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BOCIO. HIPO E HIPERTIROIDISMO
Guía de Actuación Clínica en A. P.
AUTORES
José vicente Herrero Ballester Médico de Familia, CS Alcora
Eva García Gómez Médico residente de MFyC, CS Alcora
Carlos Teruel López Medicina Interna, Hospital General de Castellón
Francisca Escobedo CabedoEnfermera, CS Alcora
A. BOCIO.
1.Introducción.La frecuencia del trastorno varía según la zona que se estudie. La prevalencia
general en las zonas no endémicas (como es el caso de la Comunidad Valenciana)es del 4-7%, con un predominio en mujeres de 7-13:1(la elevada prevalencia enalgunas familias apoya la existencia de un factor hereditario complejo). En cualquiercaso, la nodularidad y el peso del tiroides aumentan con el paso de los años deforma que en la octava época de la vida casi todas las personas tienen varios nódu-los tiroideos. En las zonas con endemia (más del 10% de la población general deuna zona) la frecuencia es mayor y, cuando la endemia es grave, la prevalencia seiguala en ambos sexos y la enfermedad suele aparecer en la infancia. Gracias a laimplantación profiláctica de programas de yodación su incidencia a disminuido,pero aún así unos 300 millones de personas viven en áreas deficientes de yodo.
El bocio difuso precoz responde adecuadamente al tratamiento con una regre-sión o desaparición a los 3-6 meses de tratamiento.1
2.Definición y clasificación Se denomina bocio a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides, cuyo peso
normal en el adulto, oscila entre 15-20 grs. y bocio simple al aumento de la glán-dula que no se acompaña de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso neoplásico,inflamatorio o autoinmune. Es la enfermedad más común del tiroides.2
La nomenclatura del bocio es compleja ya que las distintas denominaciones sonfruto de visiones parciales y siempre incompletas. La American Thyroid Associastionutiliza para clasificar el bocio simple o no tóxico aspectos morfológicos (difuso,nodular o multinodular), epidemiológicos (endémico o esporádico) yetiológicos.(Tabla 1)
Desde el punto de vista funcional, el bocio simple se designa atóxico, no tóxico,eutiroideo o normofuncionante.
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3.Criterios diagnósticosEn general, el diagnóstico de bocio simple no plantea dificultades. El tamaño y
las características del bocio se determinan fundamentalmente por palpación.
El diagnostico del bocio simple exige la demostración del estado eutiroideo. Elmejor índice de eutiroidismo es la presencia de TSH normal (rango 0,3-4 mUI/l), asícomo la determinación de una concentración normal de T4 libre en el suero (rango0,8-1,9 ngr/dl.
La practica de una ecografia cervical resulta de gran utilidad en el diagnosticodel bocio simple ya que proporciona información tanto sobre su tamaño como sobrelas características de la glándula.(Algoritmo diagnóstico)
En presencia de crecimiento retroesternal significativo, con posible compresiónde la vía respiratoria, es necesario realizar estudios radiológicos como TAC oResonancia magnética así como medidas del volumen de flujo.
4.Valoración inicial y seguimientoAnamnesis: debe interrogarse al paciente sobre la duración y los cambios de
tamaño del bocio (en general la larga evolución sugiere benignidad), la procedenciadel paciente (bocio endémico), ingesta de sal yodada y el consumo de fármacos quecontengan yodo o de acción bociógena, exposición a radiación cervical (aumentodel riesgo de cáncer de tiroides), la existencia de antecedentes familiares de enfer-medad tiroidea y la presencia de síntomas compresivos locales o generales suges-tivos de disfunción tiroidea.3
Clínica: la mayoría de los pacientes están asintomáticos en el momento deldiagnostico y el bocio es un hallazgo casual durante una exploración física realiza-da por otra causa. Otras veces consulta por aparición súbita de una tumoracióndolorosa en la cara anterior del cuello, que habitualmente corresponde a una hemo-rragia intraquística que plantea diagnostico diferencial con tiroiditis o neoplasia. Siel bocio es grande aparecen síntomas compresivos locales como disnea, disfagia ,mareos o cambios en la voz, aunque estos son poco frecuentes.
Exploración Física: se debe valorar la forma, el tamaño y la consistencia de laglándula así como la presencia de dolor, soplo tiroideo (enfermedad de Graves-Basedow), thrill, adherencia de posibles nódulos a planos profundos, y la existenciade adenopatías cervicales.
La glándula tiroidea normal no es visible y a la palpación es de consistenciaelástica y de tamaño inferior a la falange distal del pulgar del paciente.
Según el tamaño del bocio podemos clasificarlo, según la O.M.S: Tabla 2.
Debe valorarse la movilidad de la glándula con la deglución, así como la exis-tencia de nódulos, su tamaño y si son únicos o múltiples. Un nódulo de consisten-cia dura, sobre todo si esta adherido a las estructuras adyacentes o si se acompañade adenopatías loco-regionales, es sugestivo de malignidad.
