Nefrotico Nefritico y CA Prostata

GLOMERULONEFRITIS, CÁNCER E

HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA

KARLA JUDITH AVENA CASTROLUCERO JAZMÍN CASTRO SÁNCHEZNADIA JACQUELINE VALDEZ LOPEZ

SINDROME NEFRÍTICO

Las glomerulopatias que se presentan con un síndrome nefrítico se caracterizan por la inflamación de los glomérulos.

Signos de paciente nefrítico:

Hematuria

Cilindros hemáticos en

orina

azotemia Proteinuria y edema

Hipertensión leve o

moderada

Oliguria

Glomerulonefritis Aguda Proliferativa (Postestreptococica o postinfecciosa)

Este grupo se caracteriza por la proliferación difusa de las células del glomérulo, asociada a la entrada de leucocitos

Mediada por complejos inmunitarios

Antígeno desencadenante puede ser endógeno o exógeno

Las infecciones mas frecuentes son estreptocócicas

Entidad desencadenada por la interacción de un agente infeccioso y un huésped susceptible

El sistema inmunológico, sistema de coagulación y cascada del complemento hemolítico, trata de eliminar al agente

Causando proliferación e inflamación glomerular

Glomerulonefritis Postestreptocócica

o Se presenta entre 1-4 semanas después de una infección estreptocócica de la faringe o la piel

o Mas frecuente en niños de 6-10 años

o El streptococo B-hemolítico del grupo A es el patógeno mas frecuente

o La generación de complejos inmunes se depositan en el glomérulo

o Las complicaciones mas frecuentes están relacionadas con HTA secundaria a hipovolemia

Morfología El cuadro diagnostico clásico es el de GLOMERULOS HIPERCELULARES AUMENTADOS DE TAMAÑO

La hipercelularidad se debe a:

Con el microscopio de inmunofluorescencia se observan depósitos granulares de : IgG, IgM y C3

Con el microscopio electrónico son característicos los depósitos definidos, amorfos y electrodensos en la vertiente epitelial de la membrana con ASPECTO DE “JOROBAS”

1. Infiltración por leucocitos (neutrófilos o monocitos)

2. Proliferación de las células endoteliales y mesangiales

3. Formación de semilunas (casos graves)

La hipercelularidad glomerular se debe a los leucocitos intracapilares y proliferación de células intrínsecas del glomérulo.

Evolución clínica

En caso clásico un niño pequeño desarrolla: malestar, fiebre, nauseas, oliguria y hematuria (orina de color Coca-Cola)

En adultos el inicio es atípico con aparición brusca de hipertensión o edema

El 95% de los niños afectados se recupera con el tratamiento conservador con el objetivo de mantener el balance de sodio y agua

Glomerulonefritis aguda no estreptocócica (glomerulonefritis postinfecciosa)

o En ella se aprecian los depósitos granulares inmunofluorescentes y las jorobas subepiteliales característicos de la nefritis por complejos inmunitarios

La tinción inmunofluorescente demuestra depósitos definidos, groseramente granulares de la proteína C3 del complemento, que corresponde a las «jorobas»

Glomerulonefritis rápidamente progresiva(con semilunas)

No denota una etiología especifica de la glomerulonefritis

Se caracteriza por la perdida rápida y progresiva de la función renal asociada a oliguria intensa y signos de síndrome nefrítico

Sin tratamiento la muerte por insuficiencia renal se presenta en semanas o meses

El cuadro histológico mas frecuente es la presencia de semilunas en la mayoría de los glomérulos

Estas semilunas se producen por la proliferación de las cel. epiteliales parietales que recubren la capsula de bowman y por el infiltrado de monocitos y macrófagos

SEGÚN SU ESTUDIO INMUNOLOGICO SE PUEDEN DIVIDIR:

TIPO I (ANTICUERPOS

ANTI-MBG)o Limitada al riñón o Síndrome de goodpasture

TIPO II (COMPLEJOS

INMUNITARIOS)

o Idiopática o Glomerulonefritis

postinfecciosao Nefritis lupicao Purpura de schonlei-henoch

(nefropatía IgA)

TIPO III (PAUCIINMUNITAR

IA)

o Asociada a ANCA o Idiopáticao Granulomatosis de wegener o Poliangeitis microscópica

Glomerulonefritis con semilunas. ovillos glomerulares colapsados y la masa con forma de semiluna de las células epiteliales parietales proliferantes y los leucocitos en el interior de la cápsula de Bowman.

