Upload
aries-pratama
View
133
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Sunday, January 23, 2011
CHEST PAIN/NYERI DADA
MAKALAH KEPERAWATAN GAWAT DARURAT (KGD)
CHEST PAIN/NYERI DADA
OLEH
YUFLIHUL KHAIR
SEKOLAH TINGGI KESEHATAN (STIKES) MATARAM
2010
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN
NYERI DADA
A. Pendahuluan
Jantung adalah organ berupa otot berbentuk kerucut. Fungsi utama jantung
adalah untuk memompakan darah ke seluruh tubuh dengan cara mengembang dan
menguncup yang disebabkan oleh karena adanya rangsangan yang berasal dari
susunan saraf otonom. Nyeri dada merupakan suatu yang menandakan adanya
masalah pada organ jantung.
Nyeri dada merupakan keluhan yang sering dijumpai pada praktek klinik. Di
Amerika Serikat, kasus nyeri dada diperkirakan sekitar satu persen dari 8,9 juta
kunjungan ke tenaga medis dan rumah sakit. Sebanyak 5,4 persen dari 5,8 juta
kunjungan ke instaiasi gawat darurat (IGD) di Amerika Serikat disebabkan adanya
keluhan nyeri dada.
Di Inggris, kasus dengan nyeri dada mencapai 2-4 persen dari setiap kasus
baru kunjungan ke IGD.
Di Indonesia, data tentang keluhan nyeri dada belum mendapatkan angka
yang jelas karena fasilitas kesehatan di Indonesia belum dapat menjangkau seluruh
rakyat Indonesia. Namun demikian, ada perkiraan keluhan nyeri dada juga banyak
dialami rakyat Indonesia karena pola hidup sehat masih sulit diterapkan oleh banyak
rakyat Indonesia, bertambahnya umur harapan hidup, dan meningkatnya kasus
penyakit Jantung dan masalah metabolisme di Indonesia.
Di dada, terdapat banyak organ yaitu Jantung, pembuluh darah besar, paru-
paru, kerongkongan, tulang, otot, payudara, dan kulit Tiap organ tersebut memiliki
persarafan. Persarafan ini dapat berupa reseptor nyeri yang berperan dalam
memberitakan keadaan organ tersebut ke otak. Pada titik tertentu, persarafan dari
beberapa organ akan berkumpul dalam satu berkas saraf.
Nyeri dada biasanya terlokalisasi pada dinding dada. Nyeri dada dapat
berupa nyeri yang berlalu singkat dan tajam, rasa terjepit yang terputus oleh tarikan
napas, atau beberapa bentuk nyeri lainnya. Selain masalah jantung, penyebab nyeri
dada berasal dari kelainan/penyakit pada paru-paru, saluran cema, kulit, otot, dan
atau tulang. Kelainan jantung, paru-paru, pembuluh darah besar, dan kerongkongan
menghasilkan kualitas dan lokasi nyeri yang sama. Kualitas nyeri disebabkan
kelainan otot dan tulang (25 persen) disusul oleh kelainan jantung (19 persen),
saluran penceraaan (11 persen), dan paru-paru (9 persen).
Penderita dengan keluhan nyeri dada sering dijumpai pada praktek sehari-
hari. Keluhan ini sering menimbulkan rasa kawatir pada penderita akan adanya
gangguan pada organ vital di dalam dada seperti jantung, paru dan lain-lain,
sedangkan dari pihak dokter, keluhan nyeri dada bukanlah merupakan persoalan
yang sederhana. Dokter perlu mengadakan evaluasi untuk menentukan penyebab
nyeri dada, apakah penyebabnya tunggal ataukah masih ada penyebab yang lain,
apakah penyebabnya merupakan keadaan gawat atau tidak. Memahami
patogenesis terjadinya nyeri dada serta makna klinisnya secara baik akan
membantu menentukan diagnosis lebih tepat dan selanjutnya akan mengarahkan
kepada terapi yang lebih rasional. Tulisan berikut akan menyoroti tentang
patogenesis beberapa jenis nyeri dada dan makna klinisnya.
B. Tujuan
Tujuan umum
Mahasiswa keperawatan mampu memahami asuhan keperawatan pada anak
dengan kelainan system kardiovaskuler
Tujuan khusus
Mahasiswa keperawatan dapat :
Menjelaskan pengertian nyeri dada
Menyebutkan penyebab nyeri dada
Menyebutkan gambaran klinis nyeri dada
Menjelaskan patofisiologi nyeri dada
Menjelaskan pemeriksaan penunjang dan diaonostik nyeri dada
Menyebutkan komplikasi nyeri dada.
Menjelaskan penatalaksanaan nyeri dada
Menjelaskan asuhan keperawatan pada klien dengan nyeri dada
KONSEP DASAR
ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT PADA KLIEN DENGAN
NYERI DADAA. Pengertian
Nyeri dada adalah perasaan nyeri / tidak enak yang mengganggu daerah
dada dan seringkali merupakan rasa nyeri yang diproyeksikan pada dinding dada
(referred pain).
Nyeri Coroner adalah rasa sakit akibat terjadinya iskemik miokard karena
suplai aliran darah koroner yang pada suatu saat tidak mencukupi untuk kebutuhan
metabolisme miokard.
Nyeri dada akibat penyakit paru misalnya radang pleura (pleuritis) karena
lapisan paru saja yang bisa merupakan sumber rasa sakit, sedang pleura viseralis
dan parenkim paru tidak menimbulkan rasa sakit (Himawan, 1996)
B. Etiologi
Nyeri dada dapat diklasifikasikan menjadi dua, yaitu :
1. Nyeri dada pleuritik
Nyeri dada pleuritik biasa lokasinya posterior atau lateral. Sifatnya tajam
dan seperti ditusuk. Bertambah nyeri bila batuk atau bernafas dalam dan berkurang
bila menahan nafas atau sisi dada yang sakit digerakan. Nyeri berasal dari dinding
dada, otot, iga, pleura perietalis, saluran nafas besar, diafragma, mediastinum dan
saraf interkostalis. Nyeri dada pleuritik dapat disebakan oleh Difusi pelura akibat
infeksi paru, emboli paru, keganasan atau radang subdiafragmatik pneumotoraks
dan penumomediastinum
2. Nyeri dada non pleuretik
Nyeri dada non-pleuritik biasanya lokasinya sentral, menetap atau dapat
menyebar ke tempat lain. Plaing sering disebabkan oleh kelainan di luar paru :
a. Kardial
i. Iskemik miokard akan menimbulkan rasa tertekan atau nyeri substernal yang menjalar
ke aksila dan turun ke bawah ke bagian dalam lengan terutama lebih sering ke
lengan kiri. Rasa nyeri juga dapat menjalar ke epigasterium, leher, rahang, lidah,
gigi, mastoid dengan atau tanpa nyeri dada substernal.
Nyeri disebabkan karena saraf eferan viseral akan terangsang selama iekemik
miokard, akan tetapi korteks serebral tidak dapat menentukan apakah nyeri berasal
sari miokard. Karena rangsangan saraf melalui medula spinalis T1-T4 yang juga
merupakan jalannya rangsangan saraf sensoris dari sistem somatis yang lain.
Iskemik miokard terjadi bila kebutuhan 02 miokard tidak dapat dipenuhi oleh aliran
darah koroner. Pda penyakit jantung koroner aliran darah ke jantung akan berkurang
karena adanya penyempitan pembuluh darah koroner.
Ada 3 sindrom iskemik yaitu :
1. Angina stabil ( Angina klasik, Angina of Effort) : Serangan nyeri dada khas yang
timbul waktu bekerja. Berlangsung hanya beberapa menit dan menghilang dengan
nitrogliserin atau istirahat. Nyeri dada dapat timbul setelah makan, pada udara yang
dingin, reaksi simfatis yang berlebihan atau gangguan emosi.
2. Angina tak stabil (Angina preinfark, Insufisiensi koroner akut) : Jenis Angina ini
dicurigai bila penderita telah sering berulang kali mengeluh rasa nyeri di dada yang
timbul waktu istirahat atau saat kerja ringan dan berlangsung lebih lama.
3. Infark miokard : Iskemik miokard yang berlangsung lebih dari 20-30 menit dapat
menyebabkan infark miokard. Nyeri dada berlangsung lebih lama, menjalar ke bahu
kiri, lengan dan rahang. Berbeda dengan angina pektoris, timbulnya nyeri dada tidak
ada hubungannya dengan aktivitas fisik dan bila tidak diobati berlangsung dalam
beberapa jam. Disamping itu juga penderita mengeluh dispea, palpitasi dan
berkeringat. Diagnosa ditegakan berdasarkan serioal EKG dan pemeriksa enzym
jantung.
ii. Prolaps katup mitral dapat menyebabkan nyeri dada prekordinal atau substernal yang
dapat berlangsung sebentar maupun lama. Adanya murmur akhir sisttolik dan mid
sistolik-click dengan gambaran echokardiogram dapat membantu menegakan
diagnose.
iii. Stenosis aorta berat atau substenosis aorta hipertrofi yang idiopatik juga dapat
menimbulkan nyeri dada iskemik.
b. Perikardial
Saraf sensoris untuk nyeri terdapat pada perikardium parietalis diatas
diafragma. Nyeri perikardila lokasinya di daerah sternal dan area preokordinal, tetapi
dapat menyebar ke epigastrium, leher, bahu dan punggung. Nyeri bisanya seperti
ditusuk dan timbul pada aktu menarik nafas dalam, menelan, miring atau bergerak.
Nyeri hilang bila penderita duduk dan berdandar ke depan. Gerakan tertentu
dapat menambah rasa nyeri yang membedakannya dengan rasa nyeri angina.
