Obesitas

Pemicu

Seorang ibu NS berumur 45 tahun datang menemui dokter keluarga dengan keluhan badan cepat

lelah. Dari keluhan diketahui bahwa beberapa bulan belakangan ini ibu NS cukup sering

menghadiri acara arisan dan undangan sehubungan dengan tugas suaminya dan selalu makan

tidak terkendali pada setiap acara. Aktivitas sehari-hari ibu NS tidak banyak karena anak-

anaknya sudah besar dan pekerjaan rumah tangga dibantui oleh beberapa orang pramuwisma dan

jarang berolahraga. Dari hasil pemeriksaan diperoleh tinggi badan ibu NS 160 cm dengan berat

badan 80 kg.

More Info

Pada pemeriksaan darah rutin = Normal

Gula darah = Normal

Profil lipid = Normal

Hasil total asupan makanan sehari : energi 3000 kalori. Protein : 110 gr, karbohidrat : 345 gr,

lemak : 125 gr.

Bagaimana hal ini dapat terjadi pada ibu NS ?

UNFAMILIAR TERMS :

(-)

Page | 1Laporan Tutorial kelompok 1 “Obesitas”

MASALAH

- Badan cepat lelah

- Makan tidak terkendali

- Berat badan 80 kg, tinggi badan 160 cm

- Energi meningkat

ANALISIS MASALAH


Gangguan reseptor pusat lapar (Hipotalamus)

Makan banyak

Metabolisme asam lemak,karbohidrat terganggu

Penumpukan asam lemak dan gliserol di jaringan tubuhh

Akibatnya lemak tidak dikonversi dan tidak adanya aktivitas fisik olahraga

Berat badan ↑↑

Membutuhkan lebih banyak energi

Cepat lelah saat beraktivitas

HIPOTESIS

OBESITAS

LEARNING ISSUE

1. Fisiologi pengaturan makanan

2. Mekanisme metabolisme karbohidrat, lemak dan protein

3. Etiologi,pathogenesis dan patofisisologi obesitas

4. All about obesitas:

Definisi

Tipe Obesitas

Klasifikasi BMI

Gejala-gejala obesitas

Penegakkan diagnosa

Penatalaksanaan

Patofisiologi komplikasi


1. Fisiologi Pengaturan Makanan


Makan

Adiposit UsusPankreasLambung

Menekan nafsu makanMerangsang nafsu makan

Ghrelin Leptin CCK / NYY

NPY / AgRp POMC

Hipotalamus

Insulin

Menurunkan Nafsu makan Meningkatkan pengeluran

energi

α – MSH / CART

Meningkatkan nafsu makan Menurunkan pengeluaran

energi

Nukleus Arkuatus

Nafsu makan dan rasa lapar muncul sebagai akibat perangsangan beberapa area

hipotalamaus yang menimbulkan rasa lapar dan keinginan untuk mencaridan mendapat makanan.

Nukleus ventromedial pada hipotalamus berperan sebagai pusat rasa kenyang. Pusat ini

dipercaya berfungsi memberi sinyal kepuasan nuutrisional yang akan menghambat pusat nafsu

makan. Stimulasi elektrik pada darah ini akan menyebabakan rasa kenyang an puas, yang dengan

keberadaan makanan pun akan menyebabkan hewan coba menolak makanan ( aphagia ).

Sedangkan kerysakan pada daerah ini menyebabkan hewan coba makan secara berlebihan dan

terus menerus sehingga menyaebkan keadaan obesitas yang sangat ektrim..

Jumlah makanan yang dapat diterima tubuh diatur oleh nukleus oleh nuklleus

paraventrikuler, dorsomedial dan arkuatus hipotalamus. Lesi pada daerah paraventikular akan

menyebabkan pola makan yang meningkat secara eksesif. Sedangkan lesi pada daerah

dorsomedial akan menekan perilaku makan. Nukleus arkuatus sendiri adalah lokasi

berkumpulnya hormon – hormon dari saluran gastrointestinal dan jaringan lemak yang kemudian

akan mengatur jumlah makanan yang dimakan dan juga penggunaan energi.

Pusat nafsu makan tersebut saling terhubung melalui sinyal – sinyal kimia sehingga dapat

mengkoordinasikan prilaku makan dan persepsi rasa kenyang. Nukleus – nukleus tersebut juga

mempengaruhi sekresi bberbagai hormon yang mengatur energi dan metabolisme, termaksuk

hormon dari kelenjar tiroid, adrenal dan juga pulau – pilau langerhans dari pankreas.

