31
ن م ح ر ل ه ا ل ل م س ب م ي ح ر ل اPATOFISIOLOGI ADIKSI DAN MODEL PSIKOPATOLOGI ADIKSI Modul 1

Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

بسم لله الرحمن الرحيم

PATOFISIOLOGI ADIKSI DAN MODEL PSIKOPATOLOGI ADIKSI

Modul 1

Page 2: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Modul 1

• Pada akhir sesi, peserta latih memahami bagaimana kerja otak dan pengaruh zat adiktif terhadap perilaku individu yang mengalami adiksi napza

Tujuan Umum

• Peserta latih mampu: • Menjelaskan fungsi otak secara umum• Menjelaskan tentang kerja zat adiktif terhadap otak• Menjelaskan dampak zat adiktif terhadap pola pikir

dan perilaku individu• Menjelaskan mengenai model adiksi

Tujuan Khusus

Page 3: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi
Page 4: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

1. Mekanisme fungsi otak : Neurobiologi dan neuroanatomi

• memuat elemen-elemen yang vital terhadap kelangsungan hidup

Bagian otak belakang (hindbrain)

• adalah bagian yang di dalamnya terdapat area-area penting yang kaitannya dengan masalah adiksi zat psikoaktif

Otak tengah midbrain

Page 5: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Area-area tersebut terlibat dalam motivasi dan pembelajaran mengenai rangsangan lingkungan dan perilaku penguat yang berkaitan dengan pusat kesenangan atau kenikmatan termasuk makan-minum

Otak bagian depan (forebrain) mempunyai fungsi yang lebih kompleks.

Sel pembawa pesan /Neurotransmiter terikat reseptor

Page 6: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Mekanisme (lanjt)

Zat psikoaktif

mampu meniru efek neurotransmiter alamiah /endogen

mempengaruhi fungsi otak

normal:

memblokir fungsi normal,

mengubah penyimpanan, pelepasan dan pembuangan neurotransmitor.

Jenis

Agonis mengikat dan meningkatkan fungsi-fungsi reseptor

antagonis mengikat untuk memblokade fungsi reseptor

Page 7: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

2. Kerja zat psikoaktif pada Otak

Adiksi zat psikoaktif kelainan berupa perubahan fungsi otak yang dipicu oleh zat psikoaktif tersebut

Mempengaruhi persepsi, emosi, dan proses motivasional di dalam otak

Hasil akhir dari kerja otak adalah pikiran dan perilaku gejala-gejala yang timbul ada pada proses pikir dan perilaku

Gejala behavioral yang kompleks berhubungan efek jangka pendek maupun panjang dari zat psikoaktif tersebut.

Page 8: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

2. Kerja zat psikoaktif pada otak (lanjt)

• Depresan, • Stimulan, • Halusinogen

Kategori zat psikoaktif :

Cara aksi yang berbeda, menghasilkan efek-efek setiap zat yang berbeda pula

Terikat dengan reseptor yang berbeda

Efek-efek jangka pendek maupun panjang berbeda

Memiliki kesamaan dalam cara mempengaruhi kerja otak yang terlibat dalam motivasi terkait teori ketergantungan

Page 9: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi
Page 10: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

3. Mekanisme utama kerja zat psikoaktif pada otak

No. Jenis Zat Mekanisme Kerja di Otak Efek jangka panjang terhadap otak1 Etanol/ Alkohol Meningkatkan efek GABA, dan menurunkan efek

eksitatori dari Glutamat. Memperkuat efek-efek yang mungkin terkait dengan peningkatan aktifitas di jalur dopamin mesolimbik.

Berubahnya fungsi dan struktur otak, terutama di bagian korteks pra frontal (prefrontal-cortex); gangguan kognitif, volume otak yang berkurang

2 Hipnotik dan Sedatif

Mendorong kerja dari neurotransmitor Kerusakan memori

3 Nikotin Mengaktifkan reseptor kolinergis nikotinis. Meningkatkan pembentukan dan penglepasan dopamin

Sulit memisahkan efek dari n ikotin dengan komponen lain dari tembakau

4 Opioida Mengaktifkan reseptor-reseptor opioida mu dan delta. Reseptor-reseptor tersebut berlimpah di area-area otak yang terlibat dalam respon terhadap zat-zat yang adiktif seperti pada jalur dopamin mesolimbik

Perubahan panjang terhadap reseptor opioida dan peptida; adaptasi dalam respon ganjaran (reward), pembelajaran dan stres

5 Kanabinoida Mengaktifkan reseptor kanabinoid juga meningkatkan aktifitas dopamin di jalur mesolimbik

Paparan jangka panjang dari kanabis dapat menyebabkan kecacatan kognitif yang bertahan lama dan memperparah penyakit jiwa yang sudah ada

