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AMBLIOPIA, CICS UST, LENTES DE CONTACTO, DMRE
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EDITORIAL
Antes de cerrar esta edición recibimos una gran noticia, la carrera de Optometría
del CICS UST recibió la acreditación de parte del Consejo Mexicano de
Acreditación en Optometría (COMACEO) como una carrera de calidad en los
renglones de plan de estudios, plantilla docente, infraestructura (material,
equipo, instalaciones como cafetería, biblioteca, aulas), departamento de
investigación, normatividades, alumnos, egresados, etc.
Todo este trabajo fue coordinado por la Dra. Guadalupe Guzmán Bárcenas, su
equipo de trabajo se dio a la tarea de recopilar información de los temas antes
mencionados, concentrando los datos en gruesas carpetas que fueron
presentadas ante las autoridades correspondientes.
Esta tarea les llevo aproximadamente 6 meses, y una vez completados los
trabajos, se llamó a los representantes de COMACEO para realizar una evaluación
directamente en las instalaciones de la carrera. Después de esta evaluación el 20
de noviembre de 2012 fue entregada la placa correspondiente en una ceremonia
que presentaremos en reporte de actividades.
La carrera de Optometría del CICS UST se convierte en la primera de este centro
en recibir dicho reconocimiento y la última de este año en el IPN.
Enhorabuena para toda la plantilla del CICS UST IPN por este logro que sobretodo
beneficiará a los alumnos que habrán estudiado la carrera de Optometría en una
Institución acreditada para impartirla como debe de ser.
Opt. Arturo Guilliem Dávila.
REVISTA MEXICANA DE
OPTOMETRÍA
CONSEJO EDITORIAL CONSEJO CIENTÍFICO
Lic. en Opt. Arturo Guilliem D. M. en C. José Julio Torres Fuentes
Lic. en Opt. Ricardo Flores M. Dr. Abraham Bromberg
Lic. en Opt. Nélida Téllez R. Dr. Omar García Liévanos
M. en C. Luz María Vega Pérez
Lic. en Opt. Pablo Jasso Oliva
COLABORADORES Lic. en Opt. José Iván Camacho A.
Lic. en Opt. Norma I. Sandoval R. Lic. en Opt. José de Jesús Espinosa G.
Lic. en Opt. Verónica Sánchez H. Lic. en Opt. Olga Martínez Vázquez
Lic. en Opt. Alejandra Martínez S. Dr. José Antonio Vega
FOTOGRAFÍA PORTADA FOTOGRAFÍA CONTRAPORTADA
Imagen portada: Fluorograma de Lente de Contacto Imagen contraportada: Nevado de Toluca. RGP. Opt. Ricardo Flores Moreno. ® Opt. Arturo Güilliem Dávila. ®
REVISTA MEXICANA DE OPTOMETRÍA
(SALUD Y CIENCIAS VISUALES)
AÑO 4 No.17 JULIO - OCTUBRE 2012
REVISTA MEXICANA DE OPTOMETRÍA, Año 4, No. 17, Julio - Septiembre 2012, es una publicación trimestral editada por REMEXOPT,
[email protected], Editor responsable: Arturo Guilliem Dávila. Reservas de Derechos al uso Exclusivo No. 04-2010-
121318053600-102. ISSN: en trámite. Responsable de la última actualización: REMEXOPT, fecha de última modificación 20 de
Noviembre de 2012. Las opiniones expresadas por los autores no necesariamente reflejan la postura del editor de la publicación.
Queda estrictamente prohibida la reproducción total o parcial de los contenidos e imágenes de la publicación sin previa
autorización de la Revista Mexicana de Optometría.
OBSERVA Y APRENDE
Diagnóstico del número anterior.
A y B: Retinopatía diabética no proliferaría con edema macular clínicamente significativo con
ligera angiopatía angioesclerosa C y D: Retinopatía hipertensiva grado 2 con secuelas de probable hemorragia vítrea antigua.
¡Observa detenidamente cada imagen!, describe lo que ves y analiza las probables causas!
A B
C1 C2
Envía tus respuestas a [email protected] así como tus dudas y sugerencias. Consulta las
respuestas en el próximo número.
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Dr. José De Jesús Espinosa Galaviz.
INTRODUCCIÓN La ambliopía se ha definido de distintas maneras, cada una para acoplarse a la filosofía de tratamiento. Muchos profesionales continúan con el concepto de una disminución de la agudeza visual, aunque ya sabemos que la ambliopía es un problema generalizado del sistema visual y que la disminución de la agudeza no es sino la punta del iceberg del problema. En lo personal concuerdo con el Dr. Leonard Press en su definición: Es una reducción relativa en la agudeza visual mayor de una línea entre los dos ojos o una reducción absoluta por debajo del 20/25 de cualquier ojo, con decrementos asociados en el procesado visual, incluyendo anormalidades en la acomodación, motilidad ocular, percepción espacial y/o proyección espacial. La ambliopía puede tener distintas etiologías, entre las más importantes están: Estrabismo, Anisometropía, Refractiva, Por deprivación de la forma y Psicogénica. La prevalencia se estima que ocurre entre el 2.5 y 3% de la población, de tal manera que constituye un problema de salud pública aunque las autoridades sanitarias no quieran reconocer el problema. Actualmente en México no se conoce de un programa de atención preventiva para este problema.
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El objetivo de este artículo no es discutir los fundamentos de la ambliopía. En este artículo nos enfocaremos en el tratamiento principalmente el tratamiento alternativo a la oclusión. Para esto necesitamos darnos cuenta de como está organizada la corteza visual. De acuerdo con los estudios de Hubel y Wiesel (1981) el 80% de las células en la corteza visual son binoculares, responden a la estimulación de ambos ojos. En la Figura 1 vemos el esquema de conteo de células de acuerdo con ellos. Solo el número 7 corresponde a células monoculares.
Fig. 1 Esquema de Hubel y Wiesel de células
binoculares en la corteza
Las neuronas visuales están organizadas en columnas ya sea de dominancia o de orientación. Se había pensado que para que las columnas se desarrollaran se requería de un proceso visual activo, sin embargo, la investigación de Kats y Crowley sugiere que tanto en la corteza
visual del hurón como del humano se da un proceso de desarrollo paralelo, es decir, las columnas de dominancia ocular comienzan su desarrollo desde el nacimiento. Esto desecha la teoría de que las columnas visuales requieren de un desarrollo visual activo.