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Pruebas complementarias: la función tiroidea suele ser normal salvo en áreas deendemia severa o en los defectos graves de la hormonosíntesis. Se debe valorar lafunción tiroidea para objetivar la posible existencia de hiper o hipotiroidismo con lavaloración simultanea de los niveles de TSH y la determinación de la T4 libre queconstituye la exploración inicial y de mayor utilidad en el estudio de la función tiroi-dea.
La ecografía tiroidea es la técnica de elección para el estudio morfológico deltiroides, ya que permite definir la existencia de nódulos, su tamaño y si son sólidoso quísticos, sin embargo no proporciona información sobre la actividad funcional delos nódulos, para ello será necesaria una gammagrafía tiroidea que mostrará laexistencia de un bocio difuso en fases iniciales o de una captación heterogénea deltrazador en casos de multinodularidad. Puede detectarse la existencia de prolonga-ción endotorácica del bocio.
El estudio citológico del material aspirado mediante PAAF debe realizarse entodos los casos de bocio, con punciones múltiples sobre los diferentes nódulos,cuando existe multinodularidad.
Los anticuerpos antitroideos, en especial los antiperoxidasa pueden ser positi-vos a títulos bajos en algunos pacientes portadores de bocio simple, y puedencorrelacionarse con la intensidad de la tiroiditis linfocitaria focal.
5.Tratamiento La profilaxis del bocio corresponde a dos aspectos, el primer aspecto es el rela-
tivo a la lucha contra el bocio y el cretinismo endémicos y está centrada en la pro-filaxis yódica: los requerimientos mínimos de yodo para reponer las pérdidasurinarias son de 50 µg al día 4, sin embargo la OMS recomienda la ingesta de 100-150 µg/día o incluso 200µg/día durante el embarazo o lactancia para prevenir tras-tornos producidos por déficit de yodo. El contenido de yodo de los alimentos engeneral es bajo, siendo el pescado y la leche los más ricos. No obstante, en paísesdesarrollados la principal fuente de yodo es el añadido a ciertos alimentos como lasal.
El segundo aspecto de menos trascendencia práctica consiste en evitar boció-genos como: fármacos (antitiroideos , sulfonilureas, amiodarona, expectorantes,isoniacidas , salicilatos, resorcinol), la ingesta de harina de soja, aceite de girasol,coles, nabos, mijo...
La conducta terapéutica en la actualidad si el bocio no da síntomas es expec-tante con controles cada 6 meses. En cuanto al tratamiento médico se basa en lasupresión de la secreción de TSH mediante la administración de levotiroxina sódi-ca en las fases tempranas del proceso cuando no se ha establecido todavía la trans-formación nodular a dosis que oscilan entre 150-200µg/día.5 Y en cualquier casodebe ser suficiente para mantener inhibida la secreción de TSH. El tratamiento debeprolongarse durante 6 a 12 meses, en los casos en que existe respuesta el bocio
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no suele recidivar tras la supresión, excepto en el caso de persistencia del factorbociógeno externo.(Algoritmo terapéutico)
Respecto al tratamiento quirúrgico se indicará cuando exista compresión de lasestructuras vecinas en los bocios de gran tamaño valorando factores como la edad,sexo ..., en la evolución a nódulo multinodular tóxico y cuando exista sospecha demalignidad. El tipo de intervención es la tiroidectomía subtotal.
6.InterconsultaLa derivación a atención especializada se realizará con el diagnóstico ecográfi-
co de bocio uni-multinodular y ante la indicación de tratamiento quirúrgico.
Ante la sospecha clínica de hemorragia intraglandular se derivará al pacienteal Servicio de Urgencias Hospitalarias.
7.Criterios de buen controlEl seguimiento de bocio difuso consta de una exploración del área tiroidea, de
los territorios ganglionares así como la valoración de los síntomas, signos y pará-metros analíticos de disfunción tiroidea y medición del perímetro cervical (por enci-ma del cartílago tiroides) de forma anual.6
8.Actuación frente a posibles complicacionesLa complicación más frecuente en el bocio difuso es la compresión de las
estructuras vecinas provocando disnea, estridor laríngeo, tos irritativa, disfagia ydisfonía . En pacientes con extensión retroesternal del bocio , la elevación de losbrazos puede producir ingurgitación de las venas yugulares, dificultad respiratoria ,mareo y síncope.7
La profilaxis de esta complicación se basa en un diagnóstico precoz y un correc-to tratamiento médico, si a pesar de esta, se produce compresión de estructurasvecinas el abordaje será quirúrgico.8
B. HIPOTIROIDISMO.
1.IntroducciónEl hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una incidencia muy superior en
el sexo femenino, que en sus formas leves a veces no se diagnostica durante unlargo periodo de tiempo. La incidencia anual de nuevos casos de hipotiroidismo clí-nico en la población general es de 1-2 ‰. La tiroiditis atrófica autoinmune, la formamás común del hipotiroidismo del adulto, tiene una prevalencia en la poblacióngeneral del 1,4 % de las mujeres adultas y el 0,1 % de los hombres 9. Esta preva-lencia alcaza el 6-7 % de la población femenina de edad superior a los 60 años. El10 % de las mujeres posmenopáusicas padecen tiroiditis autoinmune, y más de lamitad de estas tienen cifras séricas elevadas de TSH.
