i

OBESITAS DAN PROFIL LIPID PADA MAHASISWA BARU

ANGKATAN 2012-2013 UNIVERSITAS HASANUDDIN

OBESITY AND LIPID PROFILE AMONG STUDENTS

OF ACADEMIC YEAR 2012-2013

AT HASANUDDIN UNIVERSITY

RIA QADARIAH ARIEF

PROGRAM STUDI KESEHATAN MASYARAKAT PASCASARJANA UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR 2012

ii

OBESITAS DAN PROFIL LIPID PADA MAHASISWA BARU

ANGKATAN 2012-2013 UNIVERSITAS HASANUDDIN

TESIS

Sebagai Salah Satu Syarat Mencapai Gelar Magister

Program Studi

KESEHATAN MASYARAKAT

Disusun dan diajukan oleh

RIA QADARIAH ARIEF

Kepada

PROGRAM STUDI KESEHATAN MASYARAKAT PASCASARJANA UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR 2012

iii

iv

v

KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT, Rabb semesta alam yang telah

melimpahkan rahmat dan hidayah-Nya sehingga penulis bisa

menyelesaikan Tesis ini yang berjudul Obesitas dan Profil Lipid pada

Mahasiswa Baru Angkatan 2012-2013 Universitas Hasanuddin”dengan

tepat waktu. Shalawat serta salam semoga tetap tercurahkan kepada

Rasulullah SAW, keluarga dan sahabatnya.

Harapan penulis semoga apa yang tertulis di dalam tesis ini dapat

menjadi bagian dari pengembangan ilmu pengetahuan saat ini, serta

dapat memberikan kontribusi yang nyata bagi Universitas Hasanuddin,

dan bangsa Indonesia.

Terselesaikannya tesis ini, tidak lepas dari dukungan dan bantuan

dari berbagai pihak. Oleh karena itu, dengan segala ketulusan dan

kerendahan hati, penulis ingin mengucapkan rasa terima kasih yang

sedalam-dalamnya kepada :

1. Bapak Arief Halim selaku ayahanda penulis, Ibu Nuraini Mahdin

selaku ibunda penulis, Hasan Asy’ari Arief, Mansur Maturidi Arief, dan

Maryam Jamila Arief selaku saudara-saudara penulis, serta segenap

keluarga besar penulis, yang senantiasa mendoakan dan memberikan

dukungan yang luar biasa sehingga penulis bisa bertahan

menyelesaikan penulisan tesis ini.

2. Ibu Prof. Dr. dr. Nurpudji Astuti Taslim, MPH., SpGK selaku

pembimbing I dan Bapak Prof. dr. Veni Hadju, MSc., PhD selaku

pembimbing II yang telah meluangkan waktunya dan memberikan

vi

banyak nasehat, arahan, bantuan, ide-ide, perhatian, serta dukungan

motivasi yang sangat berguna bagi penulis sehingga Tesis ini dapat

diselesaikan tepat pada waktunya. Terima kasih banyak.

3. Bapak Prof. Dr. dr. A. Razak Thaha., M.Sc selaku penguji I, Bapak

Dr. Saifuddin Sirajuddin, MS selaku penguji II ibu Dr. Nurhaedar

Djafar, Apt., M.Kes selaku penguji III yang telah memberikan saran

dan kritik demi kesempurnaan tesis ini

4. Bapak Dr. dr. Noer Bahry Noor., M.Sc selaku ketua Program Studi Ilmi

Kesehatan Masyarakat Program Pascasarjana Universitas

Hasanuddin.

5. Bapak Dr. dr. Burhanuddin Bahar., M.Sc selaku ketua Konsentrasi

Gizi Pascasarjana FKM Unhas telah meluangkan waktunya dan

dengan penuh kesabaran telah memberikan banyak nasehat yang

sangat berguna bagi penulis hingga terselesainya penulisan tesis ini.

