ntervención para la apraxia del habla infantilMorgan Angela T, Vogel Adam P

Fecha de la modificación significativa más reciente: 13 de mayo de 2008

Esta revisión debería citarse como: Morgan Angela T, Vogel Adam P. Intervención para la apraxia del habla infantil (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008

Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

RESUMEN

Antecedentes

Los criterios diagnósticos para la apraxia del habla infantil (AHI), y las causas subyacentes de este trastorno, siguen siendo muy debatidos. Existe cierto acuerdo en que los niños con AHI pueden tener deficiencias en uno o más de los siguientes dominios: función motora oral no relativa al habla, función motora del habla, sonidos y estructuras del habla (es decir, formas de las sílabas y palabras), prosodia, lenguaje, apreciación fonémica / habilidades metalingüísticas y lectoescritura. Recientemente se ha llegado al consenso de que sólo tres características de estos dominios tienen validez para el diagnóstico: (1) producción de errores inconsecuentes tanto de consonantes como de vocales en repetidas producciones de sílabas o palabras, (2) transiciones coarticulatorias prolongadas y deterioradas entre los sonidos y las sílabas y (3) prosodia inadecuada (ASHA 2007). Quizás debido a la actual discusión sobre la etiología y el diagnóstico, se publica escasa evidencia sobre intervenciones para la AHI.

Objetivos

Evaluar la eficacia de las intervenciones administradas por patólogos del habla y lenguaje / terapeutas del habla y lenguaje dirigidas a niños y adolescentes con AHI.

Estrategia de búsqueda

Se hicieron búsquedas en las siguientes bases de datos: CENTRAL (número 4, 2006), MEDLINE (1966 hasta 01/2007), CINAHL (1982 hasta 12/2006), EMBASE (1980 hasta 01/2007), ERIC (1965 hasta 01/2007), Linguistics Abstracts Online (1985 hasta 01/2007),  PsycINFO (1872 hasta 01/2007). También se hicieron búsquedas en las listas de referencias de los artículos identificados.

Criterios de selección

La revisión consideró los ensayos controlados con asignación al azar (ECAa) y los estudios cuasialeatorios de niños de tres a 16 años de edad con AHI, agrupados por tipo de tratamiento (p.ej. técnicas terapéuticas de biorretroalimentación perceptivas e instrumentales).

Recopilación y análisis de datos

Dos autores evaluaron de forma independiente los títulos y los resúmenes identificados en las búsquedas y obtuvieron las versiones de texto completo de todos los artículos potencialmente pertinentes. Se evaluó el diseño y el riesgo de sesgo de los artículos. Además de los datos de las medidas de resultado, se documentaron una serie de variables acerca de los grupos de

participantes y resultados.

Resultados principales

De 825 títulos y resúmenes examinados, sólo 31 resúmenes parecían reunir los criterios de inclusión. Los 794 documentos restantes se excluyeron principalmente debido a que no incluían participantes con AHI (p.ej. se centraban en otros trastornos del habla infantil o en la apraxia del habla adquirida durante la adultez), o no eran estudios de intervención (es decir, eran de diagnóstico o descriptivos). Los 31 artículos completos que se habían obtenido fueron excluidos después de la evaluación, ya que no cumplían con los criterios de inclusión sobre el diseño. . Por lo tanto, ningún estudio fue incluido en esta revisión.

Conclusiones de los autores

La revisión demuestra una falta muy importante de estudios de tratamiento bien controlados que aborden la eficacia del tratamiento para la AHI, situación que hace imposible extraer conclusiones acerca de qué intervenciones son más efectivas para tratar la AHI en los niños o adolescentes.

Esta revisión debería citarse como:Morgan Angela T, Vogel Adam P Intervención para la apraxia del habla infantil (Revisión Cochrane traducida). En: La Biblioteca Cochrane Plus, 2008 Número 4. Oxford: Update Software Ltd. Disponible en: http://www.update-software.com. (Traducida de The Cochrane Library, 2008 Issue 3. Chichester, UK: John Wiley & Sons, Ltd.).

RESUMEN EN TÉRMINOS SENCILLOS

A los niños que presentan apraxia del habla infantil (AHI) les resulta muy difícil producir los sonidos en el orden correcto, lo cual hace que a los otros les resulte difícil comprenderlos. Por lo tanto, la comunicación entre el hablante y el oyente puede cortarse.

En el presente, existe una falta de consenso en la comunidad clínica y de investigación acerca de como diagnosticar la AHI (ASHA 2007). El número de investigaciones de tratamiento informadas en la bibliografía ha sido muy limitado, quizás, al menos en parte, debido a esta falta de consenso sobre la naturaleza subyacente o el diagnóstico de la AHI. Esta revisión investiga la efectividad del tratamiento administrado por los patólogos del habla y lenguaje dirigido a los niños y adolescentes con AHI.

La revisión demuestra que actualmente existen muy pocos estudios bien controlados en este campo como para establecer conclusiones acerca de la eficacia del tratamiento para toda la población con AHI, y se hace un llamado a los PHL que trabajan en esta área para que diseñen mejores estudios.

ANTECEDENTES

Descripción de la enfermedad

Morley, Court y Miller (Morley 1954) proporcionaron un artículo fundamental que documenta una serie de características del habla de los niños que se asemejan al trastorno de producción

del habla de los adultos con apraxia adquirida del habla. En el presente, se utilizan diversos términos para denotar este grupo de síntomas apráxicos del desarrollo del habla en los niños, sin embargo, la nosología más frecuente incluye los términos Apraxia del habla infantil (AHI), Dispraxia verbal del desarrollo (DVD) y Apraxia del habla del desarrollo (DAS, por sus siglas en inglés, developmental apraxia of speech).

Actualmente no se dispone de datos epidemiológicos sobre la prevalencia de la AHI, aunque ocurre con poca frecuencia en comparación con otras formas de trastorno del desarrollo del habla (p.ej. el trastorno fonológico). La etiología de la AHI en gran medida también se desconoce pero - como en otras formas de trastorno del habla y lenguaje (Bishop 1996; Lewis 1992; Tallal 1991; Scheffer 2000) - se ha informado un vínculo familiar (Lewis 2004). La posible condición hereditaria de este trastorno se ha confirmado en un subgrupo particular, en el cual se informa que la AHI se presenta luego de una interrupción genética en el gen FOXP2 (Vargha-Khadem 1995; Vargha-Khadem 1998; Shriberg 2006). El gen FOXP2 se expresa en gran medida en el cerebro (Lai 2001) y la interrupción genética en el gen FOXP2 en los miembros de una familia afectados ha sido asociada con variaciones tanto estructurales (Belton 2003) como funcionales (Liegeois 2003) en regiones neurales que se sabe están al servicio de la función de habla. Sin embargo, se informa que el gen FOXP2 es responsable sólo de un subgrupo muy pequeño de niños con AHI. También se ha informado que los niños con trastornos complejos genéticos y neuroconductuales (p.ej. autismo, epilepsia, galactosemia) presentan AHI (ver ASHA 2007 para revisión).

Con respecto al diagnóstico de la AHI, los médicos no se ponen de acuerdo acerca de las características discriminatorias fundamentales, o acerca de las tareas de evaluación para diferenciar el trastorno de otras formas de deficiencia del desarrollo del habla. Existe cierto acuerdo en que los niños con AHI pueden tener deficiencias en uno o una combinación de los siguientes dominios generales: función motora oral no relativa al habla, función motora del habla, sonidos y estructuras del habla (es decir, formas de las sílabas y palabras), prosodia, lenguaje, apreciación fonémica/metalingüística y lectoescritura. (ASHA 2007). Recientemente se ha llegado al consenso de que tres características de la AHI en estos dominios tienen validez diagnóstica: (a) producción de errores inconsecuentes tanto de consonantes como de vocales en repetidas producciones de sílabas o palabras, (b) transiciones coarticulatorias prolongadas y deterioradas entre los sonidos y las sílabas y (c) prosodia inadecuada (ASHA 2007).

