Mukositis Oral

Pendahuluan Mucositis Oral adalah keadaan yang menyebabkan rasa sakit, peradangan atau ulcerasi pada lapisan mulut, yang bisa menyebabkan nyeri dan ketidaknyamanan. Ulser-ulser ini dapat menyebar dan berdarah. Rasa sakit yang lebih parah lagi dapat menyebabkan kesulitan saat makan atau minum Mucositis Oral mengenai hampir semua pasien-pasien yang menerima radioterapi untuk kanker-kanker kepala dan leher, dan di atas 70% dari pasien-pasien tersebut menggunakan chemotherapi dengan dosis tinggi.

Etiologi Penyakit berbahaya dan penggunaan chemotherapi dengan dosisi tinggi adalah 2 faktor penting dalam menentukan kejadian dan keparahan dari mukositis oral. Kerusakan pembuluh darah dan kelainan stomatotoxic menjurus kepada mukositis oral lebih parah, tetapi masih banyak factor-faktor yang dapat memodifikasi kejadian dan keparahan dari mukositis oral.

PathophysiologyChemotherapi dan radiotherapi menyerang sel-sel ketika mereka sedang dalam proses pemisahan. Sel-sel yang terbagi paling sering kali rusak dan ini bisa termasuk sel-sel sehat sama seperti sel-sel

kanker. Ketika sel-sel yang sehat dalam rongga mulut rusak, selaput mukosa dari mulut menipis atau berkurang, menyebabkan mudah terserang infeksi atau terbentuk ulserasi. Gejala-gejala mucositis oral biasanya berkembang 7–10 hari setelah permulaan chemotherapi dan dapat berlangsung sampai dua minggu setelah perawatan berakhir. Jika perlu, perawatan kanker dapat dikurangi atau dihentikan sementara.Pathophysiology dari mucositis dapat dibagi menjadi 5 tahapan; termasuk tahap inisiasi, tahap generasi pesan, tahap pemberian isyarat dan pembesaran, tahap ulcerasi dan tahap penyembuhan. Perbedaan sitokin-sitokin bertanggung jawab atas berbagai tahapan ini. Tahap inisiasi termasuk pertambahan jenis oksigen yang reaktif (ROS) yang disebabkan oleh produksi radikal bebas oleh radioterapi atau chemoterapi, dimana radikal bebas ini akan merusak sel-sel DNA sehingga menyebabkan produksi faktor-faktor transkripsi sel seperti NFkB, sitokin-sitokin tidak teratur. Sehingga menyebabkan perubahan biologis dan luka pada mukosa oral. Hal ini merupakan pertanda dari tahap awal ulcerasi. Sitokin-sitokin terlibat yang menyebabkan peradangan utama adalah IL-1 dan TNF-alpha. Tahap Upregulation dan generasi pesan terjadi sebagai hasil pengaktifan transkripsi factorsby dari kedua terapi radiasi maupun chemotherapi. Ketika dikatifkan, mereka mengendalikan sintese dari protein-protein (sitokin-sitokin), yang mana menyebabkan jaringan target

spesifik, mengakibatkan kerusakan jaringan lebih jauh. Selama tahap pemberian isyarat dan pembesaran, adanya kerusakan langsung pada sel-sel oleh sitokin-sitokin, dengan pengaktifan faktor nekrosis tumor (TNF)-A, menimbulkan serangan balik yang mengarah pada perubahan pertambahan radang suatu. Kerusakan ini terjadi di bawah permukaan mucosal. Tahap Ulcerasi secara klinis sangat jelas, meluas dari epitelium ke submucosa, dengan paparan dari akhiran-akhiran neuron yang merespon terhadap rasa nyeri. Daerah ulser mengalami kolonisasi yang menembus ke dalam sekitar jaringan, mendorong ke arah rangsangan sitokin-sitokin proinflammatory. Di dalam tahap penyembuhan, permukaan dari ulser menjadi tertutup dengan epitelium, (re-epithelialisasi dari ulser), mendorong ke arah lapisan sel-sel sehat dan akhirnya terbentuk mukosa normal kembali.

Manifestasi Klinis Sebagai akibat dari kematian sel dalam reaksi kemo atau radio-therapi, lapisan mucosal mulut menjadi tipis, mudah mengelupas dan kemudian menjadi merah, meradang dan terbentuk ulser.. Ulser tersebut dilapisi oleh suatu gumpalan fibrin putih yang kekuning-kuningan disebut sebagai pseudomembrane. Tampak warna merah disekelilingnya. Ulser ini berukuran 0.5 cm sampai lebih dari 4 cm. Mucositis oral sangat menyakitkan. Tingkatan rasa nyeri biasanya

berhubungan dengan banyaknya jaringan yang rusak. Penderitaan ini sering digambarkan sebagai suatu sensasi nyala yang disertai dengan kemerahan. Karena rasa nyeri tersebut, pasien mengalami gangguan pembicaraan, makan, minum atau bahkan membuka mulut.

A. Erythematous oral mucositis lesion pada mukosa bukalB. Ulcerative oral mucositis lesion pada mukosa bukalC. Ulcerative oral mucositis lesion pada lateral and ventral permukaan lidahD. Ulcerative oral mucositis lesions pada labial mukosa and dasar mulut

FaktorResiko Identifikasi awal dari pasien-pasien yang beresiko terhadap munculnya mukositis oral adalah penting. Pencegahan dan strategi penanganan mungkin bisa disatukan ke dalam rencana perawatan. Faktor-faktor resiko tersebut telah digolongkan ke dalam 2 kategori :

Faktor-fakto rresiko terkait dengan pasien:"Umur(lebih beresiko pada orang tua)" Seks (bahwa wanita-wanita mempunyai resiko yang lebih tinggi)Merokok

" Alkohol" Perawatan kanker sebelumnya" Fungsi ginjal tidak biasa" Buruknya kebersihan rongga mulut lemah(miskin" Berat badan yang dibawah standart" Menurunnya produksi air liur

Faktor-faktor resiko terkait dengan perawatan" Agen-agen chemotherapi spesifik; misalnya, antimetabolit-antimetabolit, antitumor, antibiotik, agen alkylating" Dosis dari agen-agen chemotherapi dan jadwal perawatan" Kombinasikan terapi yang digunakan: radiasi dan chemotherapi membawa resiko lebih besar