Morfología

Riñones aumentados de tamaño y pálidos, con hemorragias petequiales en las superficies corticales

Dependiendo la causa los glomérulos pueden mostrar necrosis focal, proliferación endotelial difusa y mesangial

El cuadro histológico esta dominado por semilunas

Las hebras de fibrina son prominentes entre las capas celulares de las semilunas

La fuga de fibrinógeno hacia el espacio de bowman y su conversión a fibrina son un factor para la formación de las semilunas

Tratamiento

Corticoesteroides

Citotoxicos

Diálisis crónica

Trasplante

Síndrome Nefrótico

Las manifestaciones del síndrome nefrótico son:

1. Proteinuria masiva con perdidas diarias de 3,5 g o mas proteínas (menor en niños)

2. Hipoalbuminemia, con concentraciones plasmáticas de albumina inferiores a 3 g/dl

3. Edema generalizado

4. Hiperlipidemia y lipiduria

Causas

Varia dependiendo la edad y ubicación geográfica

Niños Adultos ENFERMEDAD GLOMERULAR

PRIMARIA Glomerulopatia membranosa 5 30Enfermedad de cambios mínimos 65 10Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

10 35

Glomerulonefritis membranoproliferativa

10 10

Otras glomerulonefritis proliferativas

10 15

Enfermedades Sistémicas Diabetes mellitusAmiloidosis Lupus eritematoso sistémico Fármacos (fármacos antiinflamatorios no esteroideos, penicilamina)Infecciones (malaria, sífilis, hepatitis B y C, VIH)Enfermedad maligna (carcinoma, linfoma)Otros (alergia a la picadura de abejas, nefritis hereditaria)

Morfología

Glomérulos tienen un aspecto normal en los primeros estadios o muestran un engrosamiento uniforme difuso de la pared capilar glomerular

Con el microscopio electrónico se demuestra que el engrosamiento se debe a depósitos densos irregulares de complejos inmunitarios entre la membrana basal y las células epiteliales subyacentes

Estas tienen afectados los podocitos

El material de la membrana se localiza como espículas

Con el tiempo esas espículas se engruesan para producir capsulas

Finalmente se cierran sobre depósitos inmunitarios enterrándolos dentro de una membrana irregular y muy engrosada

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOSRelativamente benigno

Causa mas frecuente de sx nefrótico en niños

C A R A C T E R I Z A

Borramiento difuso de las prolongaciones de las células epiteliales viscerales (podocitos) en los glomérulos

Incidencia máxima 2 – 6 años

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS

CARACTERIZTICAS Base inmunitaria

1. Asociación clínica a infecciones respiratorias y vacunas profilácticas.

2. Respuesta a los corticoesteroides u otros ttos. Inmunosupresores.3. Asociación a otros trastornos atópicos (rinitis)4. Predisposición genética5. Aumento de la incidencia en px con linfoma Hodgkin

(defecto inmunidad cel T)

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOSHIPOTESISDifusión inmunitaria que dará lugar a la elaboración de citosinas que dañaran las cel epiteliales viscerales y causara proteinuria.

Se desconoce la vía por la cual las proteínas atraviesan la pared capilar.• Paso tanscelular a través de las cel epiteliales • A través de los espacios residuales entre podocitos que persisten• Por los espacios anormales

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS

Mutaciones en varias proteínas de los podocitos.

NEFRINA PODOCINA

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOSMORFOLOGIA

Glomérulos Normales

Principal lesión Células epiteliales viscerales, que muestran un borramiento uniforme y difuso de los podocitos, que son remplazados por citoplasma que muestra vacuolización e hiperplasia de las vellosidades.

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOSEl borramiento de los podocitos también se presenta en otros estados

proteinúricos

Glomerulopatía Membranosa – Nefropatía Diabética

DIAGNOSTICOSe establece únicamente Borramiento y Glomérulos normales

Los cambios en el epitelio son reversibles después del tto con corticoesteroides y se asocia a una desaparición de la proteinuria.

ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOSCARACTERISTICAS CLINICAS• Proteinuria masiva Albúmina• Función renal buena• Infrecuente a hipertensión o hematuria

>90% niños presentan rapidez al ttoProteinuria puede reaparecer / Resistencia o Dependencia al tto

Desaparece en pubertad Adultos Linfoma Hodgkin/ tto con AINE

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIACARACTERISTICASEsclerosis de algunos glomérulos (focal) y en los glomérulos

afectados solo daña una proción del ovillo capilar (segmentaria).

