MUERTE SUBITA Y RCP ENARM

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MUERTE SÚBITADr Juan Manuel Lara Hernández


DEFINICION

«Muerte inesperada, sin síntomas

precedentes la mayoría de las veces o que, en casos de existir éstos, ocurren pocos segundos antes de

que la muerte sobrevenga, y sin causa traumática que

la explique»



EPIDEMIOLOGIA

Problema de salud pública

Estados Unidos de Norteamérica : 300 mil muertes al año y en la Comunidad Económica Europea cerca de 400 mil.

En México: entre 33 y 53 mil muertes anuales, en su mayoría ligadas a enfermedad isquémica cardiaca.


EPIDEMIOLOGIA

La cardiopatía coronaria per se aumenta 4 a 6 veces el riesgo.

En 60- 70 % de los casos la MS sobreviene como consecuencia de un evento Cardiovascular.

Cardiopatía coronaria con o sin antecedentes conocidos, responsable del 70 a 80 % de ellos.


POR QUÉ ESTUDIAR LA MS??

México: malas estadísitcas.

En 1999: 443,950 defunciones.

Primera causa de muerte: cardiopatía (69,278 fallecimientos).

La cardiopatía isquémica causó 44,070 de ellos y se registraron 998 causas de muerte como “paros cardiacos”.

997 de los 998 “paros cardiacos” ocurrieron en el grupo de edad entre 15 y 24 años.

Esta información es poco precisa debido a que carece de un enfoque dirigido a detectar específicamente las muertes súbitas.

Se puede asumir que el número de casos no es desdeñable


FENÓMENO R SOBRE T (R/T)

Estímulo menor al habitual en PRR

Mecanismo de reentrada

TAQUIARRITMIAS LETALES

TAQUICARDIA VENTRICULAR

FIBRILACIÓN VENTRICULAR


TV

FV


ETIOLOGIA

En el 60 a 70 % de los casos la MS es de origen cardiogénico.

La fibrilación ventricular es la arritmia ventricular responsable de más del 90 % de las MS.


ETIOLOGIA

Casi el 80 % de eventos se da en el contexto de cardiopatía coronaria conocida o no conocida ( antecedentes clínicos , evidencia de SCA al ingreso del paciente o anatomía patológica).

Isquemia taquirritmia ventricular FV MS


ETIOLOGIA

El 15 –20 % restante se da en contexto de cardiopatía estructural conocida o no conocida, ya sea congénita o adquirida.

Miocardiopatía hipertrófica

Miocardiopatía dilatada

Displasia de ventrículo derecho

Cardiopatías adquiridas de origen valvular, coronario o hipertensivo.


ETIOLOGIA

En un porcentaje muy bajo de pacientes, menos del 5 % de todos los casos de MS, NO hay causa coronaria ni estructural.

Fenómenos eléctricos primarios: síndromes de QT largo, Brugada, WPW con conducción aberrante.



ETIOLOGIA


RESUMIENDO…

Condiciones asociadas:

1. Enfermedad coronaria ( 70-80 %)

2. Enfermedad miocárdica , estructural (15- 20 %)

3. Enfermedad primaria del sistema excitoconductor ( 5 %)


RESUMIENDO…

MS es el resultado de:

Condición subyacente ( ejemplo : cardiopatía coronaria o estructural)

+ Susceptibilidad individual: inestabilidad eléctrica

(no todos los pacientes con SCA hacen FV , sólo el 15 %)

+ Evento gatillante : isquemia, trastornos H-E, trastornos A-B drogas,

trastorno eléctrico primario, fármacos, alcohol, catecolaminas, disautonomía, etc.


PREVENCIÓN PRIMARIAGrupo de mayor riesgo

A. Cardiopatía coronaria sintomática .

- Con IAM en evolución o reciente

- Angor inestable

B. Cardiopatía estructural asociada a cardiopatía coronaria

- ICC FEVI < 35 %

Pacientes con FEVI < 35% tienen tasas de mortalidad que van de 9 a 18% anual

C. Con arritmias ventriculares

- Definen riesgo de MS :

TVNS inducible o espontánea

TVS inducible o espontánea

PREVENCIÓN PRIMARIA

Riesgo intermedio

Cardiopatía estructural adquirida ( HTA, valvular, coronaria) o congénita debe descartarse necesariamente:

- Isquemia activa aumenta riesgo de MS

- Arritmias ventriculares de mayor riesgo.

Considerar posibilidad de bradiarritmias MP

Pacientes cardiópatas sintomáticos o no sintomáticos.

Sin elementos coronarios activos ni arritmias ventriculares de alto riesgo.