Page 11: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

6 Kokain Memblokir ambilan (re-uptake) dari transmitor seperti dopamin, sehingga memperpanjang efek-efek zat

Defisit kognitif, abnormalitas pada daerah-daerah tertentu pada korteks, cacat dalam fungsi motorik, dan waktu reaksi yang menurun

7 Amfetamin Meningkatkan penglepasan dopamin dari terminal saraf, dan menghalangi ambilan kembali (re-uptake) dari dopamin dan transmitor yang terkait

Perubahan dalam reseptor dopamin otak, perubahan metabolis regional, cacat motorik dan kognitif

8 Ekstasi Meningkatkan penglepasan serotonin dan memblokir ambilan kembali

Merusak sistem serotonin otak, membawa ke behavioral dan psikologis

9 Inhalan Kemungkinan besar mempengaruhi neurotransmitor inhibisi, seperti sedatif dan hipnotik lainnya. Mengaktifkan dopamin mesolimbik

Menyebabkan perubahan dalam pengikatan dan fungsi reseptor dopamin; fungsi kognitif yang menurun; masalah-masalah psikiatris dan neurologis

10 Halusinogen Berbagai zat yang berbeda, bekerja pada reseptor yang berlainan seperti; reseptor-reseptor serotonin, glutamat dan asetilkolin

Episode psikotik akut atau kronis, kilas balik atau mengalami kembali efek-efek zat yang sudah digunakan lama sebelumnya

Page 12: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

4. Perkembangan ketergantungan zat berdasarkan neurobiologis dan

biobehavioral

Ketergantungan sebagai suatu proses pembelajaran yang melibatkan beberapa wilayah otak berpengaruh terhadap reward system dengan kompleksitas faktor-faktor psikologis, neurobiologis dan juga sosial.

Proses-proses biobehavioral yang melandasi ketergantungan memiliki jalur yang sama dengan fungsi yang berbeda, namun sangat kuat pengaruhnya

Page 13: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

4. Perkembangan Ketergantungan (lanjt)

Jalur dopamin mesolimbik (Dopamine-Mesolimbic pathway) Ventral Tegmental Area (VTA), dan sebuah area yang

berkomunikasi dengannya dikenal dengan nama Nucleus Accumbens

VTA : kaya akan Dopamin

Nucleus Accumbens : area otak sangat penting yang terlibat dalam motivasi dan pembelajaran, menyampaikan nilai

motivasional dari nilai rangsangan yang datang keluarkan Dopamin

Page 14: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Jalur Dopamin-Mesolimbik

Page 15: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Dopamine-Serotonine Pathway

Page 16: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

4. Perkembangan (lanjt)

Motivasi dan insentif

Motivasi

merupakan dorongan behavioral dan atensi terhadap rsangsangan

ada konsekuensi

Misal : jika seorang tidak merasa lapar, rangsangan visual dan aromatis yang terkait dengan

makanan (insentif) akan berefek kecil saja terhadap perilaku atau

perhatiannya (motivasi) atau sebaliknya

Sensitisasi insentif

memiliki peran motivasional dan behavioral yang meningkat Neuro

adaptasi.

Page 17: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

4. Perkembangan (Lanjt)

Perbedaan individual dalam

kerentanan terhadap

ketergantungan zat psikoaktif disebabkan:

Faktor Genetika :

Penelitian dalam mekanisme

pewarisan biologis

beda kerja zat psikoaktif pada

individu disebabkan beda pewarisan

genetika

GABA, serotonin, dopamin

mempengaruhi jumlah dan frekuensi

alkohol yang diminum

Faktor lain

sosial

budaya

susunan genetika

Page 18: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

بسم لله الرحمن الرحيم

MODELS OF ADDICTION

Page 19: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

MODELS OF ADDICTION

Medical or Biomedical or Disease Model

Public Health Model

Moral Model

Legal Model

Psycho-social Model

Socio-cultural Model

Educational Model

Characterological Model

Multivariate Model

Page 20: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

MEDICAL OR BIOMEDICAL OR DISEASE MODEL

Diajukan pertama kali oleh Jellinek pada tahun 1960 Brain Disease

Pemegang peran utama adalah neurotransmiter dopamin dan RESEPTOR

Sistem Reward Otak perkembangan toleransi Brain

Page 21: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Public Health Model

Penyakit Infeksi : host (human), agent [micro-organism, enviroment (physical)].

Addiction/Kecanduan : individual, psychoactive substance, environment (psycho-social).

Interaksi dari tubuh, Zat adiktif, dan lingkungan psikososial secara individu.