Perawatan Perawatan yang dilakukan pada mukositis oral hanya dapat membantu mengatur rasa sakit. Tujuannya adalah untuk melindungi area ulserasi, mengurangi rasa nyeri dan mengurangi peradangan. Kebersihan rongga mulut adalah syarat utama dari perawatan; dimana pasien-pasien dimotivasi untuk membersihkan mulut mereka setiap empat jam terutama saat mau tidur. Karena jika dibiarkan kondisi ini akan membuat mucositis menjadi lebih buruk. Jeli-jeli yang larut dalam air dapat digunakan untuk membasahi permukaan

rongga mulut. Berkumur dengan air garam dapat mengurangi rasa sakit dan menjaga partikel-partikel makanan tetap bersih sehingga mencegah terjadinya infeksi. Pasien-pasien juga didorong untuk banyak minum air, sedikitnya tiga liter/hari, dan menghindari alkohol. Buah-buahan yang asam, alkohol, dan makanan-makanan yang panas, semuanya dapat mempeparah terjadinya mucositis oral. Obat kumur yang biasa digunakan adalah Chlorhexidine gluconate dan Lidocain yag berfungsi untuk menghilangkan rasa sakit. Palifermin atau yang dikenal sebagai "Kepivance", adalah Human KGF (keratinocyte growth factor) yang memperlihatkan perkembangan sel epitelium, pembedaan, dan migrasi. Terapi-terapi sebelumnya telah dilaporkan, termasuk pemakaian sitokin-sitokin dan pemodifikasi lain dari radang (misalnya, IL-1, IL-11, TGF-BETA3), asam amino supplementation (seperti, glutamina), vitamin-vitamin, faktor-faktor perangsang koloni, cryotherapy, dan terapi laser. Perawatan-perawatan untuk menghilangkan rasa sakit sudah tersedia, termasuk Gelclair, yang tersedia di resep obat NHS. Ketika dikumur-kumur, cairan ini akan membentuk suatu salut pelindung terhadap mukosa oral yang ditujukan untuk pemulihan rasa sakit. Perlekatan gel pada rongga mulut dapat digunakan sebagai bahan pembilas. Agen-agen pembentukan film di dalam bungkusan Gelclair melapisi mukosa oral untuk melindungi dari jaringan ulserasi dan melindungi paparan akhiran saraf.

KomplikasiAdanya rasa sakit atau ulserasi dapat terinfeksi oleh virus, bakteri atau jamur Rasa sakit berlebih dan hilangnya persepsi rasa akan semakin menyulitkan saat makan, sehingga mengakibatkan turunnya berat badan. Ulserasi merupakan lokasi yang terinfeksi secara lokal dan dapat sebagai pintu gerbang masuknya mikroorganisme lain dalam rongga mulut, dalam beberapa kejadian, dapat menyebabkan keracunan darah (terutama pada pasien-pasien yang immunosuppresif). Kira-kira setengah dari semua pasien yang menjalani chemotherapi tersebut dapat berkembang menjadi mukositis oral yang lebih parah lagi jika tidak ada pembatasan dosis sehingga perawatan kanker pada pasien harus dimodifikasi.

Lesi PrimerMakula

Bercak pada kulit/mukosa, Batas jelas, Bentuk & ukuran bervariasi, Datar (tak ada peninggian) hanya berupa perubahan warna.Warna : Merah, coklat keputihan, merah kebiruan, biru kecoklatanContoh penyakit :

Hyperemiapetechiae, purpura, ecchymoses

Papula

Adalah bercak putih pada kulit/mukosa, berbatas jelas, ada peninggianUkuran: dari titik sampai < 1 cmWarna bervariasi: kemerahan, kekuningan, abu2 keputihanContoh: Lichen planus (pada mukosa)  dan Fordyce’s spot

PlakSuatu bentuk variasi dari papula; diameter > 1 cm; warna : putih keabuanMengadakan perluasan ke tepi; timbul bentuk yang melandaiPermukaan halus, menonjol atau bentuk fisuraContoh: Leukoplakia

NodulaPemadatan massa jaringan yang berbatas jelas dan berisi jaringan ikat dilapisi epitelDasar nodula: Melibatkan submukosa dan daerah dibawah epidermisDapat terjadi karena iritasi kronisContoh: Iritasi fibroma

VesikulaPeninggian pada kulit atau mukosa yang berisi bahan cair (serum, plasma, darah).Ukuran: dari titik 1 sampai 5 mm; jumlah: bisa tunggal atau banyak.Bentuk vesikula karena infeksi virusContoh: Herpes.

BulaAdalah bentukan seperti vesikula tetapi diameternya > 5 mm.Bila pecah dapat menjadi ulser/ulkus yang sembuh dengan jaringan parut.Contoh: pemphigus vulgaris.

PustulaAdalah bentukan yang sama seperti vesikula/bula tetapi berisi nanah /pus.Contoh: penyakit impetigo, pada kulit berupa bisul-bisul kecil

KeratosisAdalah penebalan yang tidak normal dari lapisan terluar epitel (stratum korneum).Warna: putih sampai keabuan.Contoh: linea alba bukalis, leukoplakia, lichen planus.           

WhealsAdalah bentukan yang sama seperti papula, diameter lebih kecil, cepat sembuh.Berisi serum.Contoh: bintil karena gigitan serangga

TumorIstilah yang dipakai pada massa padat dari jaringan, diameter > 1 cm.

suatu neoplasma yang pertumbuhan jaringan bebas, baru, pembelahan sel yang progresif dan tidak terkontrol, tidak punya kegunaan fisiologis.Dapat berwarna apapun.Lokasi: pada jaringan lunak RM manapun.Klinis: Lesi bulat menimbul dan tumor menetap bertangkai/ulseri ditengahnya

Gelegata Gelegata merupakan elevasi sementara kulit yang disebabkan oleh edema dermis dan dilatasi kapiler sekitarnya. Biasanya berkaitan dengan respon alergi terhadap bahan asing.

Lesi SekunderYaitu merupakan lesi yang muncul setelah lesi primer muncul pada jaringan lunak  rongga mulut. Ada beberapa macam lesi sekunder, antara lain :

ErosiDapat sembuh tanpa jaringan parut. Contoh: Lichen Planus tipe erosi

UlseriRasa nyeri bertambah dan bila ditekan menimbulkan perdarahan karena kerusakan sampai lamina propiaContoh: ulkus traumatikus; stomatitis aftosa rekuren

Fisura

Ini merupakan retakan kecil yang meluas melalui epidermis dan memaparkan dermis.   Dapat terjadi pada kulit kering dan pada inflamasi kronik

Sikatriks Adalah bentukan jaringan baru  yang berlebihan pada penyembuhan lukaContoh: Keloid

DeskuamasiAdalah pengelupasan lapisan epitel (stratum korneum)Bisa fisiologis → pengelupasan epitel sehingga kulit mengalami regenerasi

PseudomembranAdalah membran palsu.Contoh: Kandidiasis Pseudomembran Akut.

Eschars Adalah cacat atau kerusakan pada kulit / mukosa akibat luka bakar.