Radang perikardial diafragma lateral dapat menyebabkan nyeri epigastrum
dan punggung seperti pada pankreatitis atau kolesistesis
c. Aortal
Penderita hipertensi, koartasio aorta, trauma dinding dada merupakan
resiko tinggi untuk pendesakan aorta. Diagnosa dicurigai bila rasa nyeri dada depan
yang hebat timbul tiba- tiba atau nyeri interskapuler. Nyeri dada dapat menyerupai
infark miokard akan tetapi lebih tajam dan lebih sering menjalar ke daerah
interskapuler serta turun ke bawah tergantung lokasi dan luasnya pendesakan.
d. Gastrointestinal
Refluks geofagitis, kegansan atau infeksi esofagus dapat menyebabkan
nyeri esofageal. Neri esofageal lokasinya ditengah, dapat menjalar ke punggung,
bahu dan kadang – kadang ke bawah ke bagian dalam lengan sehingga seangat
menyerupai nyeri angina. Perforasi ulkus peptikum, pankreatitis akut distensi gaster
kadang – kadang dapat menyebabkan nyeri substernal sehingga mengacaukan
nyeri iskemik kardinal. Nyeri seperti terbakar yang sering bersama – sama dengan
disfagia dan regurgitasi bila bertambah pada posisi berbaring dan berurang dengan
antasid adalah khas untuk kelainan esofagus, foto gastrointestinal secara serial,
esofagogram, test perfusi asam, esofagoskapi dan pemeriksaan gerakan esofageal
dapat membantu menegakan diagnosa.
e. Muskuloskletal
Trauma lokal atau radang dari rongga dada otot, tulang kartilago sering
menyebabkan nyeri dada setempat. Nyeri biasanya timbul setelah aktivitas fisik,
berbeda halnya nyeri angina yang terjadi waktu exercis. Seperti halnya nyeri
pleuritik. Neri dada dapat bertambah waktu bernafas dalam. Nyeri otot juga timbul
pada gerakan yang berpuitar sedangkan nyeri pleuritik biasanya tidak demikian.
f. Fungsional
Kecemasan dapat menyebabkan nyeri substernal atau prekordinal, rasa
tidak enak di dada, palpilasi, dispnea, using dan rasa takut mati. Gangguan emosi
tanpa adanya klealinan objektif dari organ jantung dapat membedakan nyeri
fungsional dengan nyeri iskemik miokard.
g. Pulmonal
Obstruksi saluran nafas atas seperti pada penderita infeksi laring kronis
dapat menyebakan nyeri dada, terutama terjadi pada waktu menelan. Pada emboli
paru akut nyeri dada menyerupai infark miokard akut dan substernal. Bila disertai
dengan infark paru sering timbul nyeri pleuritik. Pada hipertensi pulmoral primer lebih
dari 50% penderita mengeluh nyeri prekordial yang terjadi pada waktu exercise.
Nyeri dada merupakan keluhan utama pada kanker paru yang menyebar ke pleura,
organ medianal atau dinding dada.
C. Patofisiologi
Terjadi penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection
fraction, isi sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel
kiri. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga
naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi
juga daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan
mengadakan kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik,
untuk mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan
oksigen miokard Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang
bersangkutan juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil
dan miokard yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik
akan minimal. Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi
sudah buruk akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri
akan naik dan gagal jantung terjadi. Sebagai akibat sering terjadi perubahan bentuk
serta ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark
maupun yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel
yang nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinami ini tidak statis. Bila makin tenang
fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena
daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah
diskinetik akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku.
Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan
hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas.
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral
akut dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit tersering dan terjadi terutama pada menit-
menit atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh
perubahan-perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan
terhadap rangsangan.
D. Tanda dan gejala
Tanda dan gejala yang biasa menyertai nyeri dada adalah :
- Nyeri ulu hati
- Sakit kepala
- Nyeri yang diproyeksikan ke lengan, leher, punggung
- Diaforesis / keringat dingin
- Sesak nafas
- Takikardi
- Sesak nafas
- Kulit pucat
- Sulit tidur (insomnia)
- Mual, Muntah, Anoreksia
- Cemas, gelisah, fokus pada diri sendiri
- Kelemahan
- Wajah tegang, merintih, menangis
- Perubahan kesadaran
E. Pemeriksaan penunjang
a. EKG 12 lead selama episode nyeri
i. Takhikardi / disritmia
ii. Rekam EKG lengkap : T inverted, ST elevasi / depresi, Q Patologis
iii. Pemeriksaan darah rutin, kadar glukosa, lipid dan EKG waktu istirahat perlu dilakukan.
Hasilnya meungkin saja normal walaupun ada penyakit jantung koroner yang berat.
EKG bisa didapatkan gambaran iskemik dengan infark miokard lama atau depresi
ST dan T yang terbalik pada penyakit yang lanjut.
Gambaan EKG IMAGambaran EKG angina pectoris
b. Laboratorium
i. Kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH
ii. Fungsi hati : SGOT, SGPT
iii. Fungsi Ginjal : Ureum, Creatinin
iv. Profil Lipid : LDL, HDL
c. Foto Thorax
d. Echocardiografi
e. Kateterisasi jantung
F. Terapi / penatalaksanaan
a. Pengobatan
i. Nitrat
Nitrat meningkatkan pemberian D2 miokard dengan dialatasi arteri epikardial
tanpa mempengaruhi, resistensi arteriol arteri intramiokard. Dilatasi terjadi pada
arteri yang normal maupun yang abnormal juga pada pembuluh darah kolateral
sehingga memperbaiki aliran darah pada daerah isomik. Toleransi sering timbul
pada pemberian oral atau bentuk lain dari nitrat long-acting termasuk pemberian
topikal atau transdermal. Toleransi adalah suatu keadaan yang memerlukan
peningkatan dosis nitrat untuk merangsang efek hemodinamik atau anti-angina.
Nitrat yang short-acting seperti gliseril trinitrat kemampuannya terbatas dan harus
dipergunakan lebih sering. Sublingual dan jenis semprot oral reaksinya lebih cepat
sedangkan jenis buccal mencegah angina lebih dari 5 am tanpa timbul toleransi
ii. Beta bloker
Beta –Bloker tetap merupakan pengobatan utama karena pada sebagian
besar penderita akan mengurangi keluhan angina. Kerjanya mengurangi denyut
jantung, kontasi miokard, tekanan arterial dan pemakaian O2. Beta Bloker lebih
jarang dipilih diantara jenis obat lain walaupun dosis pemberian hanya sekali sehari.
Efek samping jarang ditemukan akan tetapi tidak boleh diberikan pada penderita
dengan riwayat bronkospasme, bradikardi dan gagal jantung.
iii. Ca-antagonis
Kerjanya mengurangi beban jantung dan menghilangkan spasma koroner,
Nifedipin dapat mengurangi frekuensi serangan anti-angina, memperkuat efek nitrat
oral dan memperbaiki toleransi exercise. Merupakan pilihan obat tambahan yang
bermanfaat terutama bila dikombinasi dengan beta-bloker sangat efektif karena
dapat mengurangi efek samping beta bloker. Efek anti angina lebih baik pada
pemberian nifedipin ditambah dengan separuh dosis beta-bloker daripada
pemberian beta-bloker saja.
Jadi pada permulaan pengobatan angina dapat diberikan beta-bloker di
samping sublingual gliseril trinitrat dan baru pada tingkat lanjut dapat ditambahkan
nifedi-pin. Atau kemungkinan lain sebagai pengganti beta-bloker dapat diberi dilti
azem suatu jenis ca-antagonis yang tidak merangsang tahikardi. Bila dengan
pengobatan ini masih ada keluhan angina maka penderita harus direncanakan untuk
terapi bedah koroner. Pengobatan pada angina tidak stabil prinsipnya sama tetapi
penderita harus dirawat di rumah sakit. Biasanya keluhan akan berkurang bila ca-
antagonis ditambah pada beta-bloker akan tetapi dosis harus disesuaikan untuk
mencegah hipertensi. Sebagian penderita sengan pengobatan ini akan stabil tetapi
bila keluhan menetap perlu dilakukan test exercise dan arteriografi koroner.
Sebagian penderita lainnya dengan risiko tinggi harus diberi nitrat i.v dan nifedipin
harus dihentikan bila tekanan darah turun. Biasanya kelompok ini harus segera
dilakukan arteriografi koroner untuk kemudian dilakukan bedah pintas koroner atau
angioplasti.
iv. Antipletelet dan antikoagulan
Segi lain dari pengobatan angina adalah pemberian antipletelet dan
antikoagulan. Cairns dkk 1985 melakukan penelitian terhadap penderita angina tak
stabil selama lebih dari 2 tahun, ternyata aspirin dapat menurunkan mortalitas dan
insidens infark miokard yang tidak fatal pada penderita angina tidak stabil.
Pemberian heparin i.v juga efeknya sama dan sering diberikan daripada aspirin
untuk jangka pendek dengan tujuan menstabilkan keadaan penderita sebelum
arteriografi. Terdapat obat-obatan pada angina pektoris tak stabil secara praktis
dapat disimpulkan sebagai berikut:
Heparin i.v dan aspirin dapat dianjurkan sebagai pengobatan rutin selama fase akut
maupun sesudahnya
Pada penderita yang keadaannya cenderung tidak stabil dan belum mendapat
pengobatan, beta-bloker merupakan pilihan utama bila tidak ada kontra indikasi.
Tidak ada pemberian kombinasi beta-bloker dengan ca-antagonis diberikan
sekaligus pada permulaan pengobatan.
Pada penderita yang tetap tidak stabil dengan pemberian beta-bloker dapat ditambah
dengan nifedipin.
Pengobatan tunggal dengan nifedipin tidak dianjurkan.
b. Pembedahan
Bedah pintas koroner (Coronary Artery Bypass Graft Surgery) Walupun
pengobatan dengan obat-obatan terbaru untuk pengobatan angina dapat
memeperpanjang masa hidup penderita, keadaan tersebut belum dapat dibuktikan
pada kelompok penderita tertentu terutama dengan penyakit koroner proksimal yang
berat dan gangguan fungsi ventrikel kiri dengan risiko kerusakan mikardium yang
luas (Rahimtoola 1985).
Pembedahan lebih bagus hasilnya dalam memperbaiki gejala dan kapasitas
exercise pada angina sedang sampai berat. Perbaikan gejala angina didapatkan
pada 90% penderita selama 1 tahun pertama dengan kekambuhan setelah itu 6%
pertahun. Kekambuhan yang lebih cepat biasanya disertai dengan penutupan graft
akibat kesulitan teknis saat operasi sedangkan penutupan yang lebih lama terjadi
setelah 5 – 12 tahun sering karena adanya graft ateroma yang kembali timbul akibat
pengaruh peninggian kolesterol dan diabetes.
Penelitian selama 10 tahun mendapatkan kira-kira 60% graft vena tetap baik
dibandingkan dengan 88% graft a. mamaria interna. Mortalitas pembedahan tidak
lebih dari 2% akibat risiko yang besar pada penderita angina tak stabil dengan fungsi
ventrikel kiri yang buruk. Resiko meninggi pada umur lebih dari 65 tahun akibat
penyakit yang lebih berat terutama pada kerusakan ventrikel kiri walaupun
memberikan respons yang baik dengan graft dan sekarangpun pembedahan biasa
dilakukan pada penderita umur 20 tahun. Morbiditas pembedahan juga tidak sedikit
yaitu sering didapatkan perubahan neuropsikiatrik sementara dan insidens stroke
5%. Akan tetapi kebanyakan penderita lambat laun akan kembali seperti semula.
