Monitoring Hemodinamik

BAB I

PENDAHULUAN

Hemodinamika berasal dari istilah Yunani haima yang berarti darah dan

dynamis yang berarti tenaga atau kekuatan. Hemodinamika menjelaskan tentang

aliran darah atau sirkulasi di dalam tubuh badan. Fungsi dari sirkulasi adalah

untuk melayani kebutuhan jaringan tubuh, untuk mengangkut nutrisi ke jaringan

tubuh, untuk mengalirkan sisa-sisa pembuangan dari sel, untuk mengangkut

hormon dari satu bagian tubuh ke bagian lain, serta mempertahankan lingkungan

yang tepat di setiap cairan jaringan tubuh demi kelangsungan hidup dan fungsi sel

yang optimal.1

Aliran darah di dalam tubuh dikendalikan berdasarkan kebutuhan nutrisi

jaringan. Pada beberapa organ, misalnya ginjal, terdapat fungsi tambahan dari

sirkulasi. Aliran darah ke ginjal jauh melebihi kebutuhan metabolisme karena

berhubungan dengan fungsi ekskretoris yang memerlukan volume darah yang

banyak disaring setiap menit. Untuk memenuhi kebutuhan tersebut, jantung dan

pembuluh darah bekerja secara sistematis untuk menyediakan cardiac output dan

tekanan arterial yang mencukupi untuk memastikan aliran darah ke jaringan

cukup. Fungsi hemodinamika yang paling penting adalah untuk memastikan aliran

oksigen ke setiap jaringan atau oxygen delivery ke jaringan dapat terjadi secara

optimal.4

Secara umumnya, terdapat tiga prinsip yang mendasari fungsi dari sistem

sirkulasi sehingga dapat memberi akibat terhadap hemodinamika sistem sirkulasi:1

a) Aliran darah ke setiap jaringan dalam tubuh selalu dikendalikan sehingga

berkorelasi secara langsung dengan kebutuhan nutrisi jaringan.

b) Cardiac output dikendlikan oleh jumlah aliran darah ke semua jaringan.

c) Regulasi tekanan arterial secara umumnya bersifat independen dan tidak

bergantung pada aliran darah lokal maupun pengendalian cardiac output.

1 | m o n i t o r i n g h e m o d i n a m i k

Konsep-konsep yang harus diketahui karena berhubungan secara langsung

hemodinamika termasuklah cardiac output (yang terdiri dari heart rate, preload,

afterload, dan kontraktilitas), hukum Frank-Starling, komplians, konten oksigen

arterial, pengantaran oksigen, konsumsi oksigen, dan saturasi oksigen gabungan

pada vena dan yang paling penting adalah anatomi serta fisiologi jantung dan

pernapasan.


BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi dan Fisiologi Jantung

2.1.1 Anatomi Jantung1

Jantung normal dibungkus oleh perikardium terletak pada mediastinum

medialis dan sebagian tertutup oleh jaringan paru. Bagian depan dibatasi oleh

sternum dan iga 3,4, dan 5. Hampir dua pertiga bagian jantung terletak di sebelah

kiri garis media sternum. Jantung terletak diatas diafragma, miring ke depan kiri

dan apeks kordis berada paling depan dari rongga dada. Apeks ini dapat diraba

pada ruang sela iga 4-5 dekat garis medio-klavikuler kiri. Batas kranial dibentuk

oleh aorta asendens, arteri pulmonal dan vena kava superior. Ukuran atrium kanan

dan berat jantung tergantung pada umur, jenis kelamin, tinggi badan, lemak

epikardium dan nutrisi seseorang.

Perikardium, adalah jaringan ikat tebal yang membungkus jantung.

Perikardium terdiri dari 2 lapisan yaitu perikardium visceral (epikardium) dan

perikardium parietal. Epikardium meluas sampai beberapa sentimeter di atas

pangkal aorta dan arteri pulmonal. Selanjutnya jaringan ini akan berputar-lekuk


(releksi) menjadi perikardium parietal, sehingga terbentuk ruang pemisah yang

berisi cairan bening licin agar jantung mudah bergerak saat pemompaan darah.

Kerangka jantung, jaringan ikat tersusun pada bagian tengah jantung yang

merupakan tempat landasan ventrikel, atrium dan katup-katup jantung. Bagian

tengah badan jaringan ikat tersebut disebut trigonum fibrosa dekstra, yang

mengikat bagian medial katup trikuspid, mitral, dan anulus aorta. Jaringan ikat

padat ini meluas ke arah lateral kiri membentuk trigonum fibrosa sinistra.

Perluasan kedua trigonum tersebut melingkari katup trikuspid dan mitral

membentuk anuli fibrosa kordis sebagai tempat pertautan langsung otot ventrikel,

atrium, katup trikuspid, dan mitral. Salah satu perluasan penting dari kerangka

jantung ke dalam ventrikel adalah terbentuknya septum interventrikuler pars

membranasea. Bagian septum ini juga meluas dan berhubungan dengan daun

septal katup trikuspid dan sebagian dinding atrium kanan.

Atrium kanan, darah vena mengalir kedalam jantung melalui vena kava

superior dan inferior masuk ke dalam atrium kanan, yang tertampung selama fase

sistol ventrikel. Secara anatomis atrium kanan terletak agak ke depan dibanding

dengan ventrikel kanan atau atrium kiri. Pada bagian antero- superior atrium

kanan terdapat lekukan ruang atau kantung berbentuk daun telinga disebut aurikel.