KrustaIni terbentuk dari serum, darah atau nanah yang mengering pada kulit.Masing-masing dapat dikenal dengan warna berikut : merah kehitaman (krusta   darah), kuning kehitaman (krusta nanah), berwarna madu (krusta serum).

Contoh: Eritema Multiformis

SinusAdalah suatu saluran atau fistula yang memanjang dari rongga supuratif, kista atau abses ke permukaan epidermis.Contoh: Aktinomikosis.

Lesi - Lesi lainyaJenis lesi-lesi lainnya pada jaringan lunak rongga mulut yaitu :lesi putih, lesi merah dan lesi berpigmen.

Lesi Merah Rongga MulutMerupakan lesi yg paling sering terjadiPenyebab lesi merah rongga mulut:Inflamasi pada mukosaErosiAtrofiPurpuraVaskulerneoplasma

Lesi- Lesi PutihPenyebab utama dari lesi putih rongga mulut:LeukodemaPenyebab lokalKeturunan (misalnya nevus spon putih)Leukoplakia

NeoplasamainfeksiPenyakit mukokutan

Lesi Mukus BerpigmenMerupakan perubahan warna mukosa rongga mulut, dimana daerah antara warna coklat ke warna hitam.Jenis: intrinsik dan ekstrinsikPenyebab dari pigmentasi rongga mulut terdiri dari :Pigmentasi rasInflamasi kronisTatto amalgamTatto grafitObat-obatan

Perawatan dan Pencegahan pada Penderita Lesi Jaringan Lunak Rongga MulutPerawatan Lesi Jaringan LunakUntuk kasus ringan, jenisnya bisa berupa obat salep yang berfungsi sebagai topical coating agent yang melindungi lesi dari gesekan dalam rongga mulut saat berfungsi dan melindungi agar tidak berkontak langsung dengan makanan yang asam atau pedas.Pada kasus yang sedang hingga berat, dapat diberikan salep yang mengandung topikal steroid.

Pencegahan yang dapat dilakukan antara lain:

Hindari stres yang berlebihanPerbaiki pola makanJaga kebersihan dan kesehatan gigi dan mulut.

Gingivitis adalah radang yang terjadi pada gusi sebagai akibat dari infeksi bakteri. Penyakit ini adalah salah satu penyakit periodontal, yaitu bisa menyebabkan kerusakan pada gigi dan gusi. Adapun hal yang paling sering menyebabkan penyakit ini adalah buruknya kebersihan mulut. Salah satu cara untuk mencegah penyakit ini adalah menyikat gigi secara teratur dan penggunaan benang gigi atau dental floss.

Hal lain yang menjadi masalah bagi kesehatan mulut adalah sebagian besar masyarakat malas memeriksakan kesehatan mulutnya hingga akhirnya menimbulkan masalah tertentu. Padahal masalah mulut juga bisa memicu berbagai penyakit lain bagi tubuh seperti reumatik, diabetes, jantung, kanker, bahkan masalah pada otak.

Gigi yang rusak akan sangat rentan untuk menimbulkan berbagai penyakit pada bagian tubuh lainnya, contonya encok pada persendian. Namun tidak menutup kemungkinan kalau gigi yang sehat juga rentan untuk terkena infeksi. Pada dasarnya, penyebab infeksi adalah karang gigi atau plak adalah ketika dia terlalu lama menempel ataupun sisa dari akar gigi yang masih tertinggal saat gigi patah atau dicabut.

Seperti yang dijelaskan sebelumnya adalah hal yang paling sering menyebabkan terjadinya gingivitis adalah buruknya kebersihan mulut yang kemudian menyebabkan pembentukan plak. Plak sendiri

tidak dapat dilihat dengan kasat mata. Salah satu cara paling efektif untuk menghilangkan plak adalah dengan menyikat gigi dengan benar dan rutin. Plak biasanya akan terbentuk dalam jangka waktu 24 jam, oleh karena itu, Anda harus rajin menyikat gigi. Karena jika plak menumpuk, maka Anda hal tersebut akan menyebabkan karang gigi. Jika hal ini terus menerus dibiarkan, maka akan membuat gusi menjadi lunak, bengkak dan lebih mudah untuk terkena infeksi.

Adapun beberapa gejala dari gingivitis adalah gusi yang membengkak ; gusi berwarna kemerahan ; gusi menjadi lebih lunak ; gusi lebih mudah mengalami pendarahan ; dan bentuk gusi berubah menjadi agak bulat.

Jika Anda mengalami hal ini, maka hal pertama yang akan dilakukan oleh dokter adalah dengan melakukan scaling atau membersihkan karang gigi. Setelah dilakukan pembersihan, dokter kemudian akan kembali memeriksa keadaan gigi Anda sepekan kemudian. Jika ternyata Anda mengalami masalah, maka dokter akan memberikan pengobatan tertentu.

Beberapa mikroorganisme, seperti bakteri, spirochaeta, riketsia, klamidia, mikoplasma, jamur, ragi, dan protozoa dapat menginfeksi tubuh manusia. Beberapa diantaranya secara normal dan tidak berbahaya (komensal); beberapa lainnya bahkan menguntungkan (saprofit). Tetapi, banyak juga yangpatogen, menyebabkan penyakit dengan merusak jaringan dan sel hospes. Perbedaan ini kendati berguna, tidak selalu demikian; di bawah keadaan tertentu (misalnya imunosupresi), organisme komensal dapat menjadi patogen, menimbulkan infeksi oportunistik.Jenis, luas, dan beratnya kerusakan mikroorganisme yang

disebabkan tiap mikroorganisme patogen dipengaruhi juga oleh sejumlah faktor yang berperan saat timbul infeksi. Faktor tersebut bisa berasal dari mikroorganisme atau hospes.

Faktor MikroorganismeJalan masuk

Untuk menyebabkan penyakit, organisme harus mendapatkan jalan masuk ke sel dan jaringan tubuh, dan kebanyakan masuk melalui saluran pernapasan atau tractus gastrointestinal. Organisme komensal bisa menjadi patogen bila dipindahkan ke daerah lain, misalnya Streptococcus viridans yang memasuki sirkulasi darah dapat menyebabkan endokarditis.

Dosis dan virulensi

Dosis menunjukkan jumlah organisme yang memasuki tubuh dan virulensi mencerminkan kemampuannya menyebabkan penyakit. Secara umum, makin besar dosisnya, makin besar kemungkinan timbulnya penyakit, tetapi makin tinggi virulensi makin sedikit organisme yang diperlukan. Dalam spesies, strain yang berbeda akan menunjukkan virulensi yang berbeda pula.