Desarrollo de la binocularidad. Las técnicas de mirada preferencial indican que la fusión sensorial no está presente al nacimiento. La estereopsis se desarrolla a partir de las 16 semanas de vida. A las 21 semanas de edad el bebé logra un minuto o más de arco. La edad promedio para alcanzar el desarrollo completo de la estereopsis es de 3.5 años. En otra investigación Adams y Courage usaron la prueba de sensibilidad al contraste en infantes de 3 a 6 meses y encontraron que la sensibilidad binocular es significativamente mayor que la monocular a los 12 meses. Esto sugiere que: LA VISION MONOCULAR Y LA BINOCULAR SIGUEN UN CURSO DE DESARROLLO DIFERENTE, POR LO
MENOS HASTA EL PRIMER AÑO. Esto es muy importante desde el punto del tratamiento sobre todo en etapas tempranas. El tiempo juega un papel muy importante ya que las células pueden cambiar de binoculares a monoculares si existe una deprivación o un estrabismo temprano. Entre las principales formas de
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deprivación tenemos: la catarata congénita, Ptosis congénita, leucoma, daño vítreo, etc. Los pacientes con ambliopía estrábica difieren de aquellos con ambliopía refractiva de tal manera que pueden llevar a estrategias de tratamiento diferentes. El éxito del tratamiento depende principalmente de las líneas del tiempo. Hubel y Wiesel determinaron que existe un período al que llamaron “crítico,” en el cual se observa plasticidad en las células de la corteza visual. Muchos especialistas tradujeron esto a edades tempranas, llegando a la conclusión de que el período crítico para el ser humano abarca desde el nacimiento hasta los 8 años. Sin embargo, en una carta enviada a Susan Barry, Hubel menciona que ellos NUNCA determinaron edades para el ser humano y que personalmente él no estaba de acuerdo en que la edad era concluyente para cualquier tratamiento. Press define varios períodos que están mas de acuerdo con los resultados actuales. Un período crítico real
Que abarca del nacimiento a los seis meses. En esta etapa la deprivación de una forma densa y temprana resulta en una ambliopía severa y marca un verdadero periodo crítico de intervención. En este caso se requiere de un tratamiento agresivo. La pérdida del tratamiento resulta en ceguera legal y nistagmo. La ausencia de intervención
durante este tiempo resulta en un decremento visual significativo que no es reversible en un grado razonable con la intervención posterior. Un período sensible
La ambliopía de aparición tardía resulta en una ambliopía menos severa y más reversible, marcando un periodo sensible. Este período se estima entre los seis meses a los ocho años marcando el límite de edad superior para la aparición del Ambliopía. Se requiere tratamiento agresivo. La falta de tratamiento resulta en limitación visual. Si la visión se ha desarrollado normalmente hasta los seis meses de edad, los efectos de las condiciones ambliogénicas a largo plazo son menos severas. En este caso la ambliopía puede ser reversible asumiendo un óptimo cumplimiento de la terapia. Sin embargo, puede recidivar o deteriorarse la agudeza visual si el factor ambliogénico original no ha sido eliminado. El período susceptible
Se estima de la edad de ocho a los 18 años. Se indica tratamiento agresivo si hay quejas del paciente. Si hay factores ambliogénicos presentes la Ambliopía puede recurrir. Se considera la edad de 9 años como el límite del período susceptible pero la recurrencia es posible hasta la adolescencia. Se requiere de vigilancia a intervalos apropiados hasta que se haya logrado un periodo de estabilidad. Los pacientes deben ser monitoreados al menos cada seis meses hasta la edad de 12 y posteriormente cada
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año. Si se observa alguna regresión hay un periodo extra "de carga de baterías" de terapia. Las condiciones más comunes que pueden causar recurrencia de ambliopía son el estrabismo unilateral y él no usar los lentes o lentes de contacto en la ambliopía refractiva. Período de Plasticidad Residual
De los 18 años a la adultez. El tratamiento puede ser exitoso si el paciente se queja y el pronóstico es óptimo. La ambliopía no recurre fácilmente aún si los factores ambliogénicos están presentes. Se ha demostrado considerable plasticidad del sistema visual hasta la edad de 60 años. A ningún paciente con un pronóstico positivo se le puede negar el tratamiento únicamente en base a la edad.
Regímenes de Tratamiento. Los regímenes de tratamiento para ambliopía varían en su intensidad porque los modelos en los que se basan varían también. Si el concepto que uno tiene de la ambliopía es estrictamente una diferencia entre la agudeza visual de un ojo con respecto al otro, entonces la oclusión es todo lo que se requiere. La oclusión no ha cambiado significativamente desde que Buffon, científico francés la instituyó en 1743. Comúnmente el ojo ambliope es completamente ocluido para mejorar la agudeza visual adicionalmente a su corrección óptica total. Sin embargo el
panel de ambliopía del College of Optometrist in Vision Development (COVD) estableció en 1994 que: La aplicación convencional de la oclusión y la corrección óptica completa NUNCA son necesarias para tratar exitosamente la ambliopía. Generalmente la oclusión es solo usada durante los procedimientos de terapia visual monocular.
Enfoque Funcional.
Se notó que la inhibición del ojo ambliope es expresada en una reorganización de los valores espaciales del ojo no fijador. El proceso adaptativo involucra una orientación y localización direccional diferente que no estaba confinada a la retina. La localización está determinada ocularmente sólo en un grado limitado. Por lo tanto, el tratamiento de la ambliopía, debe incorporar el concepto de imagen corporal y pistas adecuadas de los diferentes sentidos incluyendo el oído interno y la gravedad. Estas actividades motoras gruesas involucran balance, coordinación y lateralidad y que están indicadas para ayudar a los pacientes para que aprendan a sobrellevar la localización visual espacial deficiente causada por la ambliopía. La ambliopía refractiva está usualmente asociada con fijación central y la ambliopía estrábica con fijación excéntrica. Esta es la razón por lo que pacientes con la ambliopía refractiva no requieren oclusión. Alguna forma de oclusión es necesaria para pacientes con ambliopía estrábica. La tendencia hacia la fijación excéntrica es consistente con la distorsión espacial exhibida por pacientes
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con ambliopía estrábica cuando ven con el ojo ambliope. Los lentes siempre son importantes en el tratamiento de la ambliopía.
La primera fase es la corrección adecuada con lentes.
La fase 2 es una fase de oclusión principalmente en ambliopía estrábica. Hay que resaltar que esta fase es responsabilidad del Lic. en Optometría o del Oftalmólogo y no del terapeuta.
La fase 3 consiste de terapia monocular gruesa. Principalmente importante para los pacientes con ambliopía estrábica.
La fase 4 llamada Entrenamiento Monocular en un Campo Binocular, constituye la principal alternativa a la oclusión. En este tipo de tratamiento el paciente tiene los dos ojos abiertos con lo cual logramos que el 80% de las neuronas de la vía visual estén trabajando. Se utilizan filtros para convertir en dominante al ojo ambliope. Esto se puede lograr fácilmente con tinta roja. En la Figura 2 vemos un dibujo realizado con tinta roja sobre una hoja blanca. En la figura 3 como ha desaparecido parcialmente utilizando un filtro rojo. En este caso, el filtro rojo se usa para actividades sobre el ojo no-ambliope provocando la dominancia del ojo ambliope. El grosor del trazo se hace de acuerdo a la agudeza visual y se va disminuyendo conforme el paciente va mejorando. También se puede utilizar el Entrenador
anaglífico para TV, el Balanceo de lentes con vectograma (payaso), etc.
Figura 2. Imagen realizada con tinta roja.
Figura 3. Desaparición parcial a través del filtro rojo.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1Press L, Applied Concept in Vision Therapy; Mosby, 1999 2Wiesel T; Lectura de la entrega del Premio Nobel 1981; The Nobel Foundation, Oslo 3Katz LC, Crowley JC; Development of cortical circuits: Lessons from ocular dominance columns; Nature Review Neuroscience; January 2002 4 D. Moore Bruce (1997) Eye Care for Infants and Young Children USA, Butterworth-Heinemann. En los números siguientes veremos algunas cosas interesantes de ambliopía.
