MODULO I´´´´

EMERGENCIAS Y URGENCIAS MÉDICAS

MÓDULO I

PACIENTES CRÍTICOS CON SOPORTE VITAL

EMERGENCIAS Y URGENCIAS MÉDICAS MÓDULO I

CONTENIDO

PRIMERA UNIDAD

SOPORTE VITAL BÁSICO. SOPORTE VITAL AVANZADO: ACTUACIÓN EN

URGENCIAS.

SEGUNDA UNIDAD

SOPORTE VITAL EN SITUACIONES ESPECIALES

TERCERA UNIDAD

MANEJO INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO EN URGENCIAS

CURTA UNIDAD

SHOCK

QUINTA UNIDAD

MANEJO DEL ENFERMO EN COMA

SEXTA UNIDAD

MANEJO DEL POSIBLE DONANTE DE ÓRGANOS

BIBLIOGRAFÍA

EVALUACIÓN

PRIMERA UNIDAD PRIMERA UNIDAD

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INTRODUCCIÓN

La actuación ante una parada cardiorrespiratoria (PCR) constituye la emergencia médica que, probablemente, más ansiedad produzca al médico en Urgencias. Una respuesta rápida y estructurada secuencialmente es fundamental para que la resucitación cardiopulmonar (RCP) sea exitosa. Ante la necesidad de establecer unos criterios comunes, sencillos y ordenados, en los últimos años se han ido creando guías de actuación basadas en la evidencia científica y sencillez de manejo.

CONCEPTOS

Estableceremos una serie de conceptos básicos en el ámbito de la resucitación cardiopulmonar:

PARADA CARDIORRESPIRATORIA:

Es la situación clínica que cursa con el cese brusco, espontáneo y potencialmente reversible de la circulación y ventilación espontáneas. Constituye la muerte clínica y, en pocos minutos, la muerte biológica por hipoxia tisular. Su causa inicial puede ser:

Respiratoria: La hipoxia inicial conducirá al posterior cese de la función cardiaca.

Es la causa más frecuente de parada cardiorrespiratoria de origen pediátrico

Cardiaca: El cese brusco de la actividad cardiaca condiciona la anoxia tisular, daño neurológico e inmediato paro respiratorio. Se asocia a alteraciones del ritmo cardiaco: fibrilación ventricular, taquicardia ventricular sin pulso, asistolia y disociación electromecánica. En el adulto, la enfermedad coronaria constituye la causa más frecuente de parada cardiorrespiratoria.

RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR:

Engloba el conjunto de maniobras destinadas a revertir la parada cardiorrespiratoria en un intento de reinstaurar la ventilación y circulación espontáneas.

Resucitación cardiopulmonar básica: Constituida por el conjunto de maniobras y técnicas necesarias para identificar a los pacientes en parada cardiorrespiratoria, realizando una sustitución precaria de las funciones cardiacas y respiratorias, hasta que pueda recibir tratamiento especializado. No se utiliza material salvo los mecanismos de barrera.

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Resucitación cardiopulmonar avanzada: Conjunto de maniobras y técnicas cuyo objetivo final es el tratamiento definitivo de la parada cardiorrespiratoria, hasta normalización de las funciones respiratoria y circulatoria.

SOPORTE VITAL:

Este concepto conlleva dos objetivos:a) PREVENCIÓN del paro respiratorio y reconocimiento de los signos

clínicos de alarma.

b) MANIOBRAS DE SOPORTE para situaciones de emergencia incluidos el paro cardiaco o respiratorio.

Soporte vital básico (SVB): Realizado sin otro material que los mecanismos de barrera utilizados para la ventilación con aire exhalado. Incluye el conocimiento del sistema de respuesta ante una emergencia médica que permita prevenir la instauración de la parada cardiorrespiratoria y en ese caso iniciar maniobras de resucitación cardiopulmonar.

Soporte vital avanzado (SVA): Amplía el concepto de resucitación cardiopulmonar avanzada, incluyendo las acciones necesarias para la prevención y el tratamiento de situaciones de riesgo vital así como los cuidados intensivos para pacientes con cardiopatía crítica.

CADENA DE SUPERVIVENCIA:

El manejo de una parada cardiorrespiratoria en el Servicio de Urgencias representa el eslabón final de la llamada “cadena de supervivencia”, constituida por una serie de actuaciones:

Activación de un Sistema de Emergencias.Iniciación lo antes posible de Soporte Vital Básico.Realización de desfibrilación precoz.Iniciación de Soporte Vital Avanzado.

INDICACIONES DE INICIO DE MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR:

Ante un paciente con datos de parada cardiorrespiratoria clínica, se iniciarán maniobras de resucitación cardiopulmonar siempre, excepto en las siguientes situaciones:

El paciente presenta signos de muerte biológica (livideces, etc.). Con frecuencia se trata de pacientes con parada cardiorrespiratoria evidenciada en medio extrahospitalario que llegan a Urgencias tras inicio de RCP prolongada sin éxito.

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La parada cardiorrespiratoria es consecuencia de la evolución final de una enfermedad irreversible con ominoso pronóstico a corto plazo pese a una resucitación cardiopulmonar exitosa.El paciente ha expresado claramente de forma verbal o por escrito su deseo de no resucitación cardiopulmonar.El paciente lleva más de 10 minutos en parada clínica, sin que se hayan iniciado maniobras de soporte vital básico salvo en situaciones especiales de menor daño cerebral ante hipoxia prolongada (hipotermia, ahogamiento, barbitúricos).En la práctica, esto es difícil de valorar ya que, en ocasiones, no es posible determinar el momento de la parada cardiorrespiratoria tras la disminución del nivel de conciencia.El inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar a un paciente conlleva la no asistencia a otros pacientes en situación crítica con mayor probabilidad de supervivencia. El inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar supone un riesgo vital para el reanimador.

SUSPENSIÓN DE LAS MANIOBRAS DE RESUCITACIÓN CARDIOPULMONAR:

Tras el inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar se nos informa de que el paro cardiorrespiratorio se produjo como consecuencia de la evolución terminal de una enfermedad incurable.

El lugar donde se inició la parada cardiorrespiratoria se encuentra lejano a un servicio de emergencias.

Se nos informa de que ha existido una demora superior a 10 minutos en el inicio de maniobras de soporte vital básico (salvo situaciones especiales: intoxicación por barbitúricos, hipotermia, ahogamiento).

El intervalo entre el inicio de la RCP básica y avanzada es superior a los 30 minutos.

Si existiendo un solo reanimador, éste queda exhausto.Existencia de asistolia refractaria mayor de 15 minutos sin latido cardiaco eficaz.

Existe recuperación de ventilación y circulación espontánea.

SOPORTE VITAL BÁSICO

Objetivo: Mantener una ventilación y circulación que permitan asegurar una oxigenación de los tejidos mínima hasta que se pueda realizar un soporte vital avanzado.Presenta dos fases:

IDENTIFICACIÓN DE LA SITUACIÓN DE EMERGENCIA:

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Comprobar el nivel de conciencia: GRITAR Y SACUDIR.Comprobar la existencia de ventilación adecuada: VER, OIR Y SENTIR.Comprobar si la circulación sanguínea es adecuada: PALPAR (pulso carotídeo).

ACTUACIÓN SEGÚN EL NIVEL DE CONCIENCIA: (ALGORITMO DE SOPORTE VITAL BÁSICO: Figura 12.1)

Víctima consciente: Observar al paciente, con reevaluación periódica y corrección de posibles trastornos: Compresión de hemorragias, evitar obstrucción de la vía aérea (atragantamiento).

Víctima inconsciente con respiración y circulación espontáneas: Colocar al paciente en posición de seguridad, manteniendo abierta y permeable la vía aérea con elevación mandibular. No movilizar ó realizar inmovilización cervical en el paciente politraumatizado.

Ausencia de ventilación: Si el paciente no presenta ventilación eficaz, se realizarán dos insuflaciones efectivas, comprobando cada minuto la circulación mediante la palpación del pulso carotídeo (secuencia de 10 insuflaciones intermitentes).

Ausencia de circulación: Si no se evidencia pulso tras palpación durante 10 segundos o no existen otros signos de circulación eficaz se iniciarán maniobras de resucitación cardiopulmonar.

Ventilación artificial y masaje cardiaco externo con compresión a una frecuencia de 100 compresiones por minuto y relación insuflación/compresión de 2:15 comprobando cada minuto la circulación.

CONJUNTO DE MANIOBRAS UTILIZADAS EN EL SOPORTE VITAL BÁSICO:

CONTROL DE HEMORRAGIAS:1. Compresión de puntos de sangrado2. Evitar torniquetes

CONTROL DE LA VÍA AÉREA:Posición de seguridad:– Hacer rodar a la víctima estando ésta alineada.– Colocar el miembro superior próximo al reanimador en ángulo recto

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Figura 12.1: Soporte vital básico: algoritmo de actuación: Según recomendaciones del E.R.C. 2000

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SOPORTE VITAL BÁSICOSOPORTE VITAL BÁSICO

COMPROBAR CONSCIENCIACOMPROBAR CONSCIENCIA

GRITAR Y SACUDIR SISI

NONO

ABRIR LA VÍA AÉREAABRIR LA VÍA AÉREA

OBSERVAR Y TRATAR: HEMORRAGIAS

ATRAGANTAMIENTO

ELEVACIÓN MANDIVULAR

COMPROBAR VENTILACIÓN COMPROBAR VENTILACIÓN

SISI

NONO

VER OIR

SENTIR

AVISAR AL AVISAR AL

SISTEMASISTEMA DE DE EMERGENCIAS EMERGENCIAS

VENTILADOR VENTILADOR

DOS INSUFLACIONES EFECTIVAS

PALPAR (SIGNOS DE CIRCULACIÓN)

COMPROBAR PULSOS (10 COMPROBAR PULSOS (10 SEGUNDOS)SEGUNDOS)

NONO

COMPRESIÓN DE TORÁCICA COMPRESIÓN DE TORÁCICA 100/MINUTO (2:15)100/MINUTO (2:15)

SISI

CONTINUAR VENTILACIÓNCONTINUAR VENTILACIÓN

COMPROBAR CIRCULACIÓN (CADA MINUTO)

PEDIR AYUDA LO MÁS RÁPIDAMENTE PEDIR AYUDA LO MÁS RÁPIDAMENTE POSIBLE POSIBLE

POSICIÓN DE SEGURIDAD


Llevar el brazo opuesto sobre el tórax del paciente de forma que la palma contacte con el brazo más próximo.

Flexionar la pierna opuesta. Hacer girar al paciente 90° hasta que se apoye de forma estable

sobre su antebrazo.

Desobstrucción de la vía aérea:

a) Retirar objetos visibles de la cavidad oral.b) En caso de atragantamiento:

b.1: OBSTRUCCIÓN PARCIAL: Animar al paciente a toser.b.2: OBSTRUCCIÓN COMPLETA: Se darán cinco palmadas en la espalda rápidas y fuertes.

Si el paciente está de pie, se le rodeará con ambos brazos, apoyándolo en nuestras manos.

Si el paciente está tumbado apoyaremos el pecho en nuestras piernas.

En el caso de que persista la obstrucción realizaremos la” maniobra de Heimlich”: 5 compresiones bruscas a nivel de epigastrio cuya finalidad es aumentar la presión intratorácica y simular el mecanismo fisiológico de la tos.

“AutoHeimlich”: Si la obstrucción la presenta el propio reanimador, la compresión se realizará con la mano o presionando sobre una superficie dura.

b) Maniobra “frente-mentón”:

– Apoyar la mano en la frente del paciente.– Traccionar la mandíbula con los dedos índices y medio de la otra mano, permitiendo la extensión de la cabeza y apertura de la vía.

VENTILACIÓN:

– Cómo: Ventilación con aire espirado (FiO2 0.18).– Dónde: Boca-boca, boca-nariz, boca-estoma.– Cuánto: 10 insuflaciones de 1.2-2 segundos de duración cada una, permitiendo la espiración pasiva (unos 3-4 segundos) entre cada insuflación.

MASAJE CARDIACO:

– Cómo: Puesto el paciente en decúbito supino y sobre una superficie plana y dura, con los brazos estirados y las manos entrelazadas.

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– Dónde: El punto de masaje se localizará en la línea media del tórax y a nivel de la unión de los arcos costales con el esternón, dos dedos por encima del apéndice xifoides, para colocar el talón de la mano en el tercio inferior del esternón.

– Cuánto: Compresiones de 100 por minuto, presionando hasta que se hunda el esternón unos 4-5 centímetros, con frecuencia de 2 insuflaciones/15 compresiones.

SOPORTE VITAL AVANZADO

El Soporte Vital Avanzado incluye el conjunto de maniobras y técnicas cuyo objetivo final es la resolución de la parada cardiorrespiratoria. En un intento de simplificar estas medidas terapéuticas y practicarlas con criterios comunes, siguiendo las recomendaciones internacionales propuestas por ILCOR, el Grupo de Trabajo de SoporteVital Avanzado del European Resuscitation Council, estableció unas recomendaciones de actuación, unificadas en un solo algoritmo, para evitar la toma de decisiones complejas en una situación límite como es la parada cardiorrespiratoria.

SOPORTE VITAL AVANZADO; ALGORITMO DE ACTUACIÓN (Figura 12.2)

Tras la confirmación del paro clínico, si existe posibilidad de monitorización inmediata con las palas de un monitor-desfibrilador, ésta deberá efectuarse sin pérdida de tiempo. Si no, se iniciará soporte vital básico hasta que aquel pueda estar disponible. La secuencia de actuación será la siguiente:

1. Iniciación de soporte vital básico:

Éste se realizará siempre optimizando el equipo, es decir, se realizará una resucitación cardiopulmonar instrumentalizada, colocando cánula orofaríngea y realizando ventilación asistida mediante resucitador manual con bolsa reservorio, conectada a una fuente de oxígeno a unos 15 litros/minuto

2. Puñopercusión precordial:

TÉCNICA: Se dará un golpe seco con la cara interna del puño desde unos 20-30 centímetros, en el mismo lugar donde se realiza el masaje cardiaco.

OBJETIVO: Generar una pequeña corriente eléctrica a partir de la energía mecánica desencadenada por el golpe. Esa energía (algo menos de 1,2 Julios) puede llegar a resolver hasta un 40% de las taquicardias ventriculares y un 2% de las fibrilaciones ventriculares.

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Esta técnica, aunque discutida, no retrasa el uso de otras técnicas específicas de la resucitación cardiopulmonar y los riesgos que presenta (desencadenar taquicardia ó fibrilación ventricular) no son valorables en un paciente en parada cardiorrespiratoria.

3. Colocación de desfibrilador-monitor:

En situación de parada cardiorrespiratoria se realizará monitorización de emergencia con las palas del desfibrilador. Descartando la existencia de posibles artefactos valoraremos la existencia de los siguientes ritmos:

– Fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso- Ritmos distintos a la fibrilación y taquicardia ventricular sin pulso.