Terapia farmacológica que detiene o aminora progresión de cardiopatía demostrado por evidencia ( IECA, espironolactona , ARA2 ,BB).



PREVENCIÓN PRIMARIA

Bajo riesgo

Población general con FR cardiovasculares cardiopatía coronaria

Bajo riesgo de MS pero por número de afectados son los que proporcionalmente aportan más casos al año de MS

Fundamental manejar FR : HTA, DM , sedentarismo, tabaquismo, dislipidemias.

Intervenciones terapéuticas tanto farmacológicas como no farmacológicas


EVALUACIÓN DEL PACIENTE SOBREVIVIENTE DE MS

Evento precipitante

Enfermedad cardíaca subyacente

Inestabilidad eléctrica subyacente

Historia familiar positiva que oriente a cardiopatía congénita o trastorno eléctrico primario



1. BÚSQUEDA DEL FACTOR GATILLANTE

Debe establecerse inmediatamente post RCP para corregirlo oportunamente.



Isquemia: Siempre buscar elementos clínicos, ECG, de laboratorio, ecocardiográficos y /o coronariográficos de IAM .

Es el elemento más importante a considerar

Frecuencia

Toma de conductas terapéuticas específicas REPERFUSIÓN PRECOZ

Fármacos: antiarrítmicos, diuréticos

Trastornos hidroelectrolíticos : potasio, calcio, magnesio

Trastornos ácido-base

Drogas.


Me dió alas !!!!!!

!



2. BÚSQUEDA DE CARDIOPATÍA SUBYACENTE

Cardiopatía coronaria

Cardiopatía estructural congénita o adquirida

Búsqueda activa de isquemia corregible: clínica, ECG, enzimas, EcoTT y/o coronariografía reperfusión precoz farmacológica o no farmacológica dependiendo de disponiblidad.

En un estudio llevado a cabo en 84 pacientes resucitados de MS sometidos a coronariografía, se encontró EC significativa en el 71% de ellos, y la mitad tenía oclusión de una o más arterias.



Elementos clínicos, radiológicos, ECG, ecocardiográficos.

En casos seleccionados con sospecha razonable de miocardiopatía infiltrativa, infecciosa o inflamatoria puede llegarse hasta a la biopsia en búsqueda del diagnóstico

Esta búsqueda identificará:

- Disfunción VI o global

- Valvulopatías severas con indicación de corrección

- Miocardiopatías infiltrativas, dilatadas, hipertróficas.

- Displasias VD

- Otras cardiopatías congénitas



3. BÚSQUEDA DE ARRITMIAS DE ALTO RIESGO

En todos los pacientes sobrevivientes de MS, haya o no cardiopatía estructural o coronaria asociada

El Holter de 24-48 horas es el estudio inicial de elección

EEF reservando a un grupo más seleccionado de pacientes.



Hallazgos que puede mostrar el Holter:

Complejos ventriculares prematuros

Taquicardia ventricular no sostenida ( TVNS)

Taquicardia ventricular sostenida monomorfa o polimorfa ( TVMS o TVPS)

Taquicardia paroxística supravenricular (TPSV)

Trastornos de la conducción AV.



Hallazgos que puede mostrar el Holter:

Sirve para guiar la terapia.

Si el Holter es sugerente de enfermedad del sistema excito – conductor: MP.

Si muestra TPSV EEF buscando haz paraespecífico con conducción anterógrada aberrante terapia ablativa

Si muestra una TVSP o TVSM requerirá la mayoría de las veces un DI sin requerir un EEF adicional

PREVENCION SECUNDARIARol del desfibrilador implantable

Tres estudios que comparan Amiodarona vs DI en pacientes sobrevivientes de MS : AVID, CASH y CIDS.

Reducciones significativas de mortalidad atribuible a MS comparado con amiodarona, pero no de mortalidad global.

Pacientes de alto riesgo fueron los mas beneficiados: IAM previo, mal ventrículo ( FEVI <30 %) y TVS inducible o espontánea documentada, con reducciones de riesgo relativo de 30 % respecto de la terapia con amiodarona.

Basándose en estos estudios, el desfibrilador implantable es la terapia preferida en una gran proporción de pacientes sobrevivientes a MS



Manejo del paciente sobreviviente a MS más DI

Grupos de alto riesgo

Cardiopatía coronaria ( IAM ) + FEVI < 30-35 % + TVS y o espontánea o TVNS espontánea DI ( 40 % recurrencia MS a tres años)

Cardiopatía estructural + TVS inducible o espontánea o TVNS DI

Sin cardiopatía demostrable pero con TVS inducible o espontánea DI

Trastornos eléctricos primarios demostrados DI


Manejo del paciente sobreviviente a MS más DI

Grupos de riesgo indeterminado

Pacientes con cardiopatía estructural o coronaria con FEVI >40 % pero sin arritmias de alto riesgo documentadas o arritmias inespecíficas (Despolarización Ventricular Prematura).