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INTRODUCCIÓN
La córnea es un tejido transparente, a vascular y viscoelástico formado por un 78% de agua, las fuentes
nutricionales de la córnea son los vasos conjuntivales epiesclerales y esclerales, el humor acuoso y la
lágrima. La córnea superficial obtiene parte de su oxígeno de la atmósfera.
El limbo esclerocorneal, es un área de 2mm de ancho que separa la córnea de la esclerótica, sus vasos
sanguíneos proporcionan el O2 a la periferia corneal, esta zona es rica en macrófagos, mastocitos,
neutrófilos e inmunoglobulinas. La concentración de células de Langerhans hacen del limbo, la zona de
mayor reacción inmunológica del ojo, una inflamación o una infección corneal puede producir una
invasión de vasos sanguíneos desde el limbo.
La transparencia de la córnea se debe a su estructura uniforme, avascularidad y estado de hidratación del
tejido, cuando no hay oxígeno suficiente en la córnea se produce un desequilibrio acuoso y con el uso de
lentes de contacto la cornea se ve sometida a condiciones de hipoxia, toxicidad y traumas por cuerpos
extraños.
La alteración del metabolismo corneal produce acumulación de lactatos y acidosis a nivel estromal que
tiende a embeber agua y edematizarse, la vascularización es otro tipo de respuesta a dicho trauma del
estroma profundo, los vasos ascienden desde el limbo, se introducen y se extienden por los espacios
generados entre las fibras de colágeno.
NEOVASCULARIZACIÓN CORNEAL
Desde 1929 se encuentran descripciones de
la neo vascularización corneal inducida por
lentes de contacto y se ha convertido en un
tema interesante en los últimas tres décadas,
debido al aumento de esta complicación en
respuesta al aumento de usuarios de lentes
de contacto.
La neo vascularización corneal se define
como la formación y penetración de capilares
vasculares hacia zonas de la córnea no
vascularizadas, es una complicación
frecuente del uso de lentes de contacto,
NEOVASCULARIZACIÓN CORNEAL INDUCIDA POR
LENTES DE CONTACTO
Opt. Nélida Téllez Ramírez
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sobre todo en lentes de uso prolongado
además de las lentes hibridas y blandas
gruesas ;así como lentes de contacto menos
movibles, pueden aumentar el riesgo de neo
vascularización. Las anomalías suelen ser
asintomáticas y detectarse de forma casual
en un examen rutinario.
Desde el punto de vista clínico las ramas
epiesclerales de la arteria ciliar anterior
forman un plexo vascular peri límbico
denominado arcada marginal superficial. De
este plexo nacen las diminutas ramas en
ángulo recto que luego invaden la córnea y se
incurvan hacia el vértice corneal de donde
emergen los vasos que invaden córnea,
pueden producirse diversos patrones de neo
vascularización, puede ser superficial o
profunda y/o se pueden presentar en la
parte superior como una invasión de vasos
superficiales desde el limbo, que avanza
hacia el centro, puede no limitarse y
extenderse a todo el perímetro de la córnea
periférica.
FISIOLOGÍA
La angiogenesis es un proceso normal en el
crecimiento y desarrollo, así como en la
reparación de heridas, no obstante participa
en una gran variedad de patologías en las
que se incluyen: la neovascularización de la
cornea. El principal modulador de la
angiogenesis en es el factor de crecimiento
del endotelio vascular (VEGF).
La regulación de la angiogenesis en el
tejido corneal ayuda a mantener la
transparencia de la cornea. La
destrucción de células limbales da
lugar a una neovascularización de la
superficie corneal, la cual se
caracteriza por ser dependiente de
VEGF y sus receptores, ya que ésta
moléculas están frecuentemente
expresadas en las corneas inflamadas
y neovascularizadas.
La formación y penetración de
capilares vasculares hacia zonas
vascularizadas. Debida a una
respuesta vascular.
ETIOLOGÍA
Hipoxia
Se sabe que la falta de oxígeno induce
neovascularización en otros tejidos y se
cree que esta puede promover la
expresión de factor de crecimiento
endotelial vascular en el ojo y favorecer la
neovascularización.
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Ácido láctico puede estar implicado
de dos formas:
1° La hipoxia producida por las lentes de
contacto da lugar a la formación de ácido
láctico y 2°. Las lentes blandas de
adaptación cerrada pueden deprimir la
conjuntiva y dificultar el drenaje venoso,
permitiendo que se acumule ácido láctico
en la córnea periférica.
Ablandamiento del estroma
La presencia de líquido en la córnea
produce edema crónico por el uso de
lentes de contacto y puede causar
desestructuración de las fibrillas de
colágeno del estroma, produciendo
adelgazamiento estromal, pero también
se puede ablandar o hacer menos
compacto reduciendo su resistencia física
a la penetración vascular.
Factores desencadenantes de neo
vascularización corneal.
Lesión epitelial de la córnea. Toxicidad de las soluciones de
mantenimiento de los lentes de contacto.
Infección.
A menudo se asociada a otras
enfermedades.
Injertos.
Queratocono.
Afaquia.
PRINCIPALES SÍNTOMAS Y SIGNOS DE LA
NEO VASCULARIZACIÓN
SIGNOS
Ramas finas muy tortuosas.
Los vasos terminan en yemas.
Numerosas anastomosis de vasos
pequeños.
Los vasos se detienen en el limbo.
Existen enfermedades asociadas.
Hemorragias a partir de los neo vasos.
SÍNTOMAS
No hay malestar, se pueden tolerar
hasta 2mm de neo vascularización
corneal superficial.
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Una vez descubierta la formación de
neo vasos en la córnea se debe vigilar
la progresión de esta.
Perdida de agudeza visual en casos
extremos.
NEOVASCULARIZACIÓN SUPERFICIAL
La neo vascularización superficial es la mas
común, proveniente de las ramas
epiesclerales de la arteria ciliar anterior,
forman un plexo peri límbico denominado
arcada marginal superficial. De este plexo
nacen diminutas ramas en ángulo recto
invaden córnea.
Se cree que la mayor causa de la neo
vascularización superficial es la hipoxia
corneal, producida por el porte prolongado
de lentes de contacto, lentes gruesas
apretadas y la baja permeabilidad al oxígeno.
La neo vascularización superficial es
producida por el uso del lentes de contacto
suave de uso prolongado, con gran espesor
en el borde y con lentes de contacto de bajo
Dk/t. ; en las lentes de contacto blandas
tóricas, en los bordes inferiores y en la RGP
especialmente por la desecación epitelial
clínica de las 3 y las 9; estas células epiteliales
dañadas producen cito quinas encargadas de
regular el proceso de curación, lo que
incluye la neo vascularización.
No presenta síntomas específicos
NEOVASCULARIZACIÓN ESTROMAL
La neovascularización estromal profunda
puede aparecer a cualquier nivel del estroma,
justo debajo de la membrana de Bowman
hasta la membrana de Descement. Estos
neovasos se desarrollan de forma gradual y
pueden progresar sin que aparezcan
síntomas agudos.
El aspecto típico consiste en grandes vasos
que emergen bruscamente del limbo,
normalmente en el estroma medio, se
bifurcan rápidamente en ramas más finas y
terminan en yemas con abundantes
anastomosis de pequeños vasos y pueden
producir pérdida de visión si existe exudación
de lípidos hacia el estroma.