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Cada año el 5 % de las pacientes que tienen anticuerpos antitiroideos positivosy TSH elevadas presentan un hipotiroidismo clínico.
El pronóstico ha variado radicalmente desde la introducción de la terapéuticasustitutiva. En la actualidad, el hipotiroideo adulto correctamente tratado consiguelibrarse de todos los signos y síntomas de la enfermedad y alcanza una supervi-vencia normal.
Aunque en la mayoría de los casos el hipotiroidismo es una situación crónica eirreversible, señalar que existen formas de hipotiroidismo transitorio en el adulto,entre las que hay que destacar: el que aparece tras la tiroidectomía subtotal en laenfermedad de Graves-Basedow, o tras la terapéutica con radioyodo, el hipotiroi-dismo fugaz del posparto y el hipotiroidismo producido por fármacos (amiodarona)u otras sustancias bociógenas.
2.Definición y clasificaciónSe denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de
secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcionalde la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH.
El hipotiroidismo originado por alteraciones primitivamente tiroideas se desig-na primario, mientras que al que depende de la insuficiente secreción de TSH se ledenomina secundario, si el fallo es adenohipofisario, o terciario, si la alteración pro-cede del hipotálamo (déficit de TRH). El término hipotiroidismo subclínico incluye lassituaciones asintomáticas en las que la reducción de la función tiroidea ha sidocompensada por un aumento de la secreción de TSH.
3.Criterios diagnósticosEl diagnostico de la forma completa de hipotiroidismo del adulto es fácil de esta-
blecer clínicamente. No obstante, es curioso que una enfermedad con una sinto-matología tan florida, pueda persistir durante años sin ser diagnosticada, ello esdebido a que existen muchas formas paucisintomáticas o incluso asintomáticas porlo que solo podemos diagnosticarla por las pruebas de laboratorio.
La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es laTSH basal, que esta invariablemente elevada en esta afección.
En la actualidad, la solicitud de la T4 libre suele acompañar la de la TSH basalpara establecer el diagnostico de hipotiroidismo. (Algoritmo diagnóstico)
Cuando ante un caso inequívoco de hipotiroidismo con disminución de la T4libre, la TSH es normal o baja, deben ponerse en marcha las exploraciones necesa-rias para diagnosticar un probable hipotiroidismo secundario o terciario.
El hipotiroidismo subclínico es un estadío asintomático caracterizado por unaumento de la TSH (valores entre 4-10 mUI/l), siendo la T4 libre normal10. Tiene unaelevada prevalencia, evolucionando a hipotiroidismo clínico en un 10-20% de lospacientes. No está indicado el cribado masivo a la población general ya que no exis-ten evidencias de que el tratamiento sea efectivo y necesario en la mayoria de los
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casos de hipotiroidismo subclínico. Sin embargo, la mayoria de los autores aconse-jan realizar una determinación de TSH a todas las mujeres a partir de los 40-50años y se puede repetir cada 3 años, en especial a las que presentan síntomas ines-pecíficos.6
La realización de otras pruebas tiroideas raras veces está indicada: anticuerposantitiroideos y anti -célula parietal gástrica
Algunos cambios bioquímicos sin valor específico pueden ayudar a despertar lasospecha de la afección: el aumento del colesterol, y la elevación de las enzimasmusculares (CPK, GOT y LDH)11.
4.Valoración inicial y seguimientoEl cuadro clínico suele ser de comienzo insidioso y puede consistir durante
mucho tiempo sólo en una expresión atenuada del proceso, por lo que para llegaral diagnostico deben valorarse muy cuidadosamente los pocos signos y síntomaspresentes. (Tabla 3).
Cuando la clínica es florida los pacientes refieren padecer frío incluso en vera-no. Son frecuentes la fatiga y la disminución del apetito. El peso suele mantenersenormal o incluso aumentar. La voz es ronca y áspera y el tiroides casi nunca es pal-pable.
A nivel cutáneo aparecen zonas de piel seca, dura y escamosa de color pálido-amarillento con tumefacción (sin fóvea) principalmente en cara, nuca y dorso de lasmanos y pies (se denomina mixedema del adulto).
Puede haber disminución del gasto cardiaco tanto por reducción del volumensistólico como de la frecuencia cardiaca y en ocasiones aparecen derrames pleu-rales.
Es frecuente la macroglosia, la aclorhidria y el estreñimiento por disminución delos movimientos peristálticos intestinales . Suele aparecer anemia.
En cuanto al sistema nervioso y muscular destaca la lentitud de las funcionesintelectuales incluida el habla. El paciente se vuelve lento e indiferente con falta deconcentración y de memoria aunque la potencia muscular está conservada siendofrecuente la aparición del síndrome de túnel carpiano.