Pathways
Suplai O2 dan nutrisi jaringan menurun
Nyeri dada
Metabolism anaerob
Perubahan perfusi jaring asam laktat meningkat
Fatique
Intoleransi aktivitas
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN
NYERI DADA
A. PENGKAJIAN
1. Pengkajian Primer
a. Airway
- Bagaimana kepatenan jalan nafas
- Apakah ada sumbatan / penumpukan sekret di jalan nafas?
- Bagaimana bunyi nafasnya, apakah ada bunyi nafas tambahan?
b. Breathing
- Bagaimana pola nafasnya ? Frekuensinya? Kedalaman dan iramanya?
- Aapakah menggunakan otot bantu pernafasan?
- Apakah ada bunyi nafas tambahan?
c. Circulation
- Bagaimana dengan nadi perifer dan nadi karotis? Kualitas (isi dan tegangan)
- Bagaimana Capillary refillnya, apakah ada akral dingin, sianosis atau oliguri?
- Apakah ada penurunan kesadaran?
- Bagaimana tanda-tanda vitalnya ? T, S, N, RR, HR?
2. Pengkajian Sekunder
Hal-hal penting yang perlu dikaji lebih jauh pada nyeri dada (koroner) :
a. Lokasi nyeri
Dimana tempat mulainya, penjalarannya (nyeri dada koroner : mulai dari sternal
menjalar ke leher, dagu atau bahu sampai lengan kiri bagian ulna)
b. Sifat nyeri
Perasaan penuh, rasa berat seperti kejang, meremas, menusuk, mencekik/rasa
terbakar, dll.
c. Ciri rasa nyeri
Derajat nyeri, lamanya, berapa kali timbul dalam jangka waktu tertentu.
d. Kronologis nyeri
Awal timbul nyeri serta perkembangannya secara berurutan
e. Keadaan pada waktu serangan
Apakah timbul pada saat-saat / kondisi tertentu
f. Faktor yang memperkuat / meringankan rasa nyeri misalnya sikap/posisi tubuh,
pergerakan, tekanan, dll.
g. Gejala lain yang mungkin ada atau tidaknya hubungan dengan nyeri dada.
Berdasarkan klasifikasi Doenges dkk. (2000) riwayat keperawatan yang
perlu dikaji adalah:
1. Aktivitas/istirahat:
Gejala:
- Kelemahan, kelelahan, tidak dapat tidur
- Riwayat pola hidup menetap, jadual olahraga tak teratur
Tanda: Takikardia, dispnea pada istirahat/kerja
2. Sirkulasi:
Gejala:
- Riwayat IM sebelumnya, penyakit arteri koroner, GJK, masalah TD, DM.
Tanda:
TD dapat normal atau naik/turun; perubahan postural dicatat dari tidur sampai
duduk/berdiri.
Nadi dapat normal; penuh/tak kuat atau lemah/kuat kualitasnya dengan pengisian
kapiler lambat; tidak teratur (disritmia) mungkin terjadi.
BJ ekstra (S3/S4) mungkin menunjukkan gagal jantung/penurunan kontraktilitas
atau komplian ventrikel
Murmur bila ada menunjukkan gagal katup atau disfungsi otot papilar.
Friksi; dicurigai perikarditis
Irama jantung dapat teratur atau tak teratur.
Edema, DVJ, edema perifer, anasarka, krekels mungkin ada dengan gagal
jantung/ventrikel.
Pucat atau sianosis pada kulit, kuku dan membran mukosa.
3. Integritas ego:
Gejala:
Menyangkal gejala penting.
Takut mati, perasaan ajal sudah dekat
Marah pada penyakit/perawatan yang ‘tak perlu’
Kuatir tentang keluarga, pekerjaan dan keuangan.
Tanda:
Menolak, menyangkal, cemas, kurang kontak mata
Gelisah, marah, perilaku menyerang
Fokus pada diri sendiri/nyeri.
4. Eliminasi:
Tanda:
Bunyi usus normal atau menurun
Makanan/cairan:
Gejala:
Mual, kehilangan napsu makan, bersendawa, nyeri ulu hati/terbakar.
Penurunan turgor kulit, kulit kering/berkeringat
Muntah,
Perubahan berat badan
5. Hygiene:
Gejala/tanda:
Kesulitan melakukan perawatan diri.
6. Neurosensori:
Gejala:
Pusing, kepala berdenyut selama tidur atau saat bangun (duduk/istirahat)
Tanda:
Perubahan mental
Kelemahan
7. Nyeri/ketidaknyamanan:
Gejala:
Nyeri dada yang timbul mendadak (dapat/tidak berhubungan dengan aktifitas), tidak
hilang dengan istirahat atau nitrogliserin.
Lokasi nyeri tipikal pada dada anterior, substernal, prekordial, dapat menyebar ke
tangan, rahang, wajah. Tidak tertentu lokasinya seperti epigastrium, siku, rahang,
abdomen, punggung, leher.
Kualitas nyeri ‘crushing’, menusuk, berat, menetap, tertekan, seperti dapat dilihat.
Instensitas nyeri biasanya 10 pada skala 1-10, mungkin pengalaman nyeri paling
buruk yang pernah dialami.
Catatan: nyeri mungkin tak ada pada pasien pasca operasi, dengan DM, hipertensi
dan lansia.
Tanda:
Wajah meringis, perubahan postur tubuh.
Menangis, merintih, meregang, menggeliat.
Menarik diri, kehilangan kontak mata
Respon otonom: perubahan frekuensi/irama jantung, TD, pernapasan, warna
kulit/kelembaban, kesadaran.
8. Pernapasan:
Gejala:
Dispnea dengan/tanpa kerja, dispnea nokturnal
Batuk produktif/tidak produktif
Riwayat merokok, penyakit pernapasan kronis
Tanda:
Peningkatan frekuensi pernapasan
Pucat/sianosis
Bunyi napas bersih atau krekels, wheezing
Sputum bersih, merah muda kental
9. Interaksi sosial:
Gejala:
Stress saat ini (kerja, keuangan, keluarga)
Kesulitan koping dengan stessor yang ada (penyakit, hospitalisasi)
Tanda:
Kesulitan istirahat dengan tenang, respon emosi meningkat
Menarik diri dari keluarga
10. Penyuluhan/pembelajaran:
Gejala:
Riwayat keluarga penyakit jantung/IM, DM, Stroke, Hipertensi, Penyakit Vaskuler
Perifer
Riwayat penggunaan tembakau
B. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Perubahan kenyamanan nyeri (nyeri akut) b.d iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri, inflamasi jaringan
2. Perubahan perfusi jaringan (otot jantung) b.d penurunan aliran darah
3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai O2 dan kebutuhan
metabolisme jaringan
C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Prinsip-prinsip Tindakan :
1. Tirah baring (bedrest) dengan posisi fowler / semi fowler
2. Melakukan EKG 12 lead kalau perlu 24 lead
3. Mengobservasi tanda-tanda vital
4. Kolaborasi pemberian O2 dan pemberian obat-obat analgesik, penenang,
nitrogliserin, Calcium antagonis dan observasi efek samping obat.
5. Memasang infus dan memberi ketenangan pada klien
6. Mengambil sampel darah
7. Mengurangi rangsang lingkungan
8. Bersikap tenang dalam bekerja
9. Mengobservasi tanda-tanda komplikasi
DX. 1
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau nyeri (karakteristik, lokasi,
intensitas, durasi), catat setiap
respon verbal/non verbal, perubahan
hemo-dinamik
2. Berikan lingkungan yang tenang dan
tunjukkan perhatian yang tulus
kepada klien.
1. Nyeri adalah pengalaman subyektif
yang tampil dalam variasi respon
verbal non verbal yang juga bersifat
individual sehingga perlu digambarkan
secara rinci untuk menetukan
intervensi yang tepat.
2. Menurunkan rangsang eksternal yang
dapat memperburuk keadaan nyeri
3. Bantu melakukan teknik relaksasi
(napas dalam/perlahan, distraksi,
visualisasi, bimbingan imajinasi)
4. Kolaborasi pemberian obat sesuai
indikasi:
- Antiangina seperti nitogliserin (Nitro-
Bid, Nitrostat, Nitro-Dur)
- Beta-Bloker seperti atenolol
(Tenormin), pindolol (Visken),
propanolol (Inderal)
- Analgetik seperti morfin, meperidin
(Demerol)
- Penyekat saluran kalsium seperti
verapamil (Calan), diltiazem
(Prokardia).
yang terjadi.
3. Membantu menurunkan persepsi-
respon nyeri dengan memanipulasi
adaptasi fisiologis tubuh terhadap
nyeri.
4. Nitrat mengontrol nyeri melalui efek
vasodilatasi koroner yang
meningkatkan sirkulasi koroner dan
perfusi miokard.
Agen yang dapat mengontrol nyeri
melalui efek hambatan rangsang
simpatis.(Kontra-indikasi: kontraksi
miokard yang buruk)
Morfin atau narkotik lain dapat dipakai
untuk menurunkan nyeri hebat pada
fase akut atau nyeri berulang yang tak
dapat dihilangkan dengan nitrogliserin.
Bekerja melalui efek vasodilatasi yang
dapat meningkatkan sirkulasi koroner
dan kolateral, menurunkan preload dan
kebu-tuhan oksigen miokard. Beberapa
di antaranya bekerja sebagai
antiaritmia.
DX. 2
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau perubahan
kesadaran/keadaan mental yang
tiba-tiba seperti bingung, letargi,
gelisah, syok.
2. Pantau tanda-tanda sianosis, kulit
dingin/lembab dan catat kekuatan
1. Perfusi serebral sangat dipengaruhi
oleh curah jantung di samping kadar
elektrolit dan variasi asam basa,
hipoksia atau emboli sistemik.
2. Penurunan curah jantung
menyebabkan vasokonstriksi sistemik
nadi perifer.
3. Pantau fungsi pernapasan (frekuensi,
kedalaman, kerja otot aksesori, bunyi
napas)
4. Pantau fungsi gastrointestinal
(anorksia, penurunan bising usus,
mual-muntah, distensi abdomen dan
konstipasi)
5. Pantau asupan caiaran dan haluaran
urine, catat berat jenis.
