BAB IPENDAHULUAN

Rasa sakit (nyeri) merupakan keluhan yang sering didapatkan dalam klinik,

walaupun istilah sakit ini tampaknya sulit didefinisikan. Persepsi tiap orang akan

berbeda-beda, karena keluhan ini berasal dari pengalaman subjektif seseorang yang

sulit dilakukan pengukurannya. Reaksi dan sikap individu terhadap stimulasi yang

identik yang menyebabkan sakit akan berbeda pula. Oleh karena itu, dokter

pemeriksa diharapkan pada tugas untuk mendapatkan informasi yang selengkap

mungkin dari pasien dan juga harus dapat membayangkan bagaimana pasien bereaksi

terhadap rasa sakitnya itu.

Ada banyak rasa sakit yang dijumpai pada pasien salah satunya adalah sakit

kepala. Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala

yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit

Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan: vaskular, jaringan saraf, gigi

geligi, orbita, hidung dan sinus paranasal, jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan

subkutan, otot, dan periosteum kepala.

1

BAB IIPEMBAHASAN

I. NYERI KEPALA

A. Definisi

Nyeri kepala adalah nyeri atau sakit sekitar kepala, termasuk nyeri di

belakang mata serta perbatasan antara leher dan kepala bagian belakang. Menurut

Mansjoer dkk, 2005, disebutkan bahwa nyeri kepala adalah rasa nyeri atau rasa tidak

enak di bagian atas ( superior ) kepala, setempat atau menyeluruh dan dapat menjalar

ke wajah, mata, gigi, rahang bawah dan leher.

B. Etiologi

Sakit kepala bisa disebabkan oleh kelainan:vaskular,jaringan saraf, gigi geligi,

orbita, hidung dan sinus paranasal, jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan subkutan,

otot, dan periosteum kepala.

C. Faktor resiko

Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit, jenis

kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor genetik.

D. Epidemiologi

Prevalensi sakit kepala di USA menunjukkan 1 dari 6 orang (16,54%) atau 45juta

orang menderita sakit kepala kronik dan 20 juta dari 45juta tersebutmerupakan

wanita. 75 % dari jumlah di atas adalah tipe tension headache yang berdampak pada

menurunnya konsentrasi belajar dan bekerja sebanyak 62,7 %.

2

Menurut IHS, migren sering terjadi pada pria dengan usia 12 tahun sedangkan

pada wanita, migren sering terjadi pada usia diatas 12 tahun. HIS jugamengemukakan

cluster headache 80-90 % terjadi pada pria dan prevalensi sakitkepala akan meningkat

setelah umur 15 tahun.

E. Klasifikasi

Secara garis besar nyeri kepala dibagi menjadi dua macam; primer dan sekunder.

Pada nyeri kepala primer, nyeri kepala merupakan keluhan utama, artinya nyeri

kepala tersebut bukan timbul karena ada kelainan yang mendasari. Dengan kata lain,

nyeri kepala merupakan ‘penyakit’ tersendiri, dengan patofiologi tersendiri pula.

Nyeri kepala primer yang utama berdasarkan klasifikasi dari IHS adalah: (1) migren

dengan dan tanpa aura, (2) nyeri kepala tipe tegang (tension-type headache), dan (3)

nyeri kepala berkelompok (cluster headache).

Sedangkan nyeri kepala sekunder dapat dibagi menjadi nyeri kepala yang

disebabkan oleh karena trauma pada kepala dan leher, nyeri kepala akibat kelainan

vaskular kranial dan servikal, nyeri kepala yang bukan disebabkan kelainan vaskular

intrakranial, nyeri kepala akibat adanya zat atau withdrawal, nyeri kepala akibat

infeksi, nyeri kepala akibat gangguan homeostasis, sakit kepala atau nyeri pada wajah

akibat kelainan kranium, leher, telinga, hidung, gigi, mulut atau struktur lain di kepala

dan wajah, sakit kepala akibat kelainan psikiatri.

3

II. MIGRENA. Definisi

Migren merupakan nyeri kepala akibat gangguan pembuluh darah

yang biasanya bersifat unilateral dan seringkali memiliki kualitas berdenyut. 

Seringkali berasosiasi dengan mual, muntah, fotofobia, fonofobia.

B. Klasifikasi

Menurut Headache Classification Committee of the International Headache

Society 2nd Edition, migren dibagi atas:

1. Migrain wihout aura

2. Migrain with aura

2.1 Typical aura with migrain headache

2.2 Typical aura with non-migrain headache

2.3 Typical aura without headache

2.4 Familial hemiplegic migrain (FHM)

2.5 Sporadic hemiplegic migrain

2.6 Basilar type migrain

4

3. Childhood periodic syndromes that are commonly precursor of

migrain

3.1 Cyclical vomiting

3.2 Abdominal migrain

3.3 Benign paroxysmal vertigo of childhood

4. Retinal migren

5. Complication of migrain

5.1 Chronic migrain

5.2 Status migrainosus

5.3 Persisten aura without infarction

5.4 Migrainous infarction

5.5 Migrain triggered seizure

6. Probable migrain

6.1 Probable migrain without aura

6.2 Probable migrain with aura

6.3 Probable chronic migraine

C. Etiologi

1. Teori vaskular

Menyatakan bahwa nyeri kepala migren disebabkan oleh pelebaran

pembuluh darah di kepala. Sehingga banyak pengobatan yang digunakan

berefek pada vasokonstriksi pembuluh darah.