Pacientes sin cardiopatía conocida, sin hallazgos al Holter y/o EEF o hallazgos inespecíficos ( TVNS o DVP).



RESUCITACITANDO





Adrenalina 1 mg

Vasopresina 20 UI

Atropina 1 mg

Amiodarona 150 mg

Lidocaína 1%, 2%

Dopamina 200 mg/ 5 ml

Dobutamina 250 mg/ 20 ml

FÁRMACOS REANIMACIÓN


Bolsa válvula mascarilla

Mascarillas

Mascarilla laríngea

Cánulas Guedel

Tubos laríngeos

CAJÓN VÍA AÉREA

Gúia


DESFIBRILADOR SEMIAUTOMÁTICO

MONOFÁSICO360 J

BIFÁSICO360 J


http://urgenciasbidasoa.wordpress.com/2011/01/02/rcp/


¿CÚANTAS PERSONAS FORMAN UN EQUIPO COMPLETO?

Vía aérea

Desfibrilador

Medicamentos

Compresiones

Acceso venoso

Registro2º abordo


http://www.google.com.mx/imgres?sa=X&hl=es&rlz=1T4TSNS_esMX499MX499&biw=1301&bih=552&tbm=isch&tbnid=P4w5wB5Za3pybM:&imgrefurl=http://www.zoll.com/es/tecnologias-medicas/rcp/pautas-2010/&docid=zARQBfmVmqL-NM&imgurl=http://www.zoll.com/uploadedImages/Public_Site/Forms/GG_2010.jpg&w=750&h=357&ei=mX3sUvivJonmyQHx1YCgDw&zoom=1&ved=0CKYCEIQcMEQ&iact=rc&dur=3299&page=5&start=63&ndsp=16


Prioridad por la perfusión coronaria y cerebral

Reserva de O2 en Hb, plasma, CFR


Compresión fuerte y rápidaProfundidad 5 cm

Permitir que re-expansion de tóraxFrecuencia

30X2 paciente vía aérea no definitiva100-120 X min por ciclos de 2 min con vía aérea

definitiva, con FR


DETALLES DE EFECTIVIDAD

En ritmos desfibrilables no retrasar el uso del desfibrilador

No interrumpir la compresiones torácicas a menor que:

Se monitorice el ritmo (quick look, colocación de electrodos)

Visualización de ritmo organizado en monitor

Desfibrilación

No intentar intubación orotraqueal como primera maniobra de control de VA

Equipo mínimo de 6 personas

Acceso venoso central


Calidad en reanimación

Debe haber un lider

Compresiones a profundidad igual mayor 5 cm

Rotar a la persona que da las compresiones cada 2 minutos

PEtCO2 >

Por línea arterial presión diastólica > 20 mmHg

Siempre debe haber feedback


Valorar causas reversibes

HipovolemiaHipoxiaHidrogeniones ionesHipo/hiperkalemiaHipotermia

Tensión neumotóraxTamponade cardiacoToxinasTrombosis pulmonarTrombosis coronaria


MANOS A LA OBRA

CAB


ACTIVAR EQUIPO DE REANIMACIÓNACERCAR CARRO DE PARO





ARRITMIAS LETALES

DESFIBRILABLES

RESETEAR CORAZON

Fibrilación ventricular

Taquicardia ventricular

NO DESFIBRILABLES

REPERFUNDIR CORONARIAS

Asistolia

AESP

Caso clínico

Masculino de 60 años, con los siguientes factores riesgo cardiovascular: tabaquismo activo a razón de 12 cigarros, HAS en tratamiento con felodipino 5 mg cada 12 hrs .

Presenta dolor precordial y palpitaciones al estar esperando consulta en urgencias, presenta sincope.

Su familiar con ayuda del vigilante lo ingresan al área de choque.

Al monitorizarlo usted observa lo siguiente:

Caso clínico

Ausencia de pulso carotideo

TA 0/0, FC 0 FR 0

Paciente muerto

¿Lo reanima?

¿Cómo lo hace?

30 compresiones X 2 ventilaciones por 2 min

Y….¿el desfibrilador?