A pesar de que este trastorno se informó hace más de cincuenta años, aún no es posible establecer un consenso con respecto a las características diagnósticas o a la causa subyacente del mismo (ASHA 2007). En particular, se debate mucho si la forma infantil de apraxia del habla se debe a un déficit subyacente lingüístico o motor o a una combinación de ambos. Ha sido difícil disociar las características motoras y lingüísticas de la dispraxia verbal porque los déficit léxicos, fonológicos y articulatorios son concomitantes y habitualmente se consideran de forma simultánea durante una evaluación clínica, debido a la naturaleza misma de las tareas de evaluación (Maassen 2002).

Existe también poco conocimiento de como cambia la AHI a través del tiempo, aunque los niños más pequeños presentan formas más graves del trastorno, con mejoría con el transcurso del tiempo en presencia de errores irregulares persistentes en consonantes, vocales y a nivel de las sílabas (Davis 2005; Jacks 2006). Se desconoce el impacto de la edad o la gravedad de la AHI sobre el éxito de tratamiento.

Históricamente, se consideraba que la AHI era un trastorno de la programación motora, por el cual los niños no podían programar con exactitud las secuencias de sonidos requeridas para producir un discurso correcto. Por consiguiente, los enfoques de tratamiento iniciales se basaron en la función motora, en concordancia con la base subyacente de la deficiencia que se había propuesto. Uno de los primeros métodos de tratamiento todavía recomendado en tiempos recientes es una forma de terapia de ejercicios articulatorios (Velleman 1994). En esta forma de tratamiento primero se le enseña al niño a producir un sonido aislado (p.ej. /r/) mediante un enfoque basado en ejercicios y luego se le solicita que combine este fonema recién adquirido con una serie de vocales y sílabas de uso muy frecuente. Gradualmente, a

medida que aumenta el éxito de su desempeño, se incrementa el número de sílabas de la palabra. Desde el punto de vista teórico, este tratamiento está diseñado para mejorar las habilidades motoras de programación del niño, mediante la práctica de ejercicios destinados a automatizar o almacenar secuencias de sonidos, que supone que lo ayudarán a acceder a las secuencias de sonido más fácilmente en el futuro. Este modelo se corresponde con el modelo de producción del habla propuesto por Levelt (Levelt 1999), según el cual el acto complejo del habla se logra mediante el acceso rápido a un conjunto almacenado de sílabas de uso frecuente. Otros enfoques basados en la función motora que se encuentran en la bibliografía son la terapia de control de la velocidad (Rosenthal 1994) y la electropalatografía (Carter 2004).

Descripción de la intervención

Recientemente, sin embargo, con el escaso consenso acerca de la naturaleza o el diagnóstico de la AHI, el número de investigaciones sobre el tratamiento y los nuevos tipos de tratamiento propuestos han sido muy limitados. Las hipótesis subyacentes que apoyan las intervenciones existentes han sido diversas, lo cual dificulta el agrupamiento de los tipos de tratamiento.

A un nivel amplio, un subgrupo comprende los enfoques terapéuticos perceptivos, a saber, terapia fonológica o articulatoria tradicional, sistema PROMPT (Prompts for restructuring oral muscular phonetic targets [puntos para la reestructuración de objetivos fonéticos musculares orales]) (Chumpelik 1984), terapia de entonación melódica (Helfrich-Miller 1994), técnica de señalas adaptada (ACT, por sus siglas en inglés, adapted cueing technique) (Klick 1985), entrenamiento en reconocimiento de formas orales (Kingston 1987), señales táctiles y temporales dinámicas (DTTC, por su sigla en inglés, dynamic temporal and tactile cueing) (Strand 2006), terapia miofuncional orofacial (Ray 2003), terapia de control de la velocidad (Rosenthal 1994) y métodos de comunicación alternativos y aumentativos (Binger 2007; Cumley 1999). Un segundo subgrupo comprende los tratamientos instrumentales de biorretroalimentación, entre ellos, la retroalimentación auditiva demorada (Lozano 1978) y la electropalatografía (Carter 2004; Lundeborg 2007).

A un nivel amplio, un subgrupo comprende los enfoques terapéuticos perceptivos, a saber, terapia fonológica o articulatoria tradicional, sistema PROMPT (Prompts for restructuring oral muscular phonetic targets [puntos para la reestructuración de objetivos fonéticos musculares orales]) (Chumpelik 1984), terapia de entonación melódica (Helfrich-Miller 1994), técnica de señales adaptada (ACT, por sus siglas en inglés, adapted cueing technique) (Klick 1985), entrenamiento en reconocimiento de formas orales (Kingston 1987), señales táctiles y temporales dinámicas (DTTC, por su siglas en inglés, dynamic temporal and tactile cueing) (Strand 2006), terapia miofuncional orofacial (Ray 2003), terapia de control de la velocidad (Rosenthal 1994) y métodos de comunicación alternativos y aumentativos (Binger 2007; Cumley 1999). Un segundo subgrupo comprende los tratamientos instrumentales de biorretroalimentación, entre ellos, la retroalimentación auditiva demorada (Lozano 1978) y la electropalatografía (Carter 2004; ).

Por qué es importante realizar esta revisión

Recientemente una revisión no sistemática del tratamiento para la AHI puso de manifiesto que, hasta ese momento, no había estudios con pruebas de alto nivel realizados en este campo (ASHA 2007). En resumen, hasta la fecha no se han realizado revisiones sistemáticas de la eficacia del tratamiento para la AHI.

Aunque es necesario perfeccionar una serie de características diagnósticas específicas y generales y factores subyacentes relacionados con la AHI, continúa habiendo niños que presentan el trastorno y requieren tratamiento y los médicos necesitan estar al tanto de la evidencia en que se basan los tratamientos y cuáles son los más eficaces. Este documento procura revisar de forma sistemática la evidencia sobre la eficacia de los tratamientos de biorretroalimentación perceptivos e instrumentales para niños y adolescentes con AHI.

OBJETIVOS

Evaluar la eficacia de las intervenciones para la apraxia del habla del desarrollo / dispraxia verbal del desarrollo.

CRITERIOS PARA LA VALORACIÓN DE LOS ESTUDIOS DE ESTA REVISIÓN

Tipos de estudios

Se incluirán los ensayos controlados con asignación al azar (ECAs) y los estudios cuasialeatorios (p.ej. los estudios en los cuales los participantes fueron asignados en días alternados).

Tipos de participantes

Niños de tres a 16 años de edad con diagnóstico de apraxia del habla del desarrollo / dispraxia verbal del desarrollo.

Tipos de intervención

1) Terapia perceptiva: Intervención que utiliza ejercicios tradicionales, habitualmente sin instrumental y a menudo sin retroalimentación, excepto la retroalimentación auditiva, p.ej. la terapia fonológica o articulatoria tradicional, la terapia prosódica o de entonación, el sistema PROMPT (puntos para la reestructuración de objetivos fonéticos musculares orales)(Chumpelik 1984), la terapia de control de la velocidad (Rosenthal 1994), la terapia miofuncional orofacial (Ray 2003 ) y la terapia de entonación melódica (Helfrich-Miller 1994).2) Enfoques instrumentales de biorretroalimentación: Intervenciones que emplean algún tipo de instrumental y habitualmente también proporcionan biorretroalimentación visual o de otra clase, además de la retroalimentación auditiva (p.ej. la electropalatografía (Carter 2004).