Kemampuan invasi

Menunjukkan kemampuan untuk berbiak dan menyebar. Invasi dipermudah oleh produksi enzim ekstraselular dan endotoksin. Endotoksin, berhubungan erat dengan dinding sel organisme, dilepaskan saat autolisis untuk menimbulkan

kerusakan sel jaringan hospes enzim ekstraseluler (misalnya koagulase, kolagenase, dan hialuronidase) menghancurkan jaringan setempat dan melindungi organisme dari mekanisme pertahanan tubuh. Selain itu,eksotoksin yang disekresikan ke sekitarnya oleh organisme dapat menyebabkan efek toksin jarak jauh atau merata.

Penyebaran

Kelangsungan hidup jangka panjang setiap mikroorganisme tergantung pada kemampuannya untuk berpindah ke hospes lain yang lebih sesuai. Jadi, banyak yang ditularkan melalui hembusan dari saluran penapasan atau yang lain; beberapa diantaranya membentuk spora penahan, ada pula yang memerlukan vektor antara spesifik, yaitu binatang; beberapa lainnya membutuhkan kontak fisik intim.

2. Faktor Hospes

Barier fisik

Kulit dan membrana mukosa utuh memberikan rintangan penting terhadap infeksi. Banyak organisme patogen membutuhkan adanya kerusakan dalam jaringan untuk mendapatkan jalan masuk. Selain itu, kulit dan banyak permukaan mukosa lain secara normal ditutupi oleh sejumlah organisme komensal yang membantu melawan pembentukan organisme patogen.

Barier fisiologis

Banyak barier fisiologis mencegah organisme patogen mendapat jalan masuk, termasuk sekresi kulit, enzim saliva di dalam mulut dan pH asam di dalam perut. Bila organisme patogen memasuki sirkulasi darah, biasanya dikeluarkan oleh sel sistem fagosit mononukleus (sel sistem retikuloendoteliel) yang tersebar di seluruh tubuh.

Respon peradangan

Organisme patogen adalah penyebab utama radang kronis dan akut, serta respon peradangan adalah salah satu mekanisme pertahanan alamiah tubuh yang palinng penting.

Respon imunologis

Memberikan perlawanan dan imunitas terhadap agen-agen penyebab infeksi tertentu.

Faktor-faktor lokal

Gambaran tertentu di tempat masuk organisme patogen akan membantu infeksi dan menghalangi pemberantasan. Beberapa organisme adalah anaerob, jadi memerlukan hipoksia setempat.

Faktor-faktor sistemik

Beberapa kondisi sistemik atau penyakit memudahkan terjadinya infeksi, dalam hal ini termasuk malnutrisi, alkoholik kronik, diabetes melitus, sindroma Cushing, dan

keadaan umum lemah seperti penyakit keganasan yang telah menyebar dan payah ginjal kronik.

Usia

Baik orang sangat muda ataupun sangat tua, keduanya mempunyai kerentanan yang meningkat terhadap penyakit infeksi.

Obat

Obat antimikroba yang tepat dalam konsentrasi darah adekuat membantu membasmi banyak mikroorganisme rentan.

(Lawyer, 1992 : 18-19)

BEBERAPA INFEKSI SPESIFIKRongga mulut dihuni oleh berbagai jenis mikroorganisme yang membentuk mikroflora yang komensal. Mikroflora ini biasanya mengandung bakteri, mikoplasma, jamur, dan protozoa, yang kesemuanya dapat menimbulkan infeksi oportunistik simtomatik tergantung pada faktor-faktor lokal atau daya pertahanan tubuh pejamu yang rendah. Sebagai tambahan, sejumlah virus dapat menimbulkan lesi orofasial atau hadir secara asimtomatis di dalam saliva pada saat timbulnya infeksi virus secara sistemik atau pada pembawa yang sehat.

1. Infeksi yang Disebabkan oleh Bakteri

Bakteri endogenous terutama terlibat dalam dua penyakit manusia yang paling umum yaitu penyakit periodontal dan karies gigi. Walaupun jarang, kondisi-kondisi menular seperti tuberkulosis, gonorhoe, serta sifilis dapat menimbulkan pengaruh pada mukosa mulut sehingga dirasakan sangat penting untuk diketahui.

Tuberkulosis

Dahulu, infeksi sekunder mukosa mulut yang disebabkan oleh Myobacterium tuberculosis yang terdapat dalam dahak penderita tuberkulosis pulmoler aktif merupakan hal yang biasa dan umum. Tapi tuberkulosis oral dewasa ini sudah jarang terjadi di Eropa dan Amerika Utara, walaupun ada kenaikan insiden penderita AIDS. Lesi intraoral biasanya terbentuk pada permukaan dorsal lidah tetapi dapat juga terjadi pada tempat lain.

Gonorhoe

Penyakit kelamin menular ini di beberapa negara telah mencapai tahap epidemik dan kesehatan rongga mulut sudah terdiagnosis sebagai akibat seksualitas yang meningkat di antara orang dewasa terutama pada pria homoseksual. Lesi primer dapat terjadi akibat kontak orogenital. Penderita mengeluh tentang rasa sakit pada mukosa mulut diiringi dengan adanya perubahan pengecapan, halitosis, dan limfadenopatik. Pemeriksaan klinis menunjukkan tanda-

tanda yang bervariasi, termasuk eritema, edema, ulserasi, dan pseudomembran, terutama di daerah tonsil dan faring.

Sifilis

Lesi primer dari penyakit kelamin umumnya terjadi di daerah genetalia, dapat juga dijumpai pada bibir atau mukosa mulut sebagai akibat kontak orogenital.Lesi primer dan sifilis bawaan ditandai oleh timbulnya nodul yang pecah setelah beberapa hari dab meninggalkan borok/luka dengan tepi keras yang tidak sakit. Biasanya terjadi pembengkakan serta kekenyalan kelenjar limfe servikal. Lesi primer (chancre) ini sangat infektif dan oleh karena itu harus diperiksa dengan hati-hati. Sifilis primer biasanya mereda setelah 8-9 minggu tanpa meninggalkan jaringan parut.Sifilis sekunder secara klinis akan muncul kira-kira 6 minggu setelah infeksi primer dan ditandai oleh sebuah ruam makular atau papular, demam, lesu, sakit kepala, limfadenopati umum, serta sakit pada tenggorokan. Pada kira-kira sepertiga penderita, mukosa akan terlibat dan lesi digambarkan sebagai ‘lesi jejak siput’. Sifilis sekunder ini akan hilang dalam 2-6 minggu.Sifilis dapat terjadi laten dan menimbulkan lesi tersier beberapa tahun setelah infeksi pertama. Dua lesi yang dikenali sebagai tanda sifilis tersier adalah gumma di langit-langit, serta leukoplakia pada permukaan dorsal lidah.