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Es una complicación poco frecuente que
ocurre en el uso prolongado y extendido del
lente de contacto en pacientes con
queratocono. Infección corneal y
transplantes de córnea.
PANNUS VASCULAR
Es un crecimiento amplio de tejido desde el
limbo hacia la cornea periférica. La
penetración tiene lugar entre el epitelio y la
lámina limitante anterior, creando una
separación de ambas capas, y a menudo
produce destrucción de esta lámina. Existen
dos formas de pannus activo (inflamatorio es
avascular) y fibrovascular (degenerativo
formado por crecimiento de colágeno y
vasos, y se asocia a la queratoconjuntivitis
limpica superior) y podemos observar ambos
tipos en usuarios de lentes de contacto.
DIAGNÓSTICO
La característica diferencial de los vasos
superficiales es su continuidad con la arcada
marginal superficial. El diagnostico se hacer
mediante lámpara de hendidura mediante
iluminación focal directa, pero se observa
mejor mediante retroiluminación directa y
indirecta con una gran magnificación,
preferentemente con luz anerita.
DIAGNÓSTICO DEFERENCIAL
El diagnostico deferencial debe
realizarse muy metódicamente ya que
puede ser confundido con una estrías
o bien con vasos fantasmas.
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PRONOSTICO
Al suspender el uso de lentes de
contacto
Los vasos se vacían con rapidez.
Permanecen vasos fantasmas. Tardan años o no
desaparecen.
Al reintroducir los lentes
Los vasos fantasmas vuelven a
llenarse rápidamente.
Si es grave
Suspender indefinidamente el
uso de lentes.
Si es leve
Mejorar el régimen de
mantenimiento.
Aumentar el Dk/t.
Reducir el tiempo de porte.
Vigilar estrechamente.
SUGERENCIAS
1.- Se debe prestar mucha atención en la
disminución de tiempo de uso del lentes de
contacto alternarlo con prescripción de lente
oftálmicas aéreas.
2.- Readaptar lentes de contacto blandas con
materiales de alta permeabilidad como el
hidrogel de silicona
3.- Los lentes de contacto RGP y blandas
apretadas deben ser readaptadas por una
adaptación más suelta, para mejorar la
oxigenación.
4.- Si la neovascularización progresa más de
2mm desde el limbo hacia dentro de la
córnea se considera la posibilidad de
suspender el uso de lentes de contacto, y
utilizar corticosteroides tópicos para tratar la
neovascularización cuando se encuentra
asociada a infiltrados corneales.
CONCLUSIONES
Convencionales de bajo Dk/t de lentes de
contacto de hidrogel de proporcionar pobres
cantidades de oxígeno a los ojos,
especialmente durante el uso prolongado
(EW). La hipoxia resultante compromete la
salud ocular y se puede manifestar en una
variedad de formas, incluyendo inflamación
corneal, limbal y bulbar neovascularización
hiperemia, corneal, cambios refractivos y
microquistes epiteliales. A pesar de alto Dk/t
de lentes de hidrogel de silicona se han
eliminado o minimizado estas
complicaciones.
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Estudios realizados en el CCIR en Waterloo y
el CRC Visión en Sydney, Australia, han
encontrado que la alta Dk/t en el uso de
lentes hace una neovascularización
significativamente menor en comparación
con el uso de lentes de bajo Dk/t. En el CRC
Visión, los investigadores participantes en el
estudio de bajo Dk/t de lentes de contacto
desechables suaves con lentes de alto Dk/t y
descubrió un vaciamiento de los vasos
sanguíneos en un tiempo definido. Se sugiere
el uso de las lentes de hidrogel de silicona en
particular para los pacientes que tienen
errores de refracción alto y son propensos a
desarrollar la neovascularización por la
combinación entre el incremento del grosor
periférico y de bajo Dk/t de los materiales de
hidrogel.
BIBLIOGRÁFICA
1 Segmento Anterior los requisitos en oftalmología, Christopher J. Rapuano, MD/Jodi I. Luchs, MD/ Terry Kim, MD., Ed. Harcourt, España 2001. Pag. 140.
2 Oftalmología General, Vaughan/Asbury/Riordan-Eva, Ed. Manual Moderno, 15ª. Edición, México 2000, pag. 139.
3 Clinical Contact Lens Management, (signs, symptoms, diagnosis & management), Noel A. Brennan & Adrian S. Bruce. Ciba Vision.1993
4 Oftalmologia Clinica, Jack. J. kanski, 3era. Edicion 1996 Ed. Mosby
5 Complicaciones de las lentes de contacto, Nathan Efron, 2da. Edición 2005. Ed.Elsevier.
6 Complicaciones de la lentes de contacto, Juan A. Duran de la Colina, Ediciones Diaz de Santos, 1998.
REFERENCIAS
1 Articulo Beneficios y desafíos de materiales de alto Dk/t , Por Desmond Fonn, Dip optom, optom M, FAAO y Sivak Alisa, BA, DipEd, MA.
2 Artículo Contact Lens Complications Author: Mark Ventocilla, OD, FAAO, Clinical Professor, Michigan College of Optometry; Editor, American Optometric Association Contact Lens and Cornea Section Newsletter; Chief Executive Officer, Elder Eye Care Group, PLC; President, Lakeshore Professional Eyecare, PC Contributor Information and Disclosures Updated: Sep 8, 2006.
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OBJETIVO La investigación se realizó en 25 Unidades de Oftalmología del sector privado y gubernamental, durante 6 meses, un diseño aleatorio, con una población de los 0 a los 100 años de edad y una muestra de 1,417 pacientes, de los cuáles quería saber cuantos de ellos padecen de EMD comparándola con otras patologías retinianas como lo es la MNV y la OVCR/ORV asi mismo como la incidencia de la misma en la población.
LISTA DE ABREVIATURAS EMD: Edema Macular Diabético EMDCS: Edema Macular Diabético Clinicamente Significativo FAG: Fluorangiografía de Retina MNV: Membrana Neovascular OCT: Tomografía de Coherencia Óptica OCVCR: Oclusiones venosas (OVCR, ORV)
EDEMA MACULAR DIABÉTICO
Lic. Opt. García Ortega Carlos.
.
RESUMEN
El edema macular diabético (EMD imagen 1 e imagen 2) describe la acumulación de líquido en las capas intrarretinianas de la mácula como consecuencia de la filtración originada en la microvasculatura de la retina. El EMD puede aparecer durante la retinopatía diabética (una microvasculatura crónica de la diabetes de tipo I y tipo II) y es la principal causa de deterioro de la población diabética. El deterioro visual debido a EMD se da cuando se ve afectado el centro de la mácula (la zona responsable de la visión de máxima agudeza). La destrucción de la barrera hematorretiniana lleva a la filtración de los componentes de plasma a la retina circundante, lo que se traduce en edema retiniano. Cuando el edema retiniano afecta a la región central de la mácula, puede aparecer visión borrosa, que es el síntoma inicial más frecuente del deterioro visual debido a EMD. Cuando el EMD no se trata, más del 50% de los pacientes pierden menos o igual de 10 letras de visión a los 2 años. Los signos y síntomas adicionales del deterioro visual debido a EMD comprenden distorsión de las imágenes, moscas volantes, alteración de la sensibilidad al contraste, fotofobia, alteración de la visión al color y escotomas (defectos del campo visual).