Permukaan endokardium atrium kanan tidak sama; pada posterior dan septal licin

dan rata, tetapi daerah lateral dan aurikel permukaannya kasar dan tersusun dari


serabut-serabut otot yang berjalan paralel yang disebut otot pektinatus. Tebal rata-

rata dinding atrium kanan adalah 2 mm.

Ventrikel kanan, letak ruang ini paling depan di dalam rongga dada, yaitu

tepat dibawah manubrium sterni. Sebagian besar ventrikel kanan berada di kanan

depan ventrikel kiri dan di medial atrium kiri. Perbedaan bentuk kedua ventrikel

dapat dilihat pada potongan melintang. Ventrikel kanan berbentuk bulan sabit atau

setengah bulatan, berdinding tipis dengan tebal 4-5 mm. Secara fungsional

ventrikel kanan dapat dibagi dalam alur masuk dan alur keluar. Ruang alur masuk

ventrikel kanan (right ventricular inflow tract) dibatasi oleh katup trikuspid,

trabekula anterior dan dinding inferior ventrikel kanan. Sedangkan alur keluar

ventrikel kanan (right ventricular outflow tract) berbentuk tabung atau corong,

berdinding licin terletak dibagian superior ventrikel kanan yang disebut

fundibulum atau konus arteriosus. Alur masuk dan alur keluar dipisahkan oleh

krista supraventrikuler yang terletak tepat di atas daun katup trikuspid.

Atrium kiri, menerima darah dari empat vena pulmonal yang bermuara pada

dinding postero-superior atau postero-lateral, masing-masing sepasang vena kanan

dan kiri. Letak atrium kiri adalah di posterior-superior dari ruang jantung lain,

sehingga pada foto sinar tembus dada tidak tampak. Tebal dindingnya 3 mm,

sedikit lebih tebal daripada dinding atrium kanan.

Ventrikel kiri, berbentuk lonjong seperti telur, dimana bagian ujungnya

mengarah ke antero-inferior kiri menjadi apeks kordis. Bagian dasar ventrikel

tersebut adalah anulus mitral. Tebal dinding ventrikel kiri adalah 2-3 kali lipat

diding ventrikel kanan. Tebal dinding ventrikel kiri saat diastol adalah 8-12 mm.


Katup jantung terdiri atas 4 yaitu katup trikuspid yang memisahkan atrium

kanan dengan ventrikel kanan , katup mitral atau bikuspid yang memisahkan

antara atrium kiri dengan ventrikel kiri serta dua katup semilunar yaitu katup

pulmonal dan katup aorta. Katup pulmonal adalah katup yang memisahkan

ventrikel kanan dengan arteri pulmonalis. Katup aorta adalah katup yang

memisahkan ventrikel kiri dengan aorta.

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom yaitu saraf simpatis dan

parasimpatis. Serabut saraf simpatis mempersarafi daerah atrium dan ventrikel

termasuk pembuluh darah koroner. Saraf parasimpatis terutama memberikan

persarafan pada nodus sinoatrial, atrioventrikular dan serabut-serabut otot atrium,

dapat pula menyebar ke ventrikel kiri.

Persarafan simpatis eferen preganglionik berasal dari medulla spinalis

torakal atas, yaitu torakal 3-6, sebelum mencapai jantung akan melalui pleksus

kardialis kemudian berakhir pada ganglion servikalis superior, medial, atau

inferior. Serabut post ganglionik akan menjadi saraf kardialis untuk masuk ke

dalam jantung. Persarafan parasimpatis berasal dari pusat nervus vagus dimedulla


oblongta; serabut-serabutnya akan bergabung dengan serabut simpatis di dalam

pleksuskardialis. Rangsang simpatis akan dihantar oleh asetilkolin.

Pendarahan jantung, berasal dari aorta melalui dua pembuluh darah koroner

utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari sinus

valsalva aorta. Arteri koroner kiri bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis,

ramus sirkumfleks dan ramus interventrikularis anterior. Arteri koroner kanan

bercabang menjadi ramus nodi sinoatrialis, ramus marginalis dan ramus

interventrikularis posterior.

Aliran balik dari otot jantung dan sekitarnya melalui vena koroner yang

berjalan berdampingan dengan arteri koroner, akan masuk ke dalam atrium kanan

melalui sinuskoronarius.

Pembuluh limfe pada jantung terdiri dari 3 kelompok pleksus yaitu

subendokardial, miokardial dan subepikardial. Penampungan cairan limfe dari

kelompok pleksus yang paling besar adalah pleksus subepikardial, dimana

pembuluh-pembuluh limfe akan membentuk satu trunkus yang berjalan sejajar

dengan arteri koroner kemudian meninggalkan jantung di depan arteri pulmonal

dan berakhir pada kelenjar limfe antara vena kava superior dan arteri inominata.