Pusat rasa lapar dan kenyang pada hipotalamus tersebut dipadati oleh reseptor untuk

neurotrasmiter dan hormon yang mempengaruhi prilaku makan. Hormon dan nurotransmiter

tersebut terbagi atas substansi orexigenik yang menstimulasi nafsu makandan anorexigenik yang

menghambat nafsu makan, seperti terlihat pada tabel dibawah.

Anorexigenic orexigenic

α – Melanocyte Stimulating Hormone ( α –

MSH )

Leptin

Serotonin

Neuropeptide Y ( NPY )

Agouti related protein ( AGRP )

Melanin consertrating hormone ( MCH )

Galanin ( GAL )


Insulin

Cholecytokinin ( CCK )

Glucagon like peptide ( GLP )

Peptide YY ( PYY )

Corticotrepin relasing hormone

norepinephrine

Cortisol

Ghhrelin

Sinyal yang menuju hipotalamus dapat berupa sinyal neural, hormon dam metabolik.

Informasi dari organ viseral, seperti distensi abdomen akan dihantarkan melalui nervus vagus ke

sistem saraf pusat. Sinyal hormonal seperti leptin, insulin dan beberapa peptida usus seperti

peptida YY dan kolesistokinin akan menekan nafsu makan ( senyawa anorexigenic ), sedangkan

kortisol dan ghrelin merangsang nafsu makan (senyawa orexigenic ). Kolesistokinin adalah

peptida yang dihasilkan oleh usus halus dan memberi sinyal ke otak secara langsung melalui

pusat kontrol hipotalamus atau melalui nervus vagus. Selain sinyal neural dan hormonal,

metabilok – matabolik juga dapat mempengaruhi nafsu makan, seperti efek hipoglikalemia akan

menimbulkan rasa lapar. Namun, metabolik – metabolik tersebut bukanlah regulator nafsu

makan utama karena melepaskan sinyal – sinyal hormonal, metabolik dan neural tidak secara

langsung , namun dengan mempengaruhi pelepasan berbagai macam peptida – peptida pada

hipotalamus ( Neuropeptida Y, Agouli – related peptide, Melanocyte stimulating hormone,

Melanin Concentrating hormon ). Pepetida – peptida tersebut terintegrasi dengan jalur sinyal

dari pada sistem serotogenik, katekolaminergik, endocannabinoid dan opoid.


3. Mekanisme metabolisme karbohidrat, lemak dan protein

METABOLISME KARBOHIDRAT

Glukosa merupakan pusat dari semua metabolisme.Glukosa adalah bahan bakar universal

bagi sel manusia dan merupakan sumber karbon untuk sintesis sebagian besar senyawa

lainnya.Semua jenis sel manusia menggunakan glukosa untuk memperoleh energi.

Glukosa adalah prekursor untuk sintesis bermacam-macam gula lain yang diperlukan

untuk pembentukan senyawa khusus misalnya laktosa,permukaan sel,nukleotida atau

glikosaminoglikan.Glukosa dapat juga merupakan prekusor pokok bagi senyawa nonkarbohidrat.

Karbohidrat makanan diubah menjadi glukosa,fruktosa,galaktosa disaluran

cerna.Monosakarida diserap dari usus masuk kedalam darah dan berpindah ke jaringan tempat

zat tersebut dimetabolisme.

Setelah dibawa kedalam sel,glukosa mengalami fosfolirasi oleh suatu heksokinase

menjadi glukosa 6-phospat.Glukosa 6-phospat dapat masuk ke jalur metabolik.Tiga jalur yang

biasa terdapat pada semua jenis sel adalah glikolisis,jalur pentosa fosfat,dan sintesis

glikogen.Didalam jaringan,fruktosa dan galaktosa diubah menjadi zat antara metabolisme.

Glukosa 6-phospat adalah oksidasi melaui jalur glikolisis yang merupakan sumber ATP

untuk semua jenis sel.Sel yang tidak memiliki mitrokondria dapat mengoksidasi bahan bakar

lain.Sel tersebut menghasilkan ATP dari glikolisis anaerobik.Sel yang memiliki mitrokondria

mengoksidasi glukosa menjadi karbondioksida dan H2O melalui gliolisis dan siklus asam

trikarboksilat.

Glukosa menghasilkan zat antara glikolisis dan siklus asam trikarboksilat yang digunakan

untuk sintesis asam amino dan gugus gliserol serta asam lemak pada triasilgliserol.

Glukosa 6-Fosfat lainnya yang penting adalah oksiadasi melalui jalur pentosa fosfat yang

menghasilkan NADPH.Ekuivalen reduksi NADPH digunakan untuk reaksi biosintetik dan untuk

mencegah kerusakan oksidatif pada sel.Dalam jalur ini,glukosa mengalami dekarboksilasi


oksidatif menjadi gula-5 karbon(pentosa).yang dapt masuk kembali ke jalur glikolitik yang

digunakan untuk sintesis nuleotida.