Los grupos control pueden ser un grupo control en lista de espera o un grupo control sin tratamiento.

Tipos de medidas de resultado

Se considerarán para el análisis tres niveles de medidas de resultado, utilizadas para medir el cambio en la producción del habla (Law 2003):1. Al nivel de la función aislada de la producción del habla, p.ej. aumento de los sonidos representados en un inventario fonético; disminución de la frecuencia de omisión, sustitución o adición de errores fonéticos.2. Al nivel de la palabra o de la oración de la producción general del habla, p.ej. mejoría en el patrón prosódico general del habla, medido a través de las características de la acentuación léxica y oracional (p.ej. sobre la base de medidas como la duración de la vocal, la frecuencia fundamental en el punto medio de la vocal, la sincronización del pico de frecuencia fundamental relativo al comienzo de la vocal, etc.).3. Al nivel más amplio de la producción del habla, donde los resultados demuestran beneficios funcionales en la comunicación, p.ej. mejoras observadas en la inteligibilidad del habla espontánea, según la evaluación de los médicos o de evaluadores cegados, o según lo informado por los niños o los padres en cuestionarios sobre la función del habla.

Se evaluarán las medidas de resultado tanto estandarizadas como informales, entre ellas, los cuestionarios sobre los resultados informados por los médicos, padres o niños.

ESTRATEGIA DE BÚSQUEDA PARA LA IDENTIFICACIÓN DE LOS ESTUDIOS

Ver: estrategia de búsqueda Cochrane Developmental, Psychosocial and Learning Problems Group

Búsqueda de otros recursos

Se solicitó información sobre ensayos no publicados a los autores de los estudios publicados y a los expertos y grupos de información de las áreas de lingüística y terapia del habla.

MÉTODOS DE LA REVISIÓN

Selección de los estudios

Los títulos y los resúmenes serán revisados por ambos autores (AV) y (AM), de forma independiente, para determinar su inclusión. En caso de dudas, por parte de cualquiera de los autores, en cuanto a si un resumen reúne los criterios de inclusión, se obtendrá el texto completo del artículo. Entonces, cada documento será evaluado de forma independiente por los dos revisores (AV) y (AM) para determinar su inclusión. En caso de desacuerdo sobre la inclusión de un artículo en particular, se llegará a un consenso entre AV y AM mediante la reevaluación conjunta del criterio de inclusión.

Extracción y manejo de los datos

Ningún estudio cumplió criterios de inclusión para esta revisión. Para más información sobre los métodos del protocolo, que han sido archivados para ser utilizados en las actualizaciones futuras de esta revisión, sírvase ver el Apéndice 1. Ver también Higgins 2008.

Evaluación del riesgo de sesgo en los estudios incluidos

Ver Apéndice 1.

Medidas del efecto del tratamiento

Ver Apéndice 1.

Manejo de los datos que faltaban

Ver Apéndice 1.

Evaluación de la heterogeneidad

Ver Apéndice 1; ver también Higgins 2002.

Evaluación de los sesgos de notificación

Ver Apéndice 1.

Síntesis de los datos

Ver Apéndice 1.

Análisis de subgrupos e investigación de la heterogeneidad

Ver Apéndice 1.

Análisis de sensibilidad

Ver Apéndice 1.

DESCRIPCIÓN DE LOS ESTUDIOS

Ver: Características de los estudios excluidos.

De 820 títulos y resúmenes examinados, sólo 31 parecían cumplir el criterio de inclusión y se obtuvieron las versiones de texto completo. Los 794 documentos restantes se excluyeron principalmente debido a que no incluían participantes con AHI (p.ej. se centraban en otras formas de trastorno del habla infantil o en la apraxia del habla adquirida durante la adultez), o no eran estudios de intervención (p.ej. revisiones teóricas del tratamiento, o discusiones sobre el diagnóstico de la AHI y no sobre el tratamiento).

Los 31 artículos obtenidos en su versión completa fueron excluidos después de la evaluación (ver "Tabla de estudios excluidos"). Catorce estudios se excluyeron porque no eran cuasiexperimentales o ECAs en el diseño (Binger 2007; Bornman 2001; Cumley 1999; Carter 2004; Daly 1987; Hall 1990; Harris 1996; Helfrich-Miller 1994; Lundeborg 2007; Morgan Barry 1995; Rosenbek 1974; Velleman 1994; Strand 2000; Strand 2006). Cinco estudios se excluyeron por no presentar datos del tratamiento experimental (p.ej. resúmenes generales o revisiones no sistemáticas de los enfoques de intervención) (Chappell 1988; Groenen 1996; Klick 1994; Hayden 2006; Square 1994).

Seis artículos se excluyeron por incluir participantes con apraxia del habla adquirida durante la adultez y no AHI (Bose 2001; Dworkin 1988; Katz 2006; Lozano 1978; Ray 2003; Hadar 1984). Los documentos restantes también fueron excluidos por no contener participantes con AHI. Estos estudios se centraban en niños con dispraxia motora, más que apraxia del habla (Richardson 2004), trastorno general del habla (Kingston 1987; Forrest 2003), o agrupaban una combinación de niños con AHI y otros trastornos del habla sin discriminar entre los participantes (Head 1975), excluyendo la posibilidad de extraer conclusiones específicas acerca de la respuesta al tratamiento de los participantes con AHI. Un artículo se excluyó porque la metodología no permitía determinar si el participante presentaba AHI o sólo algunas “características dispráxicas” (Jaroma 1984).

El último estudio excluido consistió en tres discusiones diferentes de casos de tratamiento, con inclusión de un estudio de casos descriptivo y longitudinal (1M seguido de 3;5 a 8; 6 años), un estudio de casos descriptivo (1M, 16 años) y un estudio descriptivo de diseño mixto que consistió en un grupo de cuatro participantes (3M, 1F, entre diez y 14 años de edad) (Rosenthal 1994). El grupo de cuatro participantes del estudio de diseño mixto experimentó un aspecto del tratamiento que fue de naturaleza cuasiexperimental; un diseño ABAB que comparó el modo inicial (velocidad del habla típica) con un modo de tratamiento (reducción de la velocidad del habla a aproximadamente el 50% de la velocidad del habla típica de los participantes). No se informó la duración exacta y la intensidad del tratamiento de cada individuo. Además, en una segunda fase se incorporó una combinación de técnicas terapéuticas adicionales a la terapia de control de la velocidad, y la naturaleza exacta, la duración y la intensidad de este enfoque no se informaron, ni tampoco los datos cuantitativos sobre los resultados específicos de los participantes individuales. Como resultado, este estudio no permitió establecer conclusiones claras acerca del efecto del tratamiento de las técnicas específicas para los participantes individuales y fue excluido. En resumen, no se encontraron ECAs o estudios cuasiexperimentales en esta área.

CALIDAD METODOLÓGICA

Ver Riesgo de sesgo en los estudios incluidos

RESULTADOS

Ver: Características de los estudios excluidos.

De 820 títulos y resúmenes examinados, sólo 31 parecían cumplir el criterio de inclusión y se obtuvieron las versiones de texto completo. Los 794 documentos restantes se excluyeron principalmente debido a que no incluían participantes con AHI (p.ej. se centraban en otras formas de trastorno del habla infantil o en la apraxia del habla adquirida durante la adultez), o no eran estudios de intervención (p.ej. revisiones teóricas del tratamiento, o discusiones sobre el diagnóstico de la AHI y no sobre el tratamiento).