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INTRODUCCIÓN
La diabetes es una enfermedad metabólica
que se caracteriza por la desregulación del
metabolismo de los hidratos de carbono, las
proteínas y los lípidos como consecuencia del
fallo de la regulación de la glucemia. La
diabetes es causada por la ausencia de
insulina o bien por la ausencia de su efecto.
La señalización insuficiente de la insulina se
traduce en una elevación de la glucemia, esto
es, hiperglucemia.
Existen dos tipos principales de Diabetes: La
diabetes tipo I o también conocida como
diabetes insulinodependiente y la diabetes
tipo II también conocida como diabetes no
insulino-dependiente.
La Diabetes tipo I es un trastorno de
autoinmunitario en el que el sistema inmune
destruye las células beta del páncreas que
son responsables de la producción de
insulina. Por lo tanto los diabéticos de tipo I
no pueden producir suficiente insulina y su
supervivencia depende de la insulina
administrada por vía exógena. En general
este tipo de diabetes se da en niños y adultos
jóvenes, aunque la enfermedad puede
aparecer a cualquier edad. En la diabetes tipo
II , un defecto en el receptor de insulina o en
los acontecimientos de señalización,
conocido como resistencia a la insulina, se
traduce en la incapacidad para responder de
manera adecuada a la insulina, Además , la
disfunción de las células beta implica que
estas células no pueden aumentar la
producción de insulina. La menor captación
de glucosa por las células y las
concentraciones insuficientes de insulina
provocan un aumento de la producción
hepática de glucosa, agravando de este modo
la hiperglucemia. La diabetes tipo II es más
común que la diabetes de tipo I y representa
alrededor del 90%-95% de todos los casos de
diabetes. Normalmente la diabetes de tipo II
se da en una población de mayor edad que la
diabetes de tipo I, es comúnmente en
pacientes de casi 40 años o más.
Aunque son menos frecuentes, existen otros
dos tipos de diabetes. La diabetes
gestacional aparece como consecuencia del
desarrollo de intolerancia a la glucosa
durante el embarazo, la diabetes también
puede aparecer como consecuencia de
causas especificas tales como un defecto
genético, un fármaco o una sustancia química
ambiental.
OCT PACIENTE RETINA NORMAL
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RETINOPATÍA DIABÉTICA
El EMD puede aparecer en
cualquier estadio de la retinopatía
diabética. La retinopatía diabética
es un trastorno crónico de la
microvasculatura retiniana y es
una de las complicaciones
microvasculares más frecuentes de
la diabetes.
La mayoría de los diabéticos de
larga evolución al final desarrollaran retinopatía diabética en cierta medida. Las primeras
manifestaciones clínicas visibles de la retinopatía comprenden microaneurismas y hemorragias.
Las alteraciones continuas de la microvasculatura retiniana que destruyen la barrera
hematorretiniana interna pueden provocar una hemorragia más importante y evolucionar a
ausencia de perfusión de los capilares retinianos y, por consiguiente, a isquemia. Los puntos de
algodón, que también se conocen como exudados blandos, son infartos isquémicos de la capa de
fibras nerviosas con aspecto de lesiones blanquecinas superficiales en la oftalmoscopia. El estadio
posterior y mas avanzado de la retinopatía diabética (retinopatía diabética proliferativa) se
caracteriza por el cierre de las arteriolas y las vénulas y por la proliferación reactiva de nuevos
vasos sanguíneos en la papila óptica, la retina, el iris y el ángulo de la cámara anterior. La
hemorragia vítrea es una
complicación frecuente de la
retinopatía diabética proliferativa
como consecuencia de la
extravasación de sangre de los
nuevos vasos sanguíneos anómalos al
vítreo.
OCT PACIENTE CON EMD (imagen 1)
OCT PACIENTE CON EMD (imagen 2)
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CLASIFICACIÓN Y CARACTERÍSTICAS DEL EMD
a) CLASIFICACIÓN BASADA EN LA FUENTE DE LA FILTRACIÓN (focal y difusa)
EMD focal: Filtración focal procedente de los microaneurismas retinianos y segmentos de
capilares dilatados.
La filtración procedente de microaneurismas se percibe como puntos diferenciados de
hiperfluorescencia retiniana en la FAG.
Normalmente, los microaneurismas están rodeados de depósitos de lipoproteínas en las
capas externas de la retina, que se denominan exudados duros.
EMD difuso: Filtración procedente de capilares retinianos dilatados de manera difusa por todo el
polo posterior.
Aunque la clasificación del EMD como focal o difuso se utiliza mucho, se ha basado en distintas
técnicas de exploración utilizadas ya sea por separado o en asociación, como la biomicroscopía
del fondo de ojo, la fotografía a color de fondo de ojo, FAG y la OCT, lo que da lugar a la
posibilidad de interpretaciones erróneas.
b) OTROS SISTEMAS DE CLASIFICACIÓN
El EMD también se ha clasificado según la localización del edema en relación con el centro de la
mácula y la presencia de exudados duros, quistes, tracción e isquemia, la International Clinical
DME Disease Severity Scale clasifica el EMD según la gravedad determinada mediante
oftalmoscopía indirecta. Se considera que hay EMD si se observa engrosamiento retiniano o
exudados duros en el polo posterior, y el EMD se describe como leve, moderado o grave.
EMD leve Cierto grado de engrosamiento retiniano o exudados duros en el polo
posterior, pero alejados del centro de la mácula.
EMD moderado Engrosamiento retiniano o exudados duros cerca del centro de la mácula,
pero sin afectar al centro.
EMD grave Engrosamiento retiniano o exudados duros que afectan al centro de la
mácula.
El término Edema Macular Diabético Clínicamente Significativo (EMDCS) se introdujo para
describir la gravedad del EMD a efectos de las directrices de tratamiento. Se considera que el EMD
es clínicamente significativo si se cumple cualquiera de los siguientes criterios:
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1. Engrosamiento retiniano a 500 micras o menos del centro de la macula.
2. Exudados duros a 500 micras o menos del centro de la macula si están asociados a
engrosamiento de la retina adyacente
3. Una zona o zonas de engrosamiento retiniano de tamaño igual o mayor que la superficie
papilar, una parte de la cual o las cuales se encuentra como mínimo a menos de una
papila de diámetro del centro de la macula.
Además del edema, los rasgos morfológicos del EMD, que se ponen de manifiesto en la OCT
comprenden engrosamiento retiniano difuso, espacios quistoides intrarretinianos,
desprendimiento de retina seroso, formación de una membrana epirretiniana y hemorragia
intrarretiniana. Los procesos fisiopatológicos que llevan a la aparición de EMD son multifactoriales
y en la actualidad no se comprenden del todo.
