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Esther Roselló-Sastre, MªLuisa Pérez-Ebri,Natalia Camarasa, Jorge Escandón, Ana Ávila*.
Servicios de Anatomía Patológica y Nefrología* .
Hospital Universitario Dr Peset. Valencia
NECROSIS CORTICAL RENAL EN RIÑONES TRASPLANTADOS
CASO CLÍNICO
DONANTE
Mujer de 36 años
Muerte por hemorragia cerebral tras rotura de aneurisma
– No HTA
Estancia en UCI: 24 horas
No hipotensión, no HTA
Diuresis conservada
Creatinina en el momento del explante: 1,8mg/dl
Tóxicos en Orina: COCAÍNA+
CASO CLÍNICO
DONANTE
Corazón: sin
hallazgos
Hígado: sin
hallazgos
Riñones: sin
hallazgos
RECEPTORES
Corazón: buena
función a las 72 horas
Hígado: buena función
a las 72 horas
Riñones:
– Buena coloración al
desclampaje
– Trasplante a
pacientes jóvenes
CASO CLÍNICO
RECEPTOR 1
– Varón de 30 años
– ERC por glomerulopatía
no filiada
– Trasplante sin riesgo
inmunológico
No Ac linfocitotóxicos.
Cross-match compatible
Comparte Grupo sanguíneo
(A+)
HLA compatible
RECEPTOR 2
– Mujer de 40 años
– ERC por pielonefritis
crónica, con nefrectomía
izda (atrofia renal)
– Trasplante sin riesgo
inmunológico
No Ac linfocitotóxicos.
Cross-match compatible
Comparte Grupo sanguíneo
(A+)
HLA compatible
RECEPTOR 1
– Inmunosupresión
Advagraf, MMF y CT
RECEPTOR 2
– Inmunosupresión
Basiliximab, Advagraf,
MMF y CT
CASO CLÍNICO
Retraso en la función inicial del injerto
aa
a
a
Se decide Trasplantectomía
Riñón de R1
Riñón de R2
CASO CLÍNICO
RECEPTOR 1
RECEPTOR 1
RECEPTOR 1
CD3 CD20 CD68
C4d negativo
RECEPTOR 2
RECEPTOR 2
RECEPTOR 2
CD3 CD68 Ki-67
C4d negativo
RECEPTOR 1– NECROSIS CORTICAL
RENAL DIFUSA
sin tubulitis
sin vasculitis
Sin signos de rechazo agudo celular
– Cambios crónicos vasculares y glomerulares
Arteriosclerosis
Focos de isquemia crónica
CASO CLÍNICO
RECEPTOR 2– NECROSIS CORTICAL
RENAL DIFUSA
sin tubulitis
Con vasculitis
Rechazo agudo
celular?
ETIOPATOGENIA
1.-¿RECHAZO AGUDO
ACELERADO?
– Necrosis fibrinoide
– Infiltrado intersticial de
polinucleares
EN CONTRA– Evolución similar en
ambos pacientes, con inmunosupresión adecuada
– C4d-; no Ac anti-donante
– Sin riesgo inmunológico previo
Grupo ABO compatibles. Cross-match compatible
2.-¿TROMBOSIS VASO
RENAL POST-CIR?
– Infarto extenso
EN CONTRA
– Buena perfusión de vasos
renales principales
Problema periférico
ETIOPATOGENIA
3.-¿ISQUEMIA-
REPERFUSIÓN
DEFECTUOSA?
