms de un estudio aleatorizado controlado con placebo son larisperidona y el metilfenidato [52]. En el caso de la dislexia aso-ciada a TDAH, se ha podido mostrar cmo la administracin demetilfenidato mejora no slo los sntomas propios del TDAH,sino que mejoran aspectos genuinos de la dislexia, como la ve-locidad lectora, la habilidad fonolgica y, por supuesto, la com-prensin lectora [53,54].

CONCLUSIONESLos distintos modelos descritos no son en modo alguno contra-dictorios o excluyentes. Es muy probable que las discrepanciasprovengan de la seleccin de las muestras y los grupos que sehayan comparado. Un posible sesgo, apuntado por Bishop ySnowling [55], parte de diseos basados en casos puros del tras-torno a estudiar. Si se toma en cuenta el alto porcentaje de casoscomrbidos, resulta que el caso puro no slo no es un caso tpi-co, sino que, por el contrario, tiende a ser un caso excepcional.Por tanto, los resultados basados en estudios de casos purospueden dejar ocultos dficit menos comunes en el trastorno, pe-ro no por ello desconectados del ncleo disfuncional.

Con todo lo expuesto, y teniendo en cuenta el polimorfismodel TDAH derivado, sobre todo, de las comorbilidades, cabeposiblemente aceptar la validez de distintos modelos cognitivosque pueden configurar diversos endofenotipos. Por lo menos,los hallazgos genticos apuntan fuertemente en esta direccin.

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COGNITIVE MODELS IN ATTENTION DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDERSummary. Introduction. Attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) is a condition that is currently identified almostexclusively by the simultaneous presence of a set of symptoms that tend to coincide in a more or less homogenous manner in alarge number of patients. Yet, to be able to advance in the consolidation of a model of ADHD, based on genetic,neurofunctional and cognitive features, the symptoms need to be understood as being the result of one or more nucleardeficiencies. Development. This work reviews the most significant and up-to-date proposals put forward with the aim ofproviding a cognitive understanding of ADHD. Although the involvement of the executive functions is widely accepted today,it is not unanimously agreed that they are the only exclusive factor at play or that there is a possible interaction between theexecutive functions and other cognitive impairments. The study outlines the single deficit proposals, that is to say, deficientinhibitory control, regulation of the status and aversion to delay. The multiple deficit models are also discussed: the energeticcognitive model, the Sonuga-Barke model and models based on comorbidity with dyslexia and with autism. Conclusions.Advances in genetics and in neurological functioning are offering very valuable data that will undoubtedly help to shape thecognitive model or models underlying ADHD. Lastly, a greater understanding of the effects of pharmacological agents is alsoneeded. Apart from improving the symptoms, the pharmacological agents employed also have an effect on cognitivemechanisms. In line with this assumption, very promising research is being carried out on the indication of methylphenidatein dyslexia and autism that are comorbid with ADHD. [REV NEUROL 2009; 49: 587-93]Key words. ADHD. Attention deficit hyperactivity disorder. Autism. Dyslexia. Executive functions. Multiple deficit models.