2. Teori neurologis

Edward Living (1873) mengajukan teori bahwa migren disebabkan oleh

kekacauan saraf diotak.

3. Neurotransmiter

Berdasarkan penelitian, perubahan konsentrasi serotonin (5-

hydroxytryptamine atau 5HT) selama berlangsungnya serangan migren

ketika dikeluarkan dari tempat penyimpanannya di dalam tubuh.

5

D. Faktor pemicu

1. Perubahan hormon estrogen

Hormon estrogen yang banyak terdapat pada wanita dapat memicu

migren. Khususnya pada saat jumlah estogen sedang tidak stabil, misalnya

pada saat sebelum dan selama masa haid, selama masa kehamilan,

penggunaan alat kontrasepsi atau jika sedang menjalani terapi hormon.

2. Stimulasi indra tubuh

Cahaya yang terlalu terang, suara yang terlalu keras,atau bau tertentu yang

sangat menyengat seperti bau parfum dan asap rokok dapat menjadi

pemicu.

3. Perubahan cuaca

Perubahan cuaca yang ekstrem atau tidak menentu serta perubahan

tekanan udara dapat menjadi pemicu migren.

4. Jadwal tidur yang tidak biasa

Jika pola tidur Anda tidak seperti biasanya. Misalnya, jangka waktu tidur

yang sebentar bahkan tidur terlalu lama bisa membuat Anda mengalami

migren. Jika Anda baru berpergian, jet lag juga dapat menjadi

penyebabnya.

5. Kelelahan

Berolahraga atau melakukan aktivitas fisik yang lebih berat dari biasanya

dapat memperbesar kemungkinan terkena migren.

6. Makanan dan Minuman

Kandungan yang terdapat pada makanan dan minuman dapat menjadi

pemicu. Minuman beralkohol seperti bir dan wine atau kandungan kafein

yang terdapat pada kopi sebaiknya dihindari. Mengkonsusmsi coklat, keju

tua, makanan yang banyak mengandung MSG atau pengawet juga

merupakan pemicu migrain.

6

E. Patofisiologi

Cutaneous allodynia (CA) adalah nafsu nyeri yang ditimbulkan oleh

stimulus non noxious terhadap kulit normal. Saat serangan/migren 79% pasien

menunjukkan cutaneus allodynia (CA) di daerah kepala ipsilateral dan

kemudian dapat menyebar kedaerah kontralateral dan kedua lengan.

Allodynia biasanya terbatas pada daerah ipsilateral kepala, yang

menandakan sensitivitas yang meninggi dari neuron trigeminal sentral

(second-order) yang menerima input secara konvergen. Jika allodynia lebih

menyebar lagi, ini disebabkan karena adanya kenaikan sementara daripada

sensitivitas third order neuron yang menerima pemusatan input dari kulit pada

sisi yang berbeda, seperti sama baiknya dengan dari duramater maupun kulit

yang sebelumnya.

Ada 3 hipotesa dalam hal patofisiologi migren yaitu:

a. Pada migren yang tidak disertai CA, berarti sensitisasi neuron ganglion

trigeminal sensoris yang menginervasi duramater

b. Pada migren yang menunjukkan adanya CA hanya pada daerah referred

pain, berarti terjadi sensitisasi perifer dari reseptor meningeal (first order)

dan sensitisasi sentral dari neuron komu dorsalis medula spinalis (second

order) dengan daerah reseptif periorbital.

c. Pada migren yang disertai CA yang meluas keluar dari area referred pain,

terdiri atas penumpukan dan pertambahan sensitisasi neuron talamik (third

order) yang meliputi daerah reseptif seluruh tubuh.

Pada penderita migren, disamping terdapat nyeri intrakranial juga

disertai peninggian sensitivitas kulit. Sehingga patofisiologi migren diduga

bukan hanya adanya iritasi pain fiber perifer yang terdapat di pembuluh darah

intrakranial, akan tetapi juga terjadi kenaikan sensitisasi set safar sentral

terutama pada sistem trigeminal, yang memproses informasi yang berasal dari

struktur intrakranial dan kulit.

7

Pada beberapa penelitian terhadap penderita migren dengan aura, pada

saat paling awal serangan migren diketemukan adanya penurunan cerebral

blood flow (CBF) yang dimulai pada daerah oksipital dan meluas pelan-pelan

ke depan sebagai seperti suatu gelombang ("spreading oligemia'; dan dapat

menyeberang korteks dengan kecepatan 2-3 mm per menit. Hal ini

berlangsung beberapa jam dan kemudian barulah diikuti proses hiperemia.

Pembuluh darah vasodilatasi, blood flow berkurang, kemudian terjadi reaktif

hiperglikemia dan oligemia pada daerah oksipital, kejadian depolarisasi set

saraf menghasilkan gejala scintillating aura, kemudian aktifitas set safar

menurun menimbulkan gejala skotoma. Peristiwa kejadian tersebut disebut

suatu cortical spreading depression (CDS). CDS menyebabkan hiperemia

yang berlama didalam duramater, edema neurogenik didalam meningens dan

aktivasi neuronal didalam TNC (trigeminal nucleus caudalis) ipsilateral.

Timbulnya CSD dan aura migren tersebut mempunyai kontribusi pada

aktivasi trigeminal, yang akan mencetuskan timbulnya nyeri kepala. Pada

serangan migren, akan terjadi fenomena pain pathway pada sistem

trigeminovaskuler, dimana terjadi aktivasi reseptor NMDA, yang kemudian

diikuti peninggian Ca sebagai penghantar yang menaikkan aktivasi

proteinkinase seperti misalnya 5-HT, bradykinine, prostaglandin, dan juga

mengaktivasi enzim NOS. Proses tersebutlah sebagai penyebab adanya

penyebaran nyeri, allodynia dan hiperalgesia pada penderita migren.