Glukosa lainnya diubah menjadi UDP-glukosa yang memiliki fungsi didalam sel.Naib utama UDP-glukosa adalah sintesis glikogen yaitu polimer untuk menyimpan glukosa.UDP-glukosa digunakan untuk membentuk gula lain,dan galaktosa dan glukosa dapat dipertukarkan semntara terikat ke UDP.Dihati,UDP-glukosa oksidasi menjadi UDP-glukoronat yang digunakan untuk mengubah bilirubin dan senyawa toksik lainnya menjadi glukoronida untuk ekskresi

.


Karbohidrat(fruktosa,galaktosa,glukosa)

NADPH Glukosa 6-fosfat UDP -glukosa

pentosa

CO2,H2O,siklus as.trikarboksila

t

ATP UDP-Glukoronat

Masuk kembali ke

jalur glikolitikSintesis asam amino,gugus gliserol,asam lemak pada

triasilgliresol

Laktat Mengubah bilirubin menjadi glukornat

eksresi

METABOLISME LEMAK

Lipogenesis adalah pembentukkan dari asam lemak, yaitu dimulai dengan acetyl Co-A,

artinya asam lemak ini seluruhnya disintesa yang disebut De Novo.

Sintesa enzim lain adalah elongasi dari asam lemak, dan ini adalah asm lemak dan asam

lemak nya harus ditambah rantainya. Untuk sintesa ini dibutuhkan seperangkat enzim, dan

seperangkat enzim ini semuanya berdekatan atau berkelompok di dalam molekul protein yang

besar yang disebut sebagai acetyl carier protein ( ACP ).

Jadi, disinilah asam lemak akan disintesa, dan bahan dasarnya adalah Acetyl Co- A. Hasil

dari lemak ini diperlukan, yaitu hidrogen ion, dan ini diambil dari NADPH. Karena itulah maka

proses Hexose Monoposphate Shunt sangat aktif di dalam sel – sel yang mensintesa lemak,

seperti sel lemak ( adiposit ). Acetyl Co –A, karena bahan dasarnya adalah Co – enzym A, ini

akan dibentuk menjadi Malonyl Co – A. Dan kemudian ditempelkan kembali dengan Acetyl Co

– A, jadi nanti beta hidroksi Glutaric Acid Co – enzym Co – A, yang disingkat dengan HMG Co

– A. HMG Co – A adalah molekul yang bisa menghasilkan asam lemak secara De Novo, dan

kemudian juga untuk menghasilkan Glicerol dan juga bisa untuk menghasilkan Keton

Bodies.Salah satu enzym yang sangat penting HMG Co – A Reduktase. Obat – obatan yang

dikatakan mengurangi kolesterol dalam darah atau dalam tubuh itu adalah obat – obatan yang

menghambat pengaturan atau kerja dari enzym ini. Karena memang dalam hal ini kolesterol yang

ada dalam tubuh kita sebagian besar berasal dari sintese calmoduline.Karena itu diit untuk

mengurangi kolesterol sangat sulit, memang bisa, tapi harus sangat tepat, artinya bukan hanya

mengandung kolesterol tidak dikomsumsi tapi juga makanan yang mengandung lemak yang lain.

Dan juga yang mengandung asam lemak.


Acetyl Co – A

Malonyl Co – A

Acetyl Co – A + malonyl Co – A

Beta hidroksi Glutaric Acid Co – Enzym Co – A

( HMG Co – A )

Gliserol+ keton

Asam Lemak

METABOLISME PROTEIN


(angka C) = Jumlah atom karbon terdapat di molekul

n = Jumlah asam lemak 2-karbon yang terdapat dalam suatu rantai asam lema


Glikogen Glukosa (6C)

Asam Piruvat (3C)

Asetil Koenzim A(2C)

(3C)Asam amino (2C)

Asam Laktat (3C)

Gliserol (3C)

Asam lemak (2C)n

Alkohol (2C)

Lemak Trigliserida

Badan keton

Protein

(6C)

(5C

(4C

CO2+H2O+ATP

Siklus asam sitrat

4. Etiologi,pathogenesis dan patofisisologi obesitas


ETIOLOGI

Faktor GenetikLifestyle

Faktor Psikologi

Asupan kalori dan olohraga tidak teratur

Sosioekonomi

Gen I – IV, mempengaruhi reseptor leptin, POMC dan PC1.

