Potasio (K)

• El contenido total medio de K+ corporal es de 3500 mEq, siendo el cation mas abundante del fluido intracelular.

• El rango normal es de 3.5 a 5.5 mEq/L.

Potasio (K)

• La distribucion del potasio entre los liquidos intracelulares y extracelulares esta ampliamente determinada por la bomba de la mem- brana celular ATPasa (Na+-K+)

absorcion intestinal

intracelular 98%celulas muscularescelulas hepatica

y eritrocitos

alimentos con concentraciones de K+

concentracion celular normal de potasio es

esencial para• sintesis de proteinas y ADN

• funcionamiento de muchos sistemas enzimaticos

• control del volumen celular y mantenimiento del equilibrio acido-base

• La excitabilidad neuronal y muscular dependen del potencial de membrana en reposo,

mecanismos para mantener la concentracion de K+ extracelular

normal• a) La permeabilidad para el potasio es alta en todas

las celulas del organismo, de forma que este cation es captado facilmente a nivel celular y unicamente una pequena fraccion del potasio ingerido queda en el espacio extracelular.

• estimulacion de la reabsorcion o secrecion de K+ por los tubulos, los cuales mantienen en equilibrio el balance de potasio.

• La alcalosis metabolica, aldosterona, agonistas beta adrenergicos y la insulina estimulan el paso de potasio a los tejidos, especialmente musculo e higado

• Por su parte, la acidosis, hipopotasemia, hiperosmolalidad y los agonistas alfa-adrenergicos reducen la entrada de potasio a las celulas.

hipopotasemia

• La hipopotasemia se define como la disminucion del potasio plasmatico por debajo de 3.5 mEq/l. Puede ser el reflejo de una perdida absoluta de K+ o de la redistribucion de este por su paso al interior de las celulas.

Etiologia

• anorexia nerviosa, perfusion de liquidos sin potasio a pacientes en ayunas y alcoholismo.

sin deplecion de potasio Entrada de potasio a la celula aumentada

con deplecion de potasio Perdidas extrarrenal de potasio

manifestaciones clinicas

• a) Neuromusculares: debilidad, astenia, paralisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria por afectacion de los musculos respiratorios, rabdomiolisis con fracaso renal agudo y atrofia muscular

• b) Cardiacas: alteraciones ECG tales como aplana- miento e inversion de las ondas T, onda U prominente, descensos del ST, prolongacion del QT y PR. produciendo arritmias mortales

• d) SNC: letargia, irritabilidad, sintomas psicoticos

• c) Renales: por alteracion de la funcion tubular, produciendo una disminucion de la capacidad de concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria.

tratamiento

• El tratamiento tiene dos objetivos: la reposicion de K+ y la correccion de la perdida de K+, si existiera

• a) Hipopotasemia leve (K+: 3-3’5mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio como naranja, platano, tomate, kiwi, etc.

• b) Hipopotasemia moderada (K+: 2’5-3mEq/l): aporte oral de potasio-

• Ascorbato potasico: de 2 a 8 comprimidos / dia re- partidos en 2-3 tomas.

hiperpotasemia

• Se define como cifras de K serico > 5,5 mmol/l.

• Los mecanismos de regulacion permiten mantener la concentracion de K serico entre 3,5 y 5 mmol/l.

Hiperpotasemia• La kaliemia esta regulada por el rinon, que

asegura una excrecion urinaria de K adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de K elevado desde el sector intracelular hacia el sector extracelular.

• Una hiperkaliemia aparecera mas frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excrecion urinaria de K no son eficaces

FISIOPATOLOGIA

• El potencial de membrana en reposo tiene relacion con el cociente de las concentraciones del K+ entre el liquido intracelular y el liquido extracelular.

• La hipercaliemia produce despolarizacion parcial de la membrana celular.

• Cuando la despolarizacion se prolonga, la excitabilidad de la membrana disminuye.

manifestaciones clinicas

Las manifestaciones de la hiperpotasemia son principalmente por trastornos de la conducción cardíaca y de la función neuromuscular. çarritmias ventricularesEn el sistema neuromuscular la hiperpotasemia puede producir parestesias, debilidad muscular e incluso parálisis flácida

tratamiento

Es antagonizar los efectos cardíacos de la hiperpotasemia, promover el desplazamiento del potasio extracelular al interior de la célula y favorecer la eliminación de este catión del organismo en el menor tiempo posible

magnesio• El magnesio es el cuarto cation mas abundante del

organismo y el segundo en importancia dentro de la celula.

• Interviene en procesos bioquimicos primitivos como :

-La fotosintesis y adhesion celular

-Actua como regulador de la estructura del ribosoma

-En el transporte de la membrana, sintesis de proteinas y acidos nucleicos

-Generacion y transmision del impulso nervioso, contraccion muscular y cardiaca asi como en la fosforilacion oxidativa

magnesio• El 90% del magnesio ingerido se absorbe en el

intestino delgado, el resto en estomago e in- testino grueso.

• Una vez absorbido, el ion es transportado a los distintos tejidos, siendo en el oseo donde se encuentra en mayor proporcion.

• La via mas importante de excrecion es la digestiva, con variaciones segun el tipo de ingesta: asi, si la dieta es muy rica en magnesio las per- didas en heces pueden llegar a un 75%, mientras que con dietas pobres estas perdidas se reducen a un 30%.

Los alimentos ricos en magnesio son: levadura de cerveza, chocolate en polvo, frutos secos y cereales.

magnesio valor normal es de 1.7 a 2.2 mg/dL.

hipermagnesemia

La hipermagnesemia (Mg sérico > 2.5 mEq/l), por lo general, se debe a insuficiencia renal (aguda o crónica) que con frecuencia se relaciona con un consumo excesivo de magnesio (antiácidos que contienen magnesio) que lleva a que la concentración sérica del catión sobrepase los 3 mEq/l (3.6 mg%).

La hipermagnesemia afecta fundamentalmente los sistemas nervioso y cardiovascular. Los síntomas resultan de la depresión de la transmisión neuromuscular, y en general sólo aparecen cuando el nivel sérico supera los 4 mEq/l. Los síntomas y signos varían y dependen de la gravedad de la hipermagnesemia.

manifestaciones clinicas

• vasodilatación periférica que puede dar lugar a hipotensión• náuseas • vómito• somnolencia• confusión • letargia• parálisis muscular • la depresión respiratoria • la narcosis

tratamiento

a Venoclisis de solución salina isotónica. La expansión del volumen circulatorio favorece la excreción urinaria de magnesiob Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). Aumenta la excreción del magnesio en pacientes con función renal adecuada