Es común la disminución de la libido apareciendo ciclos anovulatorios en lamujer e impotencia y oligospermia en el hombre.2
Metabólicamente cabe destacar una curva plana a la sobrecarga oral de gluco-sa y un aumento del colesterol en el hipotiroidismo primario.
En la exploración física se deberá buscar la presencia de bocio, bradicardia, ron-quera, lenguaje lento, piel seca y fría, pelo frágil y alopecia en el tercio externo delas cejas. En contra de la creencia popular, la obesidad no es excesivamente pro-nunciada ya que el aumento ponderal no suele superar los 10 kg de peso.
Como pruebas analíticas complementarias debemos solicitar la TSH y la T4 libre,hemograma (macrocitosis sin anemia), colesterol y enzimas musculares.
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La prevención de las complicaciones se basa en un correcto tratamiento médi-co, cuyo objetivo es mantener la TSH y la T4 libre dentro de la normalidad y la des-aparición de todos los signos y síntomas del hipotiroidismo. Se realizarán controlesanalíticos cada 6-8 semanas hasta que se normalice la TSH, posteriormente el con-trol será anual.
5.TratamientoEl tratamiento del hipotiroidismo del adulto es sencillo y muy gratificante, con-
siste en la administración ininterrumpida y con dosis adecuadas de hormonas tiroi-deas. Debemos explicar al paciente y a sus familiares la necesidad de mantenerlodurante toda la vida.
La tiroidoterapia se ha efectuado con los siguientes preparados, todos ellos úti-les para conseguir el control de la enfermedad: tiroides desecado, tiroglobulina,levotiroxina, T3 y una mezcla de estas dos últimas.(Algoritmo terapéutico)
Existen datos definitivos para juzgar que el preparado de elección es la levotiro-xina (L-Tiroxina, Tiroxina , T4), cuya vida media larga (6-7 días) da lugar a unosvalores muy estables de la T4 plasmática, lo que resta importancia al olvido oca-sional de una toma.
La dosis diaria de levotiroxina en el adulto es de 2,25 microgr/kg en una solatoma matinal preferentemente en ayunas. La dosis habitual de mantenimientooscila entre 100-200 microgr/día.
En pacientes con una enfermedad no complicada la dosis de inicio es de50µgr/día que se va aumentando en 25-50 µgr/día cada 2 semanas hasta llegar ala dosis completa.
El inicio del tratamiento debe realizarse con precaución en individuos de edadavanzada y en pacientes afectos de hipertensión arterial, arritmias, insuficienciacardiaca o cardiopatía isquémica.2
6.InterconsultaLa derivación a atención especializada se realizará cuando, ante la sospecha clí-
nica de hipotiroidismo, nos encontremos con una TSH disminuida o normal, y antela instauración del tratamiento en sujetos de edad avanzada o enfermos afectos dehipertensión arterial o cardiopatía.
En un sujeto sospechoso de hipotiroidismo o hipotiroideo mal controlado enestado comatoso, debemos remitirlo al Servicio de Urgencias Hospitalarias ante lasospecha de un coma mixedematoso por constituir una emergencia médica.
7.Criterios de buen controlDemos evaluar el cumplimiento del tratamiento, la respuesta clínica (cuya pri-
mera manifestación que debemos esperar es un aumento de la diuresis, perdida depeso y disminución de los edemas) así como ajustar la dosis cada 6-8 semanassegún los niveles de TSH, que deberán estar dentro de los valores normales.12
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8.Actuación frente a posibles complicacionesExisten diversas complicaciones como insuficiencia cardiaca, megacolon, mayor
susceptibilidad a infecciones..., pero sobre todas ellas cabe destacar el coma mixe-dematoso que debe sospecharse ante un paciente que presente hipotermia, bradi-cardia, hipoventilación, facies edematosa y obnubilación1. La actuación másadecuada en este caso es la derivación al Servicio de Urgencias Hospitalarias.
C. HIPERTIROIDISMO
1.IntroducciónSe denomina hipertiroidismo a la presencia de un trastorno funcional del tiroi-
des caracterizado por la secreción, y el consiguiente paso a la sangre, de cantida-des excesivas de hormonas tiroideas en relación con las necesidades delorganismo.
La enfermedad es de aparición frecuente, aunque su incidencia real resulta difí-cil de establecer, alcanza al 0,4 % de la población (2,7 % en las mujeres y 10 vecesmenor en los hombres). La incidencia con relación al sexo varia con la edad, demodo que después de los 45 años la relación es solo 3:1 a favor de la mujer, y antesde los 8 años es tan frecuente en las niñas como en los niños.
La enfermedad de Graves-Basedow, abandonada a su evolución espontánea esun proceso grave con una importante mortalidad, en cambio, sometida a trata-miento adecuado su pronostico es favorable, a pesar del porcentaje de pacientes enel que el proceso recidiva tras tratamiento médico.