6. Kolaborasi pemeriksaan laboratorium
(gas darah, BUN, kretinin, elektrolit)
7. Kolaborasi pemberian agen
terapeutik yang diperlukan:
Hepari / Natrium Warfarin (Couma-
din)
Simetidin (Tagamet), Ranitidin
(Zantac), Antasida.
Trombolitik (t-PA, Streptokinase)
yang dibuktikan oleh penurunan perfusi
perifer (kulit) dan penurunan denyut
nadi.
3. Kegagalan pompa jantung dapat
menimbulkan distres pernapasan. Di
samping itu dispnea tiba-tiba atau
berlanjut menunjukkan komplokasi
tromboemboli paru.
4. Penurunan sirkulasi ke mesentrium
dapat menimbulkan disfungsi
gastrointestinal
5. Asupan cairan yang tidak adekuat
dapat menurunkan volume sirkulasi
yang berdampak negatif terhadap
perfusi dan fungsi ginjal dan organ
lainnya.
6. BJ urine merupakan indikator status
hidrsi dan fungsi ginjal.
7. Penting sebagai indikator perfusi/fungsi
organ.
Heparin dosis rendah mungkin
diberikan mungkin diberikan secara
profilaksis pada klien yang berisiko
tinggi seperti fibrilasi atrial,
kegemukan, anerisma ventrikel atau
riwayat tromboplebitis. Coumadin
merupakan antikoagulan jangka
panjang.
Menurunkan/menetralkan asam
lambung, mencegah ketidaknyamanan
akibat iritasi gaster khususnya karena
adanya penurunan sirkulasi mukosa.
Pada infark luas atau IM baru,
trombolitik merupakan pilihan utama
(dalam 6 jam pertama serangan IMA)
untuk memecahkan bekuan dan
memperbaiki perfusi miokard.
DX. 3
INTERVENSI KEPERAWATAN RASIONAL
1. Pantau HR, irama, dan perubahan
TD sebelum, selama dan sesudah
aktivitas sesuai indikasi.
2. Tingkatkan istirahat, batasi aktivitas
3. Anjurkan klien untuk menghindari
peningkatan tekanan abdominal.
4. Batasi pengunjung sesuai dengan
keadaan klinis klien.
5. Bantu aktivitas sesuai dengan
keadaan klien dan jelaskan pola
peningkatan aktivitas bertahap.
6. Kolaborasi pelaksanaan program
rehabilitasi pasca serangan IMA.
1. Menentukan respon klien terhadap
aktivitas.
2. Menurunkan kerja miokard/konsumsi
oksigen, menurunkan risiko komplikasi.
3. Manuver Valsava seperti menahan
napas, menunduk, batuk keras dan
mengedan dapat mengakibatkan
bradikardia, penurunan curah jantung
yang kemudian disusul dengan
takikardia dan peningkatan tekanan
darah.
4. Keterlibatan dalam pembicaraan
panjang dapat melelahkan klien tetapi
kunjungan orang penting dalam
suasana tenang bersifat terapeutik.
5. Mencegah aktivitas berlebihan; sesuai
dengan kemampuan kerja jantung.
6. Menggalang kerjasama tim kesehatan
dalam proses penyembuhan klien.
DAFTAR PUSTAKA
Abdurrahman, N.1999. Anamnesa dan pemeriksaan Jasmani Sistem Kardiovaskuler dalam IPD
Jilid I. Jakarta: FKUI
Doenges, Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC
Hudak&Gallo. 1995. Keperawatan Kritis cetakan I. Jakarta : EGC
Carpenito (2000), Diagnosa Keperawatan-Aplikasi pada Praktik Klinis, Ed.6, EGC, Jakarta
Doenges at al (2000), Rencana Asuhan Keperawatan, Ed.3, EGC, Jakarta
Price & Wilson (1995), Patofisologi-Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, Ed.4, EGC,
Jakarta
Soeparman & Waspadji (1990), Ilmu Penyakit Dalam, BP FKUI, Jakarta.
Home
Askep
Askeb
Medical
Askep Gadar
Askep Komunitas
Askep Gerontik
Askep Maternitas
Askep Anak
Askep Jiwa
Manajemen Keperawatan
Keperawatan
Obat-Obatan
Biologi
Link Perawat
Standar Askep dan Tips Kesehatan
ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS
ASUHAN KEPERAWATAN (ASKEP) ANGINA PEKTORIS
BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu iskemik
miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna untuk
Search Her
mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Pada makalah ini terutama akan dibahas
mengenai Angina pectoris tidak stabil karena angina pectoris tidak stabil adalah suatu
sindroma klinik yang berbahaya dan merupakan tipe angina pectoris yang dapat
berubah menjadi infark miokard ataupun kematian.
Sindroma Angina pectoris tidak stabil telah lama dikenal sebagai gejala awal dari
infark miokard akut (IMA).Bayak penelitian melaporkan bahwa angina pectoris tidak
stabil merupakan risiko untuk terjadinya IMA dan kematian.Beberapa penelitian
menunjukkan bahwa 60-70% penderita IMA dan 60% penderita mati mendadak pada
riwayat penyakitnya yang mengalami gejala angina pectoris tidak stabil.Sedangkan
penelitian jangka panjang mendapatkan IMA terjadi pada 5-20% penderita angina
pectoris tidak stabil dengan tingkat kematian 14-80%.
Dalam kelompok yang mengalami nyeri dada,terdapat serangan jantung yang
jumlahnya dua kali lebih besar dibandingkan kelompok yang tidak mengalami nyeri
dada.Dalam kelompok yang mengalami angina dan kemungkinan serangan jantung
sebelumnya(mereka mengakui pernah mengalami sedikitnya satu kali serangan nyeri
dada yang parah,yang berlangsung lebih lama dari biasanya,bahkan pada saat
istirahat),terdapat lebih dari enam kali serangan jantung dbandingkan kelompok
lainnya.
Angina pectoris tidak stabil letaknya diantara spectrum angina pectoris stabil dan
infark miokard,sehingga merupakan tantangan dalam upaya pencegahan terjadinya
infark miokard.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1 Bagaimanakah konsep dari angina pectoris tidak stabil?
1.2.2 Bagaimanakah asuhan keperawatan pada pasien dengan gangguan angina
pectoris tidak stabil?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan Umum
Mengetahui Konsep dan Asuhan Keperawatan pada pasien dengan gangguan
angina pectoris tidak stabil
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Dapat mengetahui definisi dari Angina pectoris tidak stabil
2. Dapat mengetahui etiologi dari Angina pectoris tidak stabil
1. Dapat mengetahui Manifestasi klinis dari Angina pectoris tidak stabil
2. Dapat mengetahui penatalaksanaan dari Angina pectoris tidak stabil
3. Dapat merumuskan pengkajian sampai dengan intervensi dan WOC
dari Angina pectoris tidak stabil
6.Dapat merumuskan Asuhan Keperawatan dari angina pectoris tidak
stabil
1.4 Manfaat
1.4.1 Untuk Teoritis:
Memberikan informasi ilmu pengetahuan tentang perjalanan penyakit angina pektoris
tidak stabil
1.4.2 Untuk Praktis:
Memberikan informasi tentang angina pectoris tidak stabil agar perawat dapat
memberikan asuhan keperawatan kepada klien secara tepat dan optimal.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Pengertian angina pectoris tidak stabil
Angina pektoris adalah suatu sindroma kronis dimana klien mendapat
serangan sakit dada yang khas yaitu seperti ditekan, atau terasa berat di dada yang
seringkali menjalar ke lengan sebelah kiri yang timbul pada waktu aktifitas dan segera
hilang bila aktifitas berhenti. (Anwar,Bahri,2009)
Angina Pektoris adalah rasa tidak enak di dada sebagai akibat dari suatu
iskemik miokard tanpa adnya infark.Klasifikasi klinis angina pada dasarnya berguna
untuk mengevaluasi mekanisme terjadinya iskemik. Walaupun patogenesa angina
mengalami perubahan dari tahun ke tahun,akan tetapi pada umumnya dapat dibedakan
3 tipe angina :
1.Classical effort angina(angina klasik)
Pada nekropsi biasanya didapatkan arterosklerosis koroner.Pada keadaan
ini,obstruksi koroner tidak selalu menyebabkan terjadinya iskemik seperti waktu
istirahat.Akan tetapi,bila kebutuhan aliran darah melewati jumlah yang dapat
melewati obstruksi tersebut,maka terjadi iskemik dan timbul gejala angina.Angina
pectoris akan timbul pada setiap aktivitas yang dapat meningkatkan denyut
jantung,tekanan darah,dan status inotropik jantung sehingga kebutuhan oksigen akan
bertambah seperti pada aktivitas fisik dan udara dingin.
2.Variant Angina(angina Printzmetal)
Bentuk ini jarang terjadi dan biasanya timbul pada saat istirahat,akibat
penurunan supplai oksigen darah ke miokard secara tiba-tiba.Penelitian terbaru
menunjukkan terjadinya obstruksi yang dinamis akibat spasme koroner baik pada
arteri yang sakit maupun normal.Peningkatan obstruksi koroner yang tidak menetap
ini selama terjadi angina saat istirahat jelas disertai penurunan darah arteri koroner.
3.Unstable Angina (Angina tidak stabil)
Bentuk ini merupakan kelompok suatu keadaan yang dapat berubah seperti
keluhan yang bertambah progresif,dan sebelumnya dengan angina stabil atau angina
pada pertama kali.Angina dapat terjadi pada saat istirahat maupun bekerja.Pada
patologi biasanya ditemukan daerah iskemik miokard yang mempunyai cirri
tersendiri. Angina pectoris tidak stabil adalah suatu spektrum dari sindroma iskemik
infark miokard akut yang berada diantara angina pectoris stabil dan infark miokard
akut.(Anwar Bahri,2009)
2.2 Etiologi
Angina yang tidak stabil terjadi ketika pecahnya mendadak dari plak, yang
menyebabkan akumulasi cepat trombosit di lokasi pecah dan peningkatan mendadak
dalam obstruksi aliran darah dalam arteri koroner. Akibatnya, gejala angina tidak
stabil terjadi tiba-tiba, sering kali dalam tak terduga atau tidak terduga.. Gejala
mungkin baru, lama, lebih berat, atau terjadi sedikit atau tidak dengan angina.Angina
tidak stabil merupakan suatu keadaan darurat medis. Jadi jika angina tidak stabil
terjadi, mencari perhatian medis segera sangat penting.