Gen V, mutasi di reseptor melanokortin (MC4R)

Gen VI, mutasi di suatu faktor transkripsi (SIM1)

obesitas


Dalam tahun-tahun terakhir banyak gen “obesitas” yang berhasil diungkapkan. Seperti

yang dapat diperkirakan, gen-gen ini mengode komponen-komponen molecular sistem

neuroendokrin yang mengatur keseimbangan energy. Leptin, pemain kunci dalam homeostasis

energy, adalah produk gen OB. Perannya sebagai faktor antiobesitas diperkuat oleh pengamatan

bahwa mencit yang homozigot untuk mutasi di gen leptin (OB/OB) tidak mengeluarkan leptin,

sangat obese dan “disembuhkan” dengan pemberian leptin eksogen. Mencit dengan mutasi di

reseptor leptin (db/db) juga obese, tetapi, tidak seperti kasus mencit ob/ob, obesitas pada mencit

ini tidak dapat dihilangkan dengan pemberian leptin. Pada mencit-mencit ini, obesitas terjadi

karena sinyal-sinyal aferen yang diperantarai leptin dan bekerja pada hipotalamus tidak dapat

mengatur nafsu makan dan pengeluaran energy.

Meskipun reseptor leptin diekspresikan di beberapa tempat di otak, yang palin penting

untuk mengatur sirkuit leptin-melanokortin berada di nucleus arkuatus hipotalamus. Terdapat

dua tipe utama neuron di lokasi ini yang mengandung reseptor leptin: satu set (orksogenik)

menghasilkan neurotransmitter perangsang nafsu makan yang disebut neuropeptide Y (NPY)

dan agoutirelated peptide (AgRP). Keduanya disebut neuron NPY/ AgRP. Leptin mengurangi

ekspresi NPY dan AgRP. Neuron-neuron peka leptin lainnya, yang disebut juga neuron

POMC/CART, mentranskripsikan dua neuropeptide anoreksigenik α-melanocyte stimulating

hormone (α-MSH) serta cocaine and amphetamine related transcript (CART). Kedua peptide ini

adalah produk dari pro-opiomelanokortin (POMC). Jika diaktifkan oleh sinyal-sinyal leptin,

neuron POMC/CART ini menimbulkan efek katabolic terutama melalui sekresi α-MSH. Seperti

yang diperlihatkan pada gambar diatas neuron NPY/AgRP dan POMC/CARTdisebut sebagai

neuron ordo pertama dari sirkuit melanokortin, karena keduanya merupakan sasaran awal efek

leptin. Neurotransmitter yang dihasilkan oleh keduanya (NPY, AgRP, dan α-MSH) kemudian

berinteraksi melalui reseptor masing-masing dengan neuron ordo kedua yang memicu sistem

eferen dan berefek di jaringan perifer. Efek berbagai neurotransmitter ini dijelaskan berikutnya.

Pada jalur anabolic, neuron ordo pertama NPY/AgRP membentuk hubungan monosinaps

dengan neuron ordo kedua, yang mengekspresikan peptide oraksogenik melanin-concentrating

hormone (MCH) serta oraksin A dan B. Seperti yang ditunjukkan gambar diatas, NPY yang

dikeluarkan dari neuron ordo pertama mengikat reseptornya di neuron ordo kedua sehingga

sinyal dapat disalurkan. Sinyal ini melemah jika leptin ada dalam jumlah berlebihan dan aktif


jika kadar leptin rendah. AgRP, seperti NPY menimbulkan efek anabolik, tetapi melalui

mekanisme yang agak berbeda.

α-MSH yang dihasilkan oleh neuron POMC/CART menimbulkan efek kataboliknya

melalui pengikatan dengan neuron ordo kedua (di nucleus paraventrikel) yang mengekspresikan

reseptor melanokortin 4 (MC4R). Sinyal katabolic dari neuron MC4R dipancarkan ke perifer

melalui sistem endokrin dan otonom. Hal ini mengurangi asupan makanan dan meningkatkan

pengeluaran energy. Efek neuron MC4R dalam meningkatkan pemakaian energy sebagian

diperantarai oleh pengeluaran thyrothropin-releasing hormone (CRH) adalah produk lain dari

neuron MC4R. Zat ini memicu anoreksia dan juga mengaktifkan sistem saraf simpatis. Serabut-

serabut daerah ini mempersarafi jaringan lemak cokelat, yang kaya akan reseptor β3-adrenergik.

Jika dirangsang, reseptor ini menyebabkan hidrolisis asam lemak dan memisahkan pembentukan

energy dari penyimpanan energy. Oleh karena itu, lemak secara harafah mengalami pembakaran,

dan energy yang dihasilkan keluar sebagai panas.