2.1.2 Fisiologi Jantung1,2

Kontraksi otot jantung untuk mendorong darah dicetuskan oleh potensial

aksi yang menyebar melalui membran sel otot. Jantung berkontraksi atau

berdenyut secara berirama akibat potensial aksi yang ditimbulkan sendiri, suatu

sifat yang dikenal dengan otoritmisitas. Terdapat dua jenis khusus sel otot jantung

yaitu 99% sel otot jantung kontraktil yang melakukan kerja mekanis, yaitu

memompa. Sel-sel pekerja ini dalam keadaan normal tidak menghasilkan sendiri

potensial aksi. Sebaliknya, sebagian kecil sel sisanya adalah, sel otoritmik, tidak

berkontraksi tetapi mengkhususkan diri mencetuskan dan menghantarkan

potensial aksi yang bertanggung jawab untuk kontraksi sel-sel pekerja.


Kontraksi otot jantung dimulai dengan adanya aksi potensial pada sel

otoritmik. Penyebab pergeseran potensial membran ke ambang masih belum

diketahui. Secara umum diperkirakan bahwa hal itu terjadi karena penurunan

siklis fluks pasif K+ keluar yang langsung bersamaan dengan kebocoran lambat

Na+ ke dalam. Di sel-sel otoritmik jantung, antara potensial-potensial aksi

permeabilitas K+ tidak menetap seperti di sel saraf dan sel otot rangka.

Permeabilitas membran terhadap K+ menurun antara potensial-potensial

aksi, karena saluran K+ diinaktifkan, yang mengurangi aliran keluar ion kalium

positif mengikuti penurunan gradien konsentrasi mereka. Karena influks pasif

Na+ dalam jumlah kecil tidak berubah, bagian dalam secara bertahap mengalami

depolarisasi dan bergeser ke arah ambang. Setelah ambang tercapai, terjadi fase

naik dari potensial aksi sebagai respon terhadap pengaktifan saluran Ca2+ dan

influks Ca2+ kemudian; fase ini berbeda dari otot rangka, dengan influks Na+

bukan Ca2+ yang mengubah potensial aksi ke arah positif. Fase turun disebabkan

seperti biasanya, oleh efluks K+ yang terjadi karena terjadi peningkatan

permeabilitas K+akibat pengaktifan saluran K+. Setelah potensial aksi usai,

inaktivasi saluran-saluran K+ ini akan mengawali depolarisasi berikutnya.

Kecepatan normal pembentukan potensial aksi di jaringan otoritmik jantung

Jaringan Potensial aksi per menit

Nodus SA ( pemicu normal) 70 - 80

Nodus AV 40 – 60

Berkas His dan serat - serat purkinje 20 – 40

Sebuah potensial aksi yang dimulai di nodus SA pertama kali akan

menyebar ke atrium melalui jalur antar atrium dan jalur antar nodus lalu ke nodus

AV. Karena konduksi nodus AV lambat maka terjadi perlambatan sekitar 0,1 detik

sebelum eksitasi menyebar ke ventrikel. Dari nodus AV, potensial aksi akan


diteruskan ke berkas His sebelah kiri lalu kanan dan terakhir adalah ke sel

purkinje.

Potensial aksi yang timbulkan di nodus SA akan menghasilkan gelombang

depolarisasi yang akan menyebar ke sel kontraktil melalui gap junction.

2.2 Hemodinamika3

Fungsi yang paling penting yang dijalankan secara bersama oleh sistem

sirkulasi dan sistem respirasi adalah untuk menghantar oksigen ke jaringan-

jaringan tubuh supaya dapat digunakan untuk proses metabolisme dan

kelangsungan hidup jaringan-jaringan tersebut. Kebanyakan sel masih dapat

menghasilkan energi walaupun tidak ada oksigen (metabolisme anaerobik) tapi

hanya buat waktu yang singkat dan proses ini tidak begitu efisien. Beberapa

organ, seperti otak, terbuat daripada sel-sel yang hanya dapat memproduksi energi

yang mereka membutuhkan sekiranya adanya suplai oksigen secara konstan.

Kemampuan untuk menahan anoksia berbeda dari organ ke organ, namun otak

dan jantung paling sensitif terhadap anoksia. Kekurangan oksigen akan

mempengaruhi fungsi organ-organ ini, dan kalau terjadinya anoksia pada waktu

yang lama, akan menyebabkan terjadinya kerusakan yang permanen.


Untuk memahami bagian sistem sirkulasi yang berperan dalam stabilitas

dan instabilitas hemodinamik, telah ditentukan beberapa faktor yang khusus,

termasuk:

Aliran kembali vena pada jantung kanan atau preload

Miokardium dan fungsi kontraktilitas miokardia, termasuk kadar denyut jantung

dan ritma jantung (yang berfungsi sebagai penentu stroke volume dan curah

jantung)

Resistensi arteriol prekapiler yang berperan pada afterload

Rangkaian kapiler penukaran yang berperan sebagai tempat penukaran substrat,

termasuk kontingen pertukaran cairan pada tekanan hidrostatik kapiler

Resistensi vena post kapiler yang mengendalikan tekanan hidrostatik kapiler

Kapasitas vena yang dapat berkembang pada kondisi syok tertentu sehingga dapat

menyebabkan penurunan kritis pada aliran kembali vena atau preload dan sejurus

menurunkan curah jantung.

Aliran darah sistemik berkurang apabila terdapat obstruksi aliran darah pada arus

utama yang disebabkan oleh emboli pulmonari atau aneurisma diseksi pada aorta.

Menggunakan klasifikasi dan mekanisme hemodinamik ini, dokter-dokter

mencari metode diagnosis kegagalan perfusi akut yang lebih disempurnakan.