2. Infeksi yang Disebabkan oleh Jamur

Walaupun berbagai jamur dapat menimbulkan penyakit

orofasial, sebagian besar kondisi fungal disebabkan oleh spesies Candida.Kira-kira 40% dari populasi mempunyai spesies candida di dalam muut dalam jumlah kecil sebagai bagian yang normal dari mikroflora oral. Kandidosis oral telah dinyatakan sebagai ‘penyakit dari yang berpenyakit’ karena kandidosis seringkali mengindikasikan adanya penyakit yang mendasari timbulnya proliferasi komponen candida dari flora mulut. Spektrum spesies candida yang dapat terbentuk di dalam rongga mulut meliputi Candida albicans, Candida glabrata, Candida tropicalis, Candida pseudotropicalis, Candida guillerimondi, sertaCandida krusei. Walaupun setiap spesies candida dapat menimbulkan infeksi mulut, sebagian besar kasus disebabkan oleh Candida albicans. Sejumlah faktor predisposisi dilibatkan dalam terjadinya kandidosis oral.

3. Infeksi yang Disebabkan oleh Virus

Banyak virus dapat menimbulkan penyakit oral dan perioral. Berjenis-jenis virus, seperti kelompok herpes, menimbulkan erosi atau ulserasi, tetapi jenis lainnya seperti misalnya virus papilloma manusia dapat menimbulkan pertumbuhan mukosa yang berlebihan.

Virus Kelompok Herpes

Virus kelompok ini, yang terdiri atas Herpes simpleks tipe I, Herpes simpleks tipe II, Varicella Zooster, virus Epstein-

Barr dan sitomegalovirus, bertanggung jawab atas sebagian besar lesi mukosa mulut yang disebabkan oleh virus.Varicella ZoosterLesi primer oleh virus Varicella Zooster dapat menimbulakan cacar air, sementara pengaktifan kembali virus ini dapat menimbulkan herpes zooster.Cacar air, sebuah penyakit menular yang umum terjadi pada anak-anak, dikarakteristikan oleh adanya ruam kulit makulopapular. Lesi ini akan timbul pada batang tubuh dan menyebar ke wajah dan anggota badan. Pada kebanyakan penderita cacar air, lesi kutaneus dapat mendahului disertai denga timbulnya ulser kecil (diameter 2-4 mm) di palatum dan daerah fausial. Pengaktifan kembali Varicella zoosterpada simpul (ganglia) saraf sensoris menimbulkan nyeri hebat yang diikuti dengan mukolobulus kutaneus atau lesi mukosa.Virus Epstein-BarrVirus Epstein-Barr biasanya menimbulkan infeksi mononukleosis, yang dikarakteristikan oleh pembesaran kelenjar limfe, demam, serta inflamasi faringeal. Kira-kira 30% penderita juga akan mengalami purpura atau petechiae di palatum serta ulserasi mukosa. Kadang-kadang dapat timbul perdarahan pada gusi dan ulserasi yang mirip dengan ulserasi akut yang ternekrotisasi. Kondisi ini terutama terjadi pada anak-anak atau dewasa muda dan diperkirakan transmisinya adalah melalui saliva.

Papillomavirus Manusia

Hingga kini, lebih dari 65 jenis papillomavirus manusi (HPV) sudah diidentifikasikan. Golongan virus DNA ini sudah diketahui dampaknya pada pembentukan papillomatus

hiperplasti dan lesi sel skuamosa verukosis pada kulit serta berbagai tempat di mukosa. Tetapi perlu ditekankan bahwa keterlibatan dan penelitian mengenai peranan virus tersebut dalam penyakit mulut sedang dilakukan.

Abses merupakan rongga patologis yang berisi pus yang disebabkan oleh infeksi bakteri campuran. Bakteri yang berperan dalam proses pembentukan abses ini yaitu Staphylococcus aureus dan Streptococcus mutans. Staphylococcus aureus dalam proses ini memiliki enzim aktif yang disebut koagulase yang fungsinya untuk mendeposisi fibrin. SedangkanStreptococcus mutans memiliki 3 enzim utama yang berperan dalam penyebaran infeksi gigi, yaitu streptokinase, streptodornase, dan hyaluronidase. Hyaluronidase adalah enzim yang bersifat merusak jembatan antar sel, yang pada fase aktifnya nanti, enzim ini berperan layaknya parang yang digunakan petani untuk merambah hutan.

Bagaimana sebenarnya pola perjalanan abses ini?

Seperti yang kita semua ketahui, pada umumnya abses merupakan proses yang kronis, meskipun sebenarnya ada juga abses periapikal akut, namun di catatan ini saya hendak membahas mengenai perjalanan abses secara kronis.

Seperti yang disebutkan diatas, bakteri Streptococcus mutans (selanjutnya disingkat S.mutans) memiliki 3 macam enzim yang sifatnya destruktif, salah satunya adalah enzimhyaluronidase. Enzim ini berperan layaknya parang petani yang membuka hutan untuk dijadikan ladang persawahannya, ya.. enzim ini merusak

jembatan antar sel yang terbuat dari jaringan ikat (hyalin/hyaluronat), kalau ditilik dari namanya “hyaluronidase”, artinya adalah enzim pemecah hyalin/hyaluronat. Padahal, fungsi jembatan antar sel penting adanya, sebagai transpor nutrisi antar sel, sebagai jalur komunikasi antar sel, juga sebagai unsur penyusun dan penguat jaringan. Jika jembatan ini rusak dalam jumlah besar, maka dapat diperkirakan, kelangsungan hidup jaringan yang tersusun atas sel-sel dapat terancam rusak/mati/nekrosis.

Proses kematian pulpa, salah satu yang bertanggung jawab adalah enzim dari S.mutans tadi, akibatnya jaringan pulpa mati, dan menjadi media perkembangbiakan bakteri yang baik, sebelum akhirnya mereka mampu merambah ke jaringan yang lebih dalam, yaitu jaringan periapikal.

Pada perjalanannya, tidak hanya S.mutans yang terlibat dalam proses abses, karenanya infeksi pulpo-periapikal seringkali disebut sebagai mixed bacterial infection. Kondisi abses kronis dapat terjadi apabila ketahanan host dalam kondisi yang tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi. Yang terjadi dalam daerah periapikal adalah pembentukan rongga patologis abses disertai pembentukan pus yang sifatnya berkelanjutan apabila tidak diberi penanganan.

Adanya keterlibatan bakteri dalam jaringan periapikal, tentunya mengundang respon keradangan untuk datang ke jaringan yang terinfeksi tersebut, namun karena kondisi hostnya tidak terlalu baik, dan virulensi bakteri cukup tinggi, yang terjadi alih-alih kesembuhan, namun malah menciptakan kondisi abses yang merupakan hasil sinergi dari bakteri S.mutansdan S.aureus.