MANIFESTACION CLINICA

Sx nefrótico o Proteinuria intensa

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIASe presenta

• Como enfermedad primaria • Asociada a otras enfermedades (VIH, nefropatía por heroína)• Como proceso secuendario (nefropatía por IgA)• Como componente de la respuesta adaptativa a la perdida

de tej renal (ablación renal)• Forma hereditaria (podocina)

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIAEs responsable de 10 – 35 % de los cosas de sx nefrótico en niños y adultos Causa mas común en adultos

DIFERENCIAS Enfermedad de cambios mínimos• Hematuria• Proteinuria no selectiva• Respuesta insuficiente al tto con corticoesteroides • Progresa a nefropatía crónica

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIAPATOGENIA

Enfermedad distinta o si es una fase en la evolución de px con ECM

El daño epitelial es el rasgo característico de la GEFS

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

MORFOLOGIALesiones focales y segmentarias que afectan la minoría de los glomérulos.Inicia en los glomérulos yuxtamedulares posteriormente se hace mas generalizada.En los segmentos escleróticos se presenta un aumento de la matriz (hialinosis) que puede ocluir la luz de los capilares.Son frecuentes las gotículas de lípidos y cel espumosas. Borramiento difuso de los podocitos y un desprendimiento focal de las cel epiteliales

GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA

Existe una base genetica en algunos casos de GEFS

Gen NPHS1 cromosoma 19q13 NefrinaGen NPHS2 cromosoma 1q25-31 Podocina

Controla la permeabilidad

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVACARACTERISTICAS HISTOLOGICAS• Alteración de la membrana basal glomerular• Proliferación de cel del glomérulo Mesangio • Infiltrado leucocitario

GNMP responsable del 10-20% de los casos de sx nefrótico en niños y adultos jóvenes.Algunos px presentan únicamente Hematuria o Proteinuria.- rango no nefróticopero otros tienen un cuadro combinado nefrótico - nefrítico

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVAPATOGENIA

>>Enfermedad con deposito denso<<GNMP tipo I Hay indicios de complejos inmunitarios en los glomérulos y activación de las vías clásica y alternativa del complemento.

Ag implicados son proteínas derivadas de agentes infecciosos (virus hepatitis C y B)

GNMP tipo II Presenta anomalías que sugieren la activación de la vía alternativa del complemento.

Concentraciones séricas mas bajas del fx B y Properdina

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVAMORFOLOGIA Ambos tipos de GNMP son similares

• Proliferación de la célula mesangial • Aumento de la matriz mesangial • Engrosamiento de la membrana basal con división segmentaria• Glomérulos con aspecto lobulillar• Tumefacción de las células que recubren los capilares periféricos • Entrada de leucocitos por proliferación endocapilar

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVAGNMP tipo I Se caracteriza por la presencia de depósitos electrodensos subendoteliales delimitados.Presencia de IgG , C1q y C4

GNMP tipo II Lamina densa se transforma a una estructura irregular (cinta) extremadamente electrodensa .El fx C3 se encuentra en focos irregulares granulares o lineales en las membranas basales. Ausente IgG al igual que C1q y C4

GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVACARACTERISTICAS CLINICASAdolescencia o inicio de edad adultaComponente nefrótico y uno nefrítico Hematuria

Proteinuria leve Evolución lentamente progresiva Cuadro clínico de Glomérulo nefritis rápidamente progresiva50% insuficiencia renal cronica < 10 años

Tto ineficaz con corticoesteroides, inmunosupresores y antiagregantes

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNAVarones > 50 años

CARACTERIZA Hiperplasia del estroma prostático y de las cel epiteliales

Nódulos grandes bien delimitados en región periuretral de la próstata

50% px con signos microscópicos presentan un aumento de tamaño clínicamente detectableY de ellos solo 50% desarrolla síntomas clínicos

INC IDENC IA Signos histológicos de HPB20% - 40 años70% - 60 años90% - 80 años

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNAEl principal componente del proceso hipierplásico

Alteración de la muerte celular

Andrógenos Necesarios para el desarrollo de la HPB Aumentan la proliferación celular

Inhiben la muerte celular

DIHIDROTESTOSTERONA

(DHT)

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA

Fx de crecimiento actúan aumentando la proliferación de cel del estroma y disminuyendo

la muerte de las celulas epiteliales

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNAMORFOLOGIA

Aumento habitual 60-100g.