Tekanan darah arterial, denyut dan ritma jantung, kadar pengisian kapiler pada

kulit, saturasi oksigen, kadar respirasi, pengeluaran urin, status kesadaran pasien,

efek posisi pada tekanan darah dan temperatur badan.

2.2.1 Pemantauan Hemodinamik3

Pemantauan hemodinamik adalah suatu pengukuran terhadap sistem

kardiovaskuler yang dapat dilakukan baik invasif atau noninvasive. Pemantauan

tersebut merupakan suatu teknik untuk pengkajian pada pasien kritis, mengetahui

kondisi perkembangan pasien serta untuk antisipasi kondisi pasien yang

memburuk. Pemantauan memberikan informasi mengenai keadaan pembuluh

darah, jumlah darah dalam tubuh dan kemampuan jantung untuk memompakan

darah. Pengkajian secara noninvasif dapat dilakukan melalui pemeriksaan, salah


satunya adalah pemeriksaan vena jugularis (jugular venous pressure). Pemantauan

hemodinamik secara invasif, yaitu dengan memasukkan kateter ke dalam ke

dalam pembuluh darah atau rongga tubuh.

2.2.2 Tujuan Pemantauan Hemodinamik3

Pemantauan hemodinamik dapat membantu mengidentifikasi kondisi

pasien, mengevaluasi respon pasien terhadap terapi, menentukan diagnosa medis,

memberikan informasi mengenai keadaan pembuluh darah, jumlah darah dalam

tubuh dan kemampuan jantung untuk memompa darah.

2.2.3 Faktor Penentu Hemodinamik2

1. Pre load

Menggambarkan tekanan saat pengisian atrium kanan selama diastolic

digambarkan melalui Central Venous Pressure (CVP). Sedangkan pre load

ventricle kiri digambarkan melalui Pulmonary Arterial Pressure (PAP).

2. Contractility

Menggambarkan kekuatan otot jantung untuk memompakan darah ke

seluruh tubuh.

3. After load

Menggambarkan kekuatan/tekanan darah yang dipompakan oleh jantung.

After load dipengaruhi oleh sistemik vascular resistance dan pulmonary

vascular resistance.

2.2.3 Indikasi Pemantauan Hemodinamik1

Shock

Infark Miokard Akut (AMI), yg disertai: Gagal jantung kanan/kiri, Nyeri dada

yang berulang, Hipotensi/Hipertensi

Edema Paru

Pasca operasi jantung

Penyakit Katup Jantung

Tamponade Jantung


Gagal napas akut

Hipertensi Pulmonal

Sarana untuk memberikan cairan/resusitasi cairan, mengetahui reaksi pemberian

obat.

2.2.4 Parameter Hemodinamik2

2.2.4.1 Nadi

Monitoring terhadap nadi merupakan keharusan, karena gangguan

sirkulasi sering terjadiselama anestesi. Pemantauan frekuensi dan irama nadi dapat

dilakukan dengan mudah, misalnya dengan meraba arteri temporalis, arteri

radialis, arteri femoralis atau arteri karotis. Dengan meraba nadi, kita mendapat

informasi tentang kuat lemahnya denyut nadi, teratur tidaknya irama nadi,

frekuensi denyut nadi.Makin bradikardi makin menurunkan curah

jantung.Monitoring nadi secara kontinyu dapat dilakukan dengan peralatan

elektronik seperti EKGatau oksimeter yang disertai dengan alarm.

2.2.4.2 Tekanan darah

Tindakan anestesi umum atau regional adalah indikasi mutlak untuk

dilakukannya pengukuran tekanan darah. Teknik dan macam pengukuran tekanan

darah tersebut sangat bergantung pada kondisi pasien dan jenis tindakan

pembedahan. Pada banyak kasus, pengukuran setiap 3 sampai 5 menit dengan cara

auskultasi dianggap sudah memenuhi syarat. Tetapi dalam kasus pasien dengan

kegemukan, pasien anak, atau pasien syok, akan lebih baik menggunakan teknik

Doppler atau oskilometer. Pengukuran harus dihindari pada anggota gerak tubuh

dengan abnormalitas (misalnya dialysis shunts) atau dengan jalur intravena.

Selain memperhatikan sistole dan diastole, perlu juga diperhatikan mean

arterial preassure (MAP). MAP dapat dihitung dengan rumus tekanan diastole +

1/3 (tekanan sistole – tekanan diastole) atau { (tekanan sistole + 2 tekanan

diastole) : 3 }.

Perlengkapan yang digunakan untuk mengukur tekanan darah secara non

invasif yang sederhana antara lain adalah manset (kaf), manometer dan


stetoskop.Yang perlu diperhatikan adalah ukuran kaf tidak boleh terlalu kecil atau

terlalu besar, karena akan mempengaruhi nilai pembacaan tekanan darah. Apabila

kaf yang digunakan terlalu kecil, maka tekanan darah yang terbaca akan lebih

tinggi dari seharusnya dan begitu pula sebaliknya.Dianjurkan lebar manset adalah

2/3 panjang lengan atau 20% - 50% lebih besar dari diameter lengan. Manometer

standar yang baik digunakan adalah manometer air raksa. Namun dapat juga

digunakan manometer aneroid, tetapi harus dikalibrasi dulu dengan manometer air

raksa. Untuk saat ini, penggunaan manometer dan stetoskop telah banyak

ditinggalkan, karena telah terdapat monitor elektronik yang secara teknis lebih

praktis digunakan.