S.mutans dengan 3 enzimnya yang bersifat destruktif tadi, terus saja mampu merusak jaringan yang ada di daerah periapikal, sedangkan S.aureus dengan enzim koagulasenya mampu mendeposisi fibrin di sekitar wilayah kerja S.mutans, untuk membentuk sebuah pseudomembran yang terbuat dari jaringan ikat, yang sering kita kenal sebagai membran abses (oleh karena itu, jika dilihat melalui ronsenologis, batas abses tidak jelas dan tidak beraturan, karena jaringan ikat adalah jaringan lunak yang tidak mampu ditangkap dengan baik dengan ronsen foto). Ini adalah peristiwa yang unik dimana S.aureus melindungi dirinya dan S.mutans dari reaksi keradangan dan terapi antibiotika.

Tidak hanya proses destruksi oleh S.mutans dan produksi membran abses saja yang terjadi pada peristiwa pembentukan abses ini, tapi juga ada pembentukan pus oleh bakteri pembuatpus (pyogenik), salah satunya juga adalah S.aureus. jadi, rongga yang terbentuk oleh sinergi dua kelompok bakteri tadi, tidak kosong, melainkan terisi oleh pus yang konsistensinya terdiri dari leukosit yang mati (oleh karena itu pus terlihat putih kekuningan), jaringan nekrotik, dan bakteri dalam jumlah besar.

Secara alamiah, sebenarnya pus yang terkandung dalam rongga tersebut akan terus berusaha mencari jalan keluar sendiri, namun pada perjalanannya seringkali merepotkan pasien dengan timbulnya gejala-gejala yang cukup mengganggu seperti nyeri, demam, dan malaise. Karena mau tidak mau, pus dalam rongga patologis tersebut harus keluar, baik dengan bantuan dokter gigi atau keluar secara alami.

Rongga patologis yang berisi pus (abses) ini terjadi dalam daerah periapikal, yang notabene adalah di dalam tulang. Untuk mencapai luar tubuh, maka abses ini harus menembus jaringan keras tulang,

mencapai jaringan lunak, lalu barulah bertemu dengan dunia luar. Terlihat sederhana memang, tapi perjalanan inilah yang disebut pola penyebaran abses.

Pola penyebaran abses dipengaruhi oleh 3 kondisi, yaitu (lagi-lagi) virulensi bakteri, ketahanan jaringan, dan perlekatan otot. Virulensi bakteri yang tinggi mampu menyebabkan bakteri bergerak secara leluasa ke segala arah, ketahanan jaringan sekitar yang tidak baik menyebabkan jaringan menjadi rapuh dan mudah dirusak, sedangkan perlekatan otot mempengaruhi arah gerak pus.

Sebelum mencapai “dunia luar”, perjalanan pus ini mengalami beberapa kondisi, karena sesuai perjalanannya, dari dalam tulang melalui cancelous bone, pus bergerak menuju ke arah tepian tulang atau lapisan tulang terluar yang kita kenal dengan sebutan korteks tulang. Tulang yang dalam kondisi hidup dan normal, selalu dilapisi oleh lapisan tipis yang tervaskularisasi dengan baik guna menutrisi tulang dari luar, yang disebut periosteum. Karena memiliki vaskularisasi yang baik ini, maka respon keradangan juga terjadi ketika pus mulai “mencapai” korteks, dan melakukan eksudasinya dengan melepas komponen keradangan dan sel plasma ke rongga subperiosteal (antara korteks dan periosteum) dengan tujuan menghambat laju pus yang kandungannya berpotensi destruktif tersebut. Peristiwa ini alih-alih tanpa gejala, tapi cenderung menimbulkan rasa sakit, terasa hangat pada regio yang terlibat, bisa timbul pembengkakan, peristiwa ini disebut periostitis/serous periostitis. Adanya tambahan istilah “serous” disebabkan karena konsistensi eksudat yang dikeluarkan ke rongga subperiosteal mengandung kurang lebih 70% plasma, dan tidak kental seperti pus karena memang belum ada keterlibatan pus di rongga tersebut. Periostitis dapat berlangsung selama 2-3 hari, tergantung keadaan host.

Apabila dalam rentang 2-3 hari ternyata respon keradangan diatas tidak mampu menghambat aktivitas bakteri penyebab, maka dapat berlanjut ke kondisi yang disebut absessubperiosteal. Abses subperiosteal terjadi di rongga yang sama, yaitu di sela-sela antara korteks tulang dengan lapisan periosteum, bedanya adalah.. di kondisi ini sudah terdapat keterlibatan pus, alias pus sudah berhasil “menembus” korteks dan memasuki rongga subperiosteal, karenanya nama abses yang tadinya disebut abses periapikal, berubah terminologi menjadi abses subperiosteal. Karena lapisan periosteum adalah lapisan yang tipis, maka dalam beberapa jam saja akan mudah tertembus oleh cairan pus yang kental, sebuah kondisi yang sangat berbeda dengan peristiwa periostitis dimana konsistensi cairannya lebih serous.

Jika periosteum sudah tertembus oleh pus yang berasal dari dalam tulang tadi, maka dengan bebasnya, proses infeksi ini akan menjalar menuju fascial space terdekat, karena telah mencapai area jaringan lunak. Apabila infeksi telah meluas mengenai fascial spaces, maka dapat terjadi fascial abscess. Fascial spaces adalah ruangan potensial yang dibatasi/ditutupi/dilapisi oleh lapisan jaringan ikat. Fascial spaces dibagi menjadi :

Fascial spaces primer

1. Maksilaa. Canine spacesb. Buccal spacesc. Infratemporal spaces

2. Mandibulaa. Submental spacesb. Buccal spaces

c. Sublingual spacesd. Submandibular spaces

- Fascial spaces sekunder

Fascial spaces sekunder merupakan fascial spaces yang dibatasi oleh jaringan ikat dengan pasokan darah yang kurang. Ruangan ini berhubungan secara anatomis dengan daerah dan struktur vital. Yang termasuk fascial spaces sekunder yaitu masticatory space, cervical space, retropharyngeal space, lateral pharyngeal space, prevertebral space, dan body of mandible space. Infeksi yang terjadi pada fascial spaces sekunder berpotensi menyebabkan komplikasi yang parah.

Terjadinya infeksi pada salah satu atau lebih fascial space yang paling sering oleh karena penyebaran kuman dari penyakit odontogenik terutama komplikasi dari periapikal abses. Pus yang mengandung bakteri pada periapikal abses akan berusaha keluar dari apeks gigi, menembus tulang, dan akhirnya ke jaringan sekitarnya, salah satunya adalah fascial spaces. Gigi mana yang terkena periapikal abses ini kemudian yang akan menentukan jenis dari fascial spaces yang terkena infeksi.