– Infarto extenso cortical
– Presentación bilateral
• En contra– No anomalías del proceso de
extracción-preservación (revisión exhaustiva)
– Tiempo de isquemia fría de 17h (sin alteraciones en la cadena del frío)
– Sin problemas relevantes en la cirugía (tiempo isquemia caliente breve)
– Buena coloración al desclampar los órganos
ETIOPATOGENIA
4.-¿PROBLEMAS DEL
DONANTE?– Mujer 30 años
– Muerte por Hemorragia
cerebral
Rotura de aneurisma
No historia de HTA
– Creatinina
al ingreso 0.8mg/dl
al exitus 1.8mg/dl
– Tóxicos en Orina:
positivo para
COCAÍNA
ETIOPATOGENIA DE NCR
COCAÍNA
Informe Observatorio Nacional sobre drogas. 2007
Uso ampliamente extendido en España
•La Prevalencia anual de consumo en población de 15-
64 años era 3% en 2005
•El consumo aumenta en los grupos de población
considerados potenciales donantes óptimos de órganos
(5.2% entre 15-34 años).
COCAÍNA Y MUERTE SÚBITA
• COCAÍNA, implicada en 3% de muertes súbitas en España• Adultos 30-40 años
• No relación con la ingesta (no dosis-dependiente)
• Exitus horas después de la ingesta“el impacto global de la cocaína en la mortalidad sigue siendo desconocido, porque es probable que algunas muertes con
implicación de esta droga no lleguen a ser muertes judiciales, ni se refleje dicha implicación en el certificado oficial de
defunción.”
• COCAÍNA, implicada en 63,4% de las asistencias de Urgencias hospitalarias relacionadas con drogas
Lucena et al: Cocaine-related sudden death: a prospective investigation in south-west Spain. European Heart Journal
Informe Observatorio Nacional sobre drogas. 2007
COCAÍNA Y MUERTE SÚBITA
• CORAZÓN: Causa
más frecuente. IAM
– Oclusión aguda de
coronarias– Vasoespasmo
– Trombosis vascular
– Lesiones crónicas
de base: AE severa de
coronarias en 28% de
casos
– Edad media: 32 años
Lucena et al: Cocaine-related sudden death: a prospective investigation in south-
west Spain. European Heart Journal
– Hemorragia: 3-4h post-
ingesta, no dosis-
dependiente
– Anoxia cerebral
• SNC: Segunda Causa
más frecuente
– Hemorragia cerebral,
sobre
malformaciones
arterio-venosas
– Infarto cerebral
COCAÍNA Y MUERTE SÚBITA
Lucena et al: Cocaine-related sudden death: a prospective investigation in south-
west Spain. European Heart Journal
COCAÍNA Y RIÑÓNFracaso Renal Agudo
• Rabdomiolisis Lo más frecuente
• vasoconstricción
• Hiperpirexia
• Nefritis tubulo-intersticial
• Reacción alérgica
• Enfermedad anti-
membrana basal
• Causa multifactorial
•Lesiones vasculares
•Infarto Renal y/o
Necrosis Cortical
•MAT
•Hipertensión maligna
•Trombosis de vena
renal
COCAÍNA Y RIÑÓN
Kloner RA, Rezkalla SH. NEJM. 2003;348:487488
•Vasoespasmo
•Lesión directa del endotelio
•Estimulación de la agregación plaquetaria
• Activación plaquetaria
• Liberación deTromboxanos
MAT
COCAÍNA Y RIÑÓNAUTOR CASOS LESIÓN INGESTA COCAÍNA EVOLUCIÓN
Catalano, 05
Emergency Radiology
2005; 11: 306–308
Varón, 33 años Necrosis Cortical Difusa Ingesta horas antes
Crónica
Exitus
Tumlin, 90
Am J Med Sci
1990;299:366-71
Varón Necrosis cortical focal
SHU
Ingesta horas antes IRC
Mahdira, 09
Kidney International 2009;
76:576–580