Los 31 artículos obtenidos en su versión completa fueron excluidos después de la evaluación (ver "Tabla de estudios excluidos"). Catorce estudios se excluyeron porque no eran cuasiexperimentales o ECAs en el diseño (Binger 2007; Bornman 2001; Cumley 1999; Carter 2004; Daly 1987; Hall 1990; Harris 1996; Helfrich-Miller 1994; Lundeborg 2007; Morgan Barry 1995; Rosenbek 1974; Velleman 1994; Strand 2000; Strand 2006). Cinco estudios se excluyeron por no presentar datos del tratamiento experimental (p.ej. resúmenes generales o revisiones no sistemáticas de los enfoques de intervención) (Chappell 1988; Groenen 1996; Klick 1994; Hayden 2006; Square 1994).

Seis artículos se excluyeron por incluir participantes con apraxia del habla adquirida durante la adultez y no AHI (Bose 2001; Dworkin 1988; Katz 2006; Lozano 1978; Ray 2003; Hadar 1984). Los documentos restantes también fueron excluidos por no contener participantes con AHI. Estos estudios se centraban en niños con dispraxia motora, más que apraxia del habla (Richardson 2004), trastorno general del habla (Kingston 1987; Forrest 2003), o agrupaban una combinación de niños con AHI y otros trastornos del habla sin discriminar entre los participantes (Head 1975), excluyendo la posibilidad de extraer conclusiones específicas acerca de la respuesta al tratamiento de los participantes con AHI. Un artículo se excluyó porque la metodología no permitía determinar si el participante presentaba AHI o sólo algunas "características dispráxicas” (Jaroma 1984).

El último estudio excluido consistió en tres discusiones diferentes de casos de tratamiento, con inclusión de un estudio de casos descriptivo y longitudinal (1M seguido de 3,5 a 8, 6 años), un estudio de casos descriptivo (1M, 16 años) y un estudio descriptivo de diseño mixto que consistió en un grupo de cuatro participantes (3M, 1F, entre diez y 14 años de edad) (Rosenthal 1994). El grupo de cuatro participantes del estudio de diseño mixto experimentó un aspecto del tratamiento que fue de naturaleza cuasiexperimental; un diseño ABAB que comparó el modo inicial (velocidad del habla típica) con un modo de tratamiento (reducción de la velocidad del habla a aproximadamente el 50% de la velocidad del habla típica de los participantes). No se informó la duración exacta y la intensidad del tratamiento de cada individuo. Además, en una segunda fase se incorporó una combinación de técnicas terapéuticas adicionales a la terapia de control de la velocidad, y la naturaleza exacta, la duración y la intensidad de este enfoque no se informaron, ni tampoco los datos cuantitativos sobre las medidas de resultado específicas de los participantes individuales. Como resultado, este estudio no permitió establecer conclusiones claras acerca del efecto del tratamiento de las técnicas específicas para los participantes individuales y fue excluido. En resumen, no se encontraron ECAs o estudios cuasiexperimentales en esta área.

Riesgo de sesgo en los estudios incluidos

No aplicable.

Efectos de las intervenciones

No aplicable.

DISCUSIÓN

La presente revisión procuró investigar la efectividad de las intervenciones para la AHI en niños y jóvenes de tres a 16 años de edad. Ningún estudio cumplió el criterio metodológico de inclusión, es decir, no se hallaron estudios cuasiexperimentales o ECAs. Ante la falta de estudios bien controlados, actualmente no es posible establecer conclusiones acerca de la efectividad de los tratamientos particulares para los individuos con AHI. Se requieren con urgencia estudios bien controlados en esta área, ya que las intervenciones efectivas no sólo tendrán repercusiones positivas a largo plazo para los niños con AHI, sino que también tendrán mayores beneficios socioeconómicos para los sistemas de salud y educación.

Frecuentemente las revisiones Cochrane son criticadas en los campos conductuales pequeños como la patología del habla y lenguaje (PHL) porque no tienen en cuenta niveles inferiores de evidencia, y culminan habitualmente en el resultado: “no existen pruebas suficientes que permitan establecer conclusiones”, tal como se afirma en el presente estudio. Los críticos argumentan que muchos trastornos de habla (p.ej. la disartria y la AHI) son relativamente raros y por lo tanto es difícil realizar ensayos experimentales a gran escala. Sin embargo, esta perspectiva negativa es limitante.

No obstante, independientemente de las dificultades potenciales para realizar ECAs o estudios de metodologías cuasiexperimentales en esta área, es posible diseñar estudios de casos individuales bien controlados. Este es un punto de partida crucial para las revisiones Cochrane. Los estudios que no son ECAs y son de escala modesta deberían primero establecer qué tratamientos sería apropiado implementar en ECAs a gran escala. Cabe destacar que recientemente se publicaron dos estudios de este tipo (ver Strand 2006, Lundeborg 2007). Este hecho tal vez refleje el creciente reconocimiento por parte de los profesionales del habla y lenguaje de que ya no es apropiado realizar estudios de casos de tratamiento solamente descriptivos, sino que es necesario implementar un nivel adecuado de control experimental en

las investigaciones, que permita establecer conclusiones firmes acerca de la asociación entre el tratamiento y el resultado.

El término "práctica basada en la evidencia" (PBE) sólo ha sido utilizado por los PHL/THL durante la década pasada y la mayor conciencia sobre la necesidad de PBE dentro de la profesión ha tenido más repercusión en algunos contextos en que otros en el campo de la investigación. Las instituciones académicas de formación de PHL/THL, por ejemplo, se han concentrado cada vez más en la enseñanza de metodologías de la investigación y han abogado por la investigación en las prácticas clínicas de postgrado. De manera similar, en el campo clínico se han hecho progresos en investigación dentro de los servicios sanitarios en particular, como se evidencia a partir del desarrollo especializaciones y protocolos clínicos basados en la evidencia, para guiar la práctica. Sin embargo, los contextos pediátricos comunitarios, educativos y del sector privado, habitualmente cuentan con menos apoyo para la investigación y una cultura de la investigación más limitada. Quizás no resulte sorprendente la demostración de que el departamento en el cual trabaja un PHL/THL tiene repercusión en su uso de la investigación (Pennington 2005). Estos hallazgos son de significativa importancia, ya que los niños con AHI se presentan con mayor frecuencia para la evaluación y el tratamiento en los contextos de educación y de salud comunitaria. La repercusión de esta formación más amplia en investigación y las limitaciones de apoyo deben considerarse en relación con la ausencia de pruebas en esta área.

Además de los temas más generales de la cultura de la investigación que afectan la profesión de los PHL, una serie de razones más específicas pueden ayudar a explicar la falta de datos de intervención en el campo de la AHI hasta la fecha, incluidas: i) la falta de un sistema definitivo de clasificación del diagnóstico y de medidas de resultado para estos niños; ii) una falta de comprensión de la etiología y los resultados longitudinales (“evolución natural”) de la AHI; y iii) la baja incidencia o prevalencia del trastorno. A continuación se analiza la posible repercusión de cada uno de estos factores en la obtención de evidencia sobre el tratamiento de la AHI.

Falta de un sistema de diagnóstico definitivo y de medidas de resultado apropiadas

Se requiere con urgencia investigación adicional para consensuar las características de diagnóstico específicas de la AHI. También se necesita investigación para desarrollar instrumentos fiables y válidos para evaluar las características diagnósticas de interés particulares y la gravedad del trastorno. Los avances en el diagnóstico repercutirán de varias maneras sobre el establecimiento de una base de pruebas para el tratamiento en este campo.