Pengukuran Tekanan Darah SecaraNon Invasif

Metode palpasi.

Sebelum melakukan pengukuran, kita harus menentukan terlebih dahulu

denyut arteri perifer yang dapat dirasakan. Setelah itu, kita kembangkan kaf

sampai denyut nadi tidak teraba. Perlahan-lahan kaf kita kempeskan sampai teraba

kembali denyut nadi. Tekanan sistolik terbaca saat arteri terasa berdenyut untuk

pertama kali. Tetapi oleh karena ketidaksensitifan perabaan kita dan adanya

perbedaan waktu antara aliran dibawah kaf dan pulsasi pada sebelah distal, maka

kita tidak dapat menentukan tekanan diastolik dan tekanan arteri rerata.

Metode auskultasi

Teknik yang digunakan pada metode Korotkoff atau auskultasi hampir

sama dengan metode palpasi, hanya ditambah stetoskop yang ditempatkan di

sekitar arteri brakialis. Tekanan sistolik ditunjukkan saat pertama kali bunyi nadi

terdengar dan tekanan diastolik adalah saat bunyi tersebut menghilang. Bunyi

Korotkoff biasanya sulit didengarkan jika terjadi keadaan hipotensi atau

vasokonstriksi pembuluh darah perifer.

Metode Doppler

Metode ini sangat baik digunakan pada pasien dengan kegemukan, pasien

anak-anak atau pasien yang dalam keadaan syok. Prinsip dari alat ini adalah


pulsasi dari dinding arteri atau pergerakan darah yang melalui suatu transduser

memancarkan suatu gelombang ultrasonik. Mula-mula kaf dipompa sampai

melewati batas tekanan sistolik. Perlahan-lahan kaf dikempeskan dan setelah

melalui batas tekanan sistolik, dinding arteri akan berpulsasi dan akan diteruskan

melalui transduser. Penempatan probe harus tepat diatas arteri. Pada metode

Doppler, tekanan yang dapat diukur hanyalah tekanan sistolik saja.

Gambar 1. Probe Doppler harus selalu tepat di atas arteri agar pengukuran tekanan

darah akurat.

Oskilometer

Pulsasi arteri akan menyebabkan oskilasi pada tekanan kaf. Oskilasi ini

kecil apabila kaf dikembangkan diatas tekanan sistolik. Saat tekanan kaf turun

sampai tekanan sistolik, pulsasi akan dihantarkan ke seluruh kaf dan oskilasi akan

meningkat. Oskilasi maksimal terjadi saat mencapai tekanan arteri rerata, setelah

itu akan turun kembali. Monitor tekanan darah elektronik akan secara otomatis

mencatat perubahan gelombang oskilasi ini. Monitor oskilometer sebaiknya tidak

digunakan pada pasien yang menjalani pembedahan bypass kardiovaskuler.

Sampai sekarang ini, peralatan oskilometer ini masih terus dikembangkan, dan di


Amerika Serikat menjadi pilihan dalam pemantauan tekanan darah noninvasive.

Gambar 2. Gambaran perubahan gelombang pada oskilometer

Pengukuran Tekanan Darah Secara Invasif

Kateterisasi arteri

Indikasi dari pemantauan tekanan darah dengan menggunakan kateterisasi

arteri adalah tindakan anestesi dengan hipotensi buatan, antisipasi pada tindakan

pembedahan dengan perubahan tekanan darah yang cepat, tindakan pembedahan

yang memerlukan pemantauan tekanan darah dengan tepat secara cepat dan

pemantauan analisa gas darah secara berkala selama tindakan pembedahan.

Tindakan kateterisasi arteri ini dikontraindikasikan pada pembuluh darah yang

tidak terdapat kolateral atau pada pasien yang sebelumnya dicurigai adanya

insufisiensi pembuluh darah pada anggota gerak tubuh (misalnya Raynaud’s

phenomenon).

Arteri radialis merupakan arteri yang sering untuk pelaksanaan kanulasi.

Selain letaknya yang superfisial juga karena memiliki banyak kolateral. Arteri lain

yang dapat digunakan untuk kanulasi adalah arteri ulnaris, arteri brakialis, arteri

femoralis, arteri dorsalis pedis dan arteri tibialis posterior serta arteri aksilaris.


Gambar 3. Cara melakukan kanulasi arteri radialis.

Kateterisasi vena sentral

Indikasi dari kateterisasi vena sentral adalah untuk pemantauan tekanan

vena sentral pada penatalaksanaan cairan pada keadaan hipovolemi dan syok,

infus nutrisi parenteral dan obat-obatan, aspirasi emboli udara, insersi

transcutaneous pacing leads, dan pada pasien dengan akses vena perifer yang

tidak baik.

Kontraindikasi dari kateterisasi vena sentral termasuk didalamnya adalah

penyebaran sel tumor ginjal yang masuk ke atrium kanan atau fungating tricuspid


valve vegetations. Kontraindikasi lainnya adalah yang berhubungan dengan

tempat kanulasi. Sebagai contoh kanulasi vena jugularis interna

dikontraindikasikan (relatif) pada pasien yang mendapatkan terapi antikoagulan

atau yang pernah dilakukan ipsilateral carotid endarterectomy, oleh karena

kemungkinan terjadinya penusukan arteri karotis yang tidak disengaja.