Soporte vital avanzado en presencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso:

Cuando tras la monitorización de un paciente en parada cardiorrespiratoria se confirme la existencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular sin pulso, se seguirán los siguientes pasos:

1. Desfibrilación secuenciada a 200-200-360 julios sin levantar las palas del desfibrilador del pecho del paciente y esperando unos segundos entre cada descarga para valorar ritmos de salida postdesfibrilación. Si persiste:

2. Secuencia de 5 compresiones/ una ventilación durante un minuto.

3. Valorar ritmo y comprobar pulso.

4. Nueva serie de tres desfibrilaciones a 360-360-360 julios. Series posteriores se realizarán siempre con estos niveles de energía.

5. Nueva secuencia de compresiones torácicas y ventilaciones durante un minuto.

Esta serie de maniobras se continúa las veces necesarias sin suspender la resucitación cardiopulmonar mientras persistan estos ritmos en el monitor.

Durante la resucitación cardiopulmonar se valorará:

Intubación orotraqueal y canalización de vía venosa.Administración de adrenalina a dosis de 1 miligramo cada 3 minutos

por vía intravenosa ó a dosis de 2,5-3 miligramos si se administra por vía endotraqueal o vasopresina 40 U.I. en una única dosis IV

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Figura 12.2: Soporte vital avanzado:

Modificado del algoritmo de actuación, según recomendaciones del ERC 2000

Corregir causas reversiblesSi no está hecho:

1. Comprobar posición y contacto de palas y electrodos

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PARO PARO CARDÍACOCARDÍACO

Algoritmo SVB si está Algoritmo SVB si está indicadoindicado

GOLPE PRECORDIAL si está indicado GOLPE PRECORDIAL si está indicado

Colocador DESFIBRILADOR - MONITOR Colocador DESFIBRILADOR - MONITOR

Valor RITMO Valor RITMO

Comprobar PULSO Comprobar PULSO

No TV/FVNo TV/FVFV/TVFV/TV

Desfibrilar x Desfibrilar x 33 RCP 3 minutos RCP 3 minutos

°1 minuto si es °1 minuto si es inmediatamente inmediatamente después de la después de la desfibrilación desfibrilación

DURANTE LA RCP: DURANTE LA RCP:

RCP 1 minuto RCP 1 minuto


2. Intentar comprobar el acceso de la vía aérea, O2 y obtener un acceso venoso

3. Administrar ADRENALINA cada 3 minutos ó VASOPRESINA 40 U.I. intravenosa en una única dosis.

4. Considerar ANTIARRÍTMICOS (amiodarona, lidocaína, magnesio, procainamida), ATROPINA (3 mg. en el primer bucle), MARCAPASOS, ALCALINOS

CAUSAS POTENCIALMENTE REVERSIBLES:HipoxiaHipovolemiaHipo/hiperpotasemiaHipotermiaNeumotórax a tensiónTaponamiento cardíacoIntoxicaciones y sobredosis de medicamentosEmbolismo pulmonar masivo

Paso a monitorización con electrodos que permitan una valoración continua del ritmo y descartar la existencia de posibles artefactos.

Después de 3 ciclos sin resultado se puede plantear la asociación de otros antiarrítmicos (lidocaína, tosilato de bretilio, amiodarona, procainamida), no existiendo evidencia que recomiende el uso de calcio, magnesio ó potasio, salvo en los casos en los que la arritmia sea secundaria a déficit de estos electrolitos.

Estudio de las posibles causas de la parada para su corrección.

Soporte Vital Avanzado ante paro cardíaco con cardíaco con ritmos distintos a la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso:

Estos ritmos tienen peor pronóstico que la taquicardia ventricular sin pulso y la fibrilación ventricular. En el caso de la asistolia, la respuesta a las maniobras de resucitación es menor del 5% si la causa es cardiopatía, pero aumenta la supervivencia en otras situaciones como la hipotermia, ahogamiento, intoxicaciones y cuando es la expresión final de bradicardias severas.

El soporte vital en estos ritmos está basado fundamentalmente en la secuencia de compresiones/ventilaciones en serie de 3 minutos, con valoración del ritmo y pulso de forma periódica. Durante las mismas se planteará la realización lo más precoz posible de:

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Intubación orotraqueal y canalización de vía venosa.Administración de adrenalina a dosis de 1 miligramo intravenoso ó 2.5-3 miligramos por vía endotraqueal cada 3 minutos.Administración de atropina intravenosa en dosis única de 3 mg. en un intento de corregir una posible hiperestimulación vagal como etiología de la parada cardiorrespiratoria.

Colocación de electrodos para monitorización contínua y descartar posibles artefactos.

Estudiar posibles causas de la parada cardiorrespiratoria.

Valorar la suspensión de las maniobras tras 20-30 minutos salvo en casos de hipotermia, ahogamiento o intoxicaciones.

El uso de otros fármacos está discutido ya que, no sólo no se ha evidenciado suficientemente su utilidad sino que en algunos casos pueden tener efectos adversos.

Se considerará la implantación de marcapasos si existe alguna actividad eléctrica (ondas P y/o complejos QRS aislados).

CONJUNTO DE TÉCNICAS UTILIZADAS DURANTE EL SOPORTE VITAL AVANZADO:

MONITORIZACIÓN-DESFIBRILACIÓN:

Desfibrilación manual:

1. Lubricar las palas con pasta conductora y, si ésta no está disponible, colocar unas compresas empapadas con suero fisiológico.

2. Seleccionar la carga.

2. Colocar las palas en el pecho descubierto del paciente, una vez retirados los parches de nitroglicerina:

Pala negativa: paraesternal derecha.Pala positiva: en ápex.

3. Presionar las palas sobre el tórax evitando el contacto entre las mismas.

4. Confirmar la existencia de fibrilación ventricular o taquicardia ventricular (sin pulso) en el monitor.

5. Avisar al resto del personal de que se va a realizar la descarga.

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7. Esperar unos segundos y valorar el ritmo de salida.

Monitorización:

En situaciones de emergencia se monitorizará con las palas, colocadas en el mismo lugar de la desfibrilación. Para confirmar la existencia de asistolia se cambiarán de sitio. Cuando se haya iniciado monitorización con electrodos, la existencia de asistolia se confirmará en dos derivaciones diferentes.

CONTROL DE LA VÍA AÉREA, VENTILACIÓN Y OXIGENACIÓN:

Se realizará control de la vía aérea, ventilación y oxigenación a la mayor concentración de oxígeno posible utilizando:

Cánulas naso u orofaríngeas.Resucitador manual con bolsa reservorio:

Conectado a un flujo de Oxígeno de 15 litros/minuto, lo que permitirá aportar al paciente una FiO2 del 0,9:

Aplicar la mascarilla a la boca del paciente.

Sellar la mascarilla con el pulgar de la mano izquierda y el índice a nivel del mentón.

Traccionar la mandíbula hacia arriba y atrás con los dedos 3°,4° y 5°.

Intubación orotraqueal:

Se intentará lo antes posible, sin suspender más de 20 segundos, las maniobras de resucitación. Permite el aislamiento definitivo de la vía aérea:

Introducir con la mano izquierda el laringoscopio por el lado derecho de la cavidad oral, rechazando la lengua hacia el lado izquierdo y traccionando hacia arriba y hacia delante.

Avanzar hasta la vallécula para visualizar las cuerdas vocales.

Introducir el tubo endotraqueal por el lado derecho, dejando el manguito distal por debajo de las cuerdas vocales.

Ventilar con resucitador manual conectado al tubo.

Comprobar la posición del tubo (auscultación).

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Inflar el manguito distal.

Colocar y fijar la cánula orofaríngea.

Fijar el tubo con una venda.

Mascarilla laríngea:

Es una alternativa a la intubación difícil aunque no aísla completamente la vía aérea, pudiendo existir algún pequeño riesgo de aspiración.

Cricotiroidotomía y punción cricotiroidea:

Indicadas en obstrucción grave de la vía respiratoria e imposibilidad de intubación si la oxigenación es vital para revertir la parada cardiorrespiratoria.

SOPORTE CIRCULATORIO: Se practica masaje cardiaco externo a frecuencia de 100 latidos por minuto.

FÁRMACOS Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN:

Fármacos:

1. ADRENALINA: Fármaco de elección ante parada cardiorrespiratoria en presencia de cualquier tipo de ritmo en el monitor.

Presentación: Ampollas de 1mg. en 1 ml. de solución al 1/1.000.Dosis: 1miligramo/intravenoso cada 3 minutos seguido de 20 mililitros de suero.

2. ATROPINA: Utilizado en dosis única de 3 miligramos tras acceso venoso en situación de parada con ritmos distintos a la fibrilación ventricular y taquicardia ventricular sin pulso.

Presentación: Ampollas de 1mg. en 1 ml.

3. VASOPRESINA: Agente vasopresor alternativo a la epinefrina en la fibrilación ventricular refractaria.

Dosis: 40 U.I. intravenosa en dosis única.

4. LIDOCAÍNA: Se plantea su utilización tras 4 series de desfibrilación sin éxito.

Presentación: Ampollas de 10 ml. al 1% = 100 mg.

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Dosis: 1-1,5 miligramos/kilogramo de peso que se pueden repetir cada 5-10 minutos hasta una dosis máxima de 3 miligramos/kilo peso.

5. AMIODARONA: Considerar su empleo en la FV-TVSP refractaria a las tres descargas iniciales.

Dosis: 300mg. en bolo diluido en 20cc de suero glucosado a pasar en 10 minutos. Plantear un segundo bolo de 150 mg. a los 3-5 minutos.

6. PROCAINAMIDA: Puede ser útil en la TV/FV recurrente.

Dosis: Infusión intravenosa a 2 mg/minuto hasta una dosis máxima de17 mg/kg. En casos extremos se puede administrar hasta 50 mg./minuto hasta una dosis total de 17 mg/kg.

7. MAGNESIO: Alternativa a la FV/TV refractaria.

Dosis: Dosis inicial de 1-1,5 mg./kg IV. Se pueden administrar otros 0,5- 0,75 mg. /kg en bolo, repitiendo cada 5,10 minutos hasta una dosis total máxima de 3 mg./kg.

8. CALCIO: Indicado en situaciones de hiperkaliemia, hipocalcemia o toxicidad por betabloqueantes o bloqueantes de los canales del calcio.

Dosis: 2-4 mg/kg . Se puede repetir la dosis a los 10 minutos.

9. BICARBONATO: Utilizado sólo tras varios ciclos de resucitación no eficaz y con pH < 7,10 ó exceso de bases menor de –10 mEq./l, a dosis de 40-50 mEq.

Presentación: - Ampollas de 1 molar con 10 ml. y 10 meq.- Frascos de 1 molar de 100 ml. con 100 meq.- Frascos de 1/6 molar con 250 ml. y 41,5 meq.- Frascos de 1/6 molar con 500 ml. y 83 meq.- Frascos de 0,69 molar con 250 ml. y 172,5 meq.

Vías de administración:- DE ELECCIÓN INICIAL:Periférica supradiafragmática: AntecubitalYugular externa- VIAS CENTRALES:Yugular internaSubclaviaFemoral- VIA ENDOTRAQUEAL:Permite la administración de fármacos (atropina, naloxona, adrenalina, lidocaína).

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Dosis: 2,5-3 veces superior a las necesarias por la vía intravenosa, seguido de 10 mililitros de suero fisiológico por el tubo y 5 insuflaciones con el resucitador manual.- VIA INTRAÓSEA:Permite administrar fármacos y fluidos (incluido sangre) a las mismas dosis que la vía intravenosa.En el adulto la punción intraósea se realiza proximal al maleolo interno, en la parte distal de la tibia con angulación de CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN

Una vez restablecido el ritmo cardiaco eficaz en un paciente que ha sufrido parada cardiorrespiratoria hay que considerar una serie de cuidados para mantener una adecuada función cardiopulmonar, perfusión tisular y, si es posible, corregir aquellas complicaciones derivadas de la propia parada cardiorrespiratoria.

La mitad de los pacientes que sobreviven a una parada cardiorrespiratoria presenta déficits neurológicos moderados o severos al cabo de un año. Esto depende de:

1. Duración de la isquemia cerebral hasta el inicio de la resucitación cardiopulmonar.

2. Hipoperfusión cerebral durante la resucitación cardiopulmonar.

3. La situación cardiaca previa.

4. El agravamiento del daño cerebral tras la recuperación del latido cardiaco eficaz, que se produce por una perfusión cerebral inadecuada durante la hiperemia postresucitación.

Estableceremos dos tipos de medidas:

CUIDADOS ENCAMINADOS A EVITAR LA RECURRENCIA DE LA PARA CARDIORRESPIRATORIA:

Identificar la causa de la parada cardiorrespiratoria.

Intentar corregir desequilibrios hidroelectrolíticos.

Valorar la posibilidad de revascularización en el caso de que la causa sea cardiopatía isquémica aguda.

Control continúo de la vía aérea.

CUIDADOS POSTRESUCITACIÓN DIRIGIDOS A MINIMIZAR EL DAÑO ORGÁNICO:

Monitorización hemodinámica.

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Tratamiento de las alteraciones circulatorias.

Evitar la hipotensión:

FLUIDOTERAPIA: En general, infundiremos la menor cantidad de líquido necesario para mantener una presión arterial media de 90-100 mm Hg., utilizando suero fisiológico al 0,9%, soluciones coloides y cristaloides, evitando soluciones de glucosa pura, que puede favorecer el edema cerebral.

Ajustaremos la cantidad a una estimación de necesidades líquidas iniciales en torno a los 30 ml/kg/día, que se ajustarán posteriormente a la presión venosa central y etiología de la parada.

AMINAS VASOACTIVASPresentación: Ampollas de 1cc. con 0,2 mg.Dosis: 0,02-0,2 microgramos/kilo/minuto

DopaminaPresentación: Ampollas de 5 ml. con 40 mg./ml. = 200 mg.Dosis: 2-20 microgramos/kilo/minuto.

DobutaminaPresentación: Ampollas de 250 mg. en 20 ml. de suero = 12,5 mg./ml.Dosis: 2-20 microgramos/kilo/minuto.

NoradrenalinaPresentación: Ampollas de 1cc = 1mg.Dosis: 2-10 microgramos/minuto.Mantener normoxia y normoventilación.Controlar posible hiper-hipoglucemia.Analgesia y sedación.

Evitar el aspirado del contenido gástrico: Colocación de sonda nasogástrica.Diagnóstico y tratamiento de las posibles complicaciones de la resucitación cardiopulmonar (desplazamiento del tubo endotraqueal, lesiones costales, neumotórax, taponamiento cardiaco). Tratamiento de las posibles convulsiones (Pueden aumentar el metabolismo cerebral en un 300-400%). Su control es vital para evitar el agravamiento de las secuelas neurológicas.

Diacepam: Dosis: 5-10 miligramos/IV (lenta).Clonacepam: Dosis: 1- miligramos /IV (lenta)

SEGUNDA UNIDAD

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SOPORTE VITAL EN LA EMBARAZADA

CONCEPTO La parada cardiorrespiratoria en la mujer embarazada constituye una de las situaciones más angustiosas para el médico de urgencias, ya que dos vidas dependen de la actuación rápida y coordinada de un equipo multidisciplinar.Presenta una incidencia baja:1/30.000, constituyendo factores de alto riesgo la edad materna avanzada, multiparidad y falta de control prenatal.