En primer lugar, los avances en el diagnóstico pueden ayudar a despejar las aparentes dudas de los autores a la hora de informar de forma sistemática y explícita la evaluación y los datos de tratamiento en los estudios de intervención. En la actualidad, esta vacilación es comprensible, dado el debate sobre el diagnóstico y las características de los niños con AHI. Se requieren informes claros y explícitos en todas las áreas de evaluación y tratamiento de la AHI aunque, en particular, los autores deberían informar de manera sistemática lo siguiente: qué criterios de inclusión y exclusión se utilizaron, exactamente qué evaluaciones se emplearon, qué características presentaban los participantes y cuál fue su diagnóstico al inicio del ensayo, específicamente qué se trató (es decir, objetivos primarios y secundarios del tratamiento) y como (es decir, naturaleza, duración e intensidad), qué medidas de resultado (es decir, deficiencia, actividad, participación) se aplicaron y cuál fue el resultado. El informe sistemático de los detalles de la evaluación y el tratamiento es crucial para ayudar a los médicos en la interpretación o generalización de los resultados de los estudios, en relación con casos similares de sus pacientes con trastornos del habla. El informe sistemático también es fundamental para que otros investigadores puedan repetir los estudios existentes para determinar si los resultados originales de la intervención eran consistentes. Sin embargo como lo destaca Law (Law 2003), gran parte de la información detallada importante sobre los procedimientos exactos de administración de las intervenciones puede perderse durante el proceso de redacción. Es probable que los editores modernos no reciban con beneplácito esta cantidad de detalles para la publicación. Este tema no es trivial y requiere seria consideración por parte de los PHL. De ser posible, los autores deberían intentar incluir apéndices adicionales

que describan los procedimientos de tratamiento, o deberían publicar en las revistas que permiten que estos apéndices adicionales aparezcan en el sitio web de la editorial.

También existe una falta de consenso con respecto a las medidas de resultado relevantes para esta población. Probablemente este hecho se debe en parte al escaso consenso sobre las características clave de la AHI. ¿Si no se comprende como se presenta el trastorno antes del tratamiento, cómo es posible prever lo que puede cambiar y lo que se debería medir después del tratamiento? Los actuales estudios de intervención sobre la AHI se han concentrado principalmente sólo en medidas de resultado basadas en la deficiencia. Los futuros estudios sistemáticos sobre la eficacia del tratamiento deberían considerar repercusiones más funcionales del tratamiento además del nivel de la deficiencia (es decir, actividad y participación), la eficacia del tratamiento según diversos ambientes de comunicación (es decir, incorporar contextos más naturales para el niño con AHI como el hogar y la escuela) y deberían considerar evaluaciones hechas por los padres o compañeros del niño y no sólo por el médico (WHO 2002). Sin embargo, hay que señalar que no es apropiado medir un gran número de resultados en estudios que contienen escaso número de participantes. Debe evaluarse el poder estadístico y los investigadores deberían ser claros acerca de las variables primarias de interés (p.ej. las variables que se evalúan de manera directa, tales como las secuencias de articulación de las sílabas), las variables secundarias de interés (p.ej. las variables que pueden verse indirectamente afectadas por el tratamiento, tal como la prosodia) y qué áreas se evaluarán para la generalización (p.ej. las sílabas de palabras que no fueron directamente tratadas)

Comprensión limitada de la etiología y evolución natural de la AHI

La falta de datos longitudinales sobre los patrones de las características, la evolución natural y la recuperación de estas poblaciones pediátricas tiene como resultado una incapacidad para predecir qué niños pueden recuperarse con rapidez, en relación con los casos que presentan deficiencia del habla persistente crónica (p.ej. el caso de “Fred” de 16 años de edad en Rosenthal 1994). Los datos sobre la evolución natural de la AHI pueden ayudar a determinar los subgrupos de participantes para la comparación en los estudios de tratamiento o los ensayos controlados (es decir, determinar si diversos subgrupos de pacientes obtendrían mayores beneficios con ciertos enfoques terapéuticos). Estos datos también pueden ayudar a determinar si algunos niños responden mejor al tratamiento en “períodos cruciales” del desarrollo en particular (es decir, ¿siempre es mejor el tratamiento temprano, o existe un beneficio si se espera la maduración de otras características que pueden afectar el resultado del tratamiento, p.ej. la función cognitiva?)

Dada la presunta baja incidencia de este trastorno, intentar realizar un ECA en este grupo de pacientes supondría un gran desafío, debido al escaso número de participantes en cualquier ubicación geográfica y a la complejidad del diagnóstico y los probables criterios de inclusión. Además, puede ser muy difícil obtener financiamiento para los estudios de tratamiento de la AHI, ya que el número de participantes es limitado en comparación con otras áreas de interés de mayor prevalencia en la salud pública pediátrica (p.ej. el trastorno del desarrollo del habla o la obesidad). Sin embargo, estas limitaciones y restricciones no excluyen el uso de diseños cuasiexperimentales de sujeto único, bien controlados, en esta área (p.ej. los estudios de casos múltiples). Los estudios pequeños bien controlados constituyen un primer paso crucial para identificar los tratamientos que podría ser apropiado evaluar en un ensayo controlado aleatorio más amplio.

CONCLUSIONES DE LOS AUTORES

Implicaciones para la práctica

La presente revisión llegó a la conclusión de que, hasta la fecha, no existen en la bibliografía estudios de intervención que aporten pruebas de alto nivel (ECAs o estudios

cuasiexperimentales) sobre la AHI. En la bibliografía existen informes de una amplia gama de enfoques de tratamiento, sin embargo, no se ha examinado estrictamente la efectividad de estas intervenciones. Además, sólo se han realizado estudios de casos o investigaciones de series de casos, lo que limita la posibilidad de generalizar los resultados de los estudios existentes a la población más amplia de niños de tres a 16 años de edad con AHI. Dada la importante falta de pruebas en esta área, es prematuro recomendar de forma categórica un enfoque particular para la práctica clínica. Se requieren con urgencia en esta área estudios adicionales, bien controlados, que investiguen la efectividad de los tratamientos para la AHI.

Los médicos que tratan individuos con AHI en contextos educativos y comunitarios deberían recibir apoyo para poder realizar investigación, mediante el establecimiento de vínculos con centros locales dedicados a la investigación (p.ej. las instituciones académicas).

Implicaciones para la investigación

Existe una necesidad urgente de llegar a un consenso sobre las características de diagnóstico específicas para la AHI y las escalas de clasificación de la gravedad en esta población. De manera similar, se requiere investigación adicional que contenga medidas de resultado que consideren la actividad y la participación, además de la deficiencia. Sin esta información, los estudios seguirán utilizando una variedad de medidas iniciales y de resultado, lo cual dificulta comparar la eficacia de los diferentes estudios de intervención.

El consenso sobre las características del diagnóstico también facilitaría el diseño de estudios epidemiológicos para investigar la prevalencia de la DAS.

Se requieren estudios longitudinales que examinen el resultado del habla, desde su presentación temprana durante toda la primera infancia hasta la adolescencia, para facilitar una mayor comprensión de este grupo que ayude a determinar los factores pronósticos y predictivos. Los estudios longitudinales informarán el criterio de elegibilidad para los subgrupos para los ensayos controlados en el futuro.

Existe una apremiante necesidad de estudios adicionales sobre la eficacia del tratamiento para la AHI. Debería considerarse cuidadosamente el diseño de los tratamientos para este grupo de pacientes que constituye un desafío. Los ECAs y los estudios cuasialeatorios pueden ser difíciles de realizar dada la heterogeneidad de la naturaleza y la gravedad de la AHI, y debido a la aparente baja prevalencia de este trastorno.