Komplikasi yang dapat terjadi selama tindakan kanulasi vena sentral

termasuk didalamnya adalah infeksi, emboli udara atau trombus, disritmia (jika

ujung kateter masuk ke atrium kanan atau ventrikel), hematom, pneumotoraks,

hidrotoraks, chylothorax, perforasi jantung, tamponade jantung, trauma pembuluh

darah atau nervus dan trombosis. Komplikasi ini dapat terjadi bila kita tidak

menggunakan teknik yang benar.

Gambar 4. Cara pemasangan kanulasi vena jugularis interna

2.2.4.3 Elektrokardiografi

Semua pasien yang menjalani anestesi harus selalu dipantau gambaran

elektrokardiogramnya. Tidak ada kontraindikasi dalam pelaksanaan tindakan ini.

Gambaran EKG menunjukkan aktivitas listrik dari jantung. Selama tindakan


anestesi, EKG dipakai untuk pemantauan kejadian disritmia kordis, iskemia

miokard, perubahan elektrolit, henti jantung dan aktivitas alat pacu jantung.

Besarnya gambaran gelombang yang muncul, akan berkurang dengan peningkatan

ketebalan dinding dada atau elektroda yang digunakan tidak baik. Gambaran ini

juga dapat dipengaruhi oleh aktivitas peralatan listrik (misalnya elektro kauter)

yang digunakan selama tindakan pembedahan.

Dalam EKG, potensial listrik yang diukur adalah kecil, sehingga artefak

merupakan masalah yang sering timbul. Pergerakan dari pasien atau kabel lead,

penggunaan elektrokauter, 60-cycle interference dan elektroda yang kualitasnya

tidak baik akan dapat memberikan gambaran seperti disritmia

Gambar 5. Konfigurasi penempatan 3 lead EKG pada pasien.

4. Obat untuk mengatasi gangguan hemodinamik.3,4,5

Kerja jantung dipengaruhi oleh sifat:

» Inotropic : mempengaruhi kontraktilitas miokardium » Chronotropic:

mempengaruhi frekuensi denyut jantung


» Dromotropic : mempengaruhi kecepatan hantaran impuls

Hemodinamik juga diatur oleh dua reseptor utama yaitu reseptor dopamin dan

reseptor adrenergik. Reseptor dopamin terutama terdapat pada ginjal,

mesenterium, arteri koroner dan cerebral vascular beds. Sedangkan reseptor

adrenergik dalam tubuh dapat dibagi menjadi:

- Alfa 1 : terdapat pada otot polos pembuluh darah arteriol dan venula,

menyebabkan vasokontriksi arteriol dan venula.

- Alfa 2 : terdapat pada saraf terminalis presinaptik, sebagai feed back inhibition

of cathecolamine release, sehingga menyebabkan vasodilatasi arteriol dan venula

serta depresi simpatis.

- Beta 1: terdapat pada SA node, AV node dan miokardium. Menyebabkan

peningkatan kontraktilitas miokardium, denyut jantung, konduksi dan curah

jantung.

- Beta 2: terdapat pada otot polos pembuluh darah arteriol dan venula, otot polos

bronkus dan paru. Menyebabkan relaksasi arteriol dan venula (vasodilatasi) serta

bronkodilatasi.

Obat-obat yang digunakan dalam penanganan hemodinamik dapat mempengaruhi

hal-hal seperti kontraktilitas jantung, frekuensi denyut jantung, kecepatan

hantaran impuls, reseptor dopamine dan reseptor adrenergik.

A. OBAT INOTROPIK

Ada 2 golongan:

1. Cathecolamine, yaitu Dopamine, Dobutamine, Epinephrine dan Norepinephrine

2. Non-Cathecolamine, yaitu Digitalis, Milrinone dan Calcium Chloride

Dopamine

Dopamine sering digunakan untuk mengatasi curah jantung yang rendah. Pada

dosis kecil (1-3 µg/kg/menit), dopamine menstimulasi reseptor dopaminergik dan

menyebabkan vasodilatasi. Pada dosis sedang (3-10 µg/kg/menit), dopamine


menstimulasi reseptor beta-1, menyebabkan peningkatan kontraktilitas

miokardium, frekuensi denyut jantung, dan konduksi. Pada dosis besar (10-15

µg/kg/menit), dopamine menstimulasi reseptor alfa. Stimulasi reseptor alfa 1

menyebabkan vasokontriksi arteriol dan venula sehingga SVR (tekanan darah

sistemik) dan PVR (tekanan arteri paru) meningkat. Stimulasi reseptor alfa 2

menyebabkan vasodilatasi arteriol dan venula serta depresi simpatis sehingga

terjadi penurunan SVR, PVR, dan frekuensi denyut jantung. Indikasi: penurunan

curah jantung, penurunan tekanan darah (tekanan darah sistolik <100 mmHg),

peningkatan SVR. Dosis umum: 2-15 µg/kg/menit.