ETIOLOGÍA Traumatismos, embolismo pulmonar, eclampsia, hemorragias obstétricas, arritmias, toxicidad por drogas, insuficiencia cardiaca congestiva, disección aórtica y en raras ocasiones cardiopatía isquémica.

PRIORIDADES Antes de la 24 semana de gestación: Feto no viable. Manejo similar al soporte vital en el adulto.Después de la 24 semana de gestación: Consideración del feto como potencialmente viable.

CAMBIOS FISIOLÓGICOS EN EL EMBARAZO QUE INFLUYEN EN EL MANEJO DEL SOPORTE VITAL:

Cardiovasculares: Aumento del gasto cardíaco (volumen circulante y frecuencia cardiaca), aumento de la presión venosa en miembros inferiores y descenso de las resistencias vasculares sistémicas y de la tensión arterial en los primeros meses del embarazo. Compresión de la aorta y la vena cava inferior por el útero grávido con descenso de la luz y el retorno venoso.

Respiratorios: Incremento de la frecuencia cardiaca, existencia de alcalosis respiratoria y disminución del volumen funcional residual y reserva funcional.

Gastrointestinales: Descenso del tono del esfínter esofágico inferior y enlentecimiento del vaciado gástrico con aumento de riesgo de reflujo y aspiración.

Renales: Aumento del filtrado glomerular.Hematológicos: Descenso de la hemoglobina y el hematocrito y

tendencia a la hipercoagulabilidad.

INDICACIONES Y CONTRAINDICACIONES DE SOPORTE VITAL EN LA EMBARAZADA:Ante la duda, se iniciará siempre soporte vital hasta determinar la situación de la madre y viabilidad del feto.

SECUENCIA DE ACTUACIÓN: (Figuras 13.1 y 13.2) En el soporte vital de la embarazada hemos de considerar previamente los siguientes puntos

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Figura 13.1: Situaciones críticas en la vida materna: RCP en gestantes. En: Urgencias en Ginecología y obstetricia. p. 412.

SOPORTE VITAL BÁSICO EN LA EMBARAZADA

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2200

COMPRAR CONSCIENCIACOMPRAR CONSCIENCIACOMPRAR CONSCIENCIACOMPRAR CONSCIENCIA

InconscienciaInconscienciaInconscienciaInconscienciaConscienteConscienteConscienteConsciente

Gritar y sacudirGritar y sacudir

Solicitar ayudarSolicitar ayudarSolicitar ayuda observar Solicitar ayuda observar y y

tratartratarSolicitar ayuda observar Solicitar ayuda observar y y

tratartratar

Reevaluar a la víctimaReevaluar a la víctimaReevaluar a la víctimaReevaluar a la víctima

Abrir la vía aérea:Abrir la vía aérea: triple triple maniobra retirar cuerpos maniobra retirar cuerpos extraños desobstrucciónextraños desobstrucción

Abrir la vía aérea:Abrir la vía aérea: triple triple maniobra retirar cuerpos maniobra retirar cuerpos extraños desobstrucciónextraños desobstrucción

DESPLAZAMIENTO DEL ÚTERO: DESCÚBITO LATERAL IZQUIERDO O MANUAL

Comprobar ventilaciónComprobar ventilaciónComprobar ventilaciónComprobar ventilaciónVer, escuchar, sentir 10

segundos

RespiraRespiraRespiraRespira

Reevaluar a la victima

Reevaluar a la victima

No RespiraNo RespiraNo RespiraNo Respira

Comprobar pulsoComprobar pulsoComprobar pulsoComprobar pulsoPalpar carótida 10 segundos

No respirarNo respirarNo pulsoNo pulso

No respirarNo respirarNo pulsoNo pulso

No respirarNo respirarSi pulsoSi pulso

No respirarNo respirarSi pulsoSi pulso

Ventilar: Ventilar: 12-15 veses /min12-15 veses /minVentilar: Ventilar: 12-15 veses /min12-15 veses /min Compresiones torácicas (100 por min)Compresiones torácicas (100 por min)Secuencia ventilación / compresión 2:15 Secuencia ventilación / compresión 2:15 Compresiones torácicas (100 por min)Compresiones torácicas (100 por min)Secuencia ventilación / compresión 2:15 Secuencia ventilación / compresión 2:15

Comprobar pulso y respiración cada minutoComprobar pulso y respiración cada minutoComprobar pulso y respiración cada minutoComprobar pulso y respiración cada minuto


Figura 13.2: Situaciones críticas en la vida materna: RCP en gestantes.

SOPORTE VITAL AVANZADO EN LA EMBARAZADA

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Paro cardiaco Paro cardiaco

Establecer diagnóstico clínico

Soporte vital Básico si está indicado Soporte vital Básico si está indicado

Golpe precordial si está indicado Golpe precordial si está indicado

Desplazamiento uterino decúbico lateral izquierdo

o manual

Colocar monitor – desfibrilador Colocar monitor – desfibrilador

Valorar ritmoY

Comprobar pulso

Valorar ritmoY

Comprobar pulso

NO FV/TVSP NO FV/TVSP

FV/ TVSPFV/ TVSP

Durante la RCP: Corregir causas reversibles (ver cuadro)-Comprobar posición de palas y electrodos-Considerar: antiarrítmicos, alcalinos, marcapasos-En cada ciclo valorar ritmo y pulso

Durante la RCP: Corregir causas reversibles (ver cuadro)-Comprobar posición de palas y electrodos-Considerar: antiarrítmicos, alcalinos, marcapasos-En cada ciclo valorar ritmo y pulso

RCP 3 min *: * 1 min si esInmediatamente después de ladesfibrilación- Intubar, coger vía- Posición lat. Izqda.- Adrenalina 1 mg- Atropina 3 mg una sola vez

RCP 3 min *: * 1 min si esInmediatamente después de ladesfibrilación- Intubar, coger vía- Posición lat. Izqda.- Adrenalina 1 mg- Atropina 3 mg una sola vez

Desfibrilar (x 3)200 J200 J360 J


RCP 1 min:- Intubar, coger vía- Posición lat. Izqda.- Adrenalina 1 mg

RCP 1 min:- Intubar, coger vía- Posición lat. Izqda.- Adrenalina 1 mg



RCP 1 min:- Intubar, coger vía (si no se ha hecho)- Posición lat. Izqda.- Adrenalina 1 mg




Después de 4 minutos de RCP sin éxito Valorar Cesárea y extraer al feto (5º min) sin interrupción de la RCP materna

Después de 4 minutos de RCP sin éxito Valorar Cesárea y extraer al feto (5º min) sin interrupción de la RCP materna


Valoración de la edad gestacional y viabilidad fetal:

Se aconseja un método orientativo y rápido:"Primera maniobra de Leopold": La altura del fondo uterino se determina con el borde cubital de ambas manos, recordando que la cicatriz umbilical corresponde a la semana 20 de gestación. Cuando el borde se delimita dos traveses de dedo por encima del ombligo estaríamos en el comienzo de la viabilidad fetal, entorno a la semana 24.

Posición:

La posición ideal para el inicio de maniobras de soporte vital es sobre una superficie dura y en decúbito supino. Dado que a partir de la semana 20 de gestación el útero produce compresión de las estructuras vasculares se debe intentar desplazarlo hacia la izquierda:- Desplazamiento manual del útero por un reanimador (sobre todo en sospecha de traumatismo vertebral).- Uso de objetos en forma de cuña bajo el flanco abdominal derecho para elevarlo 10 cms, al tiempo que un reanimador sujeta el hombro derecho y la cadera izquierda para la inmovilización durante el masaje. La cuña tipoCardiff, con una angulación de 27° consigue recuperar el 80% de perfusión.- Si no se dispone de utensilios, se provocará la angulación con las rodillas y muslos del reanimador.

Manejo de la vía aérea y soporte ventilatorio:

- Desobstrucción de la vía aérea: Se recomienda la maniobra de Heimlich, pero en embarazadas con útero alto o grandes obesas se realizarán 5 compresiones torácicas en la parte media del esternón (una cada 2 segundos), abrazando el tórax desde atrás o, si la paciente está inconsciente, desde un lateral.- El soporte ventilatorio será rápido y enérgico, protegiendo la vía aérea de la broncoaspiración, si es posible mediante intubación endotraqueal, y oxigenación con oxígeno al 100%.

Soporte circulatorio:

Masaje cardiaco: Se realiza de forma convencional, tras colocación de la embarazada en la posición ideal ya descrita.

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2222


Algoritmos de soporte vital avanzado: Se realizan de la misma forma que en el adulto. No obstante a la hora de introducir la farmacoterapia se tendrán en cuenta las siguientes consideraciones:

Bicarbonato: Puede provocar hipercapnia paradójica en el feto por paso a través de la barrera placentaria del CO2.

Vasopresores: Pueden provocar vasoconstricción uterina y sufrimiento fetal.Intoxicación por sulfato de magnesio (tratamiento de la eclampsia):

Administraremos gluconato cálcico al 10% :10 ml en 3 minutos.

Efectos adversos de distintos fármacos (ver tabla 1)

Complicaciones de la realización de soporte vital en la embarazada:

Maternas: Fracturas costales, rotura hepática, esplénica, uterina, hemoneumotórax, hemopericardio.

Fetales: Alteraciones del ritmo cardiaco, toxicidad en el SNC por agentes antiarrítmicos, cambios en la actividad uterina, disminución de la perfusión uterina.

Indicación de cesárea:

En pacientes con viabilidad fetal se recomienda su realización en los primeros 5 minutos de maniobras de reanimación sin éxito, para realizar descompresión Aorto-cava, mejorando la supervivencia de la madre y el niño. El intervalo entre la parada y el parto es el factor pronóstico más importante para la supervivencia fetal.Algunos autores postulan que tras 15 minutos de paro cardiaca, pese a medidas convencionales, se debe realizar 5 minutos de masaje cardiaco interno y si persiste realizar cesárea.

Técnica de cesárea perimórtem (1 minuto):

Incisión vertical de xifoides a pubis.Continuar recto atravesando la pared abdominal y el peritoneo.Cortar a través del útero y la placenta.Abrir el útero y sacar el feto.Cortar y clampar el cordón.En embarazadas en muerte cerebral y fetos cercanos en tiempo a la viabilidad, se puede considerar mantener medidas de soporte hasta alcanzar la supervivencia fetal.

Cuadro 13.1 : Uso de fármacos antiarrítmicos en el embarazo.

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DROGAS T. PLACENTARIA E. ADVERSOS TERATOGE NICIDAD T. LECHE RIESGO

LIDOCAÍNA Si Bradicardia, No Si MenorHipotensión

PROCAINAMIDA Si Ninguno No Si Menor

AMIODARONA Si Hipotiroidismo, Si? Si Significativoretardo en elcrecimiento

PROPRANOLOL Si Bradicardia, No Si Menorretardo crecimiento,

apnea,hipoglucemia

SOTALOL Si Betabloqueo No Si Menor

DIGOXINA Si Bajo peso No Si Menor

VERAPAMIL Si Bradicardia, No Si Moderadorbloqueos,

hipotensión

DILTIAZEM No No conocido No conocido Si Moderado

ADENOSINA No Ninguno No No conocido Menor

BRETILIO No conocido No conocido No conocido No conocido No conocido

Modificado de: Richard L. Page. Treatmente of arrhytmias durin pregnancy. Am Heart J 1995; 130:871-6

SOPORTE VITAL EN SITUACIÓN DE HIPOTERMIA

CONCEPTO La hipotermia reduce el metabolismo basal y el consumo de oxígeno, aumentando la tolerancia a la hipoxia y por tanto incrementa la tolerancia al tiempo de parada cardíaca.

PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO

Mientras se instauran las maniobras de soporte vital avanzado hay que iniciar el recalentamiento corporal con medios físicos lo más precozmente:

Calentamiento pasivo externo (si la temperatura central es superior a 30 °C).Calentamiento activo externo (más controvertido por menos control sobre la elevación de temperatura y por el síndrome postcalentamiento).Calentamiento activo interno (más rápido y agresivo).

En general se recomienda evitar las intervenciones no imprescindibles hasta que la temperatura central sea superior a 30 °C, dada la irritabilidad

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del corazón hipotérmico que puede desencadenar fibrilación ventricular, pero ninguna actuación necesaria debe retrasarse.El corazón hipotérmico puede no responder a fármacos, desfibrilación o marcapasos; además los fármacos se acumulan produciendo toxicidad por el metabolismo retardado.

TRATAMIENTO DE LAS ARRITMIAS: Arritmias supraventriculares y bloqueos: Generalmente se resuelven espontáneamente con calentamiento.Fibrilación ventricular: El fármaco de elección es el Tosilato de Bretilio (5 mg/Kg en bolo, pudiéndose repetir una dosis adicional de 5 mg/Kg transcurridos 5 minutos).Implantación de marcapasos: Sólo si otras medidas no son eficaces. No se establece su indicación en pacientes estables de forma profiláctica.

MODIFICACIONES EN RCP BÁSICA: Para diagnosticar el cese de la ventilación y el pulso: Se

recomienda 30-45 segundos de observación ya que los signos vitales son difíciles de evaluar y la RCP puede desencadenar fibrilación ventricular en caso de no estar en una verdadera parada.

Causas de PCR: Los ritmos cardíacos más frecuentes productores de paro cardíaco son la fibrilación ventricular y la asistolia.

MODIFICACIONES EN RCP AVANZADA:

Vía aérea: No debe demorarse asegurar la permeabilidad de la vía aérea, incluso mediante intubación endotraqueal que permite aislar la vía aérea, corregir la gasometría arterial y suministrar oxígeno caliente.

En FV: Hasta que se consiga una temperatura central superior a 30 °C, se limitarán el número de choques eléctricos a un máximo de 3 (200, 300, 360 J ) y se evitarán los fármacos centrando el soporte vital en el control de la ventilación, masaje cardíaco y medidas agresivas de calentamiento.Cuando la temperatura central supere los 30 °C se repetirán los choques eléctricos y se administrarán los fármacos indicados según protocolo pero de forma más espaciada según la evolución de la temperatura central, para evitar efectos tóxicos por acumulación.

¿Hasta cuánto tiempo debe prolongarse? El cerebro tolera sin secuelas periodos de tiempo más prolongados cuando se encuentra en hipotermia profunda, por lo que los intentos de resucitación deben ser agresivos en técnicas y duración (salvo signos de muerte).“Ningún paciente hipotérmico debe considerarse como muerto hasta que esté caliente y muerto”

SOPORTE VITAL EN EL CASI-AHOGADO

CONCEPTO:

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2255


La parada cardiorrespiratoria en el casi-ahogado puede aparecer por distintos mecanismos fisiopatológicos:

Aspiración de agua que conduce a la muerte por asfixia.

"Ahogamiento seco": Menos frecuente, en el que se produce asfixia por espasmo glótico.

Síndrome de inmersión: Parada cardíaca por arritmias secundarias a mecanismos vagales.