Gejala angina pektoris tidak stabil pada dasarnya timbul karena iskemik akut
yang tidak menetap akibat ketidak seimbangan antara kebutuhan dan suplai O2
miokard. Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan
kebutuhan.Pasokan oksigen dan glukosa yang terus menerus dari aliran darah ke
miokardium adalah mutlak penting bagi kehidupan.Tanpa mereka,jantung akan
mengeluh dan biasanya pasien mengeluh nyeri.Dan jika pasokan oksigen dan glukosa
ke bagian tertentu dari miokardium tidak dipulihkan dengan cepat,maka bagian otot
itu akan mati.Nyerinya disebut angina,dan kematian otot disebut “infark” atau dalam
bahasa sehari-sehari adalah serangan jantung.
Angina dimulai ketika pasokan oksigen dan glukosa tidak selaras dengan
kebutuhan.Jika ada sesuatu yang menghalangi kemulusan akses oksigen dan glukosa
ke miokardium,padahal jantung harus berdenyut,maka miokardium akan akan
mencoba menemukan sumbernya dari bahan lain,misalnya lemak,dan akan
berusaha”membakarnya” tanpa oksigen.Kebanyakan orang,ketika kanak-kanak pernah
merasakan akibat dari proses energy “anaerobic”seperti ini dalam bentuk “cubitan” di
sisi tubuh selama berlari.Nyeri cubitan ini disebabkan oleh bertumpuknya asam laktat
pada otot di sisi tubuh dan punggung yang telah digunakan secara berlebihan(lemak
tidak seluruhnya terbakar menjadi karbondioksida,tetapi hanya terbakar sampai asam
laktat,suatu bahan yang lebih kompleks,yang lebih sulit dikeluarkan dari jaringan)
Nyeri pada angina mempunyai akar yang sama.Asam laktat juga tertimbun di jantung
yang berusaha berdenyut tanpa pasokan oksigen yang cukup: nyeri angina bisa mirip
dengan nyeri cubitan tadi.Perbedaannya adalah bahwa kita bisa bertahan terhadap
nyeri cubitan,karena otot punggung bisa pulih dengan istirahat yang cukup.Jika ingin
bertahan,otot jantung membutuhkan pasokan oksigen yang jauh lebih cepat.Pasokan
oksigen ini datang dari arteri-arteri koroner.Disebut demikian karena mereka
membentuk “korona”(mahkota) di sekeliling puncak jantung,melepaskan cabang-
cabang ke seluruh permukaan jantung untuk “memberi makan” otot-otot yang
membentuk dinding dari keempat bilik jantung.Pada jantung yang normal,ketiga arteri
koroner utama dan percabangannya adalah pembuluh yang lebar,kuat dan lentur,yang
bisa mengembang besar untuk menangani tambahan aliran darah yang dibutuhkan
ketika tuntutan meningkat.
Seperti halnya di atas,nyeri dada angina pectoris tidak stabil timbul akibat kurangnya
suplai oksigen pada otot jantung,sehingga terjadi kerusakan hingga kematian pada otot
jantung yang akhirnya merangsang saraf nyeri.Hal ini dapat terjadi karena beberapa
hal,yaitu :
1) Ruptur/hancurnya plak.
Ruptur plak ini dianggap sebagai penyebab terbanyak timbulnya angina pectoris tidak
stabil akibat terjadinya sumbatan parsial atau total dari pembuluh darah koroner yang
menyuplai oksigen ke jantung yang sebelumnya telah mengalami sumbatan
minimal.Plak terjadi akibat penimbunan lemak dan jaringan fibrotic pada tepi
pembuluh darah.Biasanya plak hancur pada tepi yang berdekatan dengan permukaan
pembuluh darah akibat timbulnya aktivasi dan penempelan dari thrombus untuk
menutup pembuluh darah yang rusak,sehingga terjadi sumbatan pada pembuluh
darah,bila sumbatan total maka akan timbul serangan jantung,tetapi bila tidak
total(70%)akn menimbulkan angina pectoris tidak stabil akibat penyempitan
pembuluh darah
2) Thrombosis dan agregasi trombosit
Dimana terjadi akibat interaksi antara plak,sel otot polos jantung,makrofag,dan
kolagen.Akibat adanya plak yang menempel pada pembuluh darah,memicu
menempelnya thrombosius pada plak,mengecilnya pembuluh darah dan pembentukan
thrombus.Akibatnya,terjadi penyempitan pembuluh darah,dalam hal ini pembuluh
darah koroner jantung, sehingga supplai oksigen berkurang dan timbullah nyeri.
3) Vasospasme atau pembuluh darah yang berkontraksi hingga lumennya kecil.
4) Erosi pada plak tanpa rupture
Terjadinya penyempitan juga dapat disebabkan karena terjadinya poliferasi dan
migrasi dari otot polos sebagai reaksi terhadap kerusakan endotel.
Beberapa keadaan yang dapat merupakan penyebab angina pektoris tidak stabil
adalah:
1. Faktor di luar jantung
Pada penderita stenosis arteri koroner berat dengan cadangan aliran koroner
yang terbatas, maka hipertensi sistemik, takiaritmia, tirotoksikosis dan pemakaian
obat- obatan simpatomimetik dapat meningkatkan kebutuhan O2 miokard sehingga
mengganggu keseimbangan antara kebutuhan dan suplai O2. Penyakit paru
menahun dan penyakit sistemik seperti anemi dapat menyebabkan takikardi dan
menurunnya suplai O2 ke miokard.
1. Sklerotik arteri koroner
Sebagian besar penderita angina pectoris tidak stabil mempunyai
gangguan cadangan aliran koroner yang menetap yang disebabkan oleh plak
sklerotik yang lama dengan atau tanpa disertai trombosis baru yang dapat
memperberat penyempitan pembuluh darah koroner. Sedangkan sebagian lagi
disertai dengan gangguan cadangan aliran darah koroner ringan atau normal
yang disebabkan oleh gangguan aliran koroner sementara akibat sumbatan
maupun spasme pembuluh darah.
1. Agregasi trombosit
Stenosis arteri koroner akan menimbulkan turbulensi dan stasis
aliran darah sehingga menyebabkan peningkatan agregasi trombosit
yang akhirnya membentuk trombus dan keadaan ini akan
mempermudah terjadinya vasokonstriksi pembuluh darah.
1. Trombosis arteri koroner
Trombus akan mudah terbentuk pada pembuluh darah yang sklerotik
sehingga penyempitan bertambah dan kadang-kadang terlepas menjadi
mikroemboli dan menyumbat pembuluh darah yang lebih distal.
Trombosis akut ini diduga berperan dalam terjadinya ATS.
1. Pendarahan plak ateroma
Robeknya plak ateroma ke dalam lumen pembuluh darah
kemungkinan mendahului dan menyebabkan terbentuknya trombus
yang menyebabkan penyempitan arteri koroner.
1. Spasme arteri koroner
Peningkatan kebutuhan O2 miokard dan berkurangnya aliran
koroner karena spasme pembuluh darah disebutkan sebagai penyeban ATS. Spame
dapat terjadi pada arteri koroner normal atupun pada stenosis pembuluh darah
koroner. Spasme yang berulang dapat menyebabkan kerusakan artikel,
pendarahan plak ateroma,agregasi trombosit dan trombus pembuluh darah.
Faktor-faktor yang meningkatkan risiko angina tidak stabil adalah:
1. Merokok
Merokok memiliki risiko dua kali lebih besar terhadap serangan jantung dibandingkan
orang yang tidak pernah merokok,dan berhenti merokok telah mengurangi
kemungkinan terjadinya serangan jantung.
Perokok aktif memiliki risiko yang lebih tinggi terhadap serangan jantung
dibandingkan bukan perokok
1. Tidak berolahraga secara teratur
2. Memiliki hipertensi , atau tekanan darah tinggi
3. Mengkonsumsi tinggi lemak jenuh dan memiliki kolesterol tinggi
4. Memiliki riwayat penyakit diabetes mellitus
5. Memiliki anggota keluarga (terutama orang tua atau saudara kandung) yang
telah memiliki penyakit arteri koroner.
6. Menggunakan stimulan atau rekreasi obat, seperti kokain atau amfetamin
7. Atherosclerosis, atau pengerasan arteri, adalah kondisi di mana simpanan
lemak, atau plak, terbentuk di dalam dinding pembuluh darah. Aterosklerosis yang
melibatkan arteri mensuplai jantung dikenal sebagai penyakit arteri koroner. Plak
dapat memblokir aliran darah melalui arteri. Jaringan yang biasanya menerima darah
dari arteri ini kemudian mulai mengalami kerusakan akibat kekurangan oksigen.
Ketika jantung tidak memiliki oksigen yang cukup, akan meresponnya dengan
menyebabkan rasa sakit dan ketidaknyamanan yang dikenal sebagai angina.Angina
tidak stabil terjadi ketika penyempitan menjadi begitu parah sehingga tidak cukup
darah melintasi untuk menjaga jantung berfungsi normal, bahkan pada saat istirahat.
Kadang-kadang arteri bisa menjadi hampir sepenuhnya diblokir. Dengan angina tidak
stabil, kekurangan oksigen ke jantung hampir membunuh jaringan jantung.
2.3 Patofisiologi
Mekanisme timbulnya angina pektoris tidak stabil didasarkan pada
ketidakadekuatan supply oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena
kekauan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (ateriosklerosis koroner).
Tidak diketahui secara pasti apa penyebab ateriosklerosis, namun jelas bahwa tidak
ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan ateriosklerosis.
Ateriosklerosis merupakan penyakit arteri koroner yang paling sering ditemukan.
Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga
meningkat. Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka arteri
koroner berdilatasi dan megalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.
Namun apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat
ateriosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan
kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium.
Adanya endotel yang cedera mengakibatkan hilangnya produksi No (nitrat
Oksida) yang berfungsi untuk menghambat berbagai zat yang reaktif. Dengan tidak
adanya fungsi ini dapat menyababkan otot polos berkontraksi dan timbul spasmus
koroner yang memperberat penyempitan lumen karena suplai oksigen ke miokard
berkurang. Penyempitan atau blok ini belum menimbulkan gejala yang begitu
nampak bila belum mencapai 75 %. Bila penyempitan lebih dari 75 % serta dipicu
dengan aktifitas berlebihan maka suplai darah ke koroner akan berkurang. Sel-sel
miokardium menggunakan glikogen anaerob untuk memenuhi kebutuhan energi
mereka. Metabolisme ini menghasilkan asam laktat yang menurunkan pH
miokardium dan menimbulkan nyeri. Apabila keutuhan energi sel-sel jantung
berkurang, maka suplai oksigen menjadi adekuat dan sel-sel otot kembali fosforilasi
oksidatif untuk membentuk energi.