• Canine spaces

Berisi musculus levator anguli oris, dan m. labii superior. Infeksi daerah ini disebabkan periapikal abses dari gigi caninus maksila. Gejala klinisnya yaitu pembengkakan pipi bagian depan dan hilangnya lekukan nasolabial. Penyebaran lanjut dari infeksi canine spaces dapat menyerang daerah infraorbital dan sinus kavernosus.

• Buccal spaces

Terletak sebelah lateral dari m. buccinator dan berisi kelenjar parotis dan n. facialis. Infeksi berasal dari gigi premolar dan molar yang ujung akarnya berada di atas perlekatan m. buccinator pada maksila atau berada di bawah perlekatan m. buccinator pada mandibula. Gejala infeksi yaitu edema pipi dan trismus ringan.

• Infratemporal spaces

Terletak di posterior dari maksila, lateral dari proc. Pterigoideus, inferior dari dasar tengkorak, dan profundus dari temporal space. Berisi nervus dan pembuluh darah. Infeksi berasaal dari gigi molar III maksila. Gejala infeksi berupa tidak adanya pembengkakan wajah dan kadang terdapat trismus bila infeksi telah menyebar.

• Submental space

Infeksi berasal dari gigi incisivus mandibula. Gejala infeksi berupa bengkak pada garis midline yang jelas di bawah dagu.

• Sublingual space

Terletak di dasar mulut, superior dari m. mylohyoid, dan sebelah medial dari mandibula. Infeksi berasal dari gigi anterior mandibula dengan ujung akar di atas m. mylohyoid. Gejala infeksi berupa pembengkakan dasar mulut, terangkatnya lidah, nyeri, dan dysphagia.

• Submandibular space

Terletak posterior dan inferior dari m. mylohyoid dan m. platysma. Infeksi berasal dari gigi molar mandibula dengan ujung akar di bawah m. mylohyoid dan dari pericoronitis. Gejala infeksi berupa

pembengkakan pada daerah segitiga submandibula leher disekitar sudut mandibula, perabaan terasa lunak dan adanya trismus ringan.

• Masticator space

Berisi m. masseter, m. pterygoid medial dan lateral, insersi dari m. temporalis. Infeksi berasal dari gigi molar III mandibula. Gejala infeksi berupa trismus dan jika abses besar maka infeksi dapat menyebar ke lateral pharyngeal space. Pasien membutuhkan intubasi nasoendotracheal untuk alat bantu bernapas.

• Lateral pharyngeal space (parapharyngeal space)

Berhubungan dengan banyak space di sekelilingnya sehingga infeksi pada daerah ini dapat dengan cepat menyebar. Gejala infeksi berupa panas, menggigil, nyeri dysphagia, trismus.

• Retropharyngeal space (posterior visceral space)

Infeksi berasal dari gigi molar mandibula, dari infeksi saluran pernapasan atas, dari tonsil, parotis, telinga tengah, dan sinus. Gejala infeksi berupa kaku leher, sakit tenggorokan, dysphagia, hot potato voice, stridor. Merupakan infeksi fascial spaces yang serius karena infeksi dapat menyebar ke mediastinum dan daerah leher yang lebih dalam (menyebabkan kerusakan n. vagus dan n cranial bawah, Horner syndrome)

PRINSIP TERAPI

Pada dasarnya, prinsip terapi abses adalah insisi untuk drainase (mengeluarkan cairan pus), dengan catatan, prinsip ini dipergunakan untuk abses yang berada di jaringan lunak. Lalu bagaimana dengan

abses periapikal? Yang terjadi didalam tulang? Biasanya abses periapikal memiliki “kondisi” khas berupa gigi mengalami karies besar dan terasa menonjol, sakit bila digunakan mengunyah, kadang terasa ada cairan asin keluar dari gigi yang berlubang tersebut. Terapi kegawat-daruratannya dalam kondisi ini tentunya belum dapat dilakukan insisi, oleh karena pus berada dalam tulang, namun yang dapat dilakukan adalah melakukan prosedur open bur, melakukan eksterpasi guna mengeluarkan jaringan nekrotik, oklusal grinding, dan pemberian terapi farmakologi.

elainan pada mulut bisa berlangsung pada siapa saja tidak mengetahui usia maupun umur, selanjutnya garis besar yang saya bisa ambil menimpa penyakit jaringan lunak pada mulut anak.Jaringan Periodontal : Gingiva Sementum Ligamentum Periodontal Tulang Alveolar

Pada Anak-anakJaringan gingiva tepi mengandung : Pembuluh darah yang banyak Jaringan fiber yang sedikitEpitelTingkat keratinisasi lebih kecil  Gingiva lebih merah.Ligamentum periodontalKurang fibrous (jaringan Fiber) dan pembuluh darah banyak sementum dan tulang alveolar lebih tipis.Ruang ligamentum periodontal lebih luas

Tulang alveolar“Marrow Space” lebih luas, vaskularisasi banyak dan trabekula sedikitbila kena infeksi, progresivitas penyakit periodontal meningkat.

Penyakit PeriodontalPenyakit Periodontal yang paling serimg berlangsung pada anak-anak dan remaja ialah : gingivitisGambaran klinis :1. Radang pada bagian marginal gingiva2. Hilangnya stippling3. Pembesaran gingiva4. wujudnya perdarahan spontan atau gara-gara rangsangan.Pembagian penyakit periodontalPubertas gingivitisBatasan : Radang pada gusi yang disebabkan wujudnya pergantian hormonal pada remaja.Klinis : – Pembesaran interdental papil- Mudah berdarah

Penyebab : faktor lokal dan gangguan keseimbangan hormonal sering berlangsung pada bagian anterior gigi danumumnya pada anak-anak usia 11-14 tahun.

Terapi :1. membuat supaya tak terlihat faktor lokal2. penaikkan OH3. restorasi karies yang mengiritasi4. bila tak ada faktor lokal dapat dikerjakan tindakan bedah

Faktor faktor yang memperjelek :pemakaian alat orthodonsi (plat yang menghimpit dan alat cekat yang bisa menyebabkan penimbunan plak).

Pencegahan : penaikkan OH (Oral Hygiene)Kontrol teratur

Eruption GingivitisBatasan : Keradangan gusi yang disebabkan wujudnya proses erupsi gigi pada anak anak.Ini mempunyai kaitan dengan kesukaran erupsi yang menyebabkan wujudnya pengumpulan plak.Klinis : – keradangan sekitar gigi yang akan erupsi- rasa sakit- sering berlangsung pada anak 6-7 tahun.Penyebab : – kesukaran erupsi gigi permanen gara-gara posisi- Faktor lokal- Debris, plak Ringan :Terapi :  penaikkan OH. (Oral Hygiene) Berat : Antibiotik.