MODIFICACIONES DE RCP BÁSICA:

Ante situaciones que se producen como consecuencia de zambullidas en el agua, se debe tener especial precaución con la columna cervical, inmovilizarla y actuar como si fuera un lesionado medular.

Debe iniciarse inmediatamente la ventilación mediante boca-boca o boca-nariz.

El masaje cardíaco no es practicable en el medio acuático, excepto personal muy entrenado que disponga de aparataje sofisticado.

No se recomienda la aplicación sistemática de maniobras de Heimlich o de drenaje postural sin evidencia de la obstrucción de la vía aérea, ya que se pueden producir vómitos y aspiraciones.

Para reducir el riesgo de aspiraciones se recomienda la aplicación de la maniobra de Sellick durante la práctica de la ventilación artificial.

MODIFICACIONES DE RCP AVANZADA:

Se recomienda la intubación endotraqueal precoz para:

Administración de oxígeno a altas concentraciones mediante ventilación con presión positiva intermitente y reducción de PCO2.Remover el material extraño del árbol traqueobronquial.Aplicación de CPAP (Presión positiva continúa en la vía aérea) o PEEP (Presión positiva espiratoria final).Con frecuencia los ahogamientos suceden en aguas más o menos frías, con lo que existe un grado variable de hipotermia (ver recomendaciones).

El coma barbitúrico, monitorización de presión intracraneal y tratamiento esteroideo no ha demostrado mejorar el pronóstico.

SOPORTE VITAL TRAS ELECTROCUCIÓN:

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2266


CONCEPTO Las causas que conducen a la parada cardiorrespiratoria tras una electrocución se pueden clasificar en dos grupos:

Arritmias:- Fibrilación ventricular (principalmente).- Asistolia.- Taquicardia ventricular que puede progresar a FV.

Parada respiratoria:- De origen central: Por inhibición del centro respiratorio tras el paso de la corriente por el cerebro.- De origen periférico: Por contractura tetánica y parálisis del diafragma y músculos torácicos (pudiendo persistir incluso tras cesar el paso de la corriente).

MODIFICACIONES EN LA RCP BÁSICA: El equipo de reanimación debe protegerse y no actuar mientras la víctima siga en contacto con la fuente eléctrica activa; cuando la fuente sea de alta tensión debe evitarse el riesgo de arco eléctrico a distancia.

Inmovilización del raquis cervical ante la menor sospecha de lesión.Quitar las ropas humeantes para prevenir quemaduras.Deben tratarse tanto aquellos que parecen clínicamente muertos como

los que presentan signos vitales conservados, dado que prácticamente todas la victimas de una descarga eléctrica que no sufren un paro cardíaco inmediato logran sobrevivir (clara excepción a las normas aceptadas del triaje y actuación en catástrofes).

MODIFICACIONES EN LA RCP AVANZADA:

Monitorización electrocardiográfica, tan pronto como sea posible, por alto riesgo de arritmias.La posibilidad de que la víctima presente quemaduras faciales, en la boca o en la parte anterior del cuello pueden dificultar la intubación endotraqueal, por lo que quizá sean necesarios métodos alternativos para aislar convenientemente la vía aérea.

SOPORTE VITAL EN LA FULGURACIÓN

CONCEPTO

Los mecanismos que conducen a la muerte tras una fulguración se pueden resumir en tres grupos:

Arritmias: Por depolarización del miocardio.- FV sobre todo con corriente alterna.- Asistolia con corriente continúa.

Lesión cerebral difusa.Parada respiratoria:

- De origen central- De origen periférico

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MODIFICACIONES EN LA RCP:

Es muy importante la oxigenación cardíaca y cerebral, la parada respiratoria puede requerir sólo ventilación y oxigenación adecuada para evitar parada cardíaca hipóxica secundaria.El triaje prioriza también a las víctimas con paro cardíaco y/o respiratorio. Los resultados de la resucitación en estos pacientes son mejores respecto a otras causas de RCP, por lo que las maniobras de resucitación deben ser agresivas y prolongadas.

SOPORTE VITAL EN EL STATUS ASMÁTICO:

CONCEPTO:

El asma severo puede producir muerte súbita por diferentes mecanismos.Broncoespasmo severo.Neumotórax a tensión.Arritmias cardíacas.Abuso de Beta-agonistas.Reflejo vaso-vagal que induce hipotensión y bradicardia.

La principal actuación debe consistir en el tratamiento agresivo antes de que se origine un paro cardiorrespiratorio.

MODIFICACIONES DE RCP AVANZADA:

Atención a la distensibilidad pulmonar: Considerar largos periodos para la inspiración y la espiración que permitan el movimiento del aire a través de las angostas vías aéreas.Monitorización con monitor-desfibrilador.Desfibrilación hasta tres veces si existe taquicardia ventricular sin pulso o fibrilación ventricular. Intubación orotraqueal con el mayor calibre posible.Vía venosa lo antes posible.

- Administrar 1 mg de adrenalina iv cada 2-3 min.- Administrar isoproterenol en dosis de 2-10 ug/min iv.- Administrar aminofilina 5 mg /kg, en no menos de 15-30 min.- Administrar Sulfato de magnesio 2 gr iv en no menos de 1-2 min.

Sedar adecuadamente con ketamina, benzodiacepinas o barbitúricos. La ketamina parece ser de elección en dosis de 0,5-2 mg/kg iv tiene efecto broncodilatador, aunque provoca aumento de la salivación que puede obstruir las vías aéreas superiores.Paralizar al paciente con relajantes musculares que no liberen histamina de forma significativa como succinilcolina, vecuronio o pancuronio.

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Administrar agonistas B-adrenérgicos, como albuterol, o isoproterenol (1ml de una solución de 1 mg/ml) a través de tubo endotraqueal.Si se diagnostica un neumotórax a tensión, descomprimir con catéteres del nº14, incluso antes de la confirmación radiológica.

SOPORTE VITAL EN EL CORAZÓN DESNERVADO

CONCEPTO Tras el trasplante cardíaco, el corazón desnervado presenta una gran sensibilidad de respuesta a los efectos de la adenosina, por lo que conlleva un riesgo muy alto de bradi-asistolia.

MODIFICACIONES EN RCP AVANZADA

No se debe administrar adenosina, pero si fuese imprescindible, considerar el uso de un agente bloqueante de la adenosina, como la aminofilina (bolo de 250 mg iv) en bradicardia severa que no responda a las medidas habituales (atropina, adrenalina, isoproterenol...).

TERCERA UNIDAD TERCERA UNIDAD

INTRODUCCIÓN

Se puede definir el politraumatizado como todo herido con lesiones orgánicas múltiples producidas en un mismo accidente y con repercusión circulatoria y/o ventilatoria, que conlleve riesgo vital.El politraumatizado puede serlo solamente del aparato locomotor, denominándose polifracturado. Si las lesiones son sólo viscerales se dice que estamos ante un politraumatizado visceral. Por último, si se combinan las dos, lo que ocurre la mayor parte de las veces, hablamos de politraumatizado mixto.La enfermedad traumática representa hoy día en occidente la principal causa de muerte en las primeras cuatro décadas de la vida. La correcta valoración y tratamiento inicial de estos pacientes ha sido desde hace años establecida por el "American College of Surgeons" y universalmente aceptada debido a su sencillez. El objetivo es, dado las múltiples lesiones que presentan estos pacientes, el diagnóstico y tratamiento de las mismas por orden de importancia, para lograr la reanimación eficaz del enfermo.

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El orden de actuación es fundamental para tener éxito, no debiendo pasar de un nivel a otro sin haber resuelto o puesto en práctica las medidas para solucionar el anterior.

Por ejemplo: no debemos drenar un neumotórax a tensión si el enfermo tiene la vía aérea obstruida y no hemos conseguido permeabilizarla. Este mismo orden evita que la "acumulación de síntomas graves" nos haga perder un tiempo precioso al intentar resolver todo a la vez y no saber por donde empezar. Por otro lado, la reevaluación continua del paciente durante las primeras horas hasta su estabilización es fundamental. Globalmente, la mitad de las muertes se producen antes de la hospitalización del paciente y las restantes en el hospital, ocurriendo el 60% de ellas dentro de las primeras 4 horas después del ingreso. Estos enfermos se mueren habitualmente en cuestión de minutos en las roturas de corazón y grandes vasos, en horas si la causa es hemoneumotórax, trauma craneal o rotura de hígado o bazo, y en días-semanas por sepsis o fallo multiorgánico. El objetivo principal es el segundo grupo, ya que múltiples estudios demuestran que muchas de estas muertes son previsibles y tratables por un equipo bien entrenadoVALORACIÓN INICIAL DEL POLITRAUMATIZADO

Consiste en la identificación rápida de aquellas lesiones que pueden suponer un riesgo vital inmediato al paciente. Requiere la actuación reglada de un conjunto de maniobras de reconocimiento, no debiendo pasar al escalón siguiente hasta haber controlado la situación previa.Inicialmente se realizará una valoración reglada del nivel de conciencia y despistaje de paro cardiorrespiratorio que requiera maniobras específicas de soporte vital avanzado.

1.-Reconocimiento primario1. Asegurar permeabilidad de la vía aérea (figura 14.1.1) con control de la columna cervical.2. Asegurar correcta ventilación/oxigenación descartando neumotórax a tensión.3. Control circulatorio: identificar y tratar el shock; cohibir la hemorragia externa.4. Valoración neurológica: despistar edema cerebral y posibles urgencias de neurocirugía. Hacer Escala de Coma de Glasgow.5. Acabar de desnudar al paciente y colocar sondas (nasogástrica y vesical).

2.- Reconocimiento secundario1. Inspección, palpación y auscultación desde la cabeza a los pies de manera detallada.2. Tratamiento definitivo y consulta a especialistas.3. Valorar necesidad de traslado a Centro de Referencia.

Figura 14.1: Aproximación inicial. Manejo de la vía aérea

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3300

PACIENTE GRAVE PACIENTE GRAVE

DIFICULTAD RESPIRATORIA DIFICULTAD RESPIRATORIA NO NO

SI SI

ABRIR LA BOCA Y MIRAR ABRIR LA BOCA Y MIRAR

¿VÍA AÉREA OBSTRUÍDA O CUERPO EXTRAÑO? ¿VÍA AÉREA OBSTRUÍDA O CUERPO EXTRAÑO?

SI SI NO NO

CÁNULA OROFARÍNGEA CÁNULA OROFARÍNGEA ASPIRAR, LIMPIAR Y RETIRAR ASPIRAR, LIMPIAR Y RETIRAR

¿VENTILA BIEN ESPONTÁNEAMENTE? ¿VENTILA BIEN ESPONTÁNEAMENTE? SI SI

NO NO

OXÍGENO CON MASCARILLA A OXÍGENO CON MASCARILLA A ALTA CONCENTRACIÓNALTA CONCENTRACIÓN

VENTILACIÓN ASISTIDA VENTILACIÓN ASISTIDA


RECONOCIMIENTO PRIMARIO

1. ASEGURAR PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA CON CONTROL DE LA COLUMNA CERVICAL.

Lo primero que debemos hacer es acercarnos al enfermo y preguntarle su nombre:

Paciente consciente: Nos indica que su vía aérea está permeable y su cerebro perfundido. Entonces, administramos oxígeno a alto flujo (50%).

Paciente inconsciente: Se debe abrir la boca y mirar. La causa más frecuente de muerte evitable en traumatismos graves es la obstrucción de la vía aérea por la lengua al disminuir el nivel de conciencia. Se valorará la existencia de cuerpos extraños en la vía aérea, fracturas mandibulares y maxilofaciales, rotura de laringe y tráquea y posible lesión de la columna cervical. Si la vía aérea está obstruida por sangre o líquido lo aspiramos; si son sólidos, se sacan con pinzas o con los dedos, y si es por la lengua se coloca una cánula de Guedel. Si el problema no se resuelve se procede a intubación orotraqueal. Excepcionalmente si no se consigue la intubación, se realiza cricotirotomía o traqueotomía.Todas estas técnicas se realizan con riguroso control cervical.

2. CONTROL DE LA RESPIRACIÓN.

Tras permeabilizar la vía aérea, se procederá a desvestir el tórax y visualizar los movimientos respiratorios que deben ser simétricos en ambos hemitórax. Se comprueba la integridad de la pared torácica, así como la profundidad y frecuencia de la respiración.Lo inmediato y más urgente es descartar la presencia de neumotórax a tensión. El silencio absoluto en la auscultación o la presencia de enfisema

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3311


subcutáneo rápidamente progresivo, con clínica de grave insuficiencia respiratoria, son datos sugestivos de esta complicación.Si existe este problema y sin necesidad de hacer radiografía de tórax, se procederá a colocar catéter tipo Abbocath grueso (n° 14) en 2° espacio intercostal, línea medio clavicular, y posteriormente tubo torácico de drenaje pleural, en 4°-5° espacio intercostal, línea medio axilar.

3. CONTROL DE LA CIRCULACIÓN Y DE LA HEMORRAGIA.

Se debe controlar inmediatamente la hemorragia externa aplicando compresión local directa.La morbi-mortalidad del shock hipovolémico guarda relación directa con la duración del mismo. Para identificar la hipovolemia debemos explorar (ver cuadro 14.1):

- Pulso: fijándonos en su amplitud, frecuencia y regularidad.- Piel: una piel fría, pálida y sudorosa nos indica hipoperfusión.- Relleno capilar: si es superior a dos segundos indica lo mismo.La tensión arterial en las primeras fases del shock, puede ser normal ("fase de compensación"), lo cual puede inducir a errores. Si se considera el enfermo como hipovolémico se deben canalizar dos vías periféricas de grueso calibre (G14) e infundir rápidamente soluciones isotónicas, como Ringer lactato o suero salino al 0’9%, en sobrecarga de 1.000-2.000 cc en diez minutos, valorando la respuesta hemodinámica del paciente y repetir si es preciso.Se extraen muestras de sangre para analítica de rutina y pruebas cruzadas. Se monitoriza ECG.

Cuadro 14.1: Clasificación del shock, según el American College Surgeon

CLASE I CLASE II CLASE III CLASE IV

PÉRDIDAS en ml. < 750 750-1.500 1.500-2.000 >2.000

PULSO >100 >100 >120 >140

T. ARTERIAL Normal Normal Baja Muy baja

PRESIÓN PULSO Normal o aumentado Disminuido Disminuido Disminuido

RELLENO CAPILAR Normal Retardado Retardado Retardado

F. RESPIRATORIA 14-20 20-30 30-40 >35

DIURESIS ml/h >30 20-30 5-15 Inapreciable

SENSORIO Ansiedad Ansiedad Ansiedad, confusión Ansiedad, letargia

4. EXAMEN NEUROLÓGICO.

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3322


Se debe despistar con urgencia la presencia o no de focalidad neurológica y valorar la necesidad de TAC.Se debe explorar: Escala de Coma de Glasgow, tamaño y reacción pupilar y nivel de conciencia.