8

9

F. Manifestasi Klinis

Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain:

1. Nyeri kepala : bersifat unilateral (pada salah satu sisi), bentuknya

berdenyut menandakan adanya rangsangan aferean pada pembuluh

darah.

2. Mual : mual adalah gejala yang paling sering dikemukakan oleh

penderita, menunjukkan adanya ekstravasasi protein.

3. Aura : aura yang timbul biasanya berupa gangguan penglihatan

(fotofobia atau fonofobia), bunyi atau bebauan tertentu, menandakan

adanya proyeksi difus locus ceruleus ke korteks serebri, adanya gejala

produksi monocular pada retina dan produksi bilateral yang tidak

normal.

4. Rasa kebal / baal

5. Vertigo : pusing, karena gerakan otot yang tidak terkontrol,menandakan

adanya gejala neurologic yang berasal dari korteks serebri dan batang

otak.

6. Rasa lemas waktu berdiri : disebabkan oleh turunnya tekanan darah

waktu berdiri (postural hypotension).

7. Kontraksi otot-otot : disekitar dahi, pipi, leher, dan bahu, menandakan

adanya ganguan mekanisme internal tubuh yang disebut jam biologis

(biological clock).

G. Diagnosis

Tidak ada tes laboratorium yang dapat mendukung penegakan

diagnosis migren. Migren kadangkala sulit untuk didiagnosis karena gejalanya

dapat menyerupai gejala sakit kepala lainnya. Pemeriksaan standar yang

dilakukan adalah dengan menggunakan kriteria International Headache

Society yaitu, seseorang didiagnosis migren jika mengalami 5 atau lebih

serangan sakit kepala tanpa aura (atau 2 serangan dengan aura) yang sembuh

10

dalam 4 sampai 72 jam tanpa pengobatan dan diikuti dengan gejala mual,

muntah, atau sensitif terhadap sinar dan suara.

Kriteria diagnosis bagi migren tanpa aura dikemukakan oleh HIS

sekurang-kurangnya terdapat 5 serangan, diantaranya :

a. Nyeri kepala berlangsung 4-74 jam (bila tidak diobati atau

pengobatan gagal)

b. Nyeri kepala sekurang-kurangnya memenuhi 2 kriteria:

- Lokasi unilateral

- Sifat berdenyut

- Intensitas nyerinya sedang atau berat

- Agravasi (bertambah berat) atau mengganggu aktivitas

c. Sewaktu berlangsung nyeri nyeri kepala terdapat sekurang-

kurangnya satu gejala:

- Nausea dan/atau muntah

- Fatofobia dan fonofobia

d. Tidak disebabkan gejala lain

Kriteria diagnosis bagi migren dengan aura dikemukakan oleh HIS

sekurangnya terdapat 2 serangan, diantaranya:

a. Aura terdiri dari satu gejala berikut (tanpa kelemahan motorik):

- Gejala visual: cahaya berkunang-kunang, bercak atau garis,

atau penglihatan hilang

- Gejala sensoris: semutan atau rasa baal

- Gejala gangguan bicara

b. Sekurangnya ada 2 gejala berikut:

- Gejala visual homonim dan/atau gejala sensorik unilateral

- Sekurangnya 1 gejala aura yang muncul gradual ≥ 5 menit

dan/atau berbagai gejala aura muncul berurutan selama ≥ 5

menit

11

- Tiap gejala berlangsung ≥ 5 menit, namun ≤ 60 menit

c. Nyeri kepala mulai sewaktu aura atau mengikuti aura dalam waktu

60 menit

d. Tidak disebabkan gangguan lain

Gejala migren yang timbul perlu diuji dengan melakukan pemeriksaan

lanjutan untuk menyingkirkan kemungkinan penyakit lain dan kemungkinan

lain yang menyebabkan sakit kepala. Pemeriksaan lanjutan tersebut adalah:

1. MRI atau CT Scan, yang dapat digunakan untuk menyingkirkan tumor

dan perdarahan otak.

2. Punksi Lumbal, dilakukan jika diperkirakan ada meningitis atau

perdarahan otak

H. Diagnosis banding

Nyeri kepala migren tanpa aura sering kali sulit dibedakan dengan

nyeri kepala tegang (tension headache), nyeri kepala claster (clusther

headache), dan gangguan peredaran darah sepintas (transient ischemic

attacks).

I. Penatalaksanaan

a. Terapi umum

1. Menghindari pencetus

2. Jika ada factor psikogenik, harus dihilangkan

3. Pada sepertiga wanita sebabnya ialah kontrasepsi oral, ini dapat

diganti

b. Terapi abortif dan simtomatik

1. Anti-Inflamasi Non Steroid (NSAID), misalnya aspirin, ibuprofen,

yang merupakan obat lini pertama untuk mengurangi gejala migraine.

12

2. Triptan (agonis reseptor serotonin). Obat ini diberikan untuk

menghentikan serangan migrain akut secara cepat. Triptan juga

digunakan untk mencegah migrain haid.

3. Ergotamin, misalnya Cafegot, obat ini tidak seefektif triptan dalam

mengobati migrain.