Hiperplasia nodular cara interna de la próstata (zona de

transición)

Nódulos tempranos.- cel estromalesNódulos posteriores.- epiteliales


Nódulos con glándulas

Nódulos de estroma

fibromuscular

color amarillo o rosablandoscon liquido prostático blanco lechoso

color gris claroduros sin liquido

Macroscópicamente

HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNAMicroscópicamente

La característica de la HPB es la nodularidad

Composición• Nódulos fibromusculares puramente con estroma • Nódulos fibroepiteliales con predominio glandular


El diagnostico de HPB no puede establecerse con biopsia de aguja

Tratamiento

Alfabloqueantes

CA DE PROSTATAADENOCARCINOMA DE PROSTATA

EPIDEMIOLOGÍA

• Forma más frecuente de cáncer en varones• Probabilidad de ser dx a lo largo de la vida es de 1/6• Empatado con CA colorrectal en mortalidad • Últimos 20 años se ha reducido la mortalidad• Amplia variedad de comportamientos clínicos, desde

formas muy agresivas letales a otras descubiertas accidentalmente y clínicamente no significativas

INCIDENCIA• Típica de mayores de 50años de edad.• Varones con aumento del riesgo, se recomienda detección

selectiva desde los 40 y de nuevo a los 45 años.• Incidencia en autopsias de 20% en los 50 años, 70% a los 70-80

años.• Infrecuente en Asiáticos y muy frecuente en px de raza negra.• Factores ambientales (aumento en inmigrantes japoneses a EE.

UU.)• Incidencia en asiáticos en aumento a medida que la dieta se

occidentaliza (¿factores alimentarios o estilo de vida?)

ETIOLOGÍA Y PATOGENÍA

• Edad• Raza• Antecedentes familiares• Concentraciones hormonales• Influencias ambientales (No se a demostrado la causante)• Sospecha de aumento de consumo de grasas • Prevención o retraso de CA por licopenos (tomate), selenio,

derivados de la soja y la vit. D.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA

• ANDROGENOS, dependen las células cancerosas prostáticas para su crecimiento y supervivencia.

• Gen de los RA ligado al X contenga secuencia polimorfa de repeticiones de codón CAG (Glutamina).

• Expansiones graves de CAG provocan la enf. De Kennedy ( Tx neurodegenerativo; calambres y debilidad)


• Los RA que tienen las expansiones más cortas de poliglutamina tienen la mayor sensibilidad a los andrógenos.

• Repeticiones de poliglutamina más cortas en px de raza negra-• Raza blanca con repeticiones intermedia y los asiáticos con

repeticiones largas.• Resultados paralelos a la incidencia y mortalidad.• Efectos terapéuticos castración o uso de antiandrógenos, que inducen

a la regresión de la enfermedad.


• Mayoría se vuelve resistente al bloqueo con andrógenos.• Con familiar de primer grado con antecedente, posibilidad 2

veces mayor. • Con 2 familiares con CA de Próstata con 5v más probabilidad.• También tienden a desarrollar la enfermedad en edades más

tempranas


• Mutación del gen supresor BRCA2 con riesgo de 20 veces mayor• Variación de otros loci (Mayoría); cromosoma q24 (en

afroamericanos)• Genes en esas regiones están implicados en la inmunidad

congénita, lo que ha llevado a la hipótesis sobre la inflamación como estadio inicial.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIAMutaciones somáticas adquiridas; • Reordenamientos que sitúan al gen ETS (ERG o ETV1) afectado

bajo el control promotor de TMPRSS2 regulado por andrógenos.• Sobreexpresión de ETS hace que las células epiteliales normales de la

próstata sean más invasivas. Con características morfológicas distintas y expresión genética diferente; Subclase molecular específica de CA.

• Detección selectiva y precoz por posibilidad de encontrar genes de fusión ETS en orina utilizando PCR.


• Alteraciones epigenéticas:• Hipermetilación de GSTP1 situado en cromosoma 11q13, siendo un

componente importante que previene el daño por una amplia variedad de carcinógenos (>f).

• Genes silenciados; PTEN, RB, P16/INK4a, MLH1, MSH2 y APC (genes supresores)


Genes y proteínas que pueden actuar como biomarcadores:• PSA • EZH-2 (Amplificador de zeste-2)• AMACR (alfametilacil-coA racemasa)• PCA3

Pérdida de E-cadherina (Pt de adhesión), la cual, se asocia a la expresión de niveles altos de EZH-2 (Represor de la transcripción).