Cuadro 14.2: Escala de GlasgowPUNTOS RESPUESTA MOTORA RESPUESTA VERBAL APERTURA OCULAR

6 Obedece órdenes5 Localiza el dolor Coherente4 Retira extremidades Desorientada Espontánea3 Decorticación Palabras inapropiadas Con la voz2 Descerebración Palabras incomprensibles Estímulos dolorosos1 Nula Nula Nula

5. DESNUDAR COMPLETAMENTE AL PACIENTE Y COLOCAR SONDAS.Nasogástrica: En traumatismos faciales colocar siempre por la boca por el peligro de introducirla en la fosa craneal media.Vesical: Evitar el sondaje cuando se vea sangre en meato o hematoma escrotal.

RECONOCIMIENTO SECUNDARIO

Una vez salvada la urgencia vital se procede a un examen exhaustivo desde la cabeza a los pies basada en la inspección, palpación y auscultación.Asimismo se solicita como mínimo radiografía de tórax, lateral de cervicales y anteroposterior de pelvis.Se realiza inmunización antitetánica, se iniciará una anamnesis sobre las patologías previas del paciente y el mecanismo lesional del accidente, que nos permita sospechar posibles lesiones asociadas.

1. CABEZA Y CARA.Inspección de la cabeza buscando lesiones. Palpar el cráneo y la cara buscando fracturas y hundimientos. Buscar otorragia uni o bilateral, hematoma en anteojos o mastoideo ("signo de Battle") así como signos de fractura de la base del cráneo.

2. CUELLO.Su exploración da mucha información en el enfermo traumático. La tráquea debe estar en la línea media. Si está desviada se debe sospechar neumotórax a tensión.Las venas del cuello no se suelen ver por la hipovolemia. Si se visualizan es obligado descartar neumotórax a tensión y taponamiento pericárdico, por ese orden..

Cuadro 14.3: Traumatismo y lesiones asociadas

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Mecanismo del traumatismo Lesiones posibles asociadasImpacto frontal: Lesión medular: TCERotura del volante Traumatismo torácico anteriorEstallido del parabrisas Volet, contusión pulmonar o cardiacaGolpe sobre el salpicadero Lesiones vasculares de grandes vasos Trauma abdominal de piso superior Luxaciones o fracturas de caderaChoque por alcance Lesión cervical Lesión cervicalImpacto lateral Trauma torácico: Volet, neumotórax Trauma abdominal, afectación de órganos de ese ladoSalida del vehículo Polifracturado TCE por choque con el parabrisasAtropello Trauma torácico por choque con el capó Trauma ortopédico por golpe frontal

Se debe palpar el cuello buscando enfisema subcutáneo, pulso carotídeo normal y en la nuca zonas de crepitación y/o dolor.

3. TÓRAX.Inspección y palpación para valorar movimientos torácicos y presencia de enfisema subcutáneo. Auscultación cuidadosa de ambos hemitórax y corazón (ver figura 14.2).

Figura 14.2: Evaluación secundaria del Tórax

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3344

INSPECCIÓN PALPACIÓN INSPECCIÓN PALPACIÓN AUSCULTACIÓNAUSCULTACIÓN

MONITORIZACIÓN ECG UNI O MONITORIZACIÓN ECG UNI O BILATERAL BILATERAL

DRENAJE DRENAJE

CONTROLAR CONTROLAR ARRITMIAS ARRITMIAS

OXIGENOTERAPIA OXIGENOTERAPIA ALTO FLUJO ALTO FLUJO

VALORAR TORACOTOMÍA EXPLORADORA VALORAR TORACOTOMÍA EXPLORADORA INTUBACIÓN. VENTILACIÓN MECÁNICA INTUBACIÓN. VENTILACIÓN MECÁNICA

HIPOVENTILACIÓN UNI O BILATERAL

COMPROMISO HEMODINÁMICO

TUBO DE DRENAJE

VALORAR TUBO DE DRENAJE

ENFISEMA SUBCUTÁNEO

TAPONAMIENTO PERICÁRDICO

CONFUSIÓN PULMONAR

CONFUSIÓN CARDÍACA TÓRAX INESTABLE

HEMONEUMOTÓRAX

MÁS DE 200 CC/H DURANTE 6-7H

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA


4. VALORACIÓN SECUNDARIA DEL ABDOMEN: TRAUMA ABDOMINALLa palpación cuidadosa y la presencia de distensión abdominal son claves para el diagnóstico del traumatismo abdominal cerrado (ver figura 14.3).

Figura 14.3: Evaluación secundaria del AbdomenFigura 14.3: Evaluación secundaria del Abdomen

5. EXTREMIDADES Y ESPALDA.Inspección buscando heridas, deformidades, fracturas. Fundamental palpar pulsos.

Se procederá a inmovilizar las fracturas y curar las heridas. La espalda es la gran olvidada del politraumatizado. Se debe, con control cervical, colocar al paciente en decúbito lateral, movilizándolo en bloque, buscando zonas de crepitación y dolor en ambos hemitórax y columna dorso-lumbar.La presencia de sangre en la ropa interior o en el meato urinario contraindica en principio el sondaje vesical, debiendo consultar a un Urólogo para su valoración.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO: De forma individualizada se valorará ingreso en UCI, cirugía reparadora urgente o ingreso en planta ó traslado a Centros de Cirugía especializada si fuera necesario.

CUARTA UNIDAD

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3355

TRAUMATISMOTRAUMATISMOABDOMINALABDOMINAL

ABIERTO ABIERTO CERRADO CERRADO

HEMODINAMICAMENTE HEMODINAMICAMENTE INESTABLEINESTABLE

HEMODINAMICAMENTE HEMODINAMICAMENTE ESTABLEESTABLE

LAPAROTOMÍA LAPAROTOMÍA LAPAROSCOPIA LAPAROSCOPIA

EXPLORACIÓN CLÍNICA EXPLORACIÓN CLÍNICA

DUDOSODUDOSO

PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL PUNCIÓN LAVADO PERITONEAL

POSITIVA POSITIVA

ECO ECO TAC TAC

NEGATIVA NEGATIVA POSITIVAPOSITIVA NEGATIVONEGATIVO

POSITIVO POSITIVO NEGATIVO NEGATIVO

LAPAROTOMÍA LAPAROTOMÍA OBSERVACIÓN OBSERVACIÓN

LAPAROTOMÍA LAPAROTOMÍA ECO Y / O TAC ECO Y / O TAC REPETIR REPETIR LAVADO LAVADO

VALORAR VALORAR HEMOTOMA HEMOTOMA

RETROPERITONEARETROPERITONEAL Y/O FRACTURA L Y/O FRACTURA

DE PELVIS DE PELVIS


INTRODUCCIÓN

Cuando hablamos de shock, no nos referimos a una enfermedad ni a un síndrome, sino a una situación que puede tener origen en múltiples procesos patológicos, por ejemplo: infarto agudo de miocardio (IAM), neumonía, hemorragia digestiva, etc. El shock tiene una elevada mortalidad a corto plazo y cuanto más dure esta situación más probable será el daño en diversos órganos (fracaso renal agudo, distress respiratorio agudo, insuficiencia hepática, coagulopatía, etc.).

CONCEPTO

Podemos definirlo como un defecto de la perfusión tisular en que el sistema circulatorio es incapaz de suministrar los elementos necesarios, particularmente el oxígeno, a los tejidos. Es un cuadro patológico generalizado que puede lesionar a todos los órganos independientemente de la causa desencadenante y el pronóstico está directamente relacionado con la duración de la situación, por lo que urge un tratamiento rápido antes de iniciar las medidas diagnósticas.

CLASIFICACIÓN

Hipovolémico: Caracterizado por una disminución del volumen intravascular. Como respuesta compensadora se produce un aumento de la frecuencia cardíaca y una vasoconstricción arterial y venosa como un intento de mantener el gasto cardíaco y en el ámbito renal disminuye la excreción de sodio y agua para conseguir la perfusión de los órganos vitales.

Cardiogénico: En esta situación la contractilidad cardíaca está alterada produciéndose una disminución del gasto cardíaco y por consiguiente una disminución de la perfusión tisular, aunque en esta circunstancia el volumen intravascular está conservado. La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto agudo de miocardio (IAM).

Obstructivo: Está causado por una obstrucción mecánica al flujo sanguíneo y es típico del embolismo pulmonar.

Tabla 15.1. Principales causas de Shock.Tabla 15.1. Principales causas de Shock.

Hipovolémico:Hemorrágicos: politraumatismos, hemorragia digestiva, etc.No hemorrágicos:

Quemaduras. Pancreatitis aguda. Pérdidas digestivas: diarrea, vómitos. Pérdidas urinarias: diabetes mellitus, nefropatía, diabetes

insípida.Cardiogénico:

Cardiopatía isquémica:

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Infarto agudo de miocardio. Angor.

Miocardiopatías: Miocarditis agudas. Miocardiopatía dilatada.

Valvulopatías: Estenosis aórtica. Estenosis mitral severa. Insuficiencias valvulares agudas.

Arritmias: Arritmias supraventriculares con frecuencia ventricular

elevada. Arritmias ventriculares. Bradiarritmias y bloqueos a-v.

Obstructivo Embolismo pulmonar.Taponamiento cardíaco.Obstrucción de la vena cava inferior por tumores.Neumotórax a tensión.

Distributivo: Shock adrenal. Shock séptico.Shock neurogénico.Shock anafiláctico.

Distributivo: En esta circunstancia, la alteración se produce a nivel del tono vasomotor y está mediado generalmente por sustancias vasoactivas que ocasionan un estancamiento venoso, y por la pérdida del tono arteriolar, una redistribución del flujo vascular. Así mismo, se producen alteraciones en los capilares que originan la pérdida de líquido intravascular al espacio intersticial, con lo que el volumen circulante disminuye, dándose la circunstancia de una hipovolemia relativa. Su ejemplo más representativo es el shock séptico.En la tabla 15.1 se enumeran las causas más frecuentes de los diferentes tipos de shock.

PATOGENIA DEL SHOCK

La disminución del aporte de oxígeno tisular es el mecanismo responsable de la lesión celular produciéndose una disminución en la producción de ATP y una liberación de mediadores celulares que serán responsables de la disfunción multiorgánica. Por este motivo es tan importante iniciar las medidas de tratamiento una vez reconocida la situación, antes de iniciar las pruebas diagnósticas.

SIGNOS Y SÍNTOMAS DEL SHOCK

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3377


Están relacionados con la disminución de la perfusión de los diferentes órganos y con los mecanismos compensadores que se han puesto en marcha. (Tabla 15.2).

Tabla 15.2. Signos y síntomas de Shock.Tabla 15.2. Signos y síntomas de Shock.

Sistema Nervioso Central. Alteración del nivel de conciencia (desde agitación psicomotriz hasta

coma profundo).Sistema circulatorio. Taquicardia.Hipotensión.↓ Presión venosa central. ↑ Presión venosa central (embolismo pulmón, taponamiento,

disfunción ventrículo dcho).Sistema respiratorio. Taquipnea.Crepitantes pulmonares (Shock cardiogénico).Renal.

Oliguria. Piel.

Frialdad.Palidez.Cianosis.Piloerección.Sudoración.

Otros. Fiebre (Shock séptico).

APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y EVALUACIÓN INICIAL

Una vez establecido el diagnóstico de la situación de shock, las actitudes diagnósticas y terapéuticas, deben ir paralelas, no separadas, para romper el círculo vicioso que perpetúa la fisiopatología y condiciona los daños irreversibles.

Hay que tener en mente que determinados procesos (neumotórax a tensión, taponamiento cardíaco,) ponen en peligro inminente la vida del paciente, por lo que deben ser solucionados antes de cualquier actuación.Los pasos a seguir pueden ser los siguientes, teniendo en cuenta que el inicio del shock puede ser súbito y con rápida evolución (shock anafiláctico), o bien lento y solapado (shock séptico):

Anamnesis: encaminada a evaluar signos y síntomas que nos enfoquen el diagnóstico, como dolor precordial, traumatismo previo, administración de fármacos, foco infeccioso, etc.

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Exploración física: hay que determinar básicamente frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, temperatura, tensión arterial y presión venosa yugular.

Pruebas complementarias: Analítica: Hemograma completo.

Estudio de coagulación. Pruebas cruzadas. Bioquímica (iones, urea, glucemia, creatinina, perfil hepático, amilasa, lactato sérico, CPK, CPKMB).

Gasometría arterial.Radiografía de tórax.Electrocardiograma (12 derivaciones y precordiales

derechas)Otras pruebas dirigidas según la sospecha etiológica

(ecocardiograma, TAC, pruebas microbiológicas…)

Monitorización respiratoria : se basa en evaluar el patrón ventilatorio, los datos de la gasometría arterial y la pulsioximetría continua (monitorización continua de la saturación arterial de oxígeno). Monitorización hemodinámica:

Tensión arterial:Se define como hipotensión, una tensión arterial media menor o igual a 60 mmHg o una tensión arterial sistólica menor o igual de 90 mmHg (o un descenso mayor o igual de 40 mmHg en sus cifras habituales).El esfigmomanómetro ofrece a menudo lecturas erróneas, por lo que se debe efectuar una monitorización invasiva con un catéter intraarterial, que se realizará en UCI.

Monitorización electrocardiográfica.Presión venosa central (PVC):Muy útil en la valoración inicial, como reflejo grosero del estado de volumen intravascular (si la función ventricular es normal), y como guía para la posterior fluidoterapia.Como norma general una PVC baja (menor de 2-3 cm de H2O) suele reflejar una disminución del volumen intravascular (típico del shock hipovolémico y distributivo), y una PVC alta (mayor de 10-12 cm de H2O) orienta hacia un aumento del volumen intravascular y causas obstructivas (taponamiento cardíaco, neumotórax a tensión, infarto agudo de ventrículo derecho).

Diuresis:Se debe colocar una sonda vesical para control de la diuresis horaria. Se define oliguria como una producción de orina inferior a 0,5 ml/Kg de peso/hora e indica un signo de mala perfusión renal.Cateterismo cardíaco derecho: Catéter de Swan-Ganz.Su objetivo es determinar ciertos parámetros hemodinámicos (presión arterial pulmonar, presión venosa central, presión capilar pulmonar, gasto cardíaco, saturación venosa mixta de oxígeno), y otras variables derivadas (resistencias vasculares sistémicas y pulmonares, transporte y consumo

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de oxígeno), dado que la aproximación clínica de estos datos puede ser incorrecta o insuficiente, máxime cuando el paciente está tratado con fármacos vasoactivos.Ofrece, además, modelos hemodinámicos para cada tipo de shock, muy útiles para el manejo en UCI, donde debe realizarse este procedimiento.

ACTITUD TERAPÉUTICA

Los objetivos del tratamiento van encaminados a: (ver cuadro 15.3)- Mantener una presión arterial media mayor o igual de 60 mmHg.- Asegurar una saturación arterial de oxígeno mayor o igual del 92%.- Evitar la hipoperfusión tisular.

En este punto debemos responder tres preguntas básicas:- ¿Es necesaria la ventilación mecánica para aislar la vía aérea o como soporte respiratorio?- ¿La hipotensión arterial es lo suficientemente severa como para iniciar la reposición de volumen?- ¿Existe una causa obvia o probable identificada como desencadenante de la situación?