Perlu dicatat bahwa masing-masing dari keenam kelainan gen tunggal yang meyebabkan

obesitas pada manusia ini melibatkan protein di jalur leptin-melanokortin. Empat dari gen ini

bersifat autosomal resesif dan mempengaruhi reseptor leptin, POMC dan PC1. (yang disebut

terakhir adalah suatu konvertase prohormon yang memecah POMC). Pada semua kasus ini

terjadi hiperfagia hebat dan obesitas massif sejak masa anak-anak. Sementara kempat bentuk

obesitas genetic ini jarang dijumpai, obesitas yang disebabkan oleh mutasi di reseptor

melanokortin, MC4R, relative cukup sering. Dalam sebuah studi baru-baru ini, 5%-8% dari

sebuah kohort yang terdiri atas 500 orang obese memperlihatkan mutasi secara fungsional

penting di gen MC4R. Pada para pasien ini meskipun simpanan lemak tinggi, konsumsi energy

tidak dapat ditinggalkan. Bentuk monogenic keenam pada obesitas manusia terjadi akibat mutasi

di suatu faktor transkripsi (SIM1) yang esensial untuk pembentukan neuron leptin ordo kedua.

Sebagai suatu penyakit multifactorial, dapat diperkirakan bahwa obesitas terjadi akibat

mutasi atau polimorfisme di beberapa gen dengan efek yang kecil disertai faktor lingkungan.

Menarik untuk dicatat bahwa kadar leptin darah meningkat pada sebagian besar pengidap

obesitas. Jelaslah, kadar leptin yang tinggi tidak mampu menekan jalur0jalur anabolic atau


mengaktifkan jalur katabolic. Dasar dari resitensi leptin tersebut belum jelas tetapi mungkin

dipengaruhi oleh penurunan kemampuan leptin menembus sawar darah otak, mungkin akibat

gangguan transportasi menembus sel endotel. Kenyataan bahwa pada sebagian orang obese kadar

leptin di cairan serebrospinal agak lebih rendah daripada di plasma, menunjang hipotesis ini.


5. All About Obesitas

a. Definisi

Obesitas atau kegemukan mempunyai pengertian yang berbeda-beda bagi setiap orang.

Terkadang kita sering dibuat bingung dengan pengertian obesitas dan overweight, padahal kedua

istilah tersebut mempunyai pengertian yang berbeda.

Obesitas adalah suatu kondisi kelebihan berat tubuh akibat tertimbunnya lemak, untuk

pria dan wanita masing-masing melebihi dua puluh persen dan dua puluh lima persen dari berat

tubuh dan dapat membahayakan kesehatan. Pengertian lainnya obesitas adalah kelebihan berat

badan sebagai akibat dari penimbunan lemak tubuh yang berlebihan. Sementara overweight

(kelebihan berat badan, kegemukan) adalah keadaan dimana Berat Badan seseorang melebihi

Berat Badan normal.

b. Tipe-Tipe pada Obesitas

Tipe pada obesitas dapat dibedakan menjadi 2 klasifikasi, yaitu berdasarkan bentuk tubuh dan

berdasarkan keadaan sel lemak.

Tipe Obesitas Berdasarkan Bentuk Tubuh

a. Obesitas tipe buah apel (Apple Shape)

Tipe seperti ini biasanya terdapat pada pria. dimana lemak tertumpuk di sekitar perut. Resiko

kesehatan pada tipe ini lebih tinggi dibandingkan dengan tipe buah pear (Gynoid),

b. Obesitas tipe buah pear (Gynoid)

Tipe ini cenderung dimiliki oleh wanita, lemak yang ada disimpan di sekitar pinggul dan bokong.

Resiko terhadap penyakit pada tipe gynoid umumnya kecil.

c. Tipe Ovid (Bentuk Kotak Buah)

Ciri dari tipe ini adalah "besar di seluruh bagian badan". Tipe Ovid umumnya terdapat pada

orang-orang yang gemuk secara genetik.


Tipe Obesitas Berdasarkan Keadaan Sel Lemak

a. Obesitas Tipe Hyperplastik

Obesitas terjadi karena jumlah sel lemak yang lebih banyak dibandingkan keadaan normal.

b. Obesitas Tipe Hypertropik

Obesitas terjadi karena ukuran sel lemak menjadi lebih besar dibandingkan keadaan

normal,tetapi jumlah sel tidak bertambah banyak dari normal.

c. Obesitas Tipe Hyperplastik Dan Hypertropik

Obesitas terjadi karena jumlah dan ukuran sel lemak melebihi normal. Pembentukan sel lemak

baru terjadi segera setelah derajat hypertropi mencapai maksimal dengan perantaraan suatu

sinyal yang dikeluarkan oleh sel lemak yang mengalami hypertropik.

c. Klasifikasi Berat Badan yang diusulkan berdasarkan BMI pada

Penduduk Asia Dewasa (IOTF, WHO 2000)

Kategori BMI (kg/m2) Risk of Co-morbidities

Underweight < 18.5 kg/m2 Rendah (tetapi resiko terhadap masalah-masalah klinis lain meningkat)