Dosis: 1 mg pada awalnya, diikuti 1 mg tiap ½ jam, maksimal 5 mg

tiap serangan atau 10 mg/ minggu

4. Midrin, merupakan obat yang terdiri dari isometheptana,

asetaminofen, dan dikloralfenazon.

Dosis isometheptana: 2 kapsul pada awalnya, diikuti 1 kapsul/jam,

maksimal 5 kapsul tiap serangan.

5. Analgesik, mengandung butalbital yang sering memuaskan pada terapi

6. Opioid analgesik, pada umumnya lapang perantaranya memberikan

hasil yang mengecewakan

7. Korticosteroid unsur yang membutuhkan waktu singkat untuk

mengurangi tingkat nyeri migraine

8. Isometheptene, tidak dapat digunakan pada vasokonstriktor

c. Terapi preventif

1. Pencegahan farmakologi, diantaranya :

- Ergotamine 1 mg, 2 kali sehari

- Bellergal (ergotamine 0,3 mg, belladonna 0,1 mg, fenobarbital 20

mg) 2-4 kali perhari

- Metisergid 4-8 mg perhari, dosis terbagi

- β-bloker (propanolol) 80-160 mg, terbagi

- Amitriptilin 50-75 mg, dosis terbagi atau diminum saat akan

tidur

- Fenitoin 200-400 mg/hari

- Ibufrofen 400 mg, 3 kali perhari

2. Pencegahan non-farmakologi, diantaranya :

13

- Terapi relaksasi

- Terapi tingkah laku

III. NYERI KEPALA KLASTERA. Definisi

Nyeri kepala tipe klaster adalah jenis nyeri kepala yang berat,

unilateral yang timbul dalam serangan-serangan mendadak, sering disertai

dengan rasa hidung tersumbat, rinore, lakrimasi dan injeksi konjungtiva di sisi

nyeri. Dalam klinik dikenal dua tipe yaitu tipe episodik orang yang

menderita tipe ini mengalami masa serangan nyeri selama waktu tertentu

(periode klaster), kemudian diseling dengan masa bebas nyeri (remisi) yang

lamanya bervariasi; sedangkan tipe khronik ialah bila serangan-serangan nyeri

tersebut masih tetap timbul selama sedikitnya 12 bulan.

B. Patogenesis

1. Perubahan vaskuler dan hemodinamik

Horton salah satu ahli yang banyak meneliti penyakit ini beranggapan

bahwa gejala klinis disebabkan oleh dilatasi arteri karotis eksterna yang

dicetuskan oleh kenaikan kadar histamin dalam darah. Dia mengamati

adanya kemerahan wajah bersamaan dengan kenaikan suhu kulit 12°C;

meskipun demikian, peneliti lain menganggap bahwa kemerahan wajah

bukanlah gejala yang karakteristik untuk nyeri kepala kiaster. Perubahan-

perubahan pada arteri karotis interna juga diteliti, tetapi temyata tidak

dijumpai perubahan aliran darah pada saat serangan. Penelitian

menggunakan angiografi karotis dan Doppler juga tidak menghasilkan

kesimpulan yang bermakna. Pengukuran aliran darah serebral (cerebral

blood flow CBF) menunjukkan adanya peningkatan selama serangan,

mungkin disebabkan gangguan autoregulasi, hiperemi reaktif atau akibat

14

reaksi terhadap nyeri; ada juga yang mengaitkannya dengan reaksi

terhadap perubahan kadar gas darah.

2. Gangguan aktivitas saraf simpatis

Beberapa peneliti mengaitkan perubahan vaskuier dengan aktifitas

susunan saraf otonom; Fanciullaci dkk (1982) mendemonstrasikan

gangguan sistim simpatis yang terbukti dari perbedaan respons pupil

terhadap penetesan larutan tiramin 2%; peneliti lain juga mendapatkan

perubahan EKG yang juga dikaitkan dengan perubahan aktifitas sistim

sataf simpatis. Aktifitas tersebut juga dapat diduga dari berkeringatnya

sebagian wajah selama serangan.

3. Perubahan biokimiawi dan hormonal

Dugaan Horton atas peranan histamin diperkuat oleh Sjaastad (1970) yang

mendapatkan peningkatan kadar histamin dalam urine selama serangan

nyeri; peningkatan kadarhistamin ini juga telah dibuktikan oleh beberapa

peneliti lain. Pengukuran kadar histamin darahjuga menunjukkan adanya

perbedaan antara pada saat remisi dengan pada saat nyeri; kenaikan

kadarnya dapat mencapai 20,5%. Meskipun demikian, pemberian

antagonis H2 ataupun H1 tidak mengurangi serangan nyeri. Kadar

testosteron dan LH plasma juga dilaporkan menurun selama periode

klaster; tetapi penurunan serupa juga terjadi di kalangan penderita

neuralgia trigeminal dan di kalangan penderita migren dengan aura; oleh

karena itu ada yang berpendapat bahwa perubahan tersebut lebih berkaitan

dengan rasa nyeri, bukan pada sindrom tertentu. Teori lain mengaitkan

perubahan kadar testosteron dengan irama sirkadian; ada yang

berpendapat bahwa siklus nyeri pada nyeri kepala kiaster berkaitan dengan

gangguan irama sirkadian dan zat-zat neurohormonal.

