Nama : Natalia Kristiani Lase
NIM : 8146173014
Kelas : Pendidikan Biologi RegA/2014 Take Home : Fisiologi
Hewan
Dosen Pengampu : Prof. Herbet Sipahutar, M.Sc, M.Si.
1. Jelaskan, bagaimana aktivitas listrik sel beta (sel )
Pankreas dapat mengontrol sekresi
insulin (Sumber: Rorsman et al, 2000. The Cell Physiology of
Biphasic Insulin Secretion.
News Physiol. Sci., 15: 72-77).
Jawaban :
Seperti dalam neuron dan banyak sel endokrin lainnya,
sinyal-sinyal listrik berperan
sentral dalam regulasi sekresi. Pada tahun 1968, Dean dan
Matthews menunjukkan bahwa
-sel secara elektrik dapat dirangsang. Ketika konsentrasi
glukosa ekstraseluler diangkat
dari tingkat basal dari 5 mM (di mana sekresi insulin sedikit
yang diamati) dengan
konsentrasi pelepasan insulin dari 10 mM, sel mengalami
depolarisasi lambat dari
potensi istirahat (-70 mV) hingga sampai ambang mana aktivitas
listrik regeneratif yang
ditimbulkan.
Aktivitas listrik ini (Gambar. 1B) terdiri dari osilasi dalam
potensial membran antara
dataran tinggi yang didepolarisasi, yang mana Ca2+ potensial
aksi-dependent berasal,
yang dipisahkan oleh elektrik diam (repolarized) interval.
Induksi aktivitas listrik
merupakan bagian utama dari kaskade kejadian yang mengarah ke
inisiasi sekresi insulin.
Baru-baru ini, sangat mungkin dijelaskan bahwa periode aktivitas
listrik bertepatan
dengan berdenyut pelepasan insulin. Eksperimen patch-clamp
selama 15 tahun terakhir
telah mengungkapkan bahwa dua kelas saluran ion sangat penting
dalam generasi
aktivitas listrik sel B: K + saluran ATP-diatur (saluran KATP)
dan tegangan-gated L-jenis
(dihydropyridine- sensitif) saluran Ca2+ch. Sebuah model untuk
sekresi kopling
perangsang -sel diringkas dalam Gambar. 1A. Dengan tidak adanya
glukosa, yang
sitoplasma ATP / ADP rasio rendah dan saluran KATP terbuka.
Aliran konstan
bermuatan positif K + melalui saluran terbuka KATP untuk
potensial membran negatif
dari sel b tanpa adanya glukosa. Ketika konsentrasi glukosa
ekstraseluler terangkat,
penyerapan glukosa cepat (melalui transporter GLUT2) dan
degradasi metabolik
berikutnya dari hasil gula dalam sitoplasma ATP / ADP rasio
tinggi. Ini membawa
penutupan saluran KATP, membran depolarisasi, pembukaan
tegangan-pintu masuk
saluran Ca2+, peningkatan Ca2
+ sitoplasma konsentrasi, dan, akhirnya, eksositosis dari
butiran sekresi yang mengandung insulin. Dari sudut pandang
patofisiologi, hal itu sangat
menarik bahwa sulphonylureas hipoglikemik, yang telah digunakan
secara klinis dalam
pengobatan diabetes selama lebih dari 40 tahun, menyebabkan
penutupan saluran KATP
dengan cara yang independen dari metabolik sel. Efeknya
dimediasi oleh pengikat
reseptor sulfonilurea (SUR), yang bersama-sama dengan saluran K
+ protein, membentuk
saluran KATP fungsional. Sehingga sulfonilurea menghasilkan
membran depolarisasi,
pembukaan saluran Ca2 + , dan inisiasi sekresi insulin seperti
yang diuraikan di atas.
2. Jelaskan, bagaimana mekanisme pengaturan volume sel dilakukan
ketika sel berada
dalam lingkungan yang tidak menguntungkan (Sumber: Strange, K.
2004. Cellular
volume homeostasis. Adv Physiol Educ, 28: 155159)
Jawaban:
Sel menanggapi gangguan volume dengan mengaktifkan mekanisme
pengaturan volume.
Proses dimana sel-sel bengkak dan menyusut kembali ke volume
normal secara kolektif
disebut Volume peraturan penurunan dan kenaikan volume yang
peraturan, masing-
masing. Volume sel hanya dapat diatur dengan keuntungan atau
kerugian terhadap zat
terlarut osmotik aktif, ion terutama anorganik seperti Na+, K+,
Cl-, atau molekul organik
kecil yang disebut osmolit organik.
Mekanisme pengaturan respon volume
- Tekanan hipertonik menyebabkan Ekspresi gen yang mengkode
transporter zat osmolit
meningkat kemudian Enzim terikut