Angina pectoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai
respon terhadap respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miocard
di jantung. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, rahang, dan
daerah abdomen.
Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigen juga akan
meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, maka
arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak oksigen kepada
jaringan. Akan tetapi jika terjadi kekakuan dan penyempitan pembuluh darah seperti
pada penderita arteosklerotik dan tidak mampu berespon untuk berdilatasi terhadap
peningkatan kebutuhan oksigen. Terjadilah iskemi miocard, yang mana sel-sel
miocard mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan
energinya. Proses pembentukan ini sangat tidak efisien dan menyebabkan
terbentuknya asalm laktat. Asam laktat kemudian menurunkan PH Miocardium dan
menyebabkan nyeri pada angina pectoris. Apabila kebutuhan energy sel-sel jantung
berkurang (istirahat, atau dengan pemberian obat) suplay oksigen menjadi kembali
adekuat dan sel-sel otot kembali melakukan fosforilasi oksidatif membentuk energy
melalui proses aerob. Dan proses ini tidak menimbulkan asam laktat, sehingga nyeri
angina mereda dan dengan demikian dapat disimpulkan nyeri angina adalah nyeri
yang berlangsung singkat (Corwin, 2000)
2.4. Klasifikasi Angina Pektoris Tidak Stabil
Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi berdasarkan beratnya
serangan angina.
Klasifikasi berdasarkan beratnya angina :
1. Angina Pertama Kali
Angina timbul pada saat aktifitas fisik.Baru pertama kali dialami oleh penderita
dalam periode 1 bulan terakhir,dimana angina cukup berat dan frekuensi cukup
sering,lebih dari 3 kali per hari.
1. Angina Progresif
Penderita sebelumnya menderita angina pectoris stabil. Angina timbul saat
aktifitas fisik yang berubah polanya dalam 1 bulan terakhir,yaitu menjadi lebih
sering,lebih berat,lebih lama,timbul dengan pencetus yang lebih ringan dari biasanya
dan tidak hilang dengan cara yang biasa dilakukan.
1. Angina waktu istirahat
Angina timbul tanpa didahului aktifitas fisik ataupun hal-hal yang
dapat menimbulkan peningkatan kebutuhan O2 miokard. Lama angina
sedikitnya 15 menit.
2.5 Manifestasi Klinis
Serangan angina tidak stabil bisa berlangsung antara 5 dan 20 menit. Kadang-kadang
gejala-gejala dapat 'datang dan pergi'. Rasa sakit yang terkait dengan angina dapat
bervariasi dari orang ke orang, dan orang-orang membuat perbandingan yang berbeda
untuk mengekspresikan rasa sakit yang mereka rasakan.
Adapun gejala angina pekroris umumnya berupa angina untuk pertama kali atau
keluhan angina yang bertambah dari biasanya. Nyeri dada seperti pada angina biasa
tapi lebih berat dan lebih lama.timbul pada waktu istirahat,atau timbul karena aktivitas
yang minimal.Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas,mual,sampai
muntah.kadang-kadang disertai keringat dingin.
Tanda khas angina pectoris tidak stabil adalah :
1. Nyeri dada
Banyak pasien memberikan deskripsi gejala yang mereka alami tanpa kata
‘nyeri’,’rasa ketat’,’rasa berat’,’tekanan’,dan ‘sakit’ semua merupakan penjelas
sensasi yang sering berlokasi di garis tengah,pada region retrosternal. Lokasi dari
nyeri dada ini terletak di jantung di sebelah kiri pusat dada,tetapi nyeri jantung tidak
terbatas pada area ini.Nyeri ini terutama terjadi di belakang tulang dada(di tengah
dada) dan di sekitar area di atas putting kiri,tetapi bisa menyebar ke bahu kiri,lalu ke
setengah bagian kiri dari rahang bawah,menurun ke lengan kiri sampai ke
punggung,dan bahkan ke bagian atas perut.
Krakteristik yang khas dari nyeri dada akibat iskemik miokard adalah :
1. Lokasinya biasanya di dad kiri kiri,di belakang dari tulang dada atau sedikit di
sebelah kiri dari tulang dada yang dapat menjalar hingga ke leher,rahang,bahu kiri,
hingga ke lengan dan jari manis dan kelingking,punggung,atau pundak kiri.
2. Nyeri bersifat tumpul,seperti rasa tertindih/berat di dada,rasa desakan yang
kuat dari dalam atau dari baeah diafragma(sekat antara rongga dada dan rongga
perut),seperti diremas-remas atau dada mau pecah,dan biasanya pada keadaan yang
sangat berat disertai keringat dingin dan sesak nafas serat perasaan takut mati.Nyeri
ini harus dibedakan dengan mulas atau perasaan seperti tertusuk-tusuk pada dada,
karena ini bukan angina pectoris.Nyeri biasanya muncul setelah melakukan
aktivitas,hilang dengan istirahat,danakibat stress emosional.
3. Nyeri yang pertama kali timbul biasanya agak nyata,dari beberapa menit
sampai kurang dari 20 menit. Nyeri angina berlangsung cepat,kurang dari 5
menit.Yang khas dari nyeri dada angina adalah serangan hilang dengan
istirahat,penghilangan stimulus emosional,atau dengan pemberian nitrat
sublingual.Serangan yang lebih lama menandakan adanya angina tidak stabil atau
infark miokard yang mengancam.
Nyeri yang berasal dari jantung memiliki karakteristik tersendiri seperti dibawah ini:
a.Rasa sesak di sekitar dada
b.Rasa tertekan di dalam dada
c.Dada terasa berat dan terikat
d.Perasaan seperti dipelintir
e.Perasaan kencang yang membuat sulit bernapas
f.Nyeri tajam seperti pisau dan munculnya seperti tusukan
g Nyeri berjalan cepat melintang dada
h.Nyeri bertahan sepanjang hari,bahkan ketika beristirahat
Beratnya intensitas nyeri dada menurut “Canadian Cardioaskular Society” adalah:
1) Kelas I
Dimana aktivitas sehari-hari,seperti jalan kaki,berkebun,naik tangga 1-2 lantai dan
lain-lain tidak menimbulkan nyeri dada,tetapi baru timbul pada latihan yang
berat,berjalan cepat,dan berlari
2) Kelas II
Dimana aktivitas sehari-hari agak terbatas,misalnya timbul akibat melakuakn aktivitas
yang lebih berat.
3) Kelas III
Dimana aktivitas sehari-hari nyata terbatas,bahkan bila naik satu atau dua tangga.
4) Kelas IV
Nyeri dapat timbul bahkan saat istirahat sekalipun.
1. Sesak napas
Ansietas, berkeringat dan sesak napas dapat terjadi bersamaan dengan
nyeri dada.Kadang,sesak napas tanpa nyeri dada dapat terjadi pada pasien dengan
penyakit koroner berat atau berhubungan dengan disfungsi ventrikel kiri,sebagai
akibat dari peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri(left ventricular end
diastolic pressure/LVEDP) dan penurunan komplians paru
1. Gangguan Kesadaran
Sinkop jarang terjadi pada angina dan apabila terjadi harus diwaspadai
akan diagnosis lainnya.Rasa pusing atau presinkop yang berhubungan dengan
palpitasi dapat mengindikasikan adanya aritmia
2.6 PROGNOSIS
Umumnya pasien dengan angina pektoris dapat hidup bertahun-tahun dengan hanya
sedikit pembatasan dalam kegiatan sehari-hari. Mortalitas bervariasi dari 2% - 8%
setahun.
Faktor yang mempengaruhi prognosis adalah beratnyan kelainan pembuluh koroner.
Pasien dengan penyempitan di pangkal pembuluh koroner kiri mempunyai mortalitas
50% dalam lima tahun. Hal ini jauh lebih tinggi dibandingkan pasien dengan
penyempitan hanya pada salah satu pembuluh darah lainnya. Juga faal ventrikel kiri
yang buruk akan memperburuk prognosis. Dengan pengobatan yang maksimal dan
dengan bertambah majunya tindakan intervensi dibidang kardiologi dan bedah pintas
koroner, harapan hidup pasien angina pektoris menjadi jauh lebih baik.
2.7. Pemeriksaan Diagnostik
Diagnosis angina tidak stabil dimulai dengan gejala parien dan pemeriksaan
fisik.Angina pectoris tidak stabil biasanya didiagnosis bila:
a) orang dengan angina stabil memiliki peningkatan mendadak dalam
jumlah atau beratnya episode nyeri dada selama hari-hari sebelumnya atau minggu
b) orang tanpa angina mengembangkan meningkatkan episode nyeri dada
atau nyeri dada saat istirahat
c) orang yang mungkin atau mungkin tidak memiliki angina di masa lalu,
mengembangkan nyeri dada berkepanjangan tetapi tidak menunjukkan bukti karena
serangan jantung.
Untuk mendiagnosa angina pektoris tidak stabil, dokter akan mengambil
riwayat kesehatan menyeluruh (termasuk deskripsi lengkap gejala-gejala pasien),
melakukan pemeriksaan fisik, mengukur tekanan darah, dan melakukan satu atau lebih
dari tes berikut:
1. Elektrokardiogram (EKG)
Tes EKG memonitor aktivitas listrik jantung. Ketika temuan EKG tertentu
yang hadir, risiko angina tidak stabil maju denagn serangan jantung meningkat secara
signifikan. Sebuah EKG biasanya normal ketika seseorang tidak memiliki rasa sakit
dada dan sering menunjukkan perubahan tertentu ketika rasa sakit berkembang.
Pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG) lebih sering ditemukan adanya
depresi segmen ST dibandingkan angina pektoris yang stabil. Gambaran EKG
penderita Angina pectoris tidak stabil dapat berupa depresi segmen ST, depresi
segmen ST disertai inversi gelombang T, elevasi segmen ST, hambatan cabang ikatan
His dan tanpa perubahan segmen ST dan gelombang T. Perubahan EKG
pada Angina pectoris tidak stabil bersifat sementara dan masing-masing
dapat terjadi sendiri-sendiri ataupun bersamaan. Perubahan tersebut timbul
di saat serangan angina dan kembali ke gambaran normal atau awal setelah
keluhan angina hilang dalam waktu 24 jam Bila perubahan tersebut menetap setelah
24 jam atau terjadi evolusi gelombang Q,maka disebut sebagai IMA. Tetapi kelainan
EKG pada angina yang tidak stabil masih reversible.