• AMACR (enzima que participa en la B-oxidación de los AAS de cadena ramificada) se regula de forma selectiva y positiva en el CA y en sus posibles lesiones precursoras.

• Igual que en el gen PCA3 (cromosoma 9g) que parece codificar el ARN regulador.

ETIOLOGÍA Y PATOGENIA• CA producto de una combinación crítica de mutaciones somáticas adquiridas y

cambios epigenéticos. • Lesión precursora; Neoplasia intraepitelial prostática (PIN).• No está claro si PIN progresa inevitablemente o si permanece latente o incluso

regresa.

MORFOLOGÍA

• CA de próstata o Adenocarcinoma de próstata; Acinar.

• 70% en zona periférica de la glándula (localización posterior, donde se puede palpar en el tacto rectal).

• Arenoso y firme dentro de la próstata, es más evidente a la palpación.

MORFOLOGÍA• Extensión local afecta principalmente: tejido periprostático.• Vesículas seminales y base de la vejiga; obstrucción ureteral

en enfermedad avanzada.• Metástasis; Linfática a ganglios obturadores y después a

paraaorticos.

MORFOLOGÍA• Diseminación hematógena; Huesos (esqueleto axial), pero

algunas se disemina extensamente hacia las vísceras.• Metástasis osea son típicamente osteoblásticas y son muy

sospechosas de CA.• Lumbares, fémur proximal, pelvis, columna torácica y

costillas.

MORFOLOGÍA• Histológicamente:• Patrones glandulares bien definidos, más pequeñas y

revestidas por una capa uniforme de epitelio cúbico o cilíndrico bajo.

• También están más apiladas y carecen de las ramificaciones y los repliegues papilares inferiores.

• Capa externa de células basales está ausente.

MORFOLOGÍA

• Citoplasma varía, de un color pálido claro (en benignas) a un aspecto anfófilo.

• Núcleos grandes con uno o más nucléolos prominentes.• Figuras mitóticas infrecuentes.• Dx histológico difícil por escaso tejido disponible en la biopsia,

además solo muestra algunas células malignas entre muchas benignas.

MORFOLOGÍA• Morfológicamente las claves de su malignidad pueden ser sutiles, aumentado la

probabilidad de imprecisión diagnóstica. • Patologías benignas que simulan el cáncer.• Signos histológicos de la biopsia específicos de CA de próstata (Invasión perineural)• DX: datos morfológicos, citológicosY secundarios.

MORFOLOGÍA

• Uso de varios marcadores inmunohistoquímicos para identificar las células basales.

• AMACR, mayoría positivo a éste.• Inmunohistoquímica junto con cortes en H-E.• En 80% tiene PIN de alto grado (LP sospechosas)• PIN: Ácinos con organización benigna revestidos

por células atípicas con nucléolos prominentes.

MORFOLOGÍA

• Citológicamente, PIN y Carcinoma pueden ser idénticas.• PIN: Glándulas ramificadas con repliegues papilares hacia el interior, con

membrana basal intacta (>f en la proximidad del CA)• CA: Glándulas pequeñas con gran densidad celular y de bordes luminales rectos.

(>f de PIN)• Ambas en zona periférica e infrecuente en otras.• PIN LESION INTERMEDIA• Carcinoma In situ no se aplica a la PIN.

CLASIFICACIÓN Y ESTADIFICACIÓN

Sistema de Gleason: 5 GRADOS SEGÚN PATRONES DE DIFERENCIACIÓN GLANDULAR.I Tumores mejor diferenciados.V No muestra diferenciación glandular e infiltran el estroma en forma de cordones, sábanas y nidos.


• Tienen más de un patrón; Patrón dominante y un grado secundario al 2do. Patrón más frecuente (°PD+°PS = Puntación de Gleason).

• Hallazgo de 3 patrones en biopsia, se suma el grado más frecuente y el más alto. • Tumores mejor diferenciados: 2 (1+1)• Tumores peor diferenciados: 10 (5+5)

PUNTACIÓN DE GLEASON

Combinación en gpos. De comportamiento similar.• Ca bien diferenciado: 2-4 (TP en zona de transición, hallazgo en RTUP por una

HPB sintomática)• Grado intermedio: 5-6• Ca moderado o mal diferenciado: 7• Con un tumor de alto grado: 8-10 (Improbable que se curen).