6. Seluruh Dosen dan Para Staf Jurusan Gizi Kesmas Unhas yang telah

banyak memberikan ilmu, pengetahuan, bimbingan, bantuan dan

kemudahan kepada penulis selama menjalani masa kuliah.

7. Bapak Kepala Kesatuan Bangsa Provinsi Sulawesi Selatan yang telah

memberikan izin untuk melakukan penelitian ini

8. Muh. Mukhlis Syukur, “sahabat” yang telah banyak membantu dan

tidak bosan-bosannya menyemangati dan mengingatkan penulis untuk

tidak menyerah menyelesaikan Tesis ini.

9. Seluruh mahasiswa baru tahun akademik 2012/2013 yang telah

berpartisipasi menjadi responden untuk mengikuti penelitian ini

10. Teman-teman sekelasku di pasca unhas gizi, Nina ,Evi, Eka, Wiwi,

Mel, Anchu, Safri, Itha, Fitri, kk Vien, kk Ida, Ancha, kk Euis, kk Lia, kk

vii

Anda, kk Yuki, Marlan, kk Fia, dan semuanya terima kasih atas

kebersamaan yang indah dalam menjalani hari-hari selama masa

kuliah.

11. Teman-teman obese team: kk Ir, Nia, Nahla, kk Rahma, kk wilma,

Ansar, Iman, kk Ayu, kk Anti, kk Rina, dan k Herni yang selalu menjadi

sahabat serta teammate penulis dalam menyelesaikan project obes ini

bersama-sama, kalian yang terbaik.

12. Sahabat-sahabatku bunda Ayi, Amel Ondenk, Lailah, Ani Siddo, AB,

Aya, dan teman-teman lainnya yang tidak dapat penulis sebutkan satu

per satu yang telah memberikan motivasi dan dorongan semangat

kepada penulis selama ini. Makasih kawan.

13. Juga tak lupa kepada semua pihak yang belum sempat disebutkan

satu per satu di sini yang telah membantu terselesaikannya tugas

akhir ini.

Penulis menyadari bahwa dalam pengerjaan Tesis ini, masih terdapat

banyak kesalahan dan kekurangannya. Dalam kesempatan ini penulis

mohon maaf atas segala kekurangan yang ada. Penulis mengharapkan

kritik dan saran yang bersifat membangun untuk kemajuan di masa yang

akan datang. Semoga tesis ini dapat memberikan manfaat bagi kita

semua.

Makassar, November 2012

viii

ix

x

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL .................................................................................................. i

HALAMAN PENGAJUAN ii

HALAMAN PENGESAHAN iii

PERNYATAAN KEASLIAN TESIS iv

KATA PENGANTAR ...................................................................................................... v

ABSTRAK viii

DAFTAR ISI ..................................................................................................................... x

DAFTAR TABEL ........................................................................................................... xii

DAFTAR GAMBAR ...................................................................................................... xv

DAFTAR ISTILAH........................................................................................................ xvi

BAB I ................................................................................................................................ 1

PENDAHULUAN ............................................................................................................. 1

A. LATAR BELAKANG ........................................................................................... 1

B. RUMUSAN MASALAH ...................................................................................... 6

C. TUJUAN ............................................................................................................... 7

1. Tujuan Umum ......................................................................................................... 7

2. Tujuan Khusus ....................................................................................................... 7

D. MANFAAT ............................................................................................................ 8

BAB II TINJAUAN PUSTAKA ............................................................................... 9

1. Tinjauan Umum Tentang Obesitas .................................................................... 9

1. Definisi Obesitas ................................................................................................... 9

2. Cara Pengukuran Obesitas ............................................................................... 10

2. Tinjauan Umum tentang Profil Lipid ............................................................... 13

1. Kolesterol .............................................................................................................. 13

2. Trigliserida ............................................................................................................ 17

3. Lipoprotein ............................................................................................................ 18