Dobutamine

Dobutamine adalah drug of choice untuk mengatasi gagal jantung sistolik berat

dan merupakan obat kerja singkat yang efektif untuk mengatasi sindrom curah

jantung rendah pasca-operasi. Dobutamine menstimulasi reseptor beta tanpa

mempengaruhi reseptor alfa. Stimulasi reseptor beta-1 menyebabkan peningkatan

kontraktilitas miokardium dan frekuensi denyut jantung. Stimulasi reseptor beta-2

menyebabkan vasodilatasi arteriol dan venula serta dilatasi bronkus sehingga

terjadi penurunan SVR dan PVR serta bronkodilatasi.

Dobutamine merupakan good first choice untuk mengatasi curah jantung yang

rendah derajat ringan hingga sedang pada dewasa, karena meningkatkan curah

jantung tanpa meningkatkan konsumsi oksigen, sehingga dapat membantu aliran

darah miokardium. Indikasi: penurunan curah jantung, penurunan tekanan darah,

dan peningkatan SVR. Kontraindikasi: gagal jantung karena disfungsi diastolik

dan kardiomiopati hipertrofik. Dosis: 2 - 20 µg/kg/menit.

Epinephrine

Pada dosis kecil (<0,02 µg/kg/menit), epinephrine menstimulasi reseptor beta-1

pada jantung dan beta-2 pada otot polos pembuluh darah otot rangka

(vasodilatasi). Indeks jantung dan frekuensi denyut jantung meningkat, tetapi

resistensi sistemik sering menurun. Pada dosis kecil, darah dapat didorong jauh

dari ginjal dan mesenterium. Pada dosis besar, epinephrine menstimulasi reseptor

beta-1 dan alfa. Stimulasi reseptor beta-1 menyebabkan peningkatan kontraktilitas

miokardium, frekuensi denyut jantung, indeks jantung, dan konsumsi oksigen


miokardium. Stimulasi reseptor alfa menyebabkan vasokonstriksi arteriol dan

venula sehingga meningkatkan SVR dan PVR. Indikasi: penurunan curah jantung,

penurunan tekanan darah, dan penurunan SVR. Dosis umum: 0,01 - 0,20

µg/kg/menit. Untuk mengatasi bronkospasme pada dewasa: 0,25 - 0,50 µg/menit.

Norepinephrine

Norepinephrine menstimulasi reseptor beta1 dan alfa. Stimulasi reseptor beta-1

menyebabkan peningkatan kontraktilitas miokardium dan frekuensi denyut

jantung. Stimulasi reseptor alfa menyebabkan vasokonstriksi arteriol dan venula

sehingga meningkatkan SVR, PVR, dan aliran darah jantung (karena coronary

vascular beds mempunyai sedikit reseptor alfa). Indikasi: penurunan curah jantung

yang berat, penurunan tekanan darah, dan penurunan SVR. Dosis umum: 0,01 -

0,10 µg/kg/menit. Dosis awal: 0,05 µg/kg/menit.

Digitalis

Digitalis bekerja memperlambat SA node dan menghambat AV node serta

mempunyai efek inotropik ringan dan vasodilatasi perifer. Digitalis sering

digunakan untuk mengatasi gagal jantung kongestif dan aritmia atrium (fibrilasi

atrium/atrial flutter). Banyak digunakan pada bayi, sebagai early treating low

output state. Digitalis berinteraksi dengan amiodarone, verapamil, quinidine,

calcium chloride, diuretic, ibuprofen, dan succinylcholine. Dosis umum: 0,5 mg;

kemudian 0,25 mg i.v setiap 4 - 6 jam.

Milrinone

Milrinone merupakan obat inotropik dan vasodilator yang efektif dengan

menghambat phosphodiesterase intraseluler. Milrinone menyebabkan peningkatan

kontraksi miokardium dan vasodilatasi arteriol dan venula sehingga terjadi

penurunan SVR dan PVR. Indikasi: penurunan curah jantung, peningkatan

tekanan darah, dan peningkatan SVR. Dosis: 0,375 - 0, 75 µg/kg/menit.

B. OBAT LAIN

Nitroglycerin

Sering digunakan untuk menurunkan afterload pada keadaan curah jantung rendah

yang akut. Dosis kecil menyebabkan relaksasi venous capacitance vessel,


menyebabkan pooling darah di vena perifer sehingga venous return turun,

akibatnya volume ventrikel menurun dan menyebabkan preload turun.

Dosis besar menyebabkan relaksasi arteri dan arteriol, sehingga menurunkan SVR

(yang berarti mengurangi afterload dan menurunkan tekanan darah sistemik) serta

meningkatkan aliran arteri koroner. Indikasi: penurunan curah jantung menurun,

peningkatan tekanan darah (SBP >110 mmHg ), peningkatan SVR. Dosis: 1-10

µg/kg/menit. Dosis awal: 0,1 µg/kg/menit.

Nitroprusside

Relatif lebih efektif dari nitroglycerin untuk meningkatkan curah jantung, karena

merupakan vasodilator arteri yang poten. Pemakaian lebih dari 48 jam dapat

menyebabkan toksisitas sianida, terutama pada disfungsi ginjal. Dosis : 0,5 - 0,8

µg/kg/menit.

Dextrose - Insulin - Kalium.

Digunakan untuk memperbaiki curah jantung, menurunkan kebutuhan inotropik

dan IABP (intraaortic ballon pump).

Indikasi :

-Fraksi ejeksi < 40 % • Cardiopulmonary bypass time > 120 menit

-Double inotropic

-Dengan intraaortic ballon pump.