4. Perubahan sistim saraf

Kunkle (1959) menganggap bahwa serangan-serangan nyeri kepala klaster

disebabkan oleh gangguan parasimpatis n. Fasialis dan n. glosofaringeus,

15

yang ditandai dengan ditemukannya zat mirip asetilkolin di cairan

serebrospinal; peneliti lain menganggap adanya peranan n. petrosus

superfisialis magnus karena reseksi saraf ini menyembuhkan 25%

pasiennya dan 50% lainnya mengalami pengurangan serangan. Peranan n.

trigeminus juga diteliti; Moskowitz (1984) menganggap ada reaksi

inflamasi n. trigeminus, mungkin di daerah sinus kavernosus. Dari hasil-

hasil pengamatan di atas, muncul pendapat bahwa asetilkolin yang berasal

dari sistim parasimpatis merangsang pelepasan histamin dan sel mast,

menyebabkan respons antidromik n. trigeminus dengan pelepasan

substance P yang menyebabkan degranulasi sel mast lebih lanjut, dengan

akibat timbulnya reaksi inflamasi dan nyeri.

C. Manifestasi Klinis

Nyeri umumnya didahului oleh rasa penuh di telinga yang kadang-

kadang meluas ke seluruh kepala, disusul beberapa menit kemudian dengan

serangan-serangan mendadak berupa rasa seperti tertusuk, biasanya unilateral

di daerah okulofrontal atau okulotemporal; serangan tersebut sangat hebat

(excruciating) dan menetap, tidak berdenyut, hilang timbul secara tiba-tiba,

dapat berpindah-pindah tempat. Serangan-serangan nyeri tersebut membuat

penderitanya gelisah, mondar-mandir dan kadang-kadang memukuli

kepalanya sendiri; beberapa penderita bahkan merasa ingin bunuh diri untuk

mengakhiri nyeninya. Perilaku yang demikian jelas berbeda dengan penderita

migren yang justru menghindani aktivitaslkeramaian. Nyeri disertai dengan

rinore, laknimasi dan pelebaran pembuluh darah konjungtiva; kadang-kadang

disertai rasa bengkak di wajah dan sekitar mata di sisi nyeri, dapat disertai

sindrom Homer di sisi sama. Selama serangan wajah menjadi pucat,

sebaliknya konjungtiva tampak kemerahan dan berair. Nyeri dapat dirasakan

di 'belakang mata', seolah-olah mendorong mata ke luar. Umumnya dimulai

saat bangun tidur siang atau di malam hari, biasanya dalam 90 menit setelah

16

tertidur. Serangan nycri dapat dicetuskàn oleh nitrogliserin, histamin atau

alkohol.

Sifat periodisitas

Sifat peniodisitas ini khas pada nyeri kepala klaster; terdapat periode

tertentu (periode kiaster) saat penderitanya mengalami serangan-serangan

nyeri dan rentan terhadap pencetus tertentu; kemudian disusul dengan periode

remisi saat penderitanya bebas nyeri sama sekali meskipun terpapar pada hal-

hal yang biasanya mencetuskan nyeri di saat periode klaster. Periode klaster

umumnya berkisar antara 24 bulan, kemudian disusul dengan masa remisi

yang Iamanya antara 12 tahun pada 70% pasien. Periode kiaster cenderung

berulang pada selang waktu yang teratur.

D. Diagnosis Banding

Bila serangan nyeri kepalanya khas, umumnya diagnosis hampir dapat

dipastikan. Beberapa keadaan yang mungkin mirip gainbaran klinisnya ialah

chronic paroxysmal hemicrania, migren, neuralgia trigeminal, arteritis

temporalis, faeokhromo- sitoma dan sindrom Raeder.

E. Penatalaksanaan

1. Penjelasan kepada pasien

Pada kebanyakan pasien, ditemukan anxietas dan rasa kuatir akan

timbulnya periode nyeri berikut, anxietas juga sering ditemukan pada

periode klaster yang berkepanjangan. Perlu dipahami bahwa kebanyakan

serangan nyeri dapat dihindari atau diperpendek/diperingan, meskipun

lamanya periode nyeri sampai saat ini belum dapat dipersingkat atau

dihilangkan. Para pasien dianjurkan untuk menghindari tidur siang,

minuman alkohol, zat mudah menguap, terutama pada periode klaster;

sedangkan pengaruh diet sangat kecil. Gangguan emosional seperti rasa

17

marah, frustrasi ataupun aktifitas fisik yang berat dapat mencetuskan

serangan atau memulai periode nyeri. Pengaruh ketinggian juga disebut-

sebut dapat mencetuskan serangan, sehingga harus diwaspadai bila berada

di ketinggian/pegunungan atau naik pesawat terbang; ada yang

menganjurkan penggunaan asetazolamid 2 dd 250 mg. dimulai 2 hari

sebelum nya untuk mencegah serangan tersebut. Perubahan siklus tidur

juga dapat mencetuskan serangan, misalnya akibat perubahan shift kerja,

atau perubahan cara hidup.

2. Pengobatan pencegahan

Serangan saat tidur dapat dicegah dengan 2 mg. Ergotamin tartrat 1-

2 jam sebelum tidur; penggunaan ergotamin ini harus hati-hati

padapasien-pasien dengan gangguan vaskuler,jantung, serebral, atau pada

kehamilan, adanya penyakit ginjal atau hati, infeksi dan masa pasca

bedah. Serangan di saat lain dapat diatasi dengan metisergid 34 dd 40

mg., verapamil 4 dd 80 mg., lithium 2 dd 300 mg. Atau prednison 40

mg./hari selama 3 minggu. Metisergid terutama efektif bila digunakan

sejak awal, efektivitasnya kira-kira 65%; obat ini mempunyai efek

samping gastrointestinal, parestesi dan nyeri ekstremitas bawah dan

kemungkinan fibrosis retroperitoneal, endomiokardial atau pulmonal

yang berbahaya; obat ini tidak tersedia di Indonesia. Verapamil cukup

efektif untuk kebanyakan pasien, digunakan selama periode nyeri.