MATERIAL Y MÉTODOS
Stratus OCT Software Version 4.0 by Carl Zeiss Meditec Inc
3D OCT-2000 Top-con
Visucam lite by Carl Zeiss Meditec Inc
Fluoresceína sódica al 20%
Jeringas de Insulina de 1ml
Ligadura
Hospitales privados como unidades gubernamentales en el área de oftalmología
40 horas semanales
Población de los 0 años a los 100 años de edad
Pacientes normales sistémicamente como diabéticos
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RESULTADOS
RESULTADOS
ABRIL 2012
Género Fem 129 TOTAL
Masc 95 224
Edad (años)
Menores 30 14
31 a 40 17
41 a 50 28
51 a 60 68
61 a 70 57
71 a 80 31
Mas 81 9
224
Estudios OCT 68 FAR 6 Total 74
DX MNV 15 EM 25 OVCR/ORV 6 Total 46
Fem
Masc
0 10 20 30 40 50 60 70
OCT
FAR
MNV
EM
OVCR/ORV
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RESULTADOS
MAYO 2012
Género Fem 189 TOTAL
Masc 143 332
Edad (años) Menores 30 13 31 a 40 17 41 a 50 42 51 a 60 97 61 a 70 68 71 a 80 65 Mas 81 30 332
Estudios OCT 150 FAR 0 Total 150
DX MNV 53 EM 65 OVCR/ORV 19 Total 137
Fem
Masc
0 20 40 60 80
100
OCT
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OVCR/ORV
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RESULTADOS
JUNIO 2012
Género Fem 139 TOTAL
Masc 115 254
Edad (años) Menores 30 8 31 a 40 13 41 a 50 30 51 a 60 62 61 a 70 61 71 a 80 64 Mas 81 16 254
Estudios OCT 108 FAR 0 Total 108
DX MNV 19 EM 30 OCVCR 10 Total 59
Fem
Masc
0
20
40
60
80
OCT
FAR
MNV
EM
OCVCR
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TOTAL
PACIENTES 1,417
EM 281
MNV 193
OVCR/ORV 93
TOTAL PATOLOGÍAS
567
CONCLUSIÓN
De los 1,417 pacientes que se le realizaron los estudios correspondientes; 567 de ellos cursaron
con alguna patología retiniana, 281 pacientes cursan con algún tipo de EMD, 193 con MNV y 93
con alguna OVCR/ORV mostrando así que el Edema Macular es la patología con mayor incidencia
en el área de Retina, por lo cuál es necesario sea tratado ya que el deterioro visual es progresivo
y puede complicarse si no es tratada oportunamente.
BIBLIOGRAFÍA
1 Aroca PR,Salvat M,Fernández J,Méndez I. Risk factors for diffuse and focal macular edema. J
Diabetes Complications 2004;18:211-215.
2 Ferris FL, III, Patz A. Macular edema. A complication of diabetic retinopathy. Surv Ophthalmol
1984;28 Suppl:452-461.
3 Bresnick GH. Diabetic maculopathy. A critical review highlighting diffuse macular edema.
Ophthalmology 1983;90:1301-1317.
4 Kristinsson JK. Diabetic retinopathy. Screening and prevention of blindness. A doctoral thesis.
Acta ophthalmol scand suppl 1997;1-76.
5 Singh A,Stewuart JM. Patofisiology of diabetic macular edema. Int ophthalmol clin 2009;49:1-11.
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SOBRE EL AUTOR
LICENCIADO EN OPTOMETRÍA GARCÍA ORTEGA CARLOS EMANUEL CED. PROF: 6676273
Egresado del CICS-UST del IPN generación 2003-07
Especialidad en habilidades directivas por la Universidad Mexicana campus Polanco.
Diplomado en Desarrollo Humano periodo comprendido de agosto del 2000 a junio del 2003
Diplomado en el Seminario en Administración de Negocios en julio del 2007 de la empresa Transitions “Visión Saludable en Cualquier Ambiente”.
Miembro del Colegio de Optometristas del D.F. (CODIFE) de el 13-12-2010 hasta la fecha.
Asistencia al precongreso de la XXXI Reunión Anual de Retina a los talleres de OCT, FAG y Electrofisiología 4 de oct-12.
Actualmente laborando en grupo CONSULMED S.A de C.V 14-04-11 hasta la fecha como asistente técnico realizando estudios de tomografía de coherencia óptica y fluorangiografías retinianas, como asistencia en procedimientos de terapias fotodinámicas e inyecciones intravítreas.
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PALABRAS CLAVES
Degeneración macular relacionada con la edad (DRME) seca, escotoma, fijación
excéntrica, necesidad visual.
KEY WORDS.
Senile macular degeneration dry, scotoma, eccentric fixation, visual need.
RESUMEN
Dentro del ejercicio de la práctica clínica he observado que uno de los
problemas que más aqueja a los pacientes con baja visión, como consecuencia
de una degeneración macular relacionada con la edad (DRME) seca, es la pérdida
de la visión central pero especialmente el hecho de que en ciertas ocasiones al
tratar de leer las palabras aparecen y desaparecen sin saber el por qué.
Es importante recordar que si nosotros formulamos a este paciente cualquier tipo
de ayuda para leer de cerca, donde las palabras aparecen y desaparecen por
momentos, el paciente va a desistir de su uso.
Este fenómeno se debe a que el paciente está tratando de crear una fijación
excéntrica (seudo fóvea) para evitar que la imagen caiga en la zona del escotoma
y él aun no ha estabilizado este nuevo punto. Por lo tanto es de vital
trascendencia afianzar este punto y una vez logrado, si prescribir la ayuda.
CASO CLÍNICO DE DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA
CON LA EDAD (DRME).
Roberto Valencia Guarnizo
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ABSTRACT
In the exercise of clinical practice I have observed that one of the problems that
afflicts patients with low vision, as a result of dry macular degeneration senile, is
the loss of central vision but especially the fact that sometimes the patients when
try reading the words back and far without knowing why.
It is important to remember that if this patient we formulate any kind of help to
read about, where the words appear and disappear at times, the patient will
discontinue its use.
This phenomenon is because the patient is trying to create an eccentric fixation
(pseudo fovea) to avoid the image falls in the area of scotoma and he has not
yet stabilized this new point. Therefore it is of vital importance to strengthen this
point and once achieved, whether to prescribe aid.
INTRODUCCIÓN
Paciente femenina de 77 años con diagnóstico de Degeneración Senil Macular Seca en
ambos ojos, de dos años de evolución, reporta no poder leer de cerca y cuando lo
intenta a veces las palabras aparecen y desaparecen.
Corrección en uso OD +2.00
OI +1.00(-0.75x90)
Subjetivo sobre corrección en uso OD Neutro
OI + 1.50(-0.25X90)
AV 10/100.Fijación excéntrica
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Ojo Dominante Izquierdo – es muy importante tenerlo en cuenta
para dar la corrección final-
Agudeza visual de lejos con
corrección convencional
OD 10/700
OI 10/700
ANOTACIÓN DE LA AGUDEZA VISUAL
Se debe anotar en el numerador la distancia a la cual se realizó el examen, en este
caso - 3 metros o 10 pies - y no llevar este valor al infinito (20 pies o 6 metros) esto
con el fin de que en posteriores controles tengamos un buen dato de referencia.
EXPLORACIÓN
Es muy importante determinar con la prueba de Amsler cuál es el ojo menos afectado
en la zona retinal central y tomar dicho ojo para realizar el tratamiento; cuando la
diferencia es muy poca en ambos ojos, se debe trabajar con el ojo dominante
determinando cuál es la zona retinal menos afectada, se establece la retina que se
encuentra más sana y hacia allí se debe encaminar el movimiento del ojo, en otras
ocasiones se logra por prueba y error, en este caso se encontró que por momentos la
visión aclaraba al decirle al paciente que moviera su ojo izquierdo (el dominante) en
dirección temporal, su visión mejoraba a 10/100.