Cuadro 15.3: Guía para el cuidado de pacientes con shock.Cuadro 15.3: Guía para el cuidado de pacientes con shock.ALTERACIÓNALTERACIÓN ACTUACIÓNACTUACIÓN OBJETIVO TERAPÉUTICO OBJETIVO TERAPÉUTICO HIPOTENCIÓN

Monitorización (UCI),Expansión, vasopresores.

PAM≥ 60 mmHg.

HIPOPERFUSIÓN TISULAR

Monitorización (UCI),expansión volumen,inotropos y vasopresores.

Hb≥ 10 g/dl.Sat O2≥ 92%.Ácido láctico≤ 2.2 mMol/l.

SDMO

Monitorización (UCI),expansión volumen,inotropos y vasopresores.

Normalización o reversiónde:- SNC: estado mental normal.- Renal: urea, creatinina,volumen urinario > 0.5 ml/Kg/h.- Hepático: bilirrubina.- Pulmonar: gradiente alveolo arterial Oxigeno normal.

INFECCIÓN Antibioterapia apropiada/drenaje quirúrgico. Erradicación.

Debemos adoptar las siguientes medidas:

A Vía aérea:

Muchos pacientes requieren intubación endotraqueal y ventilación mecánica, incluso antes que la insuficiencia respiratoria aguda se establezca.Hay que valorar datos clínicos (cianosis, taquipnea o bradipnea, trabajo respiratorio, nivel de conciencia (un Glasgow menor de 8 obliga a aislar la vía aérea)) y/o analíticos (una presión parcial arterial de oxígeno menor o igual a 60 mmHg con o sin hipercapnia).

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B Canalización de vías venosas:

A la llegada del paciente se deben canalizar dos vías venosas periféricas del mayor calibre posible, aunque puede ser dificultoso por el colapso vascular existente. Ello, unido a la necesidad de infusión de fármacos (vasopresores, bicarbonato) y monitorización de la presión venosa central, hace imprescindible la canalización de una vía venosa central.

C Reposición de volemia: Fluidoterapia.

Se debe evitar en caso de semiología de edema pulmonar y efectuarla con precaución en caso de shock cardiogénico.Hay que monitorizarla mediante presión venosa central y diuresis como mejores parámetros disponibles en un primer momento.

Existen distintos tipos de fluidos para la resucitación siendo los más comúnmente empleados cristaloides y coloides. En un primer momento, 500-700 ml de un coloide ó 1.000-2.000 ml de un cristaloide, durante la primera hora, como término medio, dependiendo del grado de hipotensión.Un hematocrito menor de 30% obliga a transfusión de hemoderivados.

D Fármacos vasoactivos (cuadros 15.4, 15.5 y 15.6).

Si la administración de volumen es insuficiente para establecer una adecuada perfusión tisular, es necesario el uso de drogas vasoactivas.

La elección del fármaco depende de la situación hemodinámica y fisiopatología típica de cada shock.

Es importante utilizarlas en situaciones de normovolemia, por que si las empleamos antes de reponer adecuadamente el volumen intravascular, su efecto inotrópico puede no aumentar el gasto cardíaco y únicamente aumentar la tensión arterial (por elevación de las resistencias vasculares sistémicas).

Se utilizan en perfusión continua, a través de una vía central y nunca conjuntamente con soluciones alcalinas pues se inactivan.DOPAMINA:

DILUCIÓN: 1 gramo en 500cc de glucosado 5% o salino 0.9%. Diluir 5 ampollas en 475 cc de glucosado 5% o salino 0.9%. 2 miligramos/ml.

Cuadro 15.4: Conversión microgramos/ kg/ minuto según los kilogramos del pacienteCuadro 15.4: Conversión microgramos/ kg/ minuto según los kilogramos del paciente en ml/hora (DOPAMINA).en ml/hora (DOPAMINA).

Kg.; Kg.; μμg/g/Kg/minKg/min

22μμ 44μμ 66μμ 8μ8μ 10μ10μ 12μ12μ 14μ14μ 16μ16μ 18μ18μ

40 kg 2ml 5ml 7ml 10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml50 kg 3ml 6ml 9ml 12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml

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60 kg 4ml 7ml 11ml 14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml70 kg 4ml 8ml 13ml 17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml80 kg 5ml 10ml 14ml 19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml90 kg 5ml 11ml 16ml 22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml100 kg 6ml 12ml 18ml 24ml 30ml 36ml 42ml 48ml 54ml110 kg 7ml 13ml 20ml 26ml 33ml 40ml 46ml 53ml 59ml

SEGÚN LAS DOSIS:

0,5-2 microgramos/kg/min actúan sobre los receptores dopaminérgicos (efecto diurético).2-5 microgramos/kg/min actúan sobre los receptores dopaminérgicos y beta con un efecto inotropo y cronotropo débil, la tensión arterial se incrementará débilmente5-10 microgramos/kg/min: Mayor efecto cronotropo y aumenta más la Tensión arterial. >10 microgramos/kg/min: No tiene efectos dopaminérgicos y actúa sobre los receptores alfa y beta.>20 microgramos/kg/min: Actúa sobre los receptores alfa.

DOBUTAMINA:

EFECTOS. 1) Incrementa la automaticidad del nodo sinusal. Aumenta la conducción intraventricular.2) Efecto inotrópico positivo.3) Vasodilatación periférica (por aumento del estimulo beta).4) No tiene efectos dopaminérgicos sobre el riñón, pero puede aumentar la diuresis por aumento del gasto cardiaco5) Aumenta el flujo pulmonar y por lo tanto el shunt

DOSIS: de 2-20 microgramos/kg/min. Se han llegado a emplear dosis de 40 microgramos/ kg/min.

DILUCIÓN : 4 viales en 420 ml de suero salino 0,9% o glucosado 5%.

Cuadro 15.5: Conversión microgramos/kg/minutoCuadro 15.5: Conversión microgramos/kg/minutosegún los kilogramos del paciente en ml/hora (DOBUTAMINA).según los kilogramos del paciente en ml/hora (DOBUTAMINA).

Kg.; Kg.; μμg/g/Kg/minKg/min

22μμ 44μμ 66μμ 8μ8μ 10μ10μ 12μ12μ 14μ14μ 16μ16μ 18μ18μ

40 kg 2ml 5ml 7ml 10ml 12ml 14ml 17ml 19ml 22ml50 kg 3ml 6ml 9ml 12ml 15ml 18ml 21ml 24ml 27ml60 kg 4ml 7ml 11ml 14ml 18ml 22ml 25ml 29ml 32ml70 kg 4ml 8ml 13ml 17ml 21ml 25ml 29ml 34ml 38ml80 kg 5ml 10ml 14ml 19ml 24ml 29ml 34ml 38ml 43ml90 kg 5ml 11ml 16ml 22ml 27ml 32ml 38ml 43ml 49ml100 kg 6ml 12ml 18ml 24ml 30ml 36ml 42ml 48ml 54ml110 kg 7ml 13ml 20ml 26ml 33ml 40ml 46ml 53ml 59ml

Recordar que tanto la Dopamina como la Dobutamina tienen taquifilaxia sobre todo la primera al deplecionarse los depósitos de Noradrenalina.

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La Dobutamina puede tener un efecto beneficioso prolongado incluso después de retirarse la perfusión.

NORADRENALINA:

DILUCIÓN: 2 ampollas en 230 ml de suero salino 0,9% equivalen a 40 microgramos/ ml.

DOSIS: 0,05 microgramos/kg/min a 0,5 microgramos/kg/min. En el shock séptico se han llegado a dosis de 1,5 microgramos/kg/minuto.La Noradrenalina actúa sobre los receptores α y β aunque preferentemente sobre los primeros. Tiene efecto inotrópico positivo y mejorará el gasto cardíaco si el corazón es capaz de mejorar el aumento de la potscarga. Produce vasoconstricción arterial y venosa. Puede producir bradicardia por efecto vagal por la hipertensión.Produce vasoconstricción renal por lo que se debe asociar a dopamina a dosis bajas.

Cuadro 15.6: Conversión microgramos/kg/minutoCuadro 15.6: Conversión microgramos/kg/minutosegún los kilogramos del paciente en ml/hora (NORADRENALINA).según los kilogramos del paciente en ml/hora (NORADRENALINA).

Kg.; Kg.; μμg/g/Kg/minKg/min 0,050,05 0,100,10 0,200,20 0,300,30 0,400,40 0,500,50 0,600,60 0,700,70 0,800,80 0,900,90

40 kg 3ml 6ml 12ml 18ml 24ml 30ml 36ml 42ml 48ml 54ml50 kg 4ml 7ml 15ml 22ml 30ml 37ml 45ml 52ml 60ml 67ml60 kg 4ml 9ml 18ml 27ml 36ml 45ml 54ml 63ml 72ml 81ml70 kg 4ml 10ml 21ml 32ml 42ml 53ml 63ml 73ml 84ml 94ml80 kg 5ml 12ml 24ml 36ml 48ml 60ml 72ml 84ml 96ml 108ml90 kg 6ml 13ml 27ml 40ml 54ml 67ml 81ml 94ml 108ml 121ml100 kg 7ml 15ml 30ml 45ml 60ml 75ml 90ml 105ml 120ml 135ml110 kg 7ml 16ml 33ml 49ml 66ml 82ml 99ml 115ml 132ml 148ml

E Corrección de alteraciones electrolíticas:

Si el pH es menor de 7.20, se recomienda la corrección de la acidosis metabólica con bicarbonato a razón de 1 meq/Kg de peso, a pasar en 15-20 min.F Tratamiento específico:

Shock cardiogénico:Infarto agudo de miocardio: fibrinolíticos, angioplastia primaria, balón de contrapulsación intraaórtico, cirugía de las complicaciones mecánicas.Tratamiento de las arritmias: antiarrítimicos, marcapasos (externos, provisionales).

Shock séptico:Antibioterapia empírica de amplio espectro.

Shock obstructivo:Taponamiento cardíaco: pericardiocentesis.Neumotórax: drenaje torácico.Tromboembolismo pulmonar: fibrinolíticos.

Shock adrenal:Puede ocurrir por descompensación de una insuficiencia suprarrenal crónica o en casos sin diagnóstico previo en el curso de una situación de

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estrés intercurrente. Sospechar en casos de shock refractario a fluidoterapia y vasopresores. Tratamiento:- Hidrocortisona 100 mg en bolo seguidos de 100 mg cada 6-8 h iv.- Suero salino iv si existe situación de hipovolemia e hiponatremia.- Suplementos de glucosa para tratar la posible hipoglucemia.

G. Otros fármacos:

Esteroides:

Pueden ser útiles en los pacientes con sepsis, insuficiencia suprarrenal y/oSíndrome de resistencia periférica a los glucocorticoides.Efectos beneficiosos: Aumentan la contractilidad miocárdica y el flujo esplácnico, bloquea la síntesis de óxido nítrico, regula la síntesis de los receptores adrenérgicos y actividad antiinflamatoria.

La decisión de administrar corticoides debe ser individualizada hasta disponer de estudios más amplios que demuestren mejoría en la supervivencia.

Levosimendan:

Sensibiliza a la troponina C a la acción del calcio.Propiedades: Mejora la contractilidad cardíaca sin causar incremento en la demanda de oxígeno del miocardio, vasodilatador y antiisquémico por sus efectos sobre los canales de potasio dependientes de ATP.

Es un nuevo fármaco desarrollado para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada. Parece ser útil en insuficiencia ventricular izquierda tras IAM y en insuficiencia cardíaca severa con bajo volumen minuto.

Proteína C reactiva:

Podría disminuir la mortalidad en pacientes con sepsis graves.Mecanismos de acción: Antitrombótico, profibrinolítico y antiinflamatorio.

Antitrombina III:

No hay datos suficientes que apoyen su utilidad.

QUINTA UNIDAD QUINTA UNIDAD

INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS

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El coma se engloba dentro de los síndromes clínicos por alteración de la conciencia.Supone el desenlace final de multitud de procesos así como el debut de muchos otros.Algunos autores han estimado su frecuencia en un 3% de los pacientes que llegan al Servicio de Urgencias de un Hospital General.Para su valoración es crucial la anamnesis a través de los testigos y acompañantes.Si no los hubiera, siempre habrá que tener especial cuidado en diagnosticar y tratar procesos de etiología precisa y rápidamente reversibles: hipoglucemia, intoxicación por benzodiacepinas, opiáceos, etc.

El nivel de conciencia se gradúa de menor a mayor profundidad en:

CONFUSIÓN: El enfermo es incapaz de pensar con la claridad y rapidez habituales, su pensamiento se hace incoherente y puede presentar alternancia de períodos de irritabilidad con otros de ligera somnolencia.

SOMNOLENCIA: El paciente se halla semidormido, pero presenta un rápido despertar y movimientos de defensa ante estímulos dolorosos. Es incapaz de realizar órdenes sencillas, el habla se limita a pocas palabras o frases cortas, no se da cuenta de lo que ocurre alrededor y generalmente presenta incontinencia de esfínteres.

ESTUPOR: En este estado las actividades mental y física se hallan reducidas al mínimo.Sólo se despierta ante estímulos muy vigorosos y las respuestas son lentas e incoherentes.

COMA: Es incapaz de despertarse, aunque contesta con respuestas primitivas a estímulos dolorosos. Si el coma es profundo no se obtiene ningún tipo de respuesta, desapareciendo reflejos corneales, pupilares, faríngeos y osteotendinosos.

MUERTE CEREBRAL: también conocido como "Coma Depassé" supone la ausencia de signos de actividad del córtex cerebral o tronco de encéfalo. La respiración sólo se mantiene artificialmente. (En este estado cabe la posibilidad de donación).

ETIOLOGÍA

El mantenimiento de un adecuado nivel de conciencia requiere la integridad del sistema reticular activador ascendente situado en el tronco encefálico por un lado y de la corteza cerebral por otro, ambos conectados a través del tálamo. Se deduce fácilmente que para que se produzca un coma tendremos que tener afectado el tronco de encéfalo y/o

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corteza cerebral. Esta última debe estar difusamente afectada y generalmente de forma bilateral. La afectación del tronco de encéfalo puede ser primaria o secundaria a un proceso supratentorial que lo comprima por herniación de masa encefálica.Las etiologías más frecuentes se dividen en tres grupos principales (cuadro 16.1):

Cuadro 16.1: Etiología del coma

LESIONES SUPRATENTORIALES (difusas o bilaterales): Hemoragia cerebral. Infarto cerebral extenso. Hemorragia subaracnoidea. Hemorragias intraventriculares. Hematomas subdurales. Hematomas epidurales. Tumor cerebral primario o metastásico. Procesos infecciosos: abcesos, encefalitis, meningitis.

- LESIONES INFRATENTORIALES: Hemorragias cerebelosas o de tronco encéfalo. Infartos cerebelosos o de tronco encéfalo. Hemorragia subaracnoidea en fosa posterior. Hemorragia

intraventricular. Hematomas subdurales. Hematomas epidurales. Tumores primarios o metastásicos. Procesos infecciosos: abcesos, focos de encefalitis, granulomas. Procesos desmielinizantes: mielinolisis central pontina. Migraña basilar.