4. Beberapa Rasio Kadar Profil Lipid.................................................................. 24

5. Pengaruh Konsumsi Lemak dan Kolesterol Terhadap Mekanisme Lipid

dalam Jaringan Adipose............................................................................................ 25

6. Kadar Profil Lipid dengan Obesitas ................................................................ 27

xi

3. KERANGKA TEORI DAN VARIABEL PENELITIAN ...................................... 31

1. Kerangka Teori ..................................................................................................... 31

2. Kerangka Konsep ................................................................................................ 32

3. Variabel Penelitian .............................................................................................. 32

4. Definisi Operasional dan Kriteria Objektif..................................................... 32

5. Hipotesis Penelitian ............................................................................................ 37

BAB III METODE PENELITIAN ............................................................................ 38

A. JENIS DAN DESAIN PENELTIAN ................................................................. 38

B. TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN ........................................................... 38

C. POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN ...................................................... 38

D. CARA PENGAMBILAN SAMPEL .................................................................. 40

E. ALAT DAN CARA PENGAMBILAN DATA ..................................................... 41

F. PENGUMPULAN DATA ...................................................................................... 42

G. ALUR PENELITIAN .......................................................................................... 43

H. PENGOLAHAN DAN ANALISIS DATA ........................................................ 44

BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN .......................................... 45

A. HASIL PENELITIAN ......................................................................................... 45

1. Karakteristik Umum Responden ...................................................................... 46

2. Karakteristik Umum Orang Tua Responden ................................................. 47

3. Data Deskriptif Hasil Pengukuran Antropometri ........................................ 48

4. Perilaku Makan Responden .............................................................................. 49

5. Riwayat Obesitas dan Kesehatan Responden ............................................. 50

6. Data Status Gizi dan Pemeriksaan Biokimia ................................................ 51

7. Data Analisis Food Recall ................................................................................. 52

8. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid dan Obesitas pada Remaja ........... 53

9. Hubungan Kejadian Obesitas dengan Profil Lipid ...................................... 56

B. PEMBAHASAN ................................................................................................. 67

BAB V KESIMPULAN DAN SARAN ................................................................... 76

A. KESIMPULAN ................................................................................................... 76

B. SARAN ............................................................................................................... 77

DAFTAR PUSTAKA ..................................................................................................... 78

xii

DAFTAR TABEL

Tabel 1 Kriteria Ukuran Pinggang Berdasarkan Etnis ..............................12

Tabel 2. Plasma lipoprotein pada manusiaa .............................................13

Tabel 3. Nilai Rata-rata Tingkat Sirkulasi Lipid .........................................15

Tabel 4. Tingkat Sirkulasi Lipid yang Perlu Mendapat Perhatian .............16

Tabel 5. Karakteristik Apolipoprotein .......................................................19

Tabel 6. Distribusi Karakteristik Umum Responden Mahasiswa Baru

Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ..............................................46

Tabel 7. Distribusi Karakteristik Umum Orang Tua Responden Mahasiswa

Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ......................................47

Tabel 8. Distribusi Data Deskriptif Hasil Pengukuran Antropometri

Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 48

Tabel 9. Distribusi Karakteristik Perilaku Makan Responden Mahasiswa

Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ......................................49

Tabel 10. Distribusi Riwayat Obesitas dan Kesehatan Responden

Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ...................50

Tabel 11. Distribusi Data Status Gizi dan Hasil Pemeriksaan Biokimia

Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 51

Tabel 12. Distribusi Data Hasil Analisis Food Recall Responden

Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ...................52

xiii

Tabel 13. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid dan Obesitas Berdasarkan

Jenis Kelamin Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013

................................................................................................................53

Tabel 14. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Kondisi

Obesitas Sentral Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun

2012/2013 ...............................................................................................53

Tabel 15. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Indeks Massa

Tubuh (IMT) Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013

................................................................................................................54