Batas Normal 18.5 - 22.9 kg/m2 Rata rata

Overweight: > 23

At Risk 23.0 – 24.9 kg/m2 Meningkat

Obese I 25.0 - 29.9kg/m2 Sedang

Obese II > 30.0 kg/m2 Berbahaya


d. Gejala-Gejala Terjadinya Obesitas

Penimbunan lemak yang berlebihan dibawah diafragma dan di dalam dinding dada bisa

menekan paru-paru, sehingga timbul gangguan pernafasan dan sesak nafas, meskipun penderita

hanya melakukan aktivitas yang ringan. Gangguan pernafasan bisa terjadi pada saat tidur dan

menyebabkan terhentinya pernafasan untuk sementara waktu tidur (apneu), sehingga pada siang

hari penderita sering merasa ngantuk.

Obesitas bisa menyebabkan berbagai masalah ortopedik, termasuk nyeri punggung bawah

dan memperburuk osteoartritis (terutama di daerah pinggul, lutut dan pergelangan kaki). Juga

kadang sering ditemukan kelainan kulit.

Seseorang yang menderita obesitas memiliki permukaan tubuh yang relatif lebih sempit

dibandingkan dengan berat badannya, sehingga panas tubuh tidak dapat dibuang secara efisien

dan mengeluarkan keringat yang lebih banyak. Sering ditemukan edema (pembengkakan akibat

penimbunan sejumlah cairan) di daerah tungkai dan pergelangan kaki.

e. Penegakan Diagnosa

a. Anamnesis- Mudah lelah dan lemah- Adanya gangguan pernafasan- Terhentinya pernafasan sementara pada saat tidur (apneeu)

b. Pemeriksaan fisik- Mengukur rasio lingkar pinggang-lingkar panggul

Rasio lingkar pinggang terhadap panggul merupakan suatu cara untuk menentukan obesitas dengan membagi lingkar pinggang dengan lingkar panggul. Disebut obesitas bila, RPP > 1,0 pada pria kaukasia dan > 0,85 pada wanita kaukasia. Lingkar panggul maksimal diukur dengan pita ukuran (sentimeter) pada bidang horizontal setinggi trochantr subjek yang beridir tegak dan jarakkedua kaki 20-30 cm.

- Indeks massa tubuhMenggambarkan kelebihan jaringan lemak diseluruh tubuh yang dapat dihitung

dengan membagi beerat badab dalam kg dengan tinggi badan dalam m2.c. Pemeriksaan penunjang

- Parameter biokimia


Dilakukan pemeriksaan terhadap glukosa darah, kolesterol HDL, trigilserida dan hipertensi.

Trigliserida ≥ 150 mg/dl Kolstrol HDL < 40 mg/dl (pria), < 50 mg/dl (wanita) Hipertensi

Tekanan darah sistolik ≥ 130 mmHgTekanan darah diatolik ≥ 85 mmHg

Glukosa darah puasa ≥ 100 mg/dl

f. Penatalaksanaan

Penting dalam pengaturan berat badan. Kedua komponen ini juga penting dalam

mempertahankan berat badan setelah terjadi penurunan berat badan. Harus dilakukan perubahan

dalam pola aktivitas fisik dan mulai menjalani kebiasaan makan yang sehat.

Langkah awal dalam mengobati obesitas adalah menaksir lemak tubuh penderita dan

risiko kesehatannya dengan cara menghitung BMI. Resiko kesehatan yang berhubungan dengan

obesitas akan meningkat sejalan dengan meningkatnya angka BMI :

o Resiko rendah : BMI < 27

o Resiko menengah : BMI 27-30

o Resiko tinggi : BMI 30-35

o Resiko sangat tinggi : BMI 35-40

o Resiko sangat sangat tinggi : BMI 40 atau lebih.

Jenis dan beratnya latihan, serta jumlah pembatasan kalori pada setiap penderita berbeda-

beda dan obat yang diberikan disesuaikan dengan keadaan penderita.

Penderita dengan risiko kesehatan rendah, menjalani diet sedang (1200-1500 kalori/hari

untuk wanita, 1400-2000 kalori/hari untuk pria) disertai dengan olah raga.

Penderita dengan risiko kesehatan menengah, menjalani diet rendah kalori (800-1200

kalori/hari untuk wanita, 1000-1400 kalori/hari untuk pria) disertai olah raga.

Penderita dengan risiko kesehatan tinggi atau sangat tinggi, mendapatkan obat anti-

obesitas disertai diet rendah kalori dan olah raga. Memilih program penurunan berat badan yang


aman dan berhasil. Unsur-unsur yang harus dipertimbangkan dalam memilih suatu program

penurunan berat badan :

- Diet harus aman dan memenuhi semua kebutuhan harian yang dianjurkan (vitamin,

mineral dan protein). Diet untuk menurunkan berat badan harus rendah kalori.