Potencialmente tratables. Detección selectiva.


• Algunos indicios señalan que puede ser más agresivos con el tiempo.• >F que la PG se mantenga estable por varios años.• Gradación (grado y estadio) son los mejores factores predictivos del pronostico y

selección de forma de tratamiento.


• Estadio T1: Ca encontrado casualmente.

• T2: Limitado al órgano• T3a y T3b con extensión

extraprostática con y sin invasión de la vesícula seminal.

• T4 invasión directa otros órganos• (N0/N1) Cualquier diseminación hacia

ganglios linfáticos está asociada a un desenlace mortal

EVOLUCIÓN CLÍNICA

• Mayoría de Ca T1a no muestran signos de progresión cuando son seguidos durante 10 años o >.

• Px mayores tratados con seguimiento.• Px jóvenes puede obtenerse una

biopsia con aguja para buscar más focos de CA en zona periférica

• Px con T1b tratados con biopsia con aguja, por la mortalidad del 20% sin tto.

EVOLUCIÓN CLÍNICA

Ca localizado es asintomático y se descubre con:• Nódulo sospechoso por tacto rectal.• Elevación del PSA sérico.Mayoría surgen en la periferia, lejos de la uretra, y por tanto los síntomas urinarios son tardíos.

EVOLUCIÓN CLÍNICA

CA próstata avanzado, síntomas urinarios;• Dificultad para comenzar o detener el

chorro.• Disuria• Polaquiuria o Hematuria.• (infrecuente) lumbalgia causada por

metástasis vertebrales.

EVOLUCIÓN CLÍNICA

• Hallazgo de metástasis osteoblásticas en RX y gammagrafía ósea con radionúclidos: prácticamente DX en varones.

• Se utiliza la biopsia transrectal con aguja para confirmar el dx.

• PSA es el análisis más importante para el dx.

EVOLUCIÓN CLÍNICA• PSA es un producto del epitelio de la

próstata y se segrega normalmente en el semen.

• Su función es escindir y licuar el coagulo de semen que se forma después de la eyaculación.

• Solo circulan cantidades diminutas de PSA en suero y su elevación se asocia con CA (localizado o avanzado).

• Normalidad de concentración sérica 4 ng/ml. (20-40% px con CA con ese valor o <).

PSA

Es específico del órgano, pero no tan específico del CA.Superposición de PSA POR:• HPB (menor grado)• Prostatitis• Infarto• Manipulación de la próstata • Eyaculación

PSA• Relación entre el valor sérico del PSA y el volumen de la

próstata. DENSIDAD DEL PSA en suero; descarta la contribución del tej. Prostático benigno.

• Divide PSA sérico total/ volumen estimado de la próstata.

• Volumen estimado por ecografía prostática.• Velocidad de cambio de PSA en el tiempo.• Uso de intervalos de referencia dependientes de la

edad.• Relación entre PSA libre y ligada en suero.

PSA

• A medida que el varón envejece, su próstata tiende a aumentar de tamaño por la HPB.

• PSA sérico de 3,5 es preocupante en un varón de 40 años.

• Velocidad de cambio de PSA; 0.75ng/ml por año, se deben obtener 3 mediciones en un periodo de 1,5-2 años.

• PSA inmunorreactivo: fracción unida a alfa-antiquimiotripsina y una fracción libre (menor).

2,5 ng/ml de 40-

49 años

3,5 ng/ml de 50-

59 años

4,5 ng/ml de 60-

69 años

6,5 ng/ml de 70-

79 años

PSA

• Porcentaje de PSA libre (PSA libre/PSA total) x100, menor en los varones con CA de prostáta que los px con HPB.

• PSA libre >25% riesgo menor de Ca.• PSA libre < 10% sospecha.• Pequeños CA localizados podrían no

progresar nunca.• Mediciones de PSA importantes para

evaluar la respuesta al tto.

• PSA en > después de prostatectomía radical o radioterapia localizada indica RECIDIVA O DISEMINACIÓN.

• Localización inmunohistoquimica del PSA ayudan a determinar si el tumor metastásico se ha originado en próstata.

TRATAMIENTO

• Tratado con cirugía, radioterapia y manipulación hormonal.

• >90% de px tratados tienen una esperanza de vida de 15 años.

• Tto más frecuente prostatectomía radical. Pronóstico basado en estadio anatomopatologo, el estado de los márgenes y grado de Gleason.

GRACIAS

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