Los estudios futuros pueden investigar numerosas variables de tratamiento comunes a muchas poblaciones de habla y lenguajeLaw 2003 para aumentar la comprensión de la respuesta al tratamiento en esta población, entre ellas:

tipo de tratamiento y nivel de deterioro tratado (p.ej. terapia articulatoria tradicional versus biorretroalimentación instrumental [electropalatografía], tratamiento a nivel de la deficiencia versus de la actividad versus de la participación, consideración de variables del hablante o variables del oyente, etc.)

duración e intensidad del tratamiento (p.ej. intervención una vez por semana durante un año o 10 sesiones durante dos semanas)

respuesta al tratamiento de subgrupos particulares de participantes (p.ej. subgrupos según la edad, la naturaleza de los déficit del habla), o según la semejanza de factores no lingüísticos de comorbilidad (p.ej. resultado motor o cognitivo general o específico)

repercusión del momento del tratamiento (p.ej. intervención a los tres versus cinco años)

efecto del administrador del tratamiento (p.ej., terapia administrada por el médico, padre o participante)

AGRADECIMIENTOS

Se agradece a Jane Dennis de la Universidad de Bristol, a la profesora Geraldine Macdonald de la Queen's University (Belfast, Reino Unido) y al profesor James Law de la Queen Margaret University College (Escocia), por su apoyo y orientación en todo el proceso de elaboración del protocolo.

POTENCIAL CONFLICTO DE INTERÉS

Ninguno conocido.

TABLAS

Characteristics of excluded studies [ordered by study ID]

Study Reason for exclusion

Binger 2007  Not quasi-/RCT (case study series) 

Bornman 2001 

Not quasi-/RCT (case study) 

Bose 2001  Not quasi-/RCT (case study series) 

Carter 2004  Not quasi-/RCT (case study series) 

Chappell 1988 

No experimental treatment data included in study 

Cumley 1999  Not quasi-/RCT (case series) 

Daly 1987  Not quasi-/RCT (case study) 

Dworkin 1988 

Study examined adult participant with AAOS 

Forrest 2002  Study focuses on children with speech disorder, not specifically DAS, No experimental treatment data included in study 

Groenen 1996 

No experimental treatment data included in study 

Hadar 1984  Study examined adult participant with AAOS 

Hall 1990  Not quasi-/RCT (longitudinal case study) 

Harris 1996  Not quasi-/RCT (case study) 

Hayden 2006  Study uses a hypothetical treatment case only, No experimental treatment data 

Head 1975  Study focuses on intervention for a group of participants with a range of speech disorders without dissociating between participants with subtypes of speech disorder. Treatment efficacy specific to DAS participants is not reported 

Helfrich-Miller 1994 

Not quasi-/RCT (case study series) 

Study Reason for exclusion

Jaroma 1984  Study does not specify whether child has diagnosis of DAS or only some dyspraxic features 

Katz 2006  Study examined adult participants with AAOS 

Kingston 1987 

Study focused on articulation disorders, not specifically DAS 

Klick 1994  No experimental treatment data included in study 

Lozano 1978  Study examined adult participant with AAOS 

Lundeborg 2007 

Not quasi-/RCT (case study) 

Morgan Barry 1995 

Not quasi-/RCT (case study series) 

Ray 2003  Study examined adult participant with AAOS 

Richardson 2004 

Study focus on motor dyspraxia or developmental coordination disorder not apraxia of speech 

Rosenbek 1974 

Not quasi-/RCT (case study) 

Rosenthal 1994 

Study combined a number of treatment methods, and grouped individuals. Individual participant outcomes related to specific treatment methods could not be determined 

Square 1994  No experimental treatment data included in study 

Strand 2000  Not quasi-/RCT (case study) 

Strand 2006  Not quasi-/RCT (case series) 

Velleman 1994 

Not quasi-/RCT (case series) 

**AAOS: Acquired apraxia of speech

REFERENCIAS

Referencias de los estudios excluidos de esta revisión

Binger 2007{Solo datos publicados}Binger C, Light J. The effect of aided AAC modeling on the expression of multi-symbol messages by preschoolers who use AAC. Augmentative & Alternative Communication 2007;23(1):30-43.

Bornman 2001{Solo datos publicados}Bornman J, Alant E, Meiring E. The use of a digital voice output device to facilitate language development in a child with developmental apraxia of speech: a case study. Disability Rehabilitation 2001;23(14):623-34.

Bose 2001{Solo datos publicados}Bose A, Square PA, Schlosser R, van Lieshout P. Effects of PROMPT therapy on speech motor function in a person with aphasia and apraxia of speech. Aphasiology 2001;15(8):767-85.

Carter 2004{Solo datos publicados}Carter P, Edwards S. EPG therapy for children with long-standing speech disorders: Predictions and outcomes. Clinical Linguistics and Phonetics 2004;18(6-8):359-372.

Chappell 1988{Solo datos publicados}Chappell GE. Childhood verbal apraxia and its treatment. Journal of speech and hearing disorders 1973;38(3):362-368.

Cumley 1999{Solo datos publicados}

Cumley GD, Swanson, S. Augmentative and alternative communication options for children with developmental apraxia of speech: Three case studies. Augmentative and Alternative Communication 1999;15:110-25.

Daly 1987{Solo datos publicados}Daly DA, Cantrell RP, Cantrell ML, Aman AL. Structure speech therapy contingencies with an oral apraxic child. Journal of Speech and Hearing Disorders 1987;37(1):22-32.

Dworkin 1988{Solo datos publicados}Dworkin JP, Abkarian GG, John, DF. Apraxia of speech ? effectiviness of a treatment regimen. Journal of speech and hearing disorders 1988;53(3):280-294.

Forrest 2002{Solo datos publicados}Forrest K, Elbert M. Treatment for phonologically disordered children with variable substitution patterns. Clinical Linguistics and Phonetics 2001;15:41-45.

Groenen 1996{Solo datos publicados}Groenen P, Maassen B, Crul T, Thoonen G. The specific relation between perception and production errors for place of articulation in developmental apraxia of speech. Journal of Speech & Hearing Research 1996;39(3):468-82.

Hadar 1984{Solo datos publicados}Hadar U, Twiston-Davies R, Steiner TJ, Rose FC. A psychomotor approach to improving speech by modulating suprasegmental control in motor dysphasia and articulatory apraxia. Advances in Neurology 1984;42:337-51.

Hall 1990{Solo datos publicados}Hall PK, Hardy JC, LaVelle WE. A child with signs of developmental apraxia of speech with whom a palatal lift prosthesis was used to manage palatal dysfunction. Journal of Speech and Hearing Disorders 1990;55(3):454-460.

Harris 1996{Solo datos publicados}Harris L, Doyle ES, Haaf R. Language treatment approach for users of AAC:Experimental single-subject investigation. Augmentative and Alternative Communication 1996;12:230-243.

Hayden 2006{Solo datos publicados}Hayden D. The PROMPT model: Use and application for children with mixed phonological-motor impairment. Advances in Speech-Language Pathology 2006;8(3):265-281.

Head 1975{Solo datos publicados}Head DG, Smith D. Speech remediation of children involved in two different physical education programs. Perceptual and Motor Skills 1975;40(1):261-262.

Helfrich-Miller 1994{Solo datos publicados}Helfrich-Miller K. A clinical perspective: melodic intonation therapy for developmental apraxia. Clinics in Communication Disorders 1994;4(3):175-182.

Jaroma 1984{Solo datos publicados}Jaroma M, Danner P, Koivuniemi E. Sensory integrative therapy and speech therapy for improving the perceptual motor skills and speech articulation of a dyspractic boy. Folia Phoniatrica 1984;36(6):261-266.

Katz 2006{Solo datos publicados}Katz WF, Bharadwaj SV, Stettler MP. Influences of electromagnetic articulography sensors on speech produced by healthy adults and individuals with aphasia and apraxia. Journal of Speech Language and Hearing Research 2006;49(3):645-659.