2.Definición y clasificaciónPodemos definirlo como la situación clínica que abarca varias enfermedades
específicas, caracterizada por hipermetabolismo y niveles séricos elevados de lashormonas tiroideas libres.8
La clasificación de los procesos que cursan con hipertiroidismo es:
Enfermedad de Graves-Basedow
Bocios nodulares tóxicos ( Adenoma tóxico y bocio multinodular tóxico.)
Otros procesos que pueden cursar con hiperfunción tiroidea.
La enfermedad de Graves-Basedow constituye la entidad más importante por sufrecuencia (85 % de los hipertiroideos) de modo que a menudo se identifican conella los términos genéricos de hipertiroidismo o tirotoxicosis, por lo que en estetema nos referiremos a ella solamente.
Se trata de una afección multisitémica, de patogenia autoinmune y caracteriza-da clínicamente por: a) hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción(tirotóxicosis). b) Oftalmopatía infiltrativa, c) en ocasiones mixedema pretibial. Lomás común es que varias de las manifestaciones clínicas citadas aparezcan com-
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binadas, si no todas ellas, por lo menos dos, entre las que no suele faltar la tiroto-xicosis, que es, sin duda, el elemento más importante.
Actualmente es posible afirmar que la enfermedad de Graves-Basedow es unproceso de patogenia autoinmune en el que la hiperfunción tiroidea depende de laproducción de inmunoglobulinas estimulantes del tiroides que ocurre en una pobla-ción predispuesta, a través, de los genes del sistema HLA (DR3 en la poblaciónblanca y B8 en la japonesa), predominantemente femenino, por herencia de unaalteración inmunológica de mecanismo desconocido.
3.Criterios diagnósticosEl diagnóstico de la enfermedad de Graves-Basedow debe basarse fundamen-
talmente en una recogida y una valoración adecuadas de los síntomas, así como enla observación cuidadosa de los signos. En las formas completas o típicas de laenfermedad el diagnóstico es fácil, y puede establecerse con absoluta certeza a tra-vés de los datos clínicos.
Los exámenes generales de laboratorio pueden demostrar un aumento modera-do de la VSG, discretas leucopenia y anemia, moderadas hipercalcemia e hiperfos-foremia, aumento de Fosfatasa Alcalina, así como discreto aumento de labilirrubina, GGT y GOT y descenso del Colesterol-LDL11.
Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad habitualmente es suficiente ladeterminación de los niveles de T4 libre (alta) y de TSH (baja)
La infrecuente aparición de tirotoxicosis únicamente por T3 no justifica su deter-minación sistemática, aunque debe solicitarse si la sospecha de tirotoxicosis es ele-vada y la T4 libre es normal10.(Algoritmo diagnóstico)
El hipertiroidismo subclínico ocurre con menor frecuencia que el hipotiroidismosubclínico, se caracteriza por la presencia de cifras normales de T4 y T3 con TSHdisminuida en un individuo asintomático9.
La determinación de los anticuerpos antitiroideos y antireceptor de la TSH, nosuele ser necesario. Las pruebas destinadas a estudiar la morfología del tiroidesposeen valor escaso o nulo para el diagnóstico.
4. Valoración inicial y seguimientoEl hipertiroidismo condiciona un estado catabólico con incremento del consumo
de oxigeno y aumento del tono simpático que condiciona gran parte de la clínica,que varia en función de la etiología y gravedad de la tirotoxicosis.(Tabla 4)
El proceso está caracterizado por la tríada constituida por hipertiroidismo, bociodifuso y oftalmopatía, cabría añadir un cuarto elemento característico pero de apa-rición poco frecuente que es el mixedema pretibial.
El paciente hipertiroideo presenta un aspecto pletórico con aumento de la sen-sibilidad al calor y suele referir sudoración excesiva, que es caliente y generaliza-da. Destaca también astenia, poliuria y polidipsia frecuente y perdida de peso,aunque el apetito suele estar conservado o incluso aumentado.
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La piel esta caliente y húmeda como resultado de la vasoldilatación cutánea yexcesiva sudoración. Se aprecia eritema palmar y puede observarse aumento o dis-minución de la pigmentación cutánea (esta última en forma de vitíligo).
El cabello se vuelve fino y en ocasiones frágil y las uñas pueden transformarseen blandas y friables. Aparece una alteración característica denominada uñas dePlummer que consiste en una onicolisis con despegamiento de la parte distal de lauña del lecho ungueal.
El gasto cardiaco esta aumentado como consecuencia del incremento del volu-men sistólico y de la frecuencia cardiaca (prácticamente se puede descartar eldiagnostico de hipertiroidismo si no existe taquicardia).
Es común la mayor frecuencia y menor consistencia de las deposiciones. Puedeaparecer anemia normocítica y normocrómica.
Suele existir nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia y labilidademocional y solo esta limitado por su fatigabilidad muscular de predominio proxi-mal, constituyendo la autentica miopatía tirotóxica.
En el varón puede manifestarse impotencia y en algunos casos ginecomastia. Enla mujer pueden aparecer irregularidades menstruales y disminución de la fertili-dad.