Penggunaan lithium hams disertai dengan pengamatan efek samping

seperti tremor karena obat ini mempunyai rentang dosis terapeutik yang

relatif sempit. Kombinasi empat obat di atas dapat mengatasi kira-kira

90% kasus episodik; dalam hal resistensi, dapat dicoba penambahan

prednison 40 mg./hari selama 5 hari, kemudian diturunkan dosisnya

selama 3 minggu (tapering off); penggunaan prednison harus hati-hati

pada pasien dengan ulkus peptikum, hipertensi atau diabetes melitus.

Pasien-pasien khronik dapat resisten terhadap pengobatan, mungkin

18

berkaitan dengan sifatlkepribadian tertentu; ada peneliti yang mencoba

Na valproat 6002000 mgihari sebagai profilaktik. Pengobatan

eksperimental berupa gangliolisis trigeminal, atau penggunaan cahaya

terang untuk mengubah siklus sirkadian.

3. Pengobatan saat serangan

Serangan klaster akut dapat diatasi dengan inhalasi oksigen; untuk

memperoleh manfaat maksimum, oksigen diberikan segera di awal

serangan sebanyak 7-ll menit menggunakan facial mask; pasien duduk,

dianjurkan bemapas biasa selama 15 menit. Alternatif lain ialah

menggunakan 1 tablet (1 mg.) ergota mm sublingual, dapat diulang

sampai dua kali setelah 15 menit; dosis maksimum 2 mg./24 jam.

Ergotaniin juga dapat diberikan secara intramuskuler dalani bentuk

dihidroergotamin 1 mg. Atau ergotamin tartrat 0,5 mg.; atau secara

inhalasi sebanyak 2 kali dengan interval 5 menit. Dosis maksimum 4

mg./24 jam. Obat simtomatik lain ialah kokain HCI 5% atau lidokain HCI

4% intranasal.

F. Prognosis

Suatu studi longitudinal menunjukkan bahwa setelah 20 tahun, 1/3

pasien akan mengalami remisi total, 1/3 pasien serangannya makin ringan dan

pada 1/3 lainnya sifat serangannya menetap. Serangan-serangan nyeri dapat

diperingan atau dihindari dengan meniperhatikan faktor-faktor pencetus.

Tension Type Headache (TTH)A. Definisi

Tension type headache disebut pula muscle contraction headache

merupakan nyeri tegang otot yang timbul karena kontraksi terus menerus otot-

otot kepala dan tengkuk (m.Splenius kapitis, m.Temporalis, m.Maseter,

19

m.Sternokleidomastoideus, m.Trapezius , m.Servikalis posterior, dan

m.Levator skapule). Sakit kepala tipe ini banyak terdapat pada wanita masa

menopause dan premenstrual.

TTH didefinisikan sebagai serangan nyeri kepala berulang yang

berlangsung dalam hitungan menit sampai hari, dengan sifat nyeri yang

biasanya berupa rasa tertekan atau diikat, dari ringan sampai berat, dirasakan

di seluruh kepala, tidak dipicu oleh aktifitas fisik dan gejala penyerta nya

tidak menonjol.

B. Klasifikasi

1. Episodik , jika serangan yang terjadi kurang dari 1 hari perbulan (12 hari

dalam 1 tahun).

2. Kronik, jika serangan minimal 15 hari perbulan selama paling sedikit 3

bulan (180 hari dalam 1 tahun).

Tension headache kronik dibagi 2 macam, yaitu:

a) Short-duration, jika Serangan terjadi kurang dari 4 jam.

b) Long-duration, jika Serangan berlangsung lebih dari 4 jam.

C. Etiologi

Faktor-faktor penyebab dari TTH bukan merupakan infeksi virus

ataupun bakteri melainkan tetapi keadaan-keadaan seperti Stres, Kecemasan,

Depresi, Konflik emosional, Kelelahan.

Nyeri kepala yang timbul adalah manifestasi dari reaksi tubuh

terhadap stres, kecemasan, depresi, konflik emosional atau kelelahan. Respon

fisiologis yang terjadi meliputi refleks vasodilatasi pembuluh darah

ekstrakranial serta kontraksi otot-otot skelet kulit kepala (scalp), wajah, leher

dan bahu secara terus menerus.

20

D. Patofisiologi

Meskipun nyeri kepala tegang otot ini sangat umum ditemukan,

patofisiologinya masih tetap tidak jelas. Penelitian menunjukkan bahwa

mekanisme nyeri kepala ini tergantung terhadap otot yang terlibat yakni otot

wajah,leher dan bahu. Patomekanisme nyeri kepala tegang otot ini masih

menjadi bahan penilitian tetapi telah ada beebrapa teori-teori yang diduga

menyebabkan nyeri kepala jenis ini.