Varón, 47 años Infarto renal bilateral Ingesta horas antes
Crónica
Buena evolución
espontánea
Furaz, 08
Nefrología 2008; 28: 347-
349
Varón, 36 años Infarto renal bilateral Ingesta horas antes
Crónica
Evolución favorable en
meses
Gu, 07
Arch Pathol Lab
Med2007;131:1817–1820
1.Varón, 48 años
2.Varón, 39 años
SHU
SHU
1.Ingesta horas antes
2.Ingesta horas antes
1.IRC
2.Pérdida del paciente
Volcy, 00
Am J Kidney Dis. 2000
Jan;35:E3
Mujer, 38 años SHU (repite con una
nueva ingesta)
Ingesta horas antes
Crónica
IRC
Rivero, 06
J Nephrol. 2006; 19:108-10
Varón, joven FRA por vasoespasmo Ingesta horas antes Recuperación en días
Amoedo,99
Nephrol Dial Transplant
1999; 14: 2970
Varón, 31 años FRA por vasoespasmo Ingesta 18 horas antes Recuperación en 10d
Leblanc, 94 Mujer, 16 años FRA por vasoespasmo Ingesta 4 días antes Recuperación en días
COCAÍNA Y RIÑÓNInsuficiencia Renal Crónica
• Arteriosclerosis acelerada (1)
• estrés oxidativo, producción de TxA2, agregación plaquetaria
• síntesis de colágeno
• síntesis de matriz mesangial
• TGF ß fibrosis
• Acelera progresión de nefrosclerosis a ERCT
• Consumidores de cocaína en TSR: la mayoría ERCT 2º a HTA(2)
• Más jóvenes y evolución más corta de HTA
1. Jaffe et al. Clin J Am Soc Nephrol, 2006(1): 655-667
2. Norris et al. Am J Kid Dis, 2001;38(3):523-528
AUTOR CAUSA MUERTE FUNCIÓN RENAL ÓRGANO EVOLUCIÓN
Caballero F, 2003
Anoxia por edema glotis.
FRA por Rabdomiolisis
Cr 2,3 mg/dlRiñón: 2; Hígado: 1
Riñones: buena
Hígado: buena
Leikin JB, 1994
D1.-Anoxia cerebral
D2.-Anoxia cerebral
D3.-Hemorragia cerebral
Cr 1-1,5 mg/dlRiñones: 6 Hígado: 3
Riñones:
-1/6 Trombosis arterial
-5/6, buena evolución
Hígados: Buena
COCAÍNA Y DONACIÓN DE ÓRGANOSTrasplante Renal
COCAÍNA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS
Corazón: – Supervivencia y función del órgano similar a otros donantes
UNOS. Heart Lung Transplantation 2008. 27: 1350.
– Consumo de etanol y cocaína (76% consumidores en España) metabolito cocaetileno, más cardiotóxico que la cocaína aislada
No trasplantar
– Lucena: estudio necrópsico: AE severa de coronarias en 28% de casos.
Pulmón: (Bhorade et aL: J Heart Lung Transplant 2000: 19: 1199)
– Donantes con intoxicación aguda: no experiencia
– 20 Órganos de consumidores crónicos: resultados similares a donantes fallecidos por otras causas.
CONCLUSIONES
RIESGOS DE LA COCAÍNA SOBRE EL RIÑÓN
La afectación renal por Cocaína es
idiosincrásica y puede darse desde la primera
ingesta
– Cambios en horas
– Las alteraciones no son dosis-dependientes
– Es rara
CONCLUSIONES
COCAÍNA Y DONACIÓN DE ÓRGANOS
Tras muertes súbitas en pacientes jóvenes
debido a causas vasculares, pensar en la posible
implicación de la Cocaína
No se deben desestimar de entrada los órganos
de donantes con intoxicación por Cocaína – Supervivencia de injertos similar a la de donantes no
consumidores
Los órganos de donantes con intoxicación aguda
no producen intoxicación del Receptor– Vida media del metabolito activo muy corta (30-60 min)
CONCLUSIONES
Sin embargo…
– La Cocaína es un factor a tener en cuenta, ya que
puede condicionar la evolución postrasplante
¡¡MUCHAS GRACIAS POR SU ATENCIÓN!!