1. Enzim LDH, CPK dan CK-MB
Pada Angina tidak stabil kadar enzim LDH dan CPK dapat normal atau
meningkat tetapi tidak melebihi nilai 50% di atas normal. CK-MB merupakan enzim
yang paling sensitif untuk nekrosis otot miokard. Hal ini menunjukkan
pentingnya pemeriksaan kadar enzim secara serial ntuk mengidentifikasi
adanya IMA.
1. Kateterisasi jantung dan angiografi
Dokter dapat merekomendasikan kateterisasi jantung dan angiografi, terutama jika
perubahan penting EKG istirahat adalah tes darah jantung atau ada abnormal. Selama
angiography, sebuah kateter dimasukkan ke arteri di paha atau lengan dan maju ke
jantung. Ketika kateter diposisikan dekat arteri yang memasok darah ke jantung,
dokter menyuntikkan zat warna kontras. Sebagai pewarna perjalanan melalui arteri, X-
ray gambar diambil untuk melihat seberapa baik darah mengalir melalui arteri, dan
jika ada penyumbatan maka terjadi coronary arteri disease.
1. Ekokardiografi
Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina
tidak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel
kiri,adanya insufisiensi mitral,dan abnormalitas gerakan dinding regional
jantung,menandakan prognosis kurang baik.Ekokardiografi sres juga dapat membantu
menegakkan adnya iskemia miokardium
2.8. Penatalaksanaan Angina Pektoris Tidak Stabil
Pengobatan untuk angina tidak stabil berfokus pada tiga tujuan: menstabilkan plak
apapun yang mungkin pecah dalam rangka untuk mencegah serangan jantung,
menghilangkan gejala, dan mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya.
1. Menstabilkan plak
Dasar dari sebuah stabilisasi plak pecah adalah mengganggu proses pembekuan darah
yang dapat menyebabkan serangan jantung.. Pasien yang mengalami gejala-gejala
angina tidak stabil dan yang tidak minum obat harus segera mengunyah aspirin, yang
akan memblok faktor pembekuan dalam darah.Mengunyah aspirin, daripada menelan
utuh, mempercepat tubuh proses menyerap aspirin stabil Ketika angina terjadi pasien
harus mencari bantuan medis segera di rumah sakit. Setelah di rumah sakit, obat-
obatan lainnya untuk blok pembekuan proses tubuh dapat diberikan, termasuk heparin,
clopidogrel, dan platelet glikoprotein (GP) IIb / IIIa obat reseptor blocker.
Dalam beberapa kasus, prosedur untuk mengurangi atau menstabilkan penyumbatan
dalam arteri koroner mungkin diperlukan di samping obat anti-pembekuan.. Paling
umum Prosedur untuk ini koroner angioplasti Dalam angioplasti koroner, sebuah
balon berujung kateter dimasukkan ke pembuluh darah di lengan atau pangkal paha
dan maju melalui pembuluh darah dan ke jantung. Ketika kateter mencapai
penyumbatan di arteri koroner, dokter mengembang balon di ujung kateter. Balon
mengembang dan mengempis, menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner
dan meningkatkan diameter arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent,
ditempatkan di arteri untuk tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri
koroner, dan balon dan kateter dikeluarkan pada akhir prosedur.
1. Menghilangkan gejala-gejala
Obat angina,baik dan prosedur untuk mengurangi penyumbatan dalam arteri koroner
bisa meringankan gejala angina tidak stabil. Tergantung pada keadaan pasien individu,
obat sendiri atau obat dalam kombinasi dengan prosedur yang dapat digunakan untuk
mengobati angina.
1. Mengobati penyakit arteri koroner yang mendasarinya
Penatalaksanaan pada dasarnya bertujuan untuk memperpanjang hidup dan
memperbaiki kualitas hidup dengan mencegah serangan angina baik secara medikal
atau pembedahan.
1. Pengobatan medikal
Bertujuan untuk mencegah dan menghilangkan serangan angina. Ada 3 jenis obat
yaitu :
1. Golongan nitrat
Umumnya dikenal sebagai nitrogliserin, nitrat adalah obat yang paling umum
diresepkan untuk mengobati angina. Nitrat melebarkan pembuluh darah, yang
memungkinkan lebih banyak darah mengalir melewati penyumbatan. Nitrat juga
menurunkan resistensi jantung wajah ketika memompa darah ke seluruh tubuh, yang
pada gilirannya dapat mengurangi stres (beban kerja) pada jantung. Nitrogliserin
merupakan obat pilihan utama pada serangan angina akut. Mekanisme
kerjanya sebagai dilatasi vena perifer dan pembuluh darah koroner. Efeknya
langsung terhadap relaksasi otot polos vaskuler.Nitrogliserin juga dapat
meningkatkan toleransi pada penderita angina sebelum terjadi hipokesia
miokard. Bahan utama yang menyebabkan pembuluh-pembuluh darah kecil seperti
areteri koroner melebar (dilatasi) adalah oksida nitrat (NO).Ini dihasilkan secara alami
oleh sel-sel pelapis arteri sebagi respon terhadap perubahan pada aliran darah dan
kimia darah.Di dalam darah,nitrat diubah menjadi oksida nitrat dan membuka
pembuluh darah. Nitrogliserin biasanya diletakkan dibawah lidah (sublingual) atau di
pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit.
Efek utama adah pada vena yang besar,sehingga darah berkumpul di vena dan
kurang kembali ke jantung.Ini menurunkan tekanan yang tercipta di dalam
jantung,dan menurunkan kebutuhan oksigen jantung.Dengan membuka arteri-arteri
terkecil di perifer atau pinggiran tubuh,terutama di anggota tubuh,nitrat juga
menurunkan tekanan yang dibutuhkan jantung untuk mendorong aliran darah,dan juga
menurunkan kebutuhan oksigen dari jantung.Golongan obat ini juga menyebarkan
peredaran koroner ke area-area jantung,jauh di dalam otot jantung,yang telah
kekurangan darah selama serangan angina.Pada semua cara ini,obat-obatan golongan
nitrat cenderung mengembalikan perimbangan pasokan kebutuhan ke keadaan normal.
Efek samping pemakaian golongan nitrat adalah sakit kepala dan tekanan darah
rendah.
2. Ca- Antagonis
Dipakai pada pengobatan jangka panjang untuk mengurangi frekuensi serangan
pada beberapa bentuk angina.
Cara kerjanya :
a. Memperbaiki spasme koroner dengan menghambat tonus
vasometer pembuluh darah arteri koroner
b. Dilatasi arteri koroner sehingga meningkatkan suplai darah ke miokard
c. Dilatasi arteri perifer sehingga mengurangi resistensi perifer dan menurunkan
afterload.
d.Efek langsung terhadap jantung yaitu dengan mengurangi denyut, jantung dan
kontraktilitis sehingga mengurangi kebutuhan O2.
3. Beta Bloker
Beta-blocker memperlambat denyut jantung dan menurunkan kekuatan
kontraksi otot jantung, sehingga mengurangi tekanan pada jantung. Obat-obatan
seperti diltiazem, nifedipin, atau verapamil, cara kerjanya menghambat
sistem adrenergenik terhadap miokard yang menyebabkan kronotropik
dan inotropik positif, sehingga denyut jantung dan curah jantung dikurangi.
Karena efeknya yang kadiorotektif, obat ini sering digunakan sebagai pilihan pertama
untuk mencegah serangan angina pektoris pada sebagian besar penderita.
Efek samping Beta-blocker dapat menyebabkan:
a) detak jantung lambat
b) tekanan darah rendah
c) depresi
B. Pembedahan
Prinsipnya bertujuan untuk :
a. memberi darah yang lebih banyak kepada otot jantung
b. memperbaiki obstruksi arteri koroner.
Ada 4 dasar jenis pembedahan :
1 Coronary angioplasty:
Selama angioplasti koroner, sebuah balon berujung kateter dimasukkan ke dalam
pembuluh darah di lengan atau pangkal paha dan melalui pembuluh darah dan ke
jantung. Ketika kateter mencapai penyumbatan di arteri koroner, dokter akan
mengembangkan balon di ujung kateter. Balon mengembang dan mengempis,
menekan penumpukan plak pada dinding arteri koroner dan meningkatkan diameter
arteri,. Sering-mesh tabung logam, dikenal sebagai stent, ditempatkan di arteri untuk
tetap terbuka. stent tetap secara permanen di arteri koroner, dan balon dan kateter
dikeluarkan pada akhir prosedur. Ini membuka kembali arteri dan memungkinkan
darah kembali mengalir.
2. Bypass grafting arteri koroner (CABG) operasi. Bila penyumbatan terlalu
banyak atau sulit diobati dengan angioplasti koroner, CABG operasi mungkin
diperlukan. Dalam prosedur ini, vena diambil dari kaki atau pembuluh darah diambil
dari dada dan digunakan untuk menghindari penyempitan atau penyumbatan sebagian
dari arteri di jantung.
tabung stent, atau sempit, yang ditempatkan ke dalam arteri di daerah dibuka kembali
untuk menjaga dari penyempitan lagi
3. pembedahan laser, yang menggunakan gelombang cahaya untuk
membubarkan plak
4. atherectomy, prosedur pembedahan di mana plak yang menyebabkan
penyempitan pembuluh darah akan dihapus
Seseorang yang terkena serangan angina pectoris tidak stabil akan dimonitor di
rumah sakit untuk memastikan perawatan terus bekerja. Jika orang tersebut telah
menjalani operasi, penyedia layanan kesehatan juga akan memeriksa untuk
memastikan bahwa aliran darah tidak tiba-tiba menjadi tersumbat lagi. Sebuah
program rehabilitasi jantung akan dimulai dan akan terus setelah orang meninggalkan
rumah sakit.
Bila nyeri dada muncul,tentu langkah pertama yang harus diambil adalah
istirahat sejenak dan menenangkan diri,tubuh harus dibuat senyaman mungkin hingga
gejala berkurang.Posisi yang paling baik adalah duduk bersandar dengan kaki
diselonjorkan sambil menarik nafas panjang dan dalam.Setelah gejala
berkurang,sebaiknya segera ke rumah sakit terdekat untuk pemeriksaan lebih lanjut
dan penanganan awal.Bila serangan yang timbul mendadak dan hebat,maka harus
segera ke rumah sakit untuk penanganan lebih lanjut.Perlu diingat bahwa nyeri dada
merupakan pertanda awal ada yang tidak beres di pada jantung,sehingga harus segera
memeriksakan diri dan menjalani pengobatan atau terapi pencegahan untuk mencegah
serangan jantung.