Ketergantungan zat >< Tidak ketergantungan zat

Individu dengan risiko tinggi >< individu dengan risiko rendah

Page 22: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Moral Model

Kecanduan merupakan konsekuensi pilihan personal

Individu yang memilih menggunakan zat adiktif dilihat sebagai orang yang tidak mampu mengatasi masalah yang dihadapi.

Mabuk dilihat sebagai suatu perbuatan yang penuh dosa.

Intervensi keagamaan atau spiritual diperlukan untuk merubah perilaku mereka.

Page 23: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Legal Model

Penggunaan zat psikoaktif akan memberikan dampak buruk terhadap individu, keluarga, dan masyarakat.

Untuk itu individu perlu harus dicegah dari dampak buruk penggunaan zat psikoaktif dengan regulasi, peraturan dan Undang-undang.

Zat psikoaktif harus dijauhkan dari individu.

Zat legal (caffein, nicotin, alcohol) >< zat ilegal (marijuana, ecstasy, shabu, LSD etc).

Page 24: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Psychosocial Model

Individu merupakan hal yang paling penting dalam berkembangnya kecanduan dibanding dengan peran lingkungan.

Individu harus dilindungi dari kecanduan zat adiktif.

Model ini tidak menekankan pada jenis zat (legal or illegal) tetapi pada motivasi untuk menggunakan, pola penggunaan, frekuensi dan situasi penggunaan.

Pola penggunaan : eksperimental, rekreasional atau sosial, situasional, abuse, atau ketergantungan.

Motivasi penggunaan : anticipatory, relieving, permissive of facilitative.

Page 25: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Socio-Cultural Model

Penerimaan sosial : penggunaan zat adiktif bisa dinilai sebagai suatu perilaku normal (caffein, nicotin) atau perilaku yang tidak normal (heroin, ecstasy).

Penerimaan sosial tergantung pada siapa yang menggunakan zat adiktif (anak yang merokok tidak bisa bisa diterima, wanita merokok kurang bisa diterima).

Penyalahgunaan zat adiktif dipertimbangkan sebagai suatu perilaku menyimpang dan mempunyai efek terhadap individu, keluarga dan masyarakat.

Perilaku menyimpang ini ditimbulkan oleh kondisi kemiskinan seperti ; industrialisasi, urbanisasi, perumahan kumuh, pengangguran dan ditemukan pada individu yang berasal dari keluarga yang bercerai atau tidak harmonis.

Page 26: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Multivariate Model

Kebanyakan para ilmuwan

di bidang adiksi

menerima model ini

banyak pola disfungsi

penggunaan zat adiktif,

ditimbulkan oleh berbagai tipe kepribadian,

berbagai konsekuensi

buruk,

berbagai prognosis,

membutuhkan berbagai intervensi

pengobatan.

Page 27: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Etiologi

Teori psikodinamika:

Pengganti masturbasi (Freud, 1897)

Identifikasi buruk terhadap figur laki-laki (Winick, 1957)

Unconscious homosexual impulses (Tausk & Clark, 1919)

Abdominal cramp as the equivalent of orgasm (Rado, 1926)

To overcome insecurity => impulse neurosis (Fenichel, 1945)

Low self-esteem, poor parent & adolescent interpersonal relationship, strong peer pressure (Lakowitz, 1961)

Depression due to lack of warm relationship between mother & child in the early life.

Page 28: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Behavioral Theories

Berdasarkan pada prinsip reward dan punishment.

• Primary reinforcer • Negative reinforcer • Secondary reinforcer • Secondary negative reinforcer

Efek euforia dari zat adiktif merupakan faktor penguat /reinforcer (Wikler 1953, Crowlly, 1972).

Teori biologi

Peran dari faktor genetik (alcohol, nicotin, cocain).

Page 29: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

Social Theories

Area Concept (Shaw & Mc Key, 1942)

Masculine Protest (Parson, 1974)

The Cat and the Square theory (Finestone, Cloward, Ohlin, 1960)

Social Protest (Chein, Gay & Gay, Weisman, Kenniston, Wilson)

Anomi Concept (Merton)

Page 30: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi

The Obvious Behavior of The Addict

Terkait dengan adanya diagnosis ganda (depression, anxiety, psychose, risk-taking behavior).

Terkait dengan efek langsung efek farmakologi : aggressive, destructive, talkative, arguing, slurred speech, unsteady gait, somnolent, restless, suspicious, insomnia anorexia or hyperphagia, irritable.

Terkait dengan konsekuensi psikososial.

Lying, stealing, manipulating, poor or declining of the academic performance, undiciplinair in the workplace (not on time, working slowly, poor performance).

MODELS OF ADDICTION

Page 31: Modul 1 - Patofisiologi Adiksi Dan Model Psikopatologi Adiksi