Kingston 1987{Solo datos publicados}Kingston L, Rosenthal J. Oral stereognosis in children with disordered articulation: measurement issues, and a treatment study. Australian Journal of Human Communication Disorders 1987;15(1):1-14.

Klick 1994{Solo datos publicados}Klick SL. Adapted cueing technique for use in treatment in dyspraxia. Language Speech and Hearing Services in Schools 1985;16:256-259.

Lozano 1978{Solo datos publicados}Lozano RA, Dreyer DE. Some effects of delayed auditory feedback on dyspraxia of speech. Journal of Communication Disorders 1978;11(5):407-15.

Lundeborg 2007{Solo datos publicados}Lundeborg I, McAllister A. Treatment with a combination of intra-oral sensory stimulation and electropalatography in a child with severe developmental dyspraxia. Logopedics, Phoniatrics, Vocology 2007;32(2):71-9.

Morgan Barry 1995{Solo datos publicados}

Morgan Barry R. The relationship between dysarthria and verbal dyspraxia in children: A comparative study using profiling and instrumental analyses. Clinical Linguistics & Phonetics 1995;9:277-309.

Ray 2003{Solo datos publicados}Ray J. Effects of orofacial myofunctional therapy on speech intelligibility in individuals with persistent articulatory impairments. International Journal of Orofacial Myology 2003;29:5-11.

Richardson 2004{Solo datos publicados}Richardson AJ. Clinical trials of fatty acid treatment in ADHD, dyslexia, dyspraxia and the autistic spectrum. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids 2004;70(4):383-90.

Rosenbek 1974{Solo datos publicados}Rosenbek J, Hansen R, Baughman CH, Lemme M. Treatment of developmental apraxia of speech: A case study. Language, Speech, and Hearing Services in Schools 1974;5(1):13.

Rosenthal 1994{Solo datos publicados}Rosenthal JB. Rate control therapy for developmental apraxia of speech. Clinics in Communication Disorders 1994;4(3):190-200.

Square 1994{Solo datos publicados}Square PA. Treatment approaches for developmental apraxia of speech. Clinics in Communication Disorders 1994;4(3):151-161.

Strand 2000{Solo datos publicados}Strand EA, Debertine P. The efficacy of integral stimulation intervention with developmental apraxia of speech. Journal of Medical Speech-Language Pathology 2000;8(4):295-300.

Strand 2006{Solo datos publicados}Strand EA, Stoeckel R, Baas B. Treatment of severe childhood apraxia of speech: a treatment efficacy study. Journal of Medical Speech-Language Pathology 2006;14(4):297-307.

Velleman 1994{Solo datos publicados}Velleman SL, Strand K. Developmental verbal dyspraxia. In: JE Bernthal, NW Bankson, editor(s). Child phonology: Characteristics, assessment, and intervention with special populations. New York: Thieme, 1994:110-139.

Referencias adicionales

ASHA 2007American Speech-Language and Hearing Association (ASHA). Childhood Apraxia of Speech [Technical Report]. Available from www.asha.org/policy (accessed May 2008). 2007:1-74..

Belton 2003Belton E, Salmond CH, Watkins KE, Vargha-Khadem F, Gadian DG. Bilateral brain abnormalities associated with dominantly inherited verbal and orofacial dyspraxia. Human Brain Mapping 2003;18(3):194-200.

Bishop 1996Bishop, DV, North T, Donlan C. Nonword repetition as a behavioural marker for inherited language impairment: evidence from a twin study. Journal of Child Psychology and Psychiatry 1996;37(4):391-403.

Carter 2004Carter P, Edwards S. EPG therapy for children with long-standing speech disorders: Predictions and outcomes. Clinical Linguistics and Phonetics 2004;18(6-8):359-372.

Chumpelik 1984Chumpelik D. The PROMPT system of therapy: theoretical framework and applications for developmental apraxia of speech. Seminars in Speech and Language 1984;5:139-156.

Davis 2005Davis BL, Jacks A, Marquardt TP. Vowel patterns in developmental apraxia of speech: Three longitudinal case studies. Clinical Linguistics and Phonetics 2005;19(4):249-274.

Helfrich-Miller 1994Helfrich-Miller K. A clinical perspective: melodic intonation therapy for developmental apraxia. Clinics in Communication Disorders 1994;4(3):175- 182.

Higgins 2002Higgins JPT, Thompson SG. Quantifying heterogeneity in a meta-analysis. Statistics in Medicine 2002;21:1539-1558.

Higgins 2008Higgins JPT, Green S (eds). Cochrane Handbook for Systematic Reviews of Interventions 5.0 [updated February 2008]. Available from www.cochrane-handbook.org. The Cochrane Collaboration, 3008.

Jacks 2006Jacks A, Marquardt TP, Davis BL. Consonant and syllable structure patterns in childhood apraxia of speech: Developmental change in three children. Journal of Communication Disorders (EPub 2006 Feb 15). 2006.

Kingston 1987Kingston L, Rosenthal J. Oral stereognosis in children with disordered articulation: measurement issues, and a treatment study. Australian Journal of Human Communication Disorders 1987;15(1):1-14.

Klick 1985Klick SL. Adapted cueing technique for use in treatment in dyspraxia. Language Speech and Hearing Services in Schools 1985;16:256-259.

Lai 2001Lai CS, Fisher SE, Hurst JA, Vargha-Khadem F, Monaco AP. A forkhead-domain gene is mutated in a severe speech and language disorder. Nature 2001;413(6855):519-23.

Law 2003Law J, Garrett Z, Nye C. Speech and language therapy interentions for children with primary speech and language delay or disorder [DOI: ]. In: Cochrane Database of Systematic Reviews, 4, 2003.  10.1002/14651858.CD004110.

Levelt 1999Levelt WJ. Models of word production. Trends in Cognitive Sciences 1999;3(6):223-232.

Lewis 1992Lewis BA. Pedigree analysis of children with phonology disorders. Journal of Learning Disabilities 1992;25(9):586-597.

Lewis 2004Lewis BA, Freebairn LA, Hansen A, Gerry-Taylor H, Iyengar S Y, Shriberg LD. Family pedigrees of children with suspected childhood apraxia of speech. Journal of Communication Disorders 2004;37(3):157-175.

Liegeois 2003Liegeois F, Baldeweg T, Connelly A, Gadian DG, Mishkin M, Vargha-Khadem F. Language fMRI abnormalities associated with FOXP2 gene mutation. Nature Neuroscience 2003;6(11):1230-7.

Maassen 2002Maassen B. Issues contrasting adult acquired versus developmental apraxia of speech. Seminars in Speech and Language 2002;23(4):257-66.

Morley 1954Morley ME, Court D, Miller H. Developmental dysarthia. British Medical Journal 1954;1:463-467.

Pennington 2005Pennington L, Roddam H, Burton C, Russell I, Russell D. Promoting research use in speech and language therapy: a cluster randomized controlled trial to compare the clinical effectiveness and costs of two training strategies. Clinical Rehabilitation 2005;19(4):387-97.

Ray 2003Ray J. Effects of orofacial myofunctional therapy on speech intelligibility in individuals with persistent articulatory impairments. International Journal of Orofacial Myology 2003;29:5-11.

Rosenthal 1994Rosenthal JB. Rate control therapy for developmental apraxia of speech. Clinics in Communication Disorders 1994;4(3):190-200.

Scheffer 2000Scheffer IE. Autosomal dominant rolandic epilepsy with speech dyspraxia. Epileptic Disorders 2000;2(1):19-22.

Shriberg 2006Shriberg LD, Duffy JR, Odell KH, Ballard KJ, Tomblin JB, Williams CA. Speech, prosody, and voice characteristics of a mother and daughter with a 7;13 translocation affecting FOXP2. Journal of Speech, Language, and Hearing Research 2006;49(3):500-25.

