NEUROPATIADIABETICA

Desde la Fisiopatologíaal tratamiento

Graciela FuenteHospital C. Durand

Patogénesis de las complicaciones crónicas asociadas a la diabetes

Hiperglucemia

Picos Continua

Toxicidad Aguda Toxicidad Crónica

Lesión Tisular

Complicaciones Diabéticas

COMPLICACIONES MICROVASCULARES

• Afectación del Sistema Nervioso.• Afectación del riñón. • Afectación de la retina.

Neuropatía Diabética:

Desorden heterogéneo que abarca un amplio rango de anormalidades,con compromiso de todo el sistemanervioso del paciente, y que ocurredentro del marco de la Diabetes Mellitus. Vinik A. Diabetologia 2000

-La Neuropatía Diabética es una complicación multifacética y de etiopatogenia multicausal.

CONCEPTOS

-El control glucémicoestricto continúa siendo la basede la prevención y el pre requisito del adecuado tratamiento.

-La multicausalidad de laND implica la necesidad de enfoquesterapéuticos que abarquen losdistintos mecanismos.

- 8% en diabéticos de reciente diagnóstico.

- 60 a 90% luego de 20 años de evolución.

PREVALENCIA

Vinik A. Diabetologia 2000

Neuropatía DiabéticaNeuropatía Diabética

Defecto metabólico

primario

Defecto metabólico

primario

Defectometabólico secundario

Defectometabólico secundario

Defectofuncionalprimario

Defectofuncionalprimario

Defecto estructural

Defecto estructural

Interacción metabólica y funcional en su patogénesisInteracción metabólica y funcional en su patogénesis

Hiperglucemia

Incremento de lavía del sorbitol

Glicación proteica PKC

Disminución de la velocidadde conducción nerviosa sensitivay motora.

Alteración de umbrales paratemperatura y dolor

Pérdida de fibras nerviosas

RL

ON Acidos grasosFactores Crecimiento

Vía de los polioles.Stress oxidativo.Disminución del ON.Glicación no enzimática.Activación de la PKC.

ETIOPATOGENIA DE LANEUROPATIA DIABETICA

OTROS MECANISMOS

•Disminución de la actividad de la Delta 6 desaturasa: menor elongación de AG.

•Alteración en la síntesis y transporte retrógrado de los factores de crecimiento nervioso (NGF).

•Producción de inmunocomplejos?

NEUROPATIA CLINICA

Neuropatía periférica distal simétrica

Formas focales: Mononeuropatía de pares craneales Neuropatía toracoabdominal

Neuropatía por atrapamiento

Neuropatía proximal amiotrofica diabética

Neuropatía Diabética autonómica

Neuropatía periférica distal simétrica

Formas focales: Mononeuropatía de pares craneales Neuropatía toracoabdominal

Neuropatía por atrapamiento

Neuropatía proximal amiotrofica diabética

Neuropatía Diabética autonómica

Neuropatía Diabética Neuropatía Diabética Clasificación clínica Clasificación clínica

Current Diabetes Reports Latin America 2002, 1:204-210

Neuropatía Distal y SimétricaNeuropatía Distal y SimétricaFormas ClínicasFormas Clínicas

Sensitiva (con predominio de fibras cortas)

Motora (con predominio de fibras largas)

Mixta

Sensitiva (con predominio de fibras cortas)

Motora (con predominio de fibras largas)

Mixta

Pérdida sensorial: 0 → +++

Dolor: + → +++

Reflejos tendinosos: N → ↓

Déficit motor: 0 → 1

Pérdida sensorial: 0 → +++

Dolor: + → +++

Reflejos tendinosos: N → ↓

Déficit motor: 0 → 1

La forma mas común de ND donde predomina la

alteración de la sensibilidad y posteriormente

la aparición de parestesias, adormecimiento y más

tarde dolor nocturno con escaso compromiso motor

La forma mas común de ND donde predomina la

alteración de la sensibilidad y posteriormente

la aparición de parestesias, adormecimiento y más

tarde dolor nocturno con escaso compromiso motor

Neuropatía periférica distal simétrica Neuropatía periférica distal simétrica

Diagnóstico clínico: Diagnóstico clínico:

Current Diabetes Reports Latin America 2002, 1:204-210

Neuropatía Periférica SensitivaNeuropatía Periférica Sensitiva

CalambresParestesiasDisestesiasDolorAnestesia

CalambresParestesiasDisestesiasDolorAnestesia

Neuropatía Periférica MotoraNeuropatía Periférica Motora

• Atrofia Muscular• Modificación de las líneas de fuerza del pie• Dedos en martillo• Hiperqueratosis • Ulceraciones

• Atrofia Muscular• Modificación de las líneas de fuerza del pie• Dedos en martillo• Hiperqueratosis • Ulceraciones

Neuropatía diabética:

Un diagnóstico por exclusión.