En el ojo derecho no se logra mejoría significativa de la Agudeza Visual al realizar este
procedimiento.
La Agudeza Visual de cerca a 40 Centímetros
con adición de +250
OD 20/300
OI 20/100
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TEST DE AMSLER
Como se observa en el test de AMSLER, esta paciente al prestar atención
binocularmente a la rejilla, el escotoma central aumenta, por lo que se concluye que el
ojo derecho interfiere con la visión del ojo izquierdo y se decide dar corrección al ojo
izquierdo y balance al ojo derecho.
Fig. 1 Test de Amsler – OD.
INSTRUCCIONES:
1. No se retire los anteojos o lentes de contacto que usa habitualmente para leer.
2. Colóquela aproximadamente a 33cm. De su cara en un lugar bien iluminado.
3. Cubra un ojo y mire el centro con el ojo descubierto. Repita para el otro ojo.
4. Si usted ve ondas, líneas rotas o distorsionadas, áreas borrosas o que faltan,
podría estar mostrando síntomas de DMRE. Debe consultar inmediatamente.
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Fig. 2 Test de Amsler – OI.
El escotoma en este ojo es un poco menor en comparación con el ojo contralateral.
INSTRUCCIONES:
1. No se retire los anteojos o lentes de contacto que usa habitualmente para leer.
2. Colóquela aproximadamente a 33cm. De su cara en un lugar bien iluminado.
3. Cubra un ojo y mire el centro con el ojo descubierto. Repita para el otro ojo.
4. Si usted ve ondas, líneas rotas o distorsionadas, áreas borrosas o que faltan,
podría estar mostrando síntomas de DMRE. Debe consultar inmediatamente.
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Fig. 3 Test de Amsler – AO.
Con ambos ojos es evidente el aumento del escotoma.
INSTRUCCIONES:
1. No se retire los anteojos o lentes de contacto que usa habitualmente para leer.
2. Colóquela aproximadamente a 33cm. De su cara en un lugar bien iluminado.
3. Cubra un ojo y mire el centro con el ojo descubierto. Repita para el otro ojo.
4. Si usted ve ondas, líneas rotas o distorsionadas, áreas borrosas o que faltan,
podría estar mostrando síntomas de DMRE. Debe consultar inmediatamente.
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CÁLCULO PARA LA AYUDA DE CERCA
Es de capital valía en estos procesos establecer la necesidad visual del paciente, en este
paciente, ella desea mejorar su visión para leer un artículo de un periódico, lo que se
logra con un 20/40. Recordemos que para determinar la agudeza visual necesaria, se
puede hacer de la siguiente manera:
Se toma el número de letras y espacios de la parte del periódico que el paciente
desee leer y ese número divide el mil (valor constante), en este caso el número
de letras y espacios que había en el artículo del periódico es de 25, entonces
1000/25:40, por lo tanto necesita lograr una Agudeza Visual de cerca de 20/40.
Entre mayor sea la visión de cerca que el paciente requiera, mayor va a ser su
adición o su magnificación, por eso debemos conocer la exigencia visual del
paciente.
Para lograr el cálculo debemos precisar la mejor agudeza visual a 40 cm. con la
adición correspondiente a la edad (+2.50 dpts.) estableciendo el nivel de
iluminación que prefiera el paciente, en esta oportunidad la agudeza visual fue de
20/100 con máxima iluminación.
Al realizar el cálculo se encuentra que la adición ideal es +6.25 dpts. pues al
tomar la agudeza visual con dicha adición se obtiene 20/50 no logrando el
objetivo, hecho normal en presencia de escotomas centrales, consecuentemente se
aumenta la adición a +7.00 obteniendo una agudeza visual de 20/40 logrando así
leer perfectamente el objetivo y sin pérdida de letras.
Por ser la lectura una actividad de trabajo prolongado se decidió formular unos
anteojos y no lupa.
Su formula final en el ojo izquierdo es:
+ 2.50 (-1.00x90) Add +7.00.
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TEST DE SENSIBILIDAD AL CONTRASTE
La sensibilidad al contraste con la prueba VISTECH se encuentra disminuida en todas las
frecuencias, pero al realizarla subjetivamente el paciente halla que el contraste de cerca
aumenta significativamente con el filtro amarillo 450.
Ante esto se procede a dar la siguiente prescripción para cerca
OD + 5.00 (balance)
OI + 9.50 (-100X90) filtro 450.
La medida nasopupilar se toma a una distancia de 14 cm. del paciente, que es el
inverso de la distancia de la adición que se le formula.
Al ojo derecho se le da esta prescripción con el fin de eliminar la visión binocular, tal
como lo habíamos explicado anteriormente.
CONCLUSIONES
☻ No basta en estos pacientes prescribir una ayuda para cerca, sin tener en cuenta su necesidad visual y su agudeza visual funcional.
☻ Es importante aclarar que magnificación no es lo mismo que nitidez y para lograr
éxito con la magnificación debemos obtener la mejor nitidez posible, esto se logra
buscando la mejor corrección óptica posible, ya sea por medio de una buena
refracción, EL subjetivo lo podemos lograr empleando la técnica de la mínima
diferencia apreciable.
☻ Debemos recordar igualmente que la BAJA VISION no es una consulta de PRUEBA
Y ERROR hasta encontrar “algo” que al paciente le sirva, debemos relacionar
integralmente, como en este caso: Refracción, campo visual central, sensibilidad de
contraste y agudeza visual de cerca.
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BIBLIOGRAFÍA
1 Comunicación personal Dr. Bruce Rosenthal. O.D., FAAO. – Lighthouse -Nueva York.
2 Essentials’ of low vision practice / Dr Richard l. Brilliant, Butterworth-Heinemann,
Elsevier 1999
3 Low Vision Manual / Dr. Jonathan Jackson & James Wolffsohn, Butterworth-
Heinemann, Elsevier 2007
4 Primary Low Vision Care / Dr Rodney W. Nowakowsky, Paramount publishing and
professional group / 1994
Este artículo apareció originalmente en la revista THEORIA - Voz que prolonga el
hecho de ver - ISSN 2145-9401 No 7 Marzo 2012
Facultad de Optometría de la Universidad San Martín – Bogotá Colombia.
SOBRE EL AUTOR
GUSTAVO ROBERTO VALENCIA GUARNIZO
C.C. 19.137.402
Bogotá
Optómetra con experiencia en Optometría Clínica y
especializado en el campo de la Ortóptica y la Baja
Visión, con énfasis en programas de entrenamiento y
rehabilitación visual en estrecha relación con la
Oftalmología, amplia experiencia en el campo de la
docencia en las facultades de Optometría, al igual que
campañas de prevención visual Escolar e Industrial.
*Profesor para práctica clínica en Baja Visión, Facultad
de Optometría, Universidad del Bosque y Área Andina,
2011 a la fecha.
*Director Fundación Colombia para la Discapacidad Visual 2008 – a la fecha.
*Presidente SVOSH- La Salle Optómetras Voluntarios al Servicio de la Humanidad 2008 –
2010.