- Program penurunan berat badan harus diarahkan kepada penurunan berat badan secara

perlahan dan stabil. Sebelum sebuah program penurunan berat badan dimulai, dilakukan

pemeriksaan kesehatan secara menyeluruh. Program yang diikuti harus meliputi

pemeliharaan berat badan setelah penurunan berat badan tercapai. Pemeliharaan berat

badan merupakan bagian tersulit dari pengendalian berat badan. Program yang dipilih

harus meliputi perubahan kebiasaan makan dan aktivitas fisik yang permanen, untuk

merubah gaya hidup yang pada masa lalu menyokong terjadinya penambahan berat

badan. Program ini harus menyelenggarakan perubahan perilaku, termasuk pendidikan

dalam kebiasaan makan yang sehat dan rencana jangka panjang untuk mengatasi masalah

berat badan.

Obesitas merupakan suatu keadaan menahun (kronis). Obesitas seringkali dianggap suatu

keadaan sementara yang bisa diatasi selama beberapa bulan dengan menjalani diet yang ketat.

Pengendalian berat badan merupakan suatu usaha jangka panjang. Agar aman dan efektif, setiap

program penurunan berat badan harus ditujukan untuk pendekatan jangka panjang

Pasien dapat memulai aktivitas fisik dengan berjalan selama 30 menit dengan jangka

waktu 3 kali seminggu dan dapat ditingkatkan intensitasnya selama 45 menit dengan jangka

waktu 5 kali seminggu. Dengan regimen ini, pengeluaran energi tambahan sebanyak 100 sampai

200 kalori per hari dapat dicapai.

Terapi farmakologi

1. Orlistat menginduksi penurunan berat badan dengan cara menurunkan absopsi lemak dan

mengembangkan profil lipid, control glukosa dan metabolit yang lain. Nyeri perut atau colic,

flatulence, fecal urgency, banyak terjadi pada 80% individu dari ringan sampai berat. Dan


berkembang setelah 1-2 tahun terapi. Orlistat berinteraksi dengan absorpsi vitamin larut lemak

dan siklosporine.

2. Sibutramine lebih efektif dari pada placebo tetapi pasien akan berkurang berat badannya

setelah 6 bulan terapi. Mulut kering, anorexia, insomnia, konstipasi, pening, mual timbul 3 kali

lebih sering dari pada placebo. Sibutramine tidak digunakan pada pasien dengan stroke, penyakit

arteri koroner, CHF, aritmia, dan yang menggunakan MAOi.

3. Pentermine (30 mg pada pagi hari atau 8 mg sebelum makan ) adalah stimulant yang agak kuat

dan potensial penyalahgunaan yang lebih rendah daripada amphetamine dan lebih efektif

daripada placebo-control studies. Efek samping ( peningkatan tekanan darah, palpitasi, aritmia,

midriasis, peningkatan kerja insulin hingga terjadi hipoglikemi) dan ineteraksi dengan MAOI

yang memiliki implikasi pada beberapa pasien.

4. Dietilpropion ( 25 mg sebelum makan atau 75 mg pada sediaan lepas lambat setiap pagi) lebih

efktif dari pada placebo dapat mengurangi berat badan dengan cepat. Adalah salah satu supresan

noradrenergic yang aman dan dapt digunakan pada pasien dengan hipertensi ringan sampai

sedang atau angina tapi tidak dapat digunakan pada pasien dengan hipertensi berat atau penyakit

kardiovaskuler yang signifikan.

5. Amfetamin secara umum dihindari karena kekuatan stimulan dan potensial adiksi nya

6. Efedrin (20 mg dengan atau tanpa caffeine 200 mg, sampai 3 kali sehari) memiliki aktifitas

supresif dan termogenik yang lebih baik daripada placebo dalam percobaan hingga 6 bulan. Efek

samping yang umum terjadi adalah tremor, agitasi, panic, keringat berlebih dan insomnia,

palpitasi dan takikardi juga pernah dilaporkan.

7. Agen serotonergik memiliki stimulant pusat yang dihubungkan dengan potesi penyalah

gunaan dengan komponen noradrenergic tapi agen serotonergik dapat mengubah pola tidur dan

mengubah kebiasaan.

8. Pasien yang menerima fluoksetin 65 mg sehari memiliki penurunan berat badan 2-4 kg dari

pada percobaan control-plasebo. Tapi tidak berbeda diantara masing-masing grup dalam periode

hingga 1 tahun. Penemuan sejenis juga ditemukan pada penggunaan sertralin 200mg per hari.