Dosis:

Non-DM : Dextrose 40 % = 100 mL Insulin = 6,4 unit Kalium = 6,4 meq

Kecepatan = 0,5 - 1 mL/kg/jam

DM : Dextrose 5 % = 500 mL Insulin = 60 unit

Kalium = 40 meq Kecepatan = 30 mL/jam

Amiodarone

Bekerja mendepresi SA node dan memblokade reseptor alfa dan beta. Indikasi :

fibrilasi atrium, takikardia supraventrikuler, takikardia ventrikuler. Dosis : 5

mg/kg IV setiap 4 jam.

Arginine Vasopressin (AVP)

Merupakan hormon fisiologis neurohipofisis dan mempunyai efek vasopresor

pada syok vasodilatasi.


Mekanisme farmakologi:

1. Menstimulasi pembentukan nitric oxide pada jaringan jantung, menyebabkan

efek inotropik negatif pada miokardium. AVP melemahkan endotoksin dan

interleukin-1 beta yang menstimulasi pembentukan nitric oxide, sehingga dapat

memulihkan inotropik negatif dari mediator depresan jantung.

2. AVP meningkatkan kalsium intraseluler pada sel miokardium dengan cara

menstimulasi reseptor vasopressin V1, dan menimbulkan respons inotropik

positif.

3. AVP meningkatkan agonist stimulated cAMP formation pada sel-sel otot polos

aorta dengan Calcium-Calmodulindependent mechanism. Pada kardiomiosit

menunjukkan aksi inotropik dari norepinephrine dan milrinone.

4. Vasodilatasi koroner selektif dan meningkatkan aliran darah miokardium akibat

stimulasi reseptor vasopressin V1 dan V2

Dosis:

Infus : 0,0012 ± 0,0008 U/kg/menit.

: 0,0004 - 0,002 U/kg/menit.

: 4 - 6 unit/ jam.

Indikasi: resistensi katekolamin, bila norepinephrine 0,2 g/kg/menit dalam 2 jam

gagal mempertahankan MAP >60 mmHg.

BAB III

KESIMPULAN


Sistem kardiovaskuler terdapat beberapa faktor yang menentukan keadaan

hemodinamika. Antara faktor penentu tersebut adalah preload, kontraktilitas dan

afterload. Preload merujuk kepada jumlah tekanan pada otot kardiak sebelum

permulaan kontraksi. Kontraktilitas merujuk kepada kemampuan miokardium

untuk berkontraksi apabila tiada perubahan pada preload dan afterload. Afterload

merujuk kepada tekanan yang harus dicapai oleh ventrikel sehingga tekanannya

sama dengan tekanan aorta. Faktor-faktor ini dapat menyebabkan terjadinya

perubahan pada curah jantung, khususnya stroke volume dan denyut jantung.2

Curah jantung merujuk kepada jumlah darah yang dipompa oleh ventrikel

setiap menit, sedangkan stroke volume adalah jumlah darah yang dipompa dari

ventrikel pada setiap denyut jantung. Denyut jantung sendiri dapat dipengaruhi

oleh innervasi autonomik, refleks kardiak, tonus autonomik, efek pada nodus

sinoatrial, refleks atrial, hormon dan aliran balik vena. Secara keseluruhan, curah

jantung, stroke volume dan denyut jantung yang bekerja secara sinergis sehingga

terjadinya optimalisasi dari pengantaran oksigen yang merupakan tujuan utama

dari hemodinamika tubuh. Hemodinamika juga mempertimbangkan konsumsi

oksigen dan kebutuhan oksigen pada setiap sel dalam tubuh.2

Hemodinamika digunakan pada pemantauan pasien pada setiap tingkat

anestesi, dari fase praanestesi, perianestesi maupun postanestesi. Pemantauan

tanda-tanda hemodinamika sangat penting terutama untuk perbaikan pasien

postoperatif karena dapat memastikan perfusi jaringan masih terjadi. Pemantauan

tanda-tanda hemodinamika mempunyai keuntungan yang signifikan pada jangka

waktu singkat dan jangka waktu lama. Penekanan diberikan pada identifikasi awal

pasien yang beresiko tinggi terjadinya imbalans suplai oksigen dan kebutuhan

oksigen serta kegagalan sistem kardiovaskuler secara total karena waktu dan

kualitas resusitasi merupakan pertimbangan penting untuk menyelamatkan nyawa

pasien.3

DAFTAR PUSTAKA


Guyton A.C. Hall J.E. Textbook Of Medical Physiology. 12th Edition. Elsevier Saunders. 2010. Pg 156-260.

Morgan, G. Edward Jr,. Maged, S. Mikhail, and Murray,Michael J,. 2006.

ClinicalAnesthesiology, Fourth Edition. United States of America: Appleton &

Lange.

Basic hemodynamic monitoring. Fundamental Critical Care Support. 3rd ed. Society of Critical Care Medicine;2007.

Oxygen Delivery. Learn hemodynamics. Available from: http://www.learnhemo dynamics.com/hemo.oxygen.htm

Vicki R. Hemodynamic pharmacology of intravenous vassopressors. Critical Care Nurse. Available from: http://ccn.aacnjournal. org/content/23/4/79.full


Documents

Monitoring Hemodinamik