En cuanto al metabolismo la curva de glucemia suele presentar un pico eleva-do a la hora, con una cifra normal a las dos horas, disminución de la colesterole-mia y tendencia a la hipoalbuminemia.
La exploración debe recoger un examen meticuloso del tiroides, el peso y latalla, las características de la piel, la frecuencia cardiaca, tensión arterial, ausculta-ción cardiaca, presencia de temblor, exploración dermatológica, oftalmológica y dela fuerza muscular proximal.6
Como pruebas complementarias es suficiente la determinación de T4 libre y TSH(monitorizadas cada 4-6 semanas).
La prevención de las complicaciones se basa en un tratamiento médico ade-cuado.
5.TratamientoPara controlar la excesiva secreción de hormonas tiroideas se dispone en la
actualidad de tres tipos de medidas: la administración de fármacos tirostáticos, latiroidectomía, y el empleo de radioyodo.(Tabla 5)
El principal grupo farmacológico de sustancias tirostáticas esta constituido porlos derivados de las tionamidas como el propiltiouracilo, el metimazol y el carbi-mazol. Todos ellos son eficaces y en general bien tolerados. Su toxicidad es escasay aumenta con la dosis, actúan a nivel tiroideo inhibiendo la organificación del yodo,el propiltiouracilo inhibe, además, la conversión periférica de T4 a T3.
Para tratar el hipertiroidismo por enfermedad de Graves actualmente parececonsensuado la utilización de antitiroideos en los niños y adolescentes mientras que
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en el resto de las situaciones la actitud terapéutica va a depender de los mediosdisponibles.
Se debe iniciar el tratamiento con una dosis elevada (300-600 mgr/día para elpropiltiouracilo y el metiltiouracilo y 30-40 mgr/día para el metimazol y el carbima-zol) con ello se consigue que el 90% de los pacientes estén normo o hipotiroideosa las 6 semanas de tratamiento, disminuyendo progresivamente una vez que se halogrado la compensación, hasta alcanzar la dosis de mantenimiento. Esta es de 10-20 mgr/día con el metimazol y el carbimazol, administradas en tres dosis fraccio-nadas (cada 8 horas), aunque también son eficaces en una sola toma diaria, y100-200mg/día para el propiltiouracilo14.
Por tanto una vez elegido el tratamiento ha de mantenerse durante 12-24meses, a dosis progresivamente descendentes, sin suspenderlo de forma brusca(sólo la reducimos 6 meses en casos especialmente favorables) realizando contro-les cada 1-2 meses para ajustar la dosis.
La terapia prolongada con antitiroideos pretende la remisión de la enfermedad,considerando como tal el mantenimiento de eutiroidismo tras un año de suspensióndel tratamiento.
Otras medidas a emplear son el reposo relativo en las fases iniciales del trata-miento y una dieta rica en calorías, que ayude a recuperar la perdida de peso. Aveces es útil el empleo de pequeñas dosis de ansiolíticos o propanolol para contro-lar la hiperactividad simpática y la ansiedad.
La tiroidectomía subtotal es el método quirúrgico más aconsejable, debiendoestar previamente compensados de su hipertiroidismo para realizarla.
El tratamiento con radioisótopos es poco utilizado debido a la aparición de hipo-tiroidismo en un elevado porcentaje de casos (40-70%), en un plazo máximo de 10años.
6.InterconsultaLa derivación a atención especializada se realizará para estudio en caso de TSH
aumentada o normal (Hipertiroidismo secundario/terciario), o cuando la TSH estedisminuida y la T4 libre sea normal (probable hipertiroidismo T3). También deriva-remos para su tratamiento los casos de diagnostico de hipertiroidismo primario15.
En caso de sospecha de crisis titotóxica (hipertermia, taquicardia, agitación yobnubilación en paciente hipertiroideo) se deberá remitir al paciente al Servicio deUrgencias del Hospital para su ingreso.16
7.Criterios de buen controlEl control ha de realizarse mediante la determinación de T4 libre, no siendo útil
la determinación de TSH para ajustar el tratamiento, ya que ésta puede permane-cer suprimida durante varios meses después de conseguido el eutiroidismo., aun-que también deberemos solicitarla ya que su elevación nos indicara la presencia
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de un hipotiroidismo yatrógeno, en cuyo caso deberemos disminuir la dosis demedicación tirostática6.
Una vez suspendido el tratamiento se ha de seguir con controles periódicos (tri-mestrales durante el primer año), ya que aunque la probabilidad de recidiva esmayor en los 6 primeros meses tras la supresión, puede aparecer en cualquiermomento y un 5-20% de los pacientes puede desarrollar un hipotiroidismo espon-táneamente15.
8.Actuación frente a posibles complicacionesLas dos complicaciones más graves en el hipertiroidismo son la exoftalmia
maligna cuyo tratamiento corresponde a la atención especializada y la crisis tiro-tóxica que debe ser remitida al Servicio de Urgencias Hospitalario.