9. Peptida- peptida (seperti leptin, neuropeptida Y, galanin) yang sedang diselidiki karena

manipulasi eksogenus mungkin menyediakan pendekatan terapetik kedepan untuk manajemen

obesitas (dipiro, 2005)


Obat-obat yang ada di indonesia :

- Orlistat ( xenical® ) golongan obat kerasa ( K )

- Sibutramin K

- Mazindol ( Teronac® ) K

- Dietilpropion ( apisate® ) K

- Deksfenfluramina ( Isomeride® ) K

- Fenluramina-HCL ( Ponderal® ) K

- Efedrin K

- Fluoksetin ( Andep®, antiprestin®, courage®, foransi®, kalxetin®, lodep®, prestin®,

Prozac®) K

- Sertralin ( Deptral®, fridep®, nudep®, zerlin®, Zoloft® ) K

Pembedahan.

Pembedaan terkadang diperlukan jika terapi diit, aktivitas fisik dan medikamentosa tidak

berhasil. Pembedahan yang biasa dilakikan adalah gastric bypass, vertical banded gastroplasty,

dan gastric banding. Dibandingkan dengan terapi yang lain tindakan pembedahan cukup

menghasilkan penurunan berat badan yang lama. Keberhasilan pembedahan sekitar 50%. Suatu

penelitian selama 3 tahun keberhasilan pembedahan dengan vertical banded gastroplasty adalah

48% dan 67% dengan gastric bypass. Komplikasi pembedahan tergantung derajat obesitas dan

penyakit penyerta. Penurunan berat badan yang cukup besar membawa komplikasi tertentu,

termasuk disfungsi hati dan pemanjangan interval QT yang merupakan predisposisi kematian

akibat aritmia.


g. Patofisiologi Komplikasi


Intake yang berlebihan

Glukosa ↑ Simpanan lemak ↑ Asam lemak ↑

Insulin keluar

Sel ß (Pulau Langerhans) membesar

↑ Insulin

Resistensi Insulin

↑ Ekskresi kolesterol pada empedu

Batu empedu

Kolesterol HDL ↓

Plak pada pembuluh darah

Jantung koroner

Infark miokard

Gagal Jantung

↑ Resistensi perifer

↑ Tekananan Darah

Gangguan Pernafasan

Pada penderita obesitas terdapat timbunan lemak pada rongga dada dan rongga perutnya

sehingga akan menyebabkan gangguan proses pernafasan; oleh karena itu pada obesitas

cenderung terjadi penurunan kapasitas paru yang akan mengakibatkan penurunan fungsi paru.

Kelainan ini bila dalam keadaan berat dengan tanda-tanda somnolen dan hipoventilasi disebut

dengan Pickwickian syndrome. Keadaan ini akan\ menghilang bila penderita menurunkan berat

badannya.

Osteoartritis

Kegemukan yang berlebihan mempermudah timbulnya penyakitnya sendi degenerative

(osteoarthritis).Bentuk arthritis ini, yang biasanya muncul pada orang berusia lanjut, sebagian

besar berkaitan dengan efek kumulatif wear-and-tear (pemakaian dan aus) pada sendi. Layak

diasumsikan bahwa semakin besar beban lemak tubuh, semakin besar trauma terhadap sendi

seiring dengan berlalunya waktu. Sendi yang terkena adalah sendi penyangga berat badan yaitu

punggung, pangkal paha, lutut dan pergelangan kaki.

Obesitas meningkatkan resiko stroke iskemik, baik pada pria maupun wanita. Obesitas

abdomen menyebabkan peningkatan risiko thrombosis vena.


Diabetes Mellitus tipe II

KESIMPULAN

Ibu NS, berusia 45 tahun yang memiliki berat badan 80 kg dan tinggi badan 160 cm

datang ke dokter dengan keluhan cepat merasa lelah. Di diagnose obesitas, yang menurut WHO

ibu ini tergolong dalam obesitas 2. Pengobatan tahap awal yang bisa diberikan kepada nyonya

NS pertama kali berupa terapi diit, makanan yang rendah lemak serta dianjurkan untuk

berolahraga, jika terapi ini tidak berhasil maka dapat diberikan terapi farmakologi, seperti

amfetamin yang dapat menghambat secara langsung pusat makan di otak.


DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood, Lauralee. 2011. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta: EG

2. Guyton, Arthur C. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

3. Murray, Robert K, dkk. 2009. Biokimia Harper. Edisi 27. Jakarta: EGC

4. Kumar, Robbins. 2007. Buku Ajar Patologi. Volume 1. Edisi 7. Jakarta: EGC

5. Sudoyo, Aru W. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid 3. Edisi 5. Jakarta : Interna

Publishing


Documents

Obesitas