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*Profesor de la Maestría Ciencias de la Salud – Programa de Optometría - Área Baja
Visión y Rehabilitación, Universidad de la Salle, 2008 – 2009
*Asesor Internacional en programas de Baja Visión, México – Guatemala, 2007 – a la
fecha.
*Docente Universidad de la Salle, Facultad de Optometría, Cátedra BAJA VISION, 2007 –
2011.
*Director y Docente, Curso de Baja Visión para Optómetras y Oftalmólogos Chihuahua –
México, Febrero 7 – 11, 2007.
Coordinador del programa de Baja Visión con el apoyo de la CHRISTOFFEL
BLINDENMISSION – CBM - de ALEMANIA para el Hospitales el Tunal 2006 – a la
fecha.
FORMACIÓN PROFESIONAL.
*Optómetra, Universidad Social Católica de la Salle, Bogotá – 1974.
*Curso de Educación Continuada, Baja Visión, Lighthouse International, Nueva York, 1977.
*Pasantía con el Doctor William Feinbloom O.D., Nueva York., 1977.
*Postgrado en Ortóptica, Escuela Superior de Oftalmología, Clínica Barraquer., Octubre
1978 – Abril 1979.
*Educación continuada en Entrenamiento Visual, Colegio de Optometría, Universidad de
Nueva York, 1980.
*Pasantía en Refracción Clínica, Universidad de Houston, 1985.
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En esta ocasión mencionaremos a las redes sociales como páginas de la web que cumplen
funciones informativas y de difusión en nuestro medio, especialmente nos concentraremos en
3 de ellas ubicadas en Facebook.
La página creada por AMFECCO reúne a Instituciones, Escuelas y Colegios de Optometría en
nuestro país, informando sobre sus eventos y publicando vínculos interesantes que tienen que
ver con nuestra profesión. Para acceder ya saben que es necesario registrarse y formar parte
de esta comunidad.
Por los que amamos la Optometría es un grupo creado por profesionales de la Optometría para
compartir casos interesantes, imágenes de todo tipo e inclusive videos que no tienen nada que
ver con nuestra profesión, pero al fin colegas y en muchos de los casos se agradecen pues nos
entretienen por unos momentos.
Y si andas sin trabajo también existe este grupo creado para apoyar a los egresados de la
licenciatura en Optometría para encontrar varias ofertas de trabajo, herramienta
indispensable en nuestros días para poder tomar una decisión en cuanto quien sería nuestro
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1.-ACREDITACIÓN DE LA LIC. EN OPTOMETRÍA EN EL
CICS-UST DEL IPN.
El Consejo Mexicano para la Acreditación en
Optometría, A. C. (COMACEO) a través de
su presidenta la M. en C. Ma. Concepción
González del Rosario entrego la placa de
Acreditación del programa académico de la
carrera de Lic. en Optometría que se
imparte en el CICS UST del IPN, con lo cual
se una el CICS-UST a la ya larga lista de
carreras acreditadas por el Instituto.
Ahora el CICS-UST se une como uno más de
los programas académicos de calidad en el área de Optometría junto con el CICS-
UMA, La UAA y La UNAM que anteriormente fueron acreditados.
Reporte de Actividades
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COMACEO es un organismo acreditador
avalado por COPAES siendo esta la única
instancia validada por la Secretaría de
Educación Pública (SEP) para conferir
reconocimiento formal a favor de las
organizaciones cuyo fin sea acreditar
programas de educación superior,
profesional asociado y técnico superior
universitario, previa valoración de sus
capacidades técnicas, operativas y
estructurales.
Una de las principales funciones de COPAES es garantizar que los procesos de
acreditación de programas académicos que realicen organismos acreditadores,
especializados en una o varias áreas o subáreas del conocimiento, se desarrollen de
manera que se pueda lograr el objetivo de reconocer la calidad de los programas y
propiciar su mejoramiento.
La acreditación de un programa académico de nivel superior es el reconocimiento
público que otorga un organismo acreditador, no gubernamental y reconocido
formalmente por el COPAES, en el sentido de que cumple con determinados criterios,
indicadores y parámetros de calidad en su estructura, organización, funcionamiento,
insumos, procesos de enseñanza, servicios y en sus resultados. Significando también
que el programa tiene pertinencia social.
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Los objetivos de la acreditación de programas académicos son, entre otros, los
siguientes:
Reconocer públicamente la calidad de los programas académicos de las
instituciones de educación superior e impulsar su mejoramiento.
Fomentar en las instituciones de educación superior, a través de sus programas
académicos, una cultura de mejora continua.
Propiciar que el desempeño de los programas académicos alcance parámetros
de calidad nacionales e internacionales.
Contribuir a que los programas dispongan de recursos suficientes y de los
mecanismos idóneos para asegurar la realización de sus propósitos.
Propiciar la comunicación e interacción entre los sectores de la sociedad en
busca de una educación de mayor calidad y pertinencia social.
Promover cambios significativos en las instituciones y en el sistema de
educación superior acordes con las necesidades sociales presentes y futuras.
Fomentar que las instituciones y sus entidades académicas cumplan con su
misión y sus objetivos.
Proveer a la sociedad información sobre la calidad de los programas educativos
de nivel superior.
http://www.copaes.org.mx/home/docs/docs_acred/3_Marco_general.pdf
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2.-PRIMERAS JORNADAS MULTIDISCIPLINARIAS EN
DISCAPACIDAD VISUAL.
En la búsqueda de la actualización y mejoramiento académico maestros y alumnos del
CICS-UST de la Lic. en Optometría asistieron a las Primeras Jornadas
Multidisciplinarias en Discapacidad visual del 8 a 9 de noviembre del 2012, con
duración de 14hrs, nombradas “Tú puedes ver por ellos” impartido en La Fundación
Hospital de Nuestra Señora de la Luz I. A. P. por parte del Centro de Atención Integral
para la Discapacidad Visual (CADIVI), área poco explotada en México por los
optometristas y de gran ayuda para los pacientes que la padecen.
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3.-COLEGIO DE OPTOMETRISTAS DEL ESTADO DE
MÉXICO.
El Colegio de Optometristas del Estado de México, ha realizado en los últimos meses
algunas reuniones académicas dentro de las instalaciones del CICS-UST, denotando la
importancia de que existan relaciones estrechas entre instituciones académicas y los
colegios de profesionistas, en beneficio de la profesión.
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4.-BECA MOSCONA 2012
Este año la beca a la excelencia académica en la Lic. En Optometría, Alberto Moscona
Nissim 2012, fue entregada a las alumnas Ana Karen Rodriguez López y a Melina
Chávez Esquivel, quienes cuentan con los 2 promedios más altos de aprovechamiento
escolar, en una emotiva ceremonia en el auditorio del CICS UST.
Esta beca incentiva al alumnado de la licenciatura a mejorar en su aprovechamiento
académico para tener la posibilidad de obtenerla y con ello el nivel general de los
estudiantes.
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5.-DIPLOMADO EN PEDIATRÍA
Con gran entusiasmo se dio inicio el Diplomado de Pediatría en las instalaciones del
CICS-UST del IPN con 21 participantes, el cual se imparte los días sábados en las
instalaciones de este centro. Dirigido por la. M en C. Norma Isela Sandoval.
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