- PROCESOS SISTÉMICOS: Déficit metabólico: hipóxico (bronconeumopatías, intoxicación por

CO), isquémico (shock, enfermedades cardiovasculares), carencial (Wernicke por déficit de B1, otros déficits de B6, C, B12 y Fólico).

Intoxicaciones endógenas: insuficiencia hepática, insuficiencia renal, hipercapnia, pancreatitis aguda, hiperglucemia cetósica o hiperosmolar, síndrome de Addison, síndrome de Cushing, hipo-hipertiroidismo.

Intoxicaciones externas: sedantes, hipnóticos, barbitúricos, anfetaminas, alcohol, fenotiazidas, ácido lisérgico, IMAOS, antiepilépticos.

Alteraciones hidroelectrolíticas y del equilibrio ácido-base: hipo-hipernatremias, hipo-hiperpotasemias, hipo-hipercalcemias, hipo-hipermagnesemias, hipofosfatemias, acidosis y alcalosis.

Trastornos de la temperatura: hipotermia, golpe de calor. Epilepsia: tras crisis tónico-clónicas generalizadas.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico de un paciente en coma debe componerse de:

A) Diagnóstico sindrómico: Es decir, hacer un diagnóstico diferencial con otros procesos que pueden simular un coma.

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B) Diagnóstico topográfico: En la que localizaremos la estructura dañada responsible del coma.

C) Diagnóstico etiológico: Atendiendo especialmente a la anamnesis, exploración física y pruebas complementarias.

A) Diagnóstico sindrómico : Es el paciente que se ajusta a la definición mencionada y en el que se han descartado otros procesos clínicamente parecidos:

DEMENCIA TERMINAL : Progresión lenta de una demencia previa, signos de larga evolución como la rigidez espástica de las extremidades.

PSEUDOCOMA PSIQUIÁTRICO: (Psicosis catatónicas, depresiones profundas, reacciones histéricas) se descubren con la anamnesis y la exploración; generalmente el paciente responde a estímulos dolorosos y "se despierta" parcial o totalmente.

CUADROS DE HIPERSOMNIA : (narcolepsia, síndromes apneicos) valorar la clínica que así lo sugiera

SÍNDROME DEL CAUTIVERIO : También denominado "Locked-in syndrome" o síndrome de desaferentización. Secundario a lesiones de la vía córticoespinal y córticobulbar en la base de la protuberancia. Presentan tetraplejía y parálisis bulbar, sólo realizan movimientos verticales oculares, pero están conscientes.

MUTISMO ACINÉTICO: Por lesión de las vías de integración córticoreticulares respetando la vía córticoespinal a nivel de lóbulos frontales, hidrocefalia y lesiones de la formación reticular del diencéfalo posterior. Presentan inmovilidad silenciosa, aparentemente vigil, pero sin ningún tipo de respuesta, sólo con mantenimiento de reacciones de despertar y de orientación e incluso cierto grado de movilidad ocular.

ESTADO VEGETATIVO PERSISTENTE: Suele aparecer tras 2 ó 3 semanas de coma profundo. El paciente está inatento y sin reconocimiento del medio. Poseen apertura espontánea de los ojos y movimientos reflejos de las piernas.

B) Diagnóstico topográfico: La exploración neurológica que además comprende la realización de una serie de reflejos y observación del patrón respiratorio propios del coma asociado con pruebas de imagen y EEG nos permiten localizar la lesión.

C) Diagnóstico etiológico: Es crucial para llevar a cabo un abordaje terapéutico correcto que intente restaurar en el paciente su situación previa.

PASOS DIAGNÓSTICOS:

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I. ANAMNESIS: Se debe de llevar a cabo a los acompañantes, haciendo hincapié en:1.- ANTECEDENTES MÉDICOS: Hipertensión, diabetes mellitus, cardiopatía, broncopatía, insuficiencia hepática, insuficiencia renal, epilepsia...2.- CIRCUNSTANCIAS AMBIENTALES: Alcoholismo, drogadicción por vía parenteral, medicamentos, tóxicos, inhalación de gases...3.- COMIENZO: brusco (parada cardiaca, taquicardia, hemorragia subaracnoidea...) o progresivo (insuficiencia hepática, renal...).4.- CLÍNICA DE INICIO: Convulsiones (lesiones estructurales, epilepsia, encefalopatías metabólicas, intoxicación por fármacos...), cefalea (patología orgánica encefálica), fiebre (meningitis, sepsis), traumatismo...

II. EXPLORACIÓN FÍSICA: La exploración inicial requiere la valoración urgente de signos vitales y la toma de constantes. Después se sigue con:

1) Inspección:

ASPECTO DE PIEL Y MUCOSAS: Palidez (hipovolemia, uremia, mixedema, shock), piel rojiza (etilismo, tirotoxicosis), cianosis (hipoxemia, sepsis), ictericia (hepatopatía), piel rojo cereza (intoxicación por CO), piel seca (deshidratación, coma diabético), sudoración fría (shock, hipoglucemia, tirotoxicosis), signos de administración de drogas, pigmentaciones patológicas (síndrome de Addison), hemorragias (postraumatismo), mordedura de lengua (epilepsia), petequias (meningitis meningocócica)...OLOR DEL ALIENTO: fetor etílico (alcoholismo, excepto en el caso del vodka), almendras amargas (intoxicación por cianuros), olor a gas (intoxicación por gas), urinoso (insuficiencia renal), frutas fermentadas (coma diabético), manzanas podridas (coma hepático)...MOVIMIENTOS ANORMALES: convulsiones (epilepsia), temblor (alcoholismo, tirotoxicosis), asterixis (encefalopatía hepática, metabólica y lesiones del encéfalo), mioclonias (uremia, hipercapnia), corea (intoxicación por antipsicóticos, lesiones del encéfalo)...CONSTANTES CLÍNICAS: hipotermia (barbitúricos, alcohol, sedantes mayores, hipoglucemia, mixedema, shock, congelación), hipertermia (infecciones sistémicas, meningoencefalitis, lesiones diencefalohipofisarias, tirotoxicosis, golpe de calor), hipertensión (hipertensión intracraneal, encefalopatía hipertensiva, hemorragia o isquemia cerebral), hipotensión (alcohol, barbitúricos, coma diabético y shock), taquicardia (shock, arritmias, intoxicación por CO, alcohol, tirotoxicosis, hipoglucemia, hipertermia, hipotensión), bradicardia (opiáceos, bloqueos auriculoventriculares, mixedema, hipertensión intracraneal)...

2) Exploración por órganos y aparatos: Para valorar las diferentes enfermedades sistémicas que puedan dar lugar a un coma.

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3) Exploración neurológica: Muy importante, se deberá hacer todo lo precisa y completa que lo permita el estado del paciente (ver la exploración del paciente en coma). La presencia de signos de meningismo y focalidad neurológica también nos ayudan a discernir la etiología más probable:

- Sin focalidad neurológica ni meningismo: procesos difusos como encefalopatías anóxicas, tóxicas y metabólicas.- Sin focalidad neurológica, pero con meningismo: hemorragias subaracnoideas, meningitis bacteriana aguda, meningoencefalitis vírica.- Con focalidad neurológica: lesiones estructurales supra e infratentoriales y a veces hipoglucemia.

En un paciente en coma no se podrá realizar la misma exploración que enuno consciente, sino una "EXPLORACIÓN NEUROLÓGICA DEL PACIENTE EN COMA" que obvia la colaboración del paciente y estima las respuestas ante diferentes estímulos, aportando datos topográficos y etiológicos:

1.- PATRÓN RESPIRATORIO: (ver figura 16.1).Cheyne-Stokes: Lesión supratentorial extensa o diencefálica e intoxicaciones.Hiperventilación neurógena central (Kussmaul): Lesión de tronco alto y comas metabólicos.Apneústica: Lesión de tronco bajo y comas metabólicos.Atáxica de Biot: Lesión bulbar extensa.En cúmulos: Lesión de tronco.

2.- TAMAÑO Y REACTIVIDAD PUPILAR:Normales, simétricas e hiporreactivas: Lesiones supratentoriales y metabólico.Mióticas, simétricas e hiporreactivas: Lesión en diencéfalo. Intermedias y fijas: Mesencéfalo.Midriasis unilateral fija: afectación del III nervio craneal por herniación del uncus.Midriasis, simétricas y fijas: Lesión en segmento mesencefálico e intoxicación por atropina o glutetimida.Miosis, simétricas y fijas: Lesión en protuberancia, intoxicación por opiáceos y barbitúricos.

3.- MOVIMIENTOS OCULARES ESPONTÁNEOS:Mirada conjugada neutra: Movimientos erráticos (hemisférico bilateral). Sacudidas (mesencefálica). Ojos fijos (nuclear o coma metabólico).

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Mirada conjugada lateral: Mira al lado no parético (destrucción hemisférica ipsilateral al de la mirada). Mira al lado parético (irritación hemisférica o lesión protuberancial ipsilateral al de la mirada).Mirada hacia abajo y adentro: Lesión talámica o mesencefálica a nivel del techo del tercer ventrículo (Síndrome de Parinaud).Mirada desconjugada: Lesión del tronco o de los nervios craneales.

Figura 16.1: Principales patrones respiratorios en el coma

4.- REFLEJOS OCULOCEFÁLICOS (ROC) y OCULOVESTIBULARES (ROV):

R. Oculocefálicos: Se realizan con movimientos laterales de la cabeza, tras asegurarnos que no tiene traumatismo cervical en cuyo caso no se podrán realizar. Si el tronco de encéfalo está indemne los ojos irán en sentido contrario al movimiento, es decir, no se moverán. Si hay afectación del tronco de encéfalo, los ojos quedan fijos inicialmente, desplazándose después para compensar el movimiento de la cabeza e irán en el mismo sentido que el giro de la cabeza. Solamente sirven para pacientes que no fijan la mirada.R. Oculovestibulares: Previa comprobación de la integridad del tímpano, ver texto de ORL para su realización.

5.- RESPUESTA MOTORA AL DOLOR:Falta de respuesta unilateral: Sugiere lesión hemisférica.Falta de respuesta bilateral: En lesiones del tronco encefálico, pseudocomas psiquiátricos y comas profundos por afectación hemisférica bilateral.

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CHEYNE – STOKESCHEYNE – STOKES

KUSSMAULLKUSSMAULL

APNEÚSTICAAPNEÚSTICA

ATÁXIA DE BIOATÁXIA DE BIO

EN CÚMULOSEN CÚMULOS


Rigidez de decorticación: Miembros superiores en flexión y aducción (afectación vía corticoespinal o coma metabólico).Rigidez de decerebración: Miembros superiores en extensión y pronación (afectación del tronco de encéfalo o comas metabólicos graves).

III. EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:

ANALÍTICA: se obtiene muestra para hemograma, estudio de coagulación, ionograma, urea, creatinina, glucemia, transaminasas, gasometría arterial. RX. TÓRAX.ECG.TAC CRANEAL: se debe de hacer en todos los pacientes en los que no se conozca la causa del coma y es obligada si se sospecha lesión estructural. Puede ser normal pese a tener patología orgánica en lesiones isquémicas tempranas, encefalitis, hematoma subdural isodenso o patología de la fosa posterior.RMN CRANEAL: obtiene mejor definición en fases precoces de ictus isquémicos o áreas de cerebritis, además de valorar mejor la fosa posterior, sin embargo es poco útil en las hemorragias agudas. No disponible en todos los hospitales para urgencias.PUNCIÓN LUMBAR: se debe hacer si se sospecha meningitis, encefalitis o hemorragia subaracnoidea, o bien, para completar el estudio en pacientes sin alteración objetivada en la neuroimagen y que aún no estén diagnosticados. Hacer SIEMPRE DESPUÉS DEL TAC, por el alto riesgo de enclavamiento.

CRITERIOS DE GRAVEDAD

Para valorar la profundidad del coma se ha establecido una escala que valorando la respuesta ocular, verbal y motora a diferentes estímulos nos da una idea general de la profundidad del coma, es la "ESCALA DE GLASGOW" que puntúa desde 3 (coma profundo) a 15 (sujeto normal). Se considerar coma una puntuación menor de 7-8 y se debería intubar. Esta escala valora rápidamente el estado del paciente y se utiliza para traumatismos craneales, aunque no es útil para enfermedades médicas. (Cuadro 16.2).

Cuadro 16.2: Escala de Glasgow

APERTURA OCULARAPERTURA OCULARNula 1Nula 1Al dolor 2Al dolor 2Al habla 3Al habla 3Espontánea 4Espontánea 4Orientada 5Orientada 5

RESPUESTA VERBALRESPUESTA VERBALNula 1Nula 1Incomprensible 2Incomprensible 2Inapropiada 3Inapropiada 3Confusa 4Confusa 4

RESPUESTA MOTORARESPUESTA MOTORANula 1Nula 1Extensión 2Extensión 2Flexión anómala 3Flexión anómala 3Flexión 4Flexión 4Localiza el dolor 5Localiza el dolor 5Obedece órdenes 6Obedece órdenes 6

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SÍNDROMES ESPECÍFICOS DE PROGRESIÓN TOPOGRÁFICA

Otro modo de seguir la evolución del coma es ver cómo van afectándose estructuras cada vez más inferiores, describiendo una serie de síndromes correlativos con peor pronóstico por afectación del tronco encefálico y que en última instancia llevarían a la muerte cerebral:- SÍNDROME CENTRAL-DIENCEFÁLICO PRECOZ:

Trastornos respiratorios: intercalando algún suspiro o de Cheyne-Stokes.Respuesta pupilar: mióticas hiporreactivas.Reflejo cilioespinal: positivo. Al pellizcar la piel del cuello se produce midriasis.Reflejo oculocefálico: positivo.Respuesta motora: coordinada al dolor.Reflejo cutaneoplantar: extensor bilateral.Cierta hipertonía bilateral de todos los miembros.

- SÍNDROME CENTRAL-DIENCEFÁLICO TARDÍO:Respiración de Cheyne-Stokes bien establecida.Pupilas, reflejo cilioespinal y oculocefálicos sin cambios respecto al anterior.Respuesta motora con flexión de las extremidades superiores (rigidez de decorticación).

- SÍNDROME MESENCEFÁLICO O PROTUBERANCIAL SUPERIOR:Es una situación crítica, siendo muy poco probable que tenga buen pronóstico.

Hiperventilación regular y mantenida.Pupilas en midriasis media, deformadas y arreactivas.Reflejo cilioespinal negativo.Reflejos en ojos de muñeca difíciles de obtener e incoordinados.Respuesta extensora de todas las extremidades.

- SÍNDROME PROTUBERANCIAL INFERIOR O BULBAR SUPERIOR:Es de mal pronóstico, ya que nos encontramos ante el diagnóstico de muerte cerebral.

No suele mantener la respiración, a veces aguanta con una respiración superficial y rápida.Pupilas en midriasis media y arreactivas.Reflejos oculocefálicos ausentes.Reflejos cilioespinales negativos. No hay respuesta motora, aunque pueden aparecer algunas respuestas flexoras aisladas que indican liberación espinal.