PericoronitisBatasan : Keradangan yang berlangsung di mana operculum melakukan blokadei erupsi gigi.Proses akut disebabkan : Sisa makanan Trauma

Klinis : – Sakit, operculum membesar- Pergerakan rahang terbatas- Bau nafas tak sedap gara-gara OH jelekTerapi : – Pemberian obat obatan untuk membuat supaya tak terlihat radang- Pencabutan gigi bila tidak mempunyai peran untuk menghin kekambuhan.- Perawatan paliatif : Irigasi, Membebaskan oklusi, Kumur-kumur.

ANUG (Acute Necrotizing Ulcerative Gingivitis)Batasan : * Infeksi akut pada gingiva yang disebabkan bakteri borrelia vincentii.* Bakteri Gram (-), anaerob = Porphyromonas Gingivalis, Veillonella sp, Selonomonas sp. (Hasman & Murray dalam Welbury, 01)Klinis : – berlangsung pada anak usia 6-12 tahun- Radang pada gusi- Sakit- Perdarahan pada gusi- Nafas tidak sedap gara-gara wujudnya akumulasi plak dan jaringan nekrotik- Demam- Pembengkakan pada interdental dan wujudnya pseudomembran pada marginal gingiva.

Terapi : Lokal – Pengambilan jaringan nekrotik- penaikkan OH- Irigasi dan kumur dengan chlorhexidineSistemik – Pemberian antibiotik

Localized Juvenile PeriodontitisBatasan : Gangguan respon jaringan periodontal kepada bakteri spesifik pada sulkus gingiva. (actinobacillus actinomycotans)Klinis : – Bone Loss sekitar I dan M permanen- Infeksi pada sulkus gingiva- berlangsung perdarahan (probing)

Terapi :a. Khemoterapi : – pemberian antibiotik dalam jangka waktu yang lama,diikuti dengan pengujian lab, untuk melihat kuman yang ada.b. Mekhanoterapi : – Scalling, kurretase- Periodontal surgery- Pencabutan gigi- Perawatan ortho.Diperlukan kontrol teratur untuk menyetop kekambuhan.

Manifestasi Oral Veneral Deseasecuma terlihat pada remaja yang terkena penyakit gara-gara jalinan seksualTerapi : antibiotik untuk membuat supaya tak terlihat sumber penyakit.

Mouth Breathing- teraturitas bernafas melewati mulut -- Perlu identifikasi penyebab teraturitas

-Kelainan- Klinis : radang gusi pada bagian anterior.- Terapi :1.Perlu penanganan orthodontis dan THT bila penyebabnya gangguan pernafasan2.Pemberian Lubricant atau pemakaian oral screen pada waktu tidur.3.penaikkan OH untuk membuat supaya tak terlihat plak.

berbasickan Mc.Donald R.

1. Simple Gingivitisa. Gingivitis Erupsi.b. Gingivitis gara-gara OH jelek.c. Alergi.

2. Acute Gingival Deseasea. Infeksi herpes simpleksb. recurent apthous ulcerc. ANUGd. Candidiasis akute. Infeksi bakteri akut

3. Pembesaran Gingivaa. Puberty Gingivitisb. PIGO ( Phenytoin Induce Gingival Overgrowth)

4. Scorbuting Gingivitis- mempunyai kaitan dengan kekurangan vitamin C.- Terbatas pada marginal dan papila- perdarahan pada gusi- Terapi : Pemberian Vitamin C5. a. Prapubertal Periodontitisb. Juvenil Periodontitis

Faktor-faktor yang mempengaruhi terbentuknya plak1. Erupsi Gigi2. Maloklusi3. Karies4. Restorasi Gigi5. pemakaian alat Ortho.

Macam macam kelainan pada lidah.1. Magroglosia- Ukuran lidah semakin besar normal, umumnya kongenital.- Sebab lain gara-gara alergi, trauma dan ini bersifat tatkala.- sering pada anak kretinisme dan anak-anak pada type mongol.- Pada situasi ini umumnya perkembangan tulang rahang terganggu  berlangsung kelainan klass III.- Perawatan : Tergantung etiologi.

2. Ancyloglosia- Frenulum Lingua Pendek, antara ujung lidah dan basic  akanmulut  berlangsung gangguan gerakan dan bicara.

3. Fissure Tongue- Jarang terdapat pada anak.- Ada pada pasien kretinisme dan mongol- Terdapat pada dorsum lidah, simetris memanjang.- berbasickan robinson Perihal ini berlangsung gara-gara defisiensi Vit. B Compleks.- Permukaan lidah tidak licin  sering timbul inflamasi.4. Coated Tongue- wujudnya susunan putih tipis gara-gara ada sisa makanan dan mikroorganisme.- Bisa gara-gara faktor lokal dan sistemik tapi Mayoritas faktor lokal.- Terdapat epithel yang keratinisasi- Terdapat debris, mikroorganisme gara-gara aliran ludah menjadi kurang.- Penyebab sistemik  gara-gara demam.5. White Hairy Tongue- berlangsung pembesaran papilla filiformis dan wujudnya desquamasi papilla filiformis.contohnya : Pada Px. Yang alami demam, Bilamana demam menurun penyakit sembuh dengan sendirinya.6. Black Hairy Tongue- Pemanjangan papilla filiformis pada 1/3 panjang lidah- Jarang berlangsung pada anak-anak.- Pada remaja sering berlangsung gara-gara pemakaian antibiotik sistemik.- Bersifat asimtomatik (sembuh dengan sendirinya).

7. Geographic Tongue (sama juga dengan fissure tongue)- sering dijumpai- Etiologi : tidak diketahui- berbasickan BURKET gara-gara infeksi fungi dan bakteri- susunan keratin papilla alami desquamasi dan inflamasi korium.- berlangsung pewarnaan merah halus dan dibatasi papilla filiformis pada dorsum lidah.

8. Crenation- wujudnya Bendel/tanda pada lidah gigi-gigi Dibagian lingual dan mandibula.contohnya : gara-gara gencetan makroglosia, kekurangan vit.B kompleks gara-gara gencetan otot yang kurang.- pengujian Pada Mukosa :- wujudnya luka- pergantian warna- tetapsi- Apakah ada inflamasi.- Normal : Muka dan gingiva, bukal dan lingual warnanya merah muda.- Pada gingiva dipandang :- Warna, Ukuran, Bentuk, tetapsi dan stabilitas kapiler.- Warna gingiva umumnya merah muda.- pergantian warna biasa berlangsung pada inflamasi, gigi yang mau erupsi.- Kelainan pada gigi dapat ditinjau :- Jumlah, bentuk, warna, susunan dan erupsinya.