Salah satu teori yang paling populer mengenai penyebab nyeri kepala

ini adalah kontraksi otot wajah, leher, dan bahu. Otot-otot yang biasanya

terlibat antara lain m. splenius capitis, m. temporalis, m. masseter, m.

sternocleidomastoideus, m. trapezius, m. cervicalis posterior, dan m. levator

scapulae. Penelitian mengatakan bahwa para penderita nyeri kepala ini

mungkin mempunyai ketegangan otot wajah dan kepala yang lebih besar

daripada orang lain yang menyebabkan mereka lebih mudah terserang sakit

kepala setelah adanya kontraksi otot. Kontraksi ini dapat dipicu oleh posisi

tubuh yang dipertahankan lama sehingga menyebabkan ketegangan pada otot

ataupun posisi tidur yang salah. Ada juga yang mengatakan bahwa pasien

dengan sakit kepala kronis bisa sangat sensitif terhadap nyeri secara umum

atau terjadi peningkatan nyeri terhadap kontraksi otot.

Sebuah teori juga mengatakan ketegangan atau stres yang

menghasilkan kontraksi otot di sekitar tulang tengkorak menyebabkan

vasokonstriksi pembuluh darah sehingga aliran darah berkurang yang

menyebabkan terhambatnya oksigen dan menumpuknya hasil metabolisme

yang akhirnya akan menyebabkan nyeri.

Para peneliti sekarang mulai percaya bahwa nyeri kepala ini bisa

timbul akibat perubahan dari zat kimia tertentu di otak - serotonin, endorphin,

dan beberapa zat kimia lain - yang membantu dalam komunikasi saraf. Ini

serupa dengan perubahan biokimia yang berhubungan dengan migren.

Meskipun belum diketahui bagaimana zat-zat kimia ini berfluktuasi, ada

21

anggapan bahwa proses ini mengaktifkan jalur nyeri terhadap otak dan

mengganggu kemampuan otak untuk menekan nyeri. Pada satu sisi,

ketegangan otot di leher dan kulit kepala bisa menyebabkan sakit kepala pada

orang dengan gangguan zat kimia. Di sisi lain, ketegangan otot bisa

merupakan hasil dari perubahan zat kimia ini.

Karena nyeri kepala tipe ini dan migren melibatkan perubahan yang

mirip pada otak, beberapa peneliti percaya bahwa kedua tipe sakit kepala ini

berhubungan. Beberapa ahli berpendapat bahwa migren bisa disebabkan oleh

nyeri kepala tegang otot yang berulang. Migren bisa dibedakan saat nyeri

yang terasa menjadi sangat hebat. Ada juga yang beranggapan migren yang

ringan adalah suatu jenis nyeri kepala tegang otot yang ringan.

E. Manifestasi Klinis

Gejala-gejala yang bisa digolongkan dalam nyeri kepala tipe tegang adalah :

Nyeri kepala bersifat konstan dan terus menerus.

Terasa berat seperti tertekan atau seperti terikat, diperas, mau meledak.

Tempat sakitnya tidak dapat ditentukan

Frekuensi, fluktuasi, dan intensitas nyeri sangat bervariasi. Biasanya

akan bertambah pd masa2 penuh tekanan seperti pubertas, pindah

sekolah, masalah pekerjaan atau perkawinan.

  Biasanya nyeri kepala tipe tegang dikaitkan dgn kelainan yg disebut

spasmohilia. Kelainan ini adalah kecenderungan seseorang yg otot2nya lebih

mudah utk kontraksi (tegang). Spasmohilia memiliki kemungkinan diturunkan

atau ada faktor keluarga. Selain itu juga akan ditanyakan mengenai

kemungkinan adanya stres fisik maupun psikis.

22

F. Diagnosis

Tension Type Headache harus memenuhi syarat yaitu sekurang-

kurangnya dua dari berikut ini : (1) adanya sensasi tertekan/terjepit, (2)

intensitas ringan ± sedang, (3) lokasi bilateral, (4) tidak diperburuk aktivitas.

Selain itu, tidak dijumpai mual muntah, tidak ada salah satu dari fotofobia dan

fonofobia.

Gejala klinis dapat berupa nyeri ringan- sedang ± berat, tumpul seperti

ditekan atau diikat, tidak berdenyut, menyeluruh, nyeri lebih hebat pada

daerah kulit kepala, oksipital, dan belakang leher, terjadi spontan, memburuk

oleh stress, insomnia, kelelahan kronis, iritabilitas, gangguan konsentrasi,

kadang vertigo, dan rasa tidak nyaman pada bagian leher, rahang serta

temporomandibular.

Tidak ada uji spesifik untuk mendiagnosis TTH dan pada saat

dilakukan pemeriksaa neurologik tidak ditemukan kelainan apapun. TTH

biasanya tidak memerlukan pemeriksaan darah, rontgen, CTsc an kepala

maupun MRI.

G. Diagnosis Banding

Diagnosis banding dari TTH adalah sakit kepala pada spondilo-artrosis

deformans, sakit kepala pasca trauma kapitis, sakit kepala pasca punksi

lumbal, migren klasik, migren komplikata, cluster headache, sakit kepala pada

arteritis temporalis, sakit kepala pada desakan intrakranial, sakit kepala pada

penyakit kardiovasikular, dan sakit kepala pada anemia.

H. Penatalaksanaan

Tindakan umum

Pembinaan hubungan empati awal yang hangat antara dokter dan

pasien merupakan langkah pertama yang sangat penting untuk

23

keberhasilan pengobatan. Penjelasan dokter yang meyakinkan pasien

bahwa tidak ditemukan kelainan fisik dalam rongga kepal atau dalam

otaknya dapat menghilangkan rasa takut akan adanya tumor otak atau

penyakit intrakranial lainnya.

Penilaian adanya kecemasan atau depresi harus segera dilakukan.