Interrogatorio.Exámen clínico.Exámenes electrofisiológicos.

Diagnóstico

En asociación con el Neurólogo:

Estudios electrofisiológicos•Velocidades de conducción sensitivo-motora•Electromiografía (sólo si es necesario!)

NEUROPATIA AUTONOMICA DIABETICA

•Neuropatía cardíaca.•Afectación del aparato digestivo: gastroparesia constipación diarrea neurogénica•Disfunción genito-urinaria: vejiga neurogénica disfunción sexual masculina disfunción sexual femenina•Alteración sudomotora: anhidrosis diabética•Falta de percepción de la hipoglucemia.•Falta de adaptación pupilar a los cambios de luz.

Compendio de la Medicina Interna!

NEUROPATIA AUTONOMICA:

Compromiso de la calidad de vida y…

exceso de mortalidad.

DISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDADDISMINUCIÓN DE LA VARIABILIDADDE LA FRECUENCIA CARDÍACA:DE LA FRECUENCIA CARDÍACA: Es su más temprano indicador y su signo másEs su más temprano indicador y su signo máscaracterístico.característico.Se evidencia a través de la falta de variaciónSe evidencia a través de la falta de variaciónde la frecuencia cardíaca ante diferentesde la frecuencia cardíaca ante diferentesestímulos.estímulos.

Neuropatía Autonómica Cardíaca

NEUROPATIA CARDIACA

Otras manifestaciones:- Hipotensión ortostática.

- Taquicardia de reposo.

- Labilidad intraoperatoria.

DENERVACION CARDIACA Y MUERTE

- IAM silente.

- Arritmias ventriculares.

TRATAMIENTO DE LA NEUROPATIA

DIABETICA

TRATAMIENTO DEL DOLOR NEUROPATICOEN LA PRACTICA DIARIA

Optimizar elcontrol glucémico!

….”El dolor neuropático es una compleja y

costosa condición que resulta de una lesión

o alteración funcional de cualquier parte del

sistema nervioso, desde el receptor periférico

hasta el cerebro…”

Editorial. NEJM, 2005

DOLOR DEPRESION

ANSIEDAD

COMPROMISODE LA CALIDAD

DE VIDA

ALTERACIONDEL SUEÑO

TRATAMIENTO SINTOMATICO PND

CLASE DROGA DOSIS

Tricíclicos Amitriptilina 25 a 75 mg

Nortriptilina 25 a 75 mg

Imipramina 25 a 75 mg

Anticonvulsiv. Gabapentin 300 a 1200 mg

Carbamacepina

200 a 400 mg

Pregabalina* 100 mg/3

IRSS Duloxetina* 60 a 120 mg

Inh. Sust. P Capsaicina 0.025-0.075%ADA. Recomendaciones 2008

Medidas no farmacológicas:

•Estimulación eléctrica transcutánea (TENS)•Estimulación eléctrica percutánea (PENS)•Estimulación neural por frecuencia modulada electromagnética•Estimulación eléctrica de la médula ósea•Acupuntura•Láser

TRATAMIENTO DE LA NEUROPATIA CLINICA

Tratamientos Etiopatogénicos

Secuestrantes de radicales libresAcido Alfa Lipoico

Secuestrantes de radicales libresAcido Alfa Lipoico

Acido alfa lipoico

Efectivo a nivel mitocondrial.Se recicla con otras moléculas redox.Es regenerado por la hiperglucemia y el aumento de AGNE.Induce la producción de NADH.Regenera glutation.Su acción antioxidante está en relación con el aumento del flujo metabólico.

Kowluru R,Diabetes 1998

•Potente antioxidante.•Mejoría en Score Total de Síntomas

•Mejoría en signos neuropáticos.•Administración oral (600 a 1800 mg)•Pocos efectos colaterales.

Acido alfa lipoico

ANTIOXIDANTE: Actúa como BARRERA ANTIOXIDANTE,

protegiendo el nervio periférico.

NEUROTRÓFICO: RESTAURA LA ESTRUCTURA DEL NERVIO,

restableciendo su funcionalidad

COMENTARIO FINALES

•La neuropatía diabética es una complicación muy frecuente, que altera calidad y expectativa de vida.

•Debe ser investigada con herramientas clínicas y electrofisiológicas.

•Su tratamiento está basado en el control glucémico, fármacos etiopatogénicos, sintomáticos y medidas no farmacológicas.

•La prevención debe ser el objetivo básico.

“Prevenir es mejor que curar….”

Erasmo.

Muchas gracias.

….y mucho más económico.