Tentu mencegah lebih baik daripada mengobati,nyeri dada ini dapat muncul
bila ada gangguan pada jantung kita.Berikut adalah langkah-langkah sederhana dalam
menurunkan risiko timbulnya penyakit jantung:
1. Hindari makanan yang mengandung kolesterol/lemak tinggi
2. Olahraga teratur
3. Hindari merokok
4. Jaga berat badan pada rentang normal
5. Istirahat yang cukup
6. Pemeriksaan teratur dengan EKG untuk mengetahui kelainan dini penyakit
jantung.
Dan bila memiliki factor risiko tanbahan seperti memiliki penyakit gula
darah(diabetes militus),hipertensi,atau penyakit pembuluh darah lainnya,maka hal
penting yang harus dilakukan adalah menjaga kestabilan gula darah ataupun tekanan
darah,dengan kata lain menjaga kestabilan kesehatan demi mengurangi risiko terkena
serangan jantung
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
1. Data biografi
1. Identitas klien
Nama : Tn. I
Umur : 53 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Agama : Islam
Alamat : Wonokromo 1/IV Surabaya
No.RM : 12002548
Tanggal masuk IRD : 16-11-2010 / 20.00 wib
Diagnosa medis : UAP
1. Identitas penanggung jawab
Nama : Ny. P
Umur : 28 th
Alamat : Kertajaya 3/51 Surabaya
Hubungan dengan klien : Anak
2. Riwayat penyakit
1. Keluhan utama
Pasien mengeluh nyeri dada saat naik tangga di kantornya .Nyeri dada seperti tertimpa
beban berat di dada sebelah kiri,dan menyebar ke bahu kiri,lalu ke setengah bagian
kiri dari rahang bawah.Nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam
keadaan rileks,dengan nilai 9, tiap 4-5 detik sekali.
2. Riwayat penyakit sekarang
Pasien datang ke IRD RSUD Soetomo , dengan keluhan nyeri dada sebelah kiri. Di
IRD kondisi masih sama, dengan keadaan umum lemah,pucat,sianosis, TD 176/108
mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, suhu badan 370C, RR 24 x/menit, CRT
<2”, pasien terlihat memegang dada dan juga mengeluh pusing. pengkajian nyeri,
nyeri bertambah saat menarik napas, berkurang jika dalam keadaan rileks, kualitasnya
seperti otot terasa tegang dan tertarik-tarik, didaerah dada dan punggung, dengan nilai
9, tiap 4-5 detik sekali.
3. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mempunyai riwayat penyakit hipertensi
4. Riwayat penyakit keluarga
Ada keluarga pasien yang mempunyai penyakit hipertensi dan arteri koroner
5. Pemeriksaan Fisik
1. Breath
RR 28 kali /menit reguler, pergerakan dada simetris, bunyi napas vesikuler,SaO2
80%, ada penggunaan otot bantu napas.
1. Blood
TD 176/108 mmHg, MAP 127, nadi 99 x/menit ireguler, Konjungtiva
anemis,sianosis,akral dingin
1. Brain
KU lemah,pucat , pupil isokor L 2 mm/ R 2 mm, rangsang cahaya L +/ R +
1. Bladder
normal.
1. Bowel
Normal
1. Bone dan Integumen
Ekstremitas dingin,kulit sianosis
1. Pemeriksaan Penunjang
1. EKG (16 Desember 2009)
Sinus Rhtym dan Posible Inferior Infaction
2.
3. Terapi
O2 masker flow : 5 lpm
ISDN
MONA
Asetaminofen
1. Analisa data
No Data Etiologi Masalah
Keperawatan
1. Ds:
P: Nyeri saat naik
tangga
Q: Seperti tertimpa
beban berat
R: Nyeri dada sebelah
kiri,dan menyebar ke
bahu kiri,lalu ke
setengah bagian kiri dari
rahang bawah.
S: Nyeri bertambah saat
menarik napas,
berkurang jika dalam
stenosis arteri,
trombus, spasme
arteri
↓
Suplay O2 ke sel
miokardium
inadekuat
↓
Sel miokardium
menggunakan
glikogen anaerob
↓
Memproduksi asam
Nyeri
keadaan rileks dengan
skala nyeri 9
T: Tiap 4-5 detik sekali
Ds:
Wajah tampak terlihat
tegang,pucat,sianosis,
TD 176/108 mmHg,
nadi 99x/mnt
laktat
↓
Mengiritasi reseptor
nyeri(nosiseptor)
↓
Nyeri
2. Ds:
pasien mengatakan
sesak.
Do:
RR: 24x/mnt,
penggunaan otot bantu
napas,napas cuping
hidung.
Ketidakseimbangan
antara suplay dan
kebutuhan O2
↓
Kompensasi tubuh
↓
Hiperventilasi
↓
Pola nafas tidak
efektif
Pola nafas tidak
efektif
3. Ds: pasien merasa
lemah
Do: pasien gelisah,akral
dingin,sianosis.
iskemia
↓
Kontraksi miokard ↓
↓
Penurunan curah
jantung
CO menurun
↓
Penurunan curah
jantung
1. Diagnosa Keperawatan:
2. Nyeri b.d Agen cedera biologis : iskemi miokard
3. Pola nafas tidak efektif b.d Nyeri
Penurunan curah jantung b.d iskemia miokard
1. Intervensi
No Diagnos
a
Tujuan dan
Kriteria Hasil
Intervensi Rasional
1. Nyeri
b.d
Agen
cedera
biologis
: iskemi
miokard
ditandai
dengan
TD
Tujuan:
Menunjukkan
tingkat nyeri
sedang setelah
dilakukan
intervensi
keperawatan
selama 3 x 24
jam.
Kriteria Hasil:
1. Aktivitas
kolaborasi dengan
dokter dengan
pemberian
nitrogliserin
sublingual,
asetaminofen.
1. Kaji dan
catat respon pasien
/efek obat.
176/108
mmHg,
nadi
99x/mnt
1. Nyeri
berkurang
2.
Kegelisahan
dan
ketegangan
otot tidak ada
3.
Tekanan darah
dan nadi
normal
2. Pantau TD
dan nadi perifer
3. Nitrogliserin
dapat mengurangi
nyeri angina.Dan
pemberian
asetaminofen sebgai
analgesik.
4. Memberikan
informasi tentang
kemajuan penyakit.
5. Untuk
mengetahui
perubahan tekanan
darah dan nadi
1. Pola
nafas
tidak
efektif
b.d
Nyeri
ditandai
dengan
Tujuan:
Menunjukkan
pola
pernapasan
efektif, setelah
diberikan
intervensi
selama 3 x 24
1. Pantau dan usaha
respirasi.
2. Anjurkan napas
dalam melalui
abdomen.
3. Pertahankan
oksigen aliran rendah
dengan O2 maskere.
1. Untuk
mengetahui
perubahan
kecepatan dan
irama nafas
2.
Meminimalkan
penggunaan otot
24x/mnt,
penggun
aan otot
bantu
napas,na
pas
cuping
hidung.
jam
Kriteria Hasil:
1. Irama dan
frekuensi
pernapasan
dalam rentang
yang normal
2. Tidak ada
penggunan
otot bantu
4. Posisikan pasien
untuk
mengoptimalkan
pernapan, dengan
posisi kepala sedikit
fleksi.
bantu nafas
3.
Mempertahankan
oksigen yang
masuk ke tubuh
4.
Mengoptimalkan
pernafasan
1.
Penurun
an curah
jantung
b.d
iskemia
miokard
Tujuan:
Curah Jantung
kembali
adekuat
Kriteria Hasil:
Pasien
menunjukkan
peningkatan
toleransi
aktivitas.
1. Kolaborasi
dengan pemberian
ditiazem
2. Diskusikan
tujuan dan siapkan
untuk menekankan
tes dan katerisasi
jantung bila
diindikasikan
3. Pantau TTV
4. Anjurkan
pasien untuk total
bedrest
1.
Ditiazem sebagai
penyekat saluran
kalsium untuk
menghilangkan
iskemia pencetus
spasme arteri
koroner,
2. Tes
stress memberikan
informasi tentang
ventrikel sehat atau
kuat yabg berguna
pada penentuan
tingkat aktivitas yang
tepat.Angiografi
untuk
mengidentifikasi area
kerusakan arteri
koroner.
3.
Takikardi dapat
terjadi karena
nyeri,cemas,hipokse
mia ,dan menurunnya
curah jantung
4.
Menurunkan kerja
miokard dan
konsumsi oksigen
BAB IV
PENUTUP
4.1 KESIMPULAN
Angina pectoris tidak stabil adalah suatu sindrom klinik yang berbahaya dan
merupakan tipe angina pektoris yang dapat berubah menjadi infark ataupun
kematian. Pengenalan klinis angina pektoris termasuk patosiologi, faktor risiko
untuk terjadinya IMA serta perjalanan penyakitnya perlu diketahui agar dapat
dilakukan pengobatan yang tepat ataupun usaha pencegahan agar tidak
terjadi imfark miokard. Pengobatan bertujuan untuk mempepanjang
hidup dan memperbaiki kualitas hidup baik secara medikal maupun
pembedaan. Prinsipnya menambah suplai O 2 ke daerah iskemik atau
mengurangi kebutuhan O2 . Pencegahan terhadap faktor risiko terjadinya angina
pekrotis lebih penting dilakukan dan sebaiknya dimulai pada usia muda seperti
menghindarkan kegemukan, menghindarkan stress, diet rendah lemak, aktifitas fisik
yang tidak berlebihan dan tidak merokok.
DAFTAR PUSTAKA
Wilkinson, Judith M. 2007. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC
Baradero, Marry. 2008. Seri Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Kardiovaskuler.
Jakarta: EGC
Doenges,Marilynn E.2000.Rencana Asuhan Keperawatan.Jakarta:EGC
Smith,Tom.2007.Hati-Hati dengan Nyeri Dada(Angina).Jakarta:Archan
Gray,Huon H,dkk.2005.Lecture Notes Kardiologi.Jakarta: Erlangga
Corwin, Elizabeth. 2000. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC
Email This BlogThis! Share to Twitter Share to Facebook
Label: askep Newer Post Older Post Home
pencarian materi lain
askep pasien dengan gangguan imobilitas fisik askep post op laparatomi contoh judul skripsi keperawatan medical bedah askep gangguan nutrisi pada lansia asuhan kebidanan hipertensi pada kehamilan 27 minggu
Feedjit
Link Perawat Copyright © 2011-2012 | Powered by Blogger