Sebagian pasien menerima bahwa nyeri kepalanya berkaitan berkaitan

dengan penyakit depresinya dan bersedia ikut program pengobatan

sedangkan sebagian pasien lain berusaha menyangkalnya. Oleh sebab

itu pengobatan harus ditujukan kepada penyakit yang mendasari

dengan obat anti cemas atau anti depresi serta modifikasi pola hidup

yang salah, disamping pengobatan nyeri kepala. Bila depresi berat

dengan kemungkinan bunuh diri maka pasien harus dirujuk ke ahli

jiwa.

Farmakoterapi nyeri kepala tipe tegang

Analgesik

Pemakaian tablet analgetik harian dapat memacu timbulnya rebound

headache sebagai efek wears off dan akan menjadi predisposisi

timbulnya nyeri kepala harian yang kronis (Lance & Goadsby, 1988)

Amitriptilin

Digunakan juga pada pasien migren, terutama yang berhubungan

dengan nyeri kepala tipe tegang. Mekanismenya tidak berhubungan

dengan aktivitasnya sebagai antidepresan. Amitriptilin bekerja

memodulasi neurotransmiter, menghambat pengambilan kembali

(reuptake) noradrenalin dan serotonin serta mengurangi fungsi β-

adrenergik dan reseptor serotonin sentral (Pryse-Phillips, 1997).

Dosisnya dimulai dengan 10 mg atau setengah dari tablet amitriptilin

25 mg pada malam hari, kemudian ditanyakan pada pasien jika akan

menaikkan dosisnya secara perlahan sampai mencapai dosis 75 mg

24

tiap malam jika pasien dapat mentolerir tanpa mengantuk pada pagi

harinya (Lance & Goadsby, 1998).

Sodium valproat

Sebuah studi melaporkan bahwa sodium valproat dalam dosis 1000-

2000 mg per hari yang diberikan selama 3 bulan menurunkan indeks

nyeri kepala harian yang kronis sampai setengahnya tau menurun pada

18 pasien (dari 30 pasien) dengan rata-rata bebas nyeri kepala

hariannya tiap bulan meningkat 5,5 sampai 17,7 (Lance & Goadsby,

1998).

Bezodiazepin

Pemakaian benzodiazepin juga banyak menolong tetapi mempunyai

resiko tinggi untuk kebiasaan untuk meneruskan penggunaannya

(adiktif) (Lance & Goadsby, 1998).

Tizanidin

Aslan (1996) telah melakukan studi terhadap tizanidin secara acak

ganda tersamar untuk nyeri kepala tipe tegang. Hasil studi tersebut

menyimpulkan bahwa tizanidin ternyata efektif untuk nyeri kepala tipe

tegang. Pada studi lainnya, Saper et. al. (2001) dengan open-label

study pemberian tinzanidin ternyata efikasius, aman dan dapat

ditoleransi pada terapi profilaksis nyeri kepala harian.

Botulin toksin

Botulin toksin A adalah obat yang poten untuk beberapa penyakit

berat yang berhubungan dengan kenaikan tonus otot, seperti tortikolis

spasmodik, blefarospasm, distoni anggota gerak, hemispasm facial dan

spastisitas. Botulinum toksin juga dapat digunakan pada terapi nyeri

spasme otot dan miofacial pain syndrome. Beberapa studi juga

menyarankan bahwa botulinum toksin dapat dipakai untuk terapi

tension headache (Zwart et. al. 1994; Rejla, 1997; Wheeler, 1998 cit.

Rolnik, 2000). Sebuah studi acak buta ganda terkendali pada terapi

25

botulinum toksik A telah dilakukan Rollink et. al. (2000) untuk terapi

nyeri kepala tension headache. Kelompok terapi diberi obat (injeksi

intrakranial 10x20 mu botulin toksin A) dan hasilnya adalah tidak ada

perbedaan bermakna antara kelompok plasebo dan kelompok terapi.

BAB IIIKESIMPULAN

26

Sakit kepala adalah rasa sakit atau tidak nyaman antara orbita dengan kepala

yang berasal dari struktur sensitif terhadap rasa sakit.Sakit kepala bisa disebabkan

oleh kelainan: vaskular, jaringan saraf, gigi geligi, orbita, hidung dan sinus paranasal,

jaringan lunak dikepala, kulit, jaringan subkutan, otot, dan periosteum kepala.

Faktor resiko terjadinya sakit kepala adalah gaya hidup, kondisi penyakit,

jenis kelamin, umur, pemberian histamin atau nitrogliserin sublingual dan faktor

genetik.Pencegahan sakit kepala adalah dengan mengubah pola hidup yaitu mengatur

pola tidur yang sama setiap hari, berolahraga secara rutin, makan makanan sehat dan

teratur, kurangi stress, menghindari pemicu sakit kepala yang telah diketahui.

Prognosis dari sakit kepala bergantung pada jenis sakit kepalanya

DAFTAR PUSTAKA

27

1. Harsono. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis, Perhimpunan Dokter Spesialis

Saraf Indonesia , Gadjah Mada University Press, Yogyakarta. Hal 289-99.

2. Sylvia, Lorraine. 1995. Patofisiologi Konsep Klinis Penyakit Ed.4 , EGC,

Jakarta. Hal 973-74

3. Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran Edisi ketiga Jilid kedua.

Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran UI. Hal 35-40

4. Jay A, Van ett. 2000. Migrain Diagnosis, Prevention and treatmant, Jacsonville

Medicine.

5. Anonymous. 1986. The Practicing Physicians Approach to Headache. 4th ed.

1986. hal. 66-75.

28