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ANEXOS
I.- (Algoritmos diagnósticos y terapéuticos)
BOCIO SIMPLE
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Bocio Bocio Uni-Multinodular Difuso
Derivación Ac. Antitiroideos
Bajos/Ausentes Aumentados
BOCIO SIMPLE TIROIDITIS DE HASHIMOTO
ALGORITMO DIAGNOSTICOSospecha clínica
AnamnesisExploración física
AnalíticaTSH, T4libre
EUTIROIDEO DISFUNCIÓN
ECOGRAFIA Algoritmo hipo-hipertiroidis
HIPOTIROIDISMO
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ALGORITMO DIAGNOSTICO
Sospecha clínica
AnalíticaTSH, T4 libre
TSH Disminuida/Normal TSH Aumentada
DERIVACIÓN T4 libre
Normal Baja
HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO PRIMARIO
HIPERTIROIDISMO
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ALGORITMO DIAGNOSTICO
Sospecha clínica
AnalíticaTSH, T4 libre
TSH Aumentada/Normal TSH Disminuida
DERIVACIÓN T4 libre
Normal Aumentada
DERIVACIÓN HIPERTIROIDISMO
BOCIO SIMPLE
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ALGORITMO TERAPÉUTICO
Sospecha Clínica
Confirmación Diagnóstica
Según tamaño
TRATAMIENTO MEDICO TRATAMIENTO QUIRÚRGIC
TIROIDECTOMÍA SUBLEVOTIROXINA (6-12 meses)
HIPOTIROIDISMO
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ALGORITMO TERAPÉUTICO
Sospecha Clínica
Confirmación Diagnóstica
TRATAMIENTO MEDICO
LEVOTIROXINA
CONTROL ANALÍTICOMensual/Anual
HIPERTIROIDISMO
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ALGORITMO TERAPÉUTICO
Sospecha Clínica
Confirmación Diagnóstica
TRATAMIENTO MÉDICO TRATAMIENTO QUIRÚRGICO RADIOYODO
TIROIDECTOMÍA SUBTOTAL
CONTROL CLÍNICO/ANALÍTICO RECIDIVA
TIODERIVADOS(12-18meses)
TABLAS
TABLA 1.Clasificación del bocio no tóxico
*Bocio difuso no tóxico.
-Endémico, inducido por:
.Deficiencia de yodo
.Exceso de yodo
.Bociógenos de la dieta
-Esporádico, causado por:
.Defectos congénitos en la síntesis de hormona tiroidea
.Agentes químicos
.Deficiencia de yodo
-Compensatorio tras tiroidectomía subtotal
*Bocio nodular no tóxico (igual etiología que bocio difuso)
-Mononodular o multinodular
-Funcionante y/o no funcionante
TABLA 2.Clasificación del tamaño del bocio (OMS)
0.- Ausencia de bocio. Tiroides no palpable o palpable pero de tamaño normal.
1.-A Bocio detectable por palpación y no visible incluso con el cuello
en extensión
1.-B Bocio palpable y visible sólo en extensión. Se incluyen los nódulos
tiroideos.
2.- Bocio visible con el cuello en posición normal.
3.- Bocio voluminoso, identificable a distancia.
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TABLA 3.Síntomas y signos de hipotiroidismo
TABLA 4.- Síntomas y signos de hipertiroidismo.
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TABLA 5. Tratamiento de elección en la enfermedad de Graves-Basedow
Tratamiento médicoInicio reciente. Bocio pequeño o ausente. Fácil control de la evolución.
Tratamiento quirúrgicoBocio grande. Edad inferior a 40 años. Fracaso del tratamiento médico.
Indicación social de tratamiento definitivo.
Tratamiento radioisotópicoBocio pequeño o ausente. Edad superior a 40 años.
Fracaso del tratamiento médico. Indicación social de tratamiento definitivo.
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BOCIO. HIPO E HIPERTIROIDISMO
A.- BOCIO.
Aumento de tamaño de la glándula tiroides. Bocio simple: aumento de la glán-dula que no se acompaña de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso neoplásico,inflamatorio o autoinmune.
Criterios diagnósticos
El tamaño y las características del bocio se determinan fundamentalmente porpalpación.
El diagnostico del bocio simple exige la demostración del estado eutiroideo ( TSH0,3-4 mUI/l), así como una concentración normal de T4 libre en el suero ( 0,8-1,9ngr/d).
La ecografía cervical proporciona información sobre su tamaño y característicasde la glándula.
Tratamiento
La profilaxis del bocio mediante la ingesta de 100-150 µg/día de yodo y a evi-tando bociógenos como: fármacos, harina de soja, aceite de girasol, coles, nabos,mijo...
Si el bocio no da síntomas la conducta terapéutica es expectante con controlescada 6 meses. En caso de indicarse tratamiento médico este se basa en la supre-sión de la secreción de TSH mediante la levotiroxina sódica en las fases tempranasprolongando el tratamiento de 6 a 12 meses.