TRATAMIENTO

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El coma debe de considerarse una EMERGENCIA MÉDICA y por lo tanto la actuación debe ser lo más rápida posible. El tratamiento puede iniciarse incluso antes que el diagnóstico etiológico si la situación del paciente así lo aconseja. Básicamente consiste en: 1) Medidas iniciales de urgencia, 2) Medidas generales y por último 3) Medidas etiológicas.

1.- MEDIDAS INICIALES DE URGENCIA:Lo primero que debemos hacer es mantener libre la vía aérea

(guedel, aspirar secreciones), una vez realizado ésto se valorará la necesidad de oxigenación mediante ambú o intubación y ventilación asistida (siempre por personal experimentado), teniendo en cuenta en pacientes con traumatismos la inmovilización cervical.

Después se procederá a la estabilización hemodinámica, revirtiendo situaciones de shock con reposición de líquidos, cierre de posibles heridas, así como tratamiento de las alteraciones del ritmo cardíaco. Simultáneamente se canaliza la vía parenteral se obtienen muestras sanguíneas para analítica.

Posteriormente se administra una ampolla de vitamina B1 y 20 cc de suero glucosado al 50%, para tratar hipoglucemia o alcoholismo. Si no se recupera y pudiéramos estar ante una sobredosis de opiáceos y/o intoxicación por benziodiacepinas se administran 2 ampollas i.v. de naloxona y 2 ampollas de flumacenil respectivamente.

Una vez estabilizado paciente y llevados a cabo las primeras medidas terapéuticas deberemos seguir con el diagnóstico etiológico si es posible.

2. MEDIDAS GENERALES:Colocación de barras laterales e incluso sujeción mecánica, con

elevación de la cabecera a 30° (quedará reflejado en la historia clínica el motivo de la sujeción mecánica).

Aspiración de secreciones y fisioterapia respiratoria.Sondaje nasogástrico y vesical.Evitar escaras mediante cambios posturales y protección-lubricación

ocular.3. MEDIDAS ETIOLÓGICAS:En función de la causa subyacente.Si es una lesión orgánica podría precisar tratamiento quirúrgico.

En el caso de procesos neurológicos si existe hipertensión intracraneal habrá que establecer medidas frente a ella: hiperventilación, osmóticos (50 gr de manitol al 20% a pasar en 20 minutos, cada 6-8 horas) corticoides (dexametasona 12 mg en bolo y luego 4 mg cada 6 horas) y finalmente coma barbitúrico.

En el caso de intoxicación por fármacos estaría indicado el lavado gástrico, la administración de carbón activado (50 gramos, siempre con el paciente intubado para evitar aspiraciones) y en su caso, la de neutralización con antídotos.

SEXTA UNIDAD

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INTRODUCCIÓN Y CONCEPTOS

El aumento significativo de transplantes de órganos en los últimos años, tanto en la variedad de los receptores como en el tipo de órgano susceptible de ser transplantado de forma exitosa, precisa de un aumento correlativo del número de donantes potenciales.Hoy día, la mayoría de los órganos y tejidos se obtiene de donantes en situación de muerte encefálica. Estos pacientes deben ser rápidamente identificados en el Servicio de Urgencias, para iniciar un proceso de manejo y preparación del donante mientras se instaura el proceso de donación.Se define muerte encefálica como el cese irreversible en las funciones de todas las estructuras neurológicas intracraneales, tanto en los hemisferios cerebrales como en el tronco del encéfalo. Para ello son precisos los siguientes requisitos:

Criterio:Existencia de coma estructural de causa conocida y carácter irreversible:

Condiciones previas:– Estabilidad hemodinámica– Temperatura corporal superior a 32°– Ausencia de efecto depresor en el Sistema Nervioso Central por drogas, tóxico o fármacos.– Ausencia de graves alteraciones metabólicas.

Diagnóstico clínico:Realización de una exploración neurológica muy rigurosa. El paciente se encontrará en situación de coma profundo y arreactivo con hipotonía generalizada.1. EXPLORACIÓN ALGÉSICA: Ausencia de respuesta tras estimulación sobre el territorio de los pares craneales, como la región supraorbitaria o articulación temporomandibular.2. EXPLORACIÓN DE REFLEJOS TRONCOENCEFÁLICOS:- Fotomotor: Pupilas de tamaño medio o midriáticas arreativas a la luz.- Corneal: Ausencia de respuesta (contracción palpebral y/o lagrimeo) a la estimulación de la córnea con torunda de algodón.- Oculocefálico: Manteniendo abiertos los ojos del paciente y tras realización de rápidos movimientos laterocervicales, la mirada permanece centrada y sin observarse movimiento ocular.- Óculovestibular: Ausencia de nistagmo tras inyección de 50 ml de solución fría en el conducto auditivo externo. (En condiciones normales y con la cabecera del paciente a 30° se provoca nistagmo con componente lento hacia el oído irrigado).- Nauseoso: No respuesta tras estimulación del velo del paladar blando, úvula y orofaringe.- Tusígeno: Introducción de la sonda por el tubo endotraqueal.

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3. PRUEBA DE LA ATROPINA: En la muerte cerebral se produce una resistencia al efecto parasimpaticolítico de la Atropina. - Administración de 0.04 mg. de Sulfato de Atropina por vía IV comprobando la frecuencia cardiaca pre y postinyección. En condiciones de muerte cerebral no supera el 10% de la frecuencia cardiaca basal.4. PRUEBA DE LA APNEA: A realizar al final de la exploración. Su objetivo es demostrar la ausencia de respiración espontánea:- Oxigenación del paciente con O2 al 100% durante 15 minutos y adecuar la ventilación hasta obtener una pCO2 de unos 40 mmHg.- Realización de una gasometría arterial inicial y desconexión al paciente del respirador con un aporte de O2 de 6 l/minuto (tubo en T), vigilancia continuada para comprobar que no existe ningún movimiento respiratorio con control de la saturación de O2 mediante pulsioximetría.- Realización de gasometría arterial al finalizar el tiempo de desconexión (10- 15 minutos), conectar el paciente de nuevo a ventilación mecánica y comprobar que la pCO2 final es superior a 50-60 mm Hg., cifra suficiente para provocar el estímulo del centro respiratorio. El diagnóstico clínico de la muerte cerebral en los niños presenta algunas peculiaridades.Deben explorarse los reflejos de búsqueda y succión en neonatos y lactantes pequeños. Por otra parte, algunos reflejos de tronco pueden no haberse desarrollado aún.

VALORACIÓN CLÍNICA DEL POSIBLE DONANTE

En el Servicio de Urgencias hay que tener presente que “todo paciente con posibilidad de presentar un cuadro de muerte encefálica es un potencial donante de órganos”.Por ello, ante la identificación de un posible donante y, mientras se informa a la UCI se seguirán los siguientes pasos:

1. Revisión de la historia clínica y causa directa de la muerte de forma clara y precisa, descartando la existencia de contraindicaciones para la donación:

Contraindicaciones absolutas:- Infección VIH o riesgo de presentarla.- Neoplasias malignas metastatizantes, excepto el carcinoma basocelular cutáneo, carcinoma “in situ” de cérvix y tumores del Sistema Nervioso Central que no tengan posibilidad de diseminación.- Síndrome de disfunción multiorgánica.- Enfermedades sistémicas que puedan afectar a órganos transplantables.

Contraindicaciones relativas:- Hipertensión arterial salvo que sea de reciente comienzo, bien tratada y sin repercusión visceral.- Diabetes mellitas.- Tratamientos previos de larga evolución.

Hábitos personales que podrían contraindicar la donación:- Alcoholismo crónico: No contraindica la donación renal.

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- Factores de riesgo VIH: Uso de drogas por vía parenteral, promiscuidad sexual o estancia en cárceles, tatuajes o “piercing”, valorado en el contexto de la historia clínica.

2. Soporte hemodinámico del donante:

Los trastornos hemodinámicos en el donante a corazón latente se inician con antelación a la muerte encefálica o en la fase inicial, por isquemia cerebral e hipertensión intracraneal:

Crisis hipertensivas (en fases iniciales): Se tratarán con betabloqueantes.Bradicardias transitorias con hiper o hipotensión severa e incluso asistolia. Serán tratadas con isoproterenol, dopamina o adrenalina.Taquiarritmias supraventriculares y ventriculares (en fases finales de la herniación):

Se suelen controlar bien con los betabloqueantes. Se usará amiodarona para el control de arritmias supraventriculares y lidocaína para las ventriculares.

Hipotensión: Es una de las complicaciones más frecuentes. Puede ser debida a diversas causas: Shock neurogénico (destrucción de centros vasomotores), hipovolemia secundaria a pérdidas sanguíneas, poliuria por diabetes insípida o diuresis osmótica (hiperglucemia, tercer espacio, tratamiento de HTIC...) o deterioro de la función cardiaca. Su tratamiento incluye:

1. Expansión de volumen mediante infusión de soluciones coloides y/o cristaloides y utilizando sangre si el hematocrito es inferior al 30%. El objetivo es mantener una TAS >90-100 mmHg y/o presión venosa central de PVC 8-10 cm de H2O.2. Drogas vasoactivas:- Dopamina a dosis <10 mcg/kg/min,- Dobutamina: Se asocia a dopamina a dosis de3-5 mcg/kg/min. Para mantener buena vasodilatación renal y esplácnica, o en donantes con fallo cardiaco o contusión miocárdica.- Uso de noradrenalina o adrenalina si no hubiera respuesta con los tratamientos anteriores.

3. Soporte respiratorio:

En la muerte cerebral hay fallo del centro respiratorio bulbar y por ello ausencia de respiración espontánea. Mediante le ventilación mecánica se intentarán lograr valores de pO2 y pCO2 próximos a la normalidad.- Para ello se utilizarán respiradores volumétricos con volumen tidal de 10-12 ml/kg, con la menor FIO2 posible (intentar que sea <50% para evitar toxicidad pulmonar del oxígeno), y teniendo como objetivo mantener una SatO2 > 95%.- Se debe usar PEEP de 5 cm H2O, para disminuir el riesgo de atelectasias.- Si no se logran valores de pO2 o SatO2 correctos, se deberá intentar aumentando la FIO2 y no la PEEP por la negativa repercusión de esta en la hemodinámica.

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- La presión pico será <30 cmH2O para evitar el barotrauma.- Se realizarán hiperinsuflaciones periódicas (“suspiros”) y cambios posturales.

4. Tratamiento de la hipotermia:

Es debida a la destrucción del centro termorregulador. Provoca una disminución del filtrado glomerular o diuresis fría por falta de capacidad de concentración, disminución del gasto cardiaco, hiperglucemia, coagulopatías y arritmias.- Se debe mantener una temperatura de 35-37 °C.- Se utilizarán métodos físicos como mantas eléctricas y aumento de la temperatura en la habitación, así como calentamiento de los líquidos infundidos y los gases inspirados.

5. Soporte de la función renal:

Se intentará mantener un ritmo de diuresis entre 1-4 ml/kg/hora en adultos, utilizando diuréticos si es preciso. La presencia de diuresis excesiva implica la realización de diagnóstico diferencial entre diuresis osmótica y diuresis insípida neurogénica instaurando tratamiento específico.

6. Manejo de la diabetes insípida:

Secundaria al cese de producción de hormona antidiurética en los centros hipotalámicos, conlleva la aparición de hipotensión severa por hipovolemia y requiere un tratamiento rápido. Se debe sospechar cuando aparece:- Diuresis > de 4 ml/kg/hora.

- Densidad urinaria menor de 1.005 en ausencia de tratamiento diurético o dopamina

- Osmolaridad urinaria superior a 300 mOsmoles/kg.El tratamiento se fundamenta en la reposición de las pérdidas urinarias y asociación de Desmopresina subcutánea.

7. Control de las alteraciones metabólicas:

Las alteraciones hidroelectrolíticas en el posible donante pueden agravar la disfunción cardiocirculatoria, por lo que se debe realizar un control analítico periódico (cada 4 horas). Las más frecuentes son:

- Hipernatremia: Se corrige con líquidos hipotónicos y Desmopresina.- Descenso de potasio, magnesio, calcio y fósforo. Requerirá reposición lenta y monitorizada.

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- Hiperglucemia: Su control es necesario para evitar la diuresis osmótica, manteniendo una glucemia entre 130-200 mg./dl, iniciando perfusión de insulina si es preciso.

8. Manejo de las alteraciones hormonales:

Derivadas de la afectación de la adenohipófisis. Requiere en ocasiones el uso sustitutivo de hormona tiroidea, hidrocortisona e insulina para mejorar la situación hemodinámica y disminuir el uso de fármacos inotrópicos.

TRAMITACIÓN DEL PROCESO DE DONACIÓN

El proceso de donación debe ser dirigido por el coordinador de transplantes de cada centro hospitalario. Sin embargo, el riesgo de muerte biológica inmediata que sigue a la muerte cerebral, hace que sea prioritaria la tramitación inmediata de las pruebas complementarias necesarias cuando se identifica un posible donante. Esto permite ganar un tiempo muy valioso, en el caso de que después se confirme la muerte del paciente y la donación de órganos. Por ello, en el Servicio de Urgencias se iniciará la solicitud de las siguientes pruebas:

Analítica sanguínea: Hemograma, grupo sanguíneo, estudio de coagulación, bioquímica elemental con pruebas de función renal y hepática, CPK y su fracción MB, gasometría arterial, serología hepatitis B, C, VIH, toxoplasma, lúes y CMV.Cultivos: Hemocultivos, urocultivo y cultivo de aspirado bronquial.Radiografía de tórax, de abdomen, ecocardiografía y ecografía abdominal.

INFORMACIÓN A LOS FAMILIARES

El médico responsable del paciente es el que debe comunicar a la familia de forma clara el diagnóstico de muerte. En la mayoría de los casos esta información se dará en la UCI tras confirmación diagnóstica. Sólo tras la misma y después de un intervalo de tiempo prudencial que permita asimilar la situación, se propondrá la donación salvo petición directa por parte de los familiares.

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BIBLIOGRAFÍA

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American Heart Association. AVCA Manual para proveedores. Ed. en español. ACINDES, 2002.

Sociedad Española de Medicina de Emergencias. Subcomité de RCP. Recomendaciones en Resucitación Cardiopulmonar Básica. Madrid: Arán.

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Advanced Life Support Working Group of the European Resuscitation Council. The 1998 European Council guidelines for adult advanced life support. British Medical Journal.

Muerte encefálica en UCI. Tema monográfico. Med. Intensiva 2000.

Vernon WB. Challenging decisions in the critical care of the orgen donon and family. Critical Care State of the Art.

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EVALUACIÓNDEL MÓDULO I

1. ¿Cuáles son las indicaciones para el inicio de maniobras de resucitación cardiopulmonar?

2. ¿Cuál es la actuación según el nivel de conciencia?

3. ¿En qué momento considera Usted que se debe dejar de aplicar la reanimación cardiopulmonar?

4. Mencione y explique un caso clínico presentado en su centro de trabajo.

NOTA: ENVIAR SU EVALUACIÓN A LA OFICINA DE COORDINACIÓN.

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MODULO I´´´´