Tallal 1991Tallal P, Townsend J, Curtiss S, Wulfeck B. Phenotypic profiles of language-impaired children based on genetic/family history. Brain and Language 1991;41(1):81-95.

Vargha-Khadem 1995Vargha-Khadem F, Watkins K, Alcock K, Fletcher P, Passsingham R. Praxic and nonverbal cognitive deficits in a large family with a genetically transmitted speech and language disorder. Proceedings of the National Academy of Sciences U.S.A. 1995;92(3):930-3.

Vargha-Khadem 1998Vargha-Khadem F, Watkins KE, Price CJ, Ashburner J, Alcock KJ, Connelly A, Frackowiak RS, Friston KJ, Pembrey ME, Mishkin M, Gadian DG, Passingham RE. Neural basis of an inherited speech and language disorder. Proceedings of the National Academy of Sciences U.S.A, 1998;95(21):12695-700.

Velleman 1994Velleman, S.L, Strand, K. Developmental verbal dyspraxia. In: JE Bernthal, NW Bankson, editor(s). Child phonology: Characteristics, assessment, and intervention with special populations. New York: Thieme, 1994:110-139.

WHO 2002WHO 2002 . Towards a Common Language for Functioning, Disability and Health ICF. Geneva: World Health Organization, 2002.

GRÁFICOS

Esta revisión no tiene gráficos.

CARÁTULA

Titulo

Intervención para la apraxia del habla infantil

Autor(es)

Morgan Angela T, Vogel Adam P

Contribución de los autores Angela Morgan y Adam Vogel contribuyeron en todos los

borradores de la revisión. Elaboraron la estrategia de búsqueda conjuntamente con Joanne Abbott, coordinadora de búsqueda de ensayos del Grupo Cochrane de Problemas de Desarrollo, Psicosociales y de Aprendizaje (Cochrane Developmental, Psychosocial and Learning Problems Group).Ambos autores contribuyeron a la selección de los estudios, la evaluación de los estudios, la extracción de datos, la introducción de los datos, el análisis y la redacción final de la revisión.

Número de protocolo publicado inicialmente

2006/4

Número de revisión publicada inicialmente

2008/3

Fecha de la modificación más reciente

La información no está disponible

Fecha de la modificación SIGNIFICATIVA más reciente

13 mayo 2008

Cambios más recientes Última actualización evaluada: 22 febrero 2007 Fecha Evento Descripción 13 mayo 2008 Modificado La revisión fue adaptada al nuevo formato. 12 mayo 2008 Modificado Cambio del título desde el estadio de protocolo (“apraxia del habla del desarrollo”) a “apraxia del habla infantil”

Fecha de búsqueda de nuevos estudios no localizados

El autor no facilitó la información

Fecha de localización de nuevos estudios aún no incluidos/excluidos

El autor no facilitó la información

Fecha de localización de nuevos estudios incluidos/excluidos

El autor no facilitó la información

Fecha de modificación de la sección conclusiones de los autores

El autor no facilitó la información

Dirección de contacto Angela T MorganHealthy Development [Theme], Language & LiteracyMurdoch Childrens Research InstituteParkvilleMelbourne3052VictoriaAustraliaangela.morgan@mcri.edu.au

Número de la Cochrane Library

CD006278

Grupo editorial Cochrane Developmental, Psychosocial and Learning Problems Group

Código del grupo editorial

HM-BEHAV

FUENTES DE FINANCIACIÓN

Recursos externos No sources of support supplied

Recursos internos Murdoch Childrens Research Institute, Australia.

DISFAGIA

 

1. Definición

La Deglución es un proceso neuromuscular complejo, cuyo objetivo fundamental es llevar los alimentos desde la cavidad oral hasta el estomago.Este proceso involucra varias estructuras y  etapas,  cualquiera de éstas  que se vea afectada puede producir como consecuencia un trastorno en la deglución llamado disfagia.

Fisiología de la deglución

El proceso normal de la deglución se divide en 4 etapas:

Preparatoria oral : en esta etapa se prepara el bolo alimenticio para ser deglutido, por lo tanto aquí los alimentos son triturados, masticados (dependiendo de su consistencia) y mezclados con la saliva para formar un bolo cohesivo. En esta etapa participan: mejillas, dientes, labios y lengua.

Oral: el objetivo principal de esta etapa es desplazar el alimento desde la lengua hacia la faringe a través de un movimiento de anterior a posterior de la lengua. En esta etapa participan: los labios y lengua.

Faríngea : es una de las etapas más importantes, ya que en ésta ocurre el reflejo de la deglución cuando el alimento toca los pilares anteriores del velo del paladar. Esta etapa dura aproximadamente 1 segundo.

                Luego de se desencadenan los siguientes eventos:

o Elevación y retracción del velo, para que el alimento no pase hacia la cavidad nasal.

o Movimientos peristálticos de las paredes de la faringe: permiten que el alimento  transite con mayor facilidad hacia el esófago.

o Elevación de la laringe: esto ocurre con el fin de proteger a la vía aérea del alimento que va pasando.

o Relajación del esfínter cricofaríngeo: éste comunica la faringe con el esófago. Cuando se relaja, permite el paso del alimento desde la

faringe hacia el esófago.

    3. Disfagia

Como se mencionó anteriormente, cualquier alteración tanto en las estructuras como en las etapas de la deglución, trae como consecuencia un trastorno en la deglución llamado disfagia.Es así como la disfagia  corresponde a “toda dificultad  para tragar alimentos (en sus distintas consistencias: liquido, semisólido y sólido) causado por una alteración en una o mas etapas de la deglución explicado por alteraciones anatómicas, por compromiso neuromuscular o también por patologías psiquiatricas (disfagia funcional”).

     Si la causa de la disfagia es de origen neurológico (AVE, TEC, etc), ésta recibe el nombre de disfagia neurogénica.

4. Tratamiento

El tratamiento de la disfagia tiene como objetivo, idealmente, reestablecer la alimentación por vía oral, siempre considerando las secuelas del daño neurológico.IMPORTANTE: el tratamiento debe hacerlo un fonoaudiólogo, ya que es el profesional capacitado para realizar las distintas maniobras o ejercicios. Estas maniobras o ejercicios dependerán de muchos factores como el nivel cognitivo, la capacidad para entender instrucciones, la patología de base etc.

 

5. Alimentación no oral

    Hay oportunidades en que el paciente por distintas razones no podrá alimentarse por vía oral, en ese caso hay que pensar en una forma de alimentación no oral.

Es una decisión importante el determinar si un paciente continuara alimentándose por vía oral o será necesario pensar en un método alternativo de alimentación (por ejemplo, sonda nasogástrica o una gastrostomía)No existe una guía absoluta para que el clínico tome esta decisión.

Para tomar esta decisión es importante tomar en consideración una serie de factores tales como: historia gastrointestinal, costo, conducta del paciente, preferencias del paciente, diagnóstico

medico del paciente.

 

6. Recomendaciones

Para aquellas personas que pueden alimentarse por vía oral y para sus cuidadores es necesario que tomen en cuenta estas recomendaciones generales:

Que la persona se alimente en posición sentado Ausencia de distractores (TV, radio, conversación)

mientras come. Que el paciente no se alimente si está somnoliento o

recién despierto. Permanecer sentado por lo menos 30 minutos después de

comer

ANTE CUALQUIER CAMBIO EN EL ESTADO DE SALUD GENERAL: BAJA IMPORTANTE DE PESO, COMPROMISO DEL ESTADO RESPIRATORIO, DECAIMIENTO ETC,  CONSULTAR INMEDIATAMENTE A SU MÉDICO TRATANTE.