Activa código de paro cardiaco y conecta desfibrilador

Desfibrile

Energía eficaz


Vía IV……prepara catéter venoso central

DESFIBRILACIÓN PRECOZ

Alta calidad de reanimación

Tiempo retraso entre colapso y desfibrilación, disminuyen supervivencia

Por cada minuto 7-10%

Inicio sólo de RCP 3-4%

Debe estar familiarizado con su desfibrilador manual (y DEA)

Corriente monofásica 120-200 J

Corriente bifásica 360 J

No interrumpa más 10 segundos la compresiones torácicas

Caso clínico

Desfibrilación


Adrenalina 1mg/ml (1:1000)

IV periférico 1 mg

Catéter central

Análisis ritmo

Dispositivo de vía aérea supraglótico

Caso clínico Desfibrilación

100 compresiones/min X 8-10 ventilaciones/ min X 2 min

AMIODARONA

Bolo 300 mg

Dosis adicional 150 mg en 3 – 5min

COMPROBACION DE RCP DE ALTA CALIDAD

CO2 espiratorio final >10

Presión de perfusión coronaria PD > 20 mmHg

Saturación de oxígeno venoso central SvO2 >30

Caso clínico

Pulso carotídeo

TA 60/40 FC 175 FR 8 Glasgow 3

Optimizar el estado hemodinámico y ventilatorio del paciente

Ventilación y oxigenación

Saturación 94%

Valorar dispositivo de vía aérea definitiva

No hiperventilar

Tratar la hipotensión

Inicio de aminas vasopresoras

Metas de reanimación temprana

Caso clínico

Inducir hipotermia leve

Exploración neurológica (Glasgo < 8 ptos)

Cuidados neurológicos

Control glucémico

Valorar IAM

Electrocardiograma de 12 derivaciones

Reperfusión coronaria

Cuidados intensivos

Cuidados postparo cardiaco

Caso clínico

Masculino de aproximadamente 35 años, quien es traído por personal paramédico al encontrarlo en la vía pública inconsciente, no le refieren mas datos.

E.F. TA 00/00mmHg, FC 0x´, FR 8x´, T 34.5º C

Inconsciente, sin pulso. Aliento etílico, frío, múltiples escoriaciones en cara, pupilas mióticas, tórax deforme con ausencia de ruidos respiratorios y cardiacos, abdomen con escoriación en cresta iliaca derecha, deformidad muslo derecho.

Caso clínico

Paciente muerto

¿Lo reanima?

¿Cómo lo hace?

Activa código de paro cardiaco y conecta desfibrilador


¿Lo desfibrila?

Bifásico 200 J

Monofásico 360 J


Catéter venoso central

Caso clínico

Desfibrilación


Vasopresina

40 UI IV

Análisis ritmo

Dispositivo de vía aérea supraglótico

Caso clínico Desfibrilación


LIDOCAÍNA SIMPLE

Bolo 70 mg (Lidocaína simple 2% 3.5 ml) (1-1.5 mg/kg

Dosis adicional 35mg (5-10 min) (0.5-0.75 mg/kg)

COMPROBACION DE RCP DE ALTA CALIDAD

CO2 espiratorio final

>10

Presión de perfusión coronaria

PD > 20 mmHg

Saturación de oxígeno venoso central

SvO2 >30

Caso clínico

Ausencia de pulso carotídeo

AESP


ADRENALINA 1mg

Debe valoras Hs y Ts, según la sospecha clínica por trauma

HsPaciente con antecedente de trauma

Hipovolemia

Hemorragia en cavidad torácica, abdominal, pélvica

Reposición de volumen

Hipoxia

Dispositivo supraglótico

Ventilación mecánica

Hidrogeniones (acidosis)

pH > 7.2

Valorar uso de bicarbonato

Hiperpotasemia

Lesión muscular severa

Medidas farmacológica de estabilidad membrana/ redistribución celular

Hipotermia

Temp a su ingreso 34.5º C

Recalentamiento pasivo/activo

TsPaciente con antecedente de trauma

Tensión neumotórax

Trauma cerrado/abierto tórax

Colocación SEP

Taponamiento cardiaco

Contusión torácica

Pericardiocentesis

Tóxicos

Aliento etílico

Uso de antídotos

Corrección de alteraciones electrolíticas graves

Trombosis pulmonar

Trombosis coronario

Caso clínico Ausencia de pulso carotideo

ASISTOLIA


FINALIZACIÓN ESFUERZOS DE REANIMACIÓN

Tiempo desde el colapso hasta RCP

Tiempo desde el colapso hasta el primer intento de desfibrilación

Enfemedades comórbidas

Estado pre-paro cardiaco

Ritmo inicial del paro cardiaco

Respuesta a las maniobras de reanimación


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