El tratamiento quirúrgico se indicará ante la compresión de las estructuras veci-nas, la evolución a nódulo multinodular tóxico y la sospecha de malignidad.
Interconsulta
La derivación a atención especializada se realizará con el diagnóstico ecográfi-co de bocio uni-multinodular y ante la indicación de tratamiento quirúrgico.
Ante la sospecha clínica de hemorragia intraglandular se derivará al pacienteal Servicio de Urgencias Hospitalarias.
Criterios de buen control
El seguimiento de bocio difuso consta de una exploración del área tiroidea, delos territorios ganglionares así como la valoración de los síntomas, signos y pará-metros analíticos de disfunción tiroidea y medición del perímetro cervical (por enci-ma del cartílago tiroides) de forma anual.
B. HIPOTIROIDISMO.
Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit desecreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcionalde la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH.
Criterios diagnósticos
La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es laelevación de la TSH basal. La solicitud de la T4 libre suele acompañar la de la TSHbasal para establecer el diagnostico de hipotiroidismo.
Cuando ante una clínica de hipotiroidismo la T4 libre esta disminuida y la TSHes normal o baja, debe sospecharse un hipotiroidismo secundario o terciario.
El hipotiroidismo subclínico es un estadio asintomático caracterizado por unaumento de la TSH siendo la T4 libre normal. No esta indicado el cribado masivo dela población general ya que no existen evidencias de que el tratamiento sea efecti-vo y necesario en la mayoría de los casos de hipotioroidismo subclinico, sin embar-go muchos autores aconsejan realizar una TSH a todas las mujeres a partir de los40-50 años y se puede repetir cada 3 años, en especial a las que presentan sínto-mas inespecíficos
Tratamiento
El tratamiento consiste en la administración ininterrumpida de hormonas tiroi-deas manteniéndolo durante toda la vida. El preparado de elección es la levotiroxi-na a dosis diarias de 2,25 microgr/kg en una sola toma matinal preferentementeen ayunas
El inicio del tratamiento debe realizarse con precaución en individuos de edadavanzada y en pacientes afectos de hipertensión arterial, arritmias, insuficienciacardiaca o cardiopatía isquémica.
Interconsulta
Derivaremos al paciente ante la sospecha clínica y analitica de hipotiroidismocon una TSH disminuida o normal, y ante la instauración del tratamiento en suje-tos de edad avanzada o enfermos afectos de hipertensión arterial o cardiopatía.
Ante la sospecha de un coma mixedematoso debemos remitirlo al Servicio deUrgencias Hospitalarias por constituir una emergencia médica.
Criterios de buen control
Demos evaluar el cumplimiento del tratamiento, la respuesta clínica , así comoajustar la dosis cada 6-8 semanas según los niveles de TSH, que deberán estardentro de los valores normales.
C. HIPERTIROIDISMO
Presencia de un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreciónde cantidades excesivas de hormonas tiroideas en relación con las necesidades delorganismo.
Criterios diagnósticos
En las formas completas o típicas de la enfermedad el diagnóstico puede esta-blecerse con absoluta certeza a través de los datos clínicos.
Para el diagnóstico definitivo de la enfermedad habitualmente es suficiente ladeterminación de los niveles de T4 libre (alta) y de TSH (baja)
El hipertiroidismo subclínico se caracteriza por la presencia de cifras normalesde T4 y T3 con TSH disminuida en un individuo asintomático
Tratamiento
El principal grupo farmacológico de sustancias tirostáticas esta constituido porlos derivados de las tionamidas como el propiltiouracilo, el metimazol y el carbi-mazol. Iniciar el tratamiento con una dosis elevada (300-600 mgr/día para el pro-piltiouracilo y el metiltiouracilo y 30-40 mgr/día para el metimazol y el carbimazol),disminuyendo progresivamente una vez que se ha logrado la compensación, hastaalcanzar la dosis de mantenimiento y mantenerse durante 12-24 meses.
La tiroidectomía subtotal es el método quirúrgico más aconsejable, debiendoestar previamente compensados de su hipertiroidismo para realizarla.
Interconsulta
Se derivará para estudio los casos de TSH aumentada o normal (Hipertiroidismosecundario /terciario), o cuando la TSH este disminuida y la T4 libre sea normal(probable hipertiroidismo T3). También derivaremos para su tratamiento los casosde hipertiroidismo primario.
Ante la sospecha de crisis tirotóxica (hipertermia, taquicardia, agitación y obnu-bilación en paciente hipertiroideo) remitir al paciente al Servicio de Urgencias delHospital para su ingreso
Criterios de buen control
El control ha de realizarse mediante la determinación de T4 libre, no siendo útilla determinación de TSH para ajustar el tratamiento, aunque deberemos solicitarlaya que su elevación nos indicara la presencia de un hipotiroidismo yatrógeno.
Una vez suspendido el tratamiento se ha de seguir con controles trimestralesdurante el primer año.
![Bocio endemico[1]](https://img.pdfslide.tips/doc/110x75/55cf9698550346d0338c890b/bocio-endemico1.jpg)