Tabel 16. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Persentase

LemakTubuh Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013

................................................................................................................55

Tabel 17. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Rating Lemak

Viseral Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 .......55

Tabel 18. Hubungan Kadar Profil Lipid dan Obesitas berdasarkan Jenis

Kelamin Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ....56

Tabel 19a. Hubungan Kadar Kolesterol Total dengan Kejadian Obesitas

berdasarkan Lingkar Pinggang pada Remaja ..........................................58

Tabel 19b Hubungan Kadar Kolesterol Total dengan Kejadian Obesitas

berdasarkan IMT pada Remaja................................................................58

Tabel 20a Hubungan Kadar Trigliserida dengan Kejadian Obesitas

berdasarkan LP pada Remaja .................................................................59

Tabel 20b Hubungan Kadar Trigliserida dengan Kejadian Obesitas

berdasarkan IMT pada Remaja................................................................59

xiv

Tabel 21a Hubungan Kadar LDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan

LP pada Remaja ......................................................................................60

Tabel 21b Hubungan Kadar LDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan

IMT pada Remaja ....................................................................................60

Tabel 22a Hubungan Kadar HDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan

LP pada Remaja ......................................................................................61

Tabel 22b Hubungan Kadar HDLdengan Kejadian Obesitas berdasarkan

IMT pada Remaja ....................................................................................61

Tabel 23a Hubungan Rasio Kadar LDL/ HDL dengan Kejadian Obesitas

berdasarkan LP pada Remaja .................................................................62

Tabel 23b Hubungan Rasio Kadar LDL/ HDL dengan Kejadian Obesitas

berdasarkan IMT pada Remaja................................................................62

Tabel 24a Hubungan Rasio Kolesterol Total/ HDL dengan Kejadian

Obesitas berdasarkan LP pada Remaja ..................................................63

Tabel 24b Hubungan Rasio Kadar Kolesterol Total/ HDL dengan Kejadian

Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja .................................................63

Tabel 25a Hubungan Small Dense LDL dengan Kejadian Obesitas

berdasarkan LP pada Remaja .................................................................64

Tabel 25b Hubungan Small Dense LDL dengan Kejadian Obesitas

berdasarkan IMT pada Remaja................................................................64

Tabel 26. Hubungan Profil Lipid Terhadap Persentase Lemak Tubuh

pada Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ..........65

Tabel 27. Hubungan Profil Lipid Terhadap Rating Viseral Fat pada

Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013 ...................66

xv

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1. Produksi lipoprotein, pemasukan dalam darah, dan

penghapusan oleh jaringan ......................................................................21

Gambar 2. Generasi HDL dan saling keterkaitan dengan lipoprotein,

produksinya, dan penghapusan ...............................................................22

xvi

DAFTAR ISTILAH

Apo.B = Apolipoprotein B

BB = Berat Badan

BIA = Bioelectrical Impedance Analysis

CDC = Centers for Disease Control

DM = Diabetes Mellitus

HDL = High Density Lipoprotein

IDL= Intermediet Density Lipoprotein

IDF = Internasional Diabetes Mellitus

IMT = Indeks Massa Tubuh

LDL = Low Density Lipoprotein

LP = Lingkar Pinggang

LPL = Lipoprotein Lipase

MIPA = Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam

NCEP = National Cholesterol Education Program

PJK = Penyakit Jantung Koroner

TB = Tinggi Badan

TC = Total Cholesterol

TG= Trigliserida

VLDL = Very Low Density Lipoprotein

WHO = World Health Organization

1

BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Kejadian obesitas selalu mengalami peningkatan dari tahun ke

tahun. Berdasarkan data NHS prevalensi anak dan remaja yang

mengalami obesitas pada tahun 1995 sebesar 11,1% pada anak laki-laki

dan 12% pada anak perempuan dan mengalami peningkatan secara

tajam pada tahun 2008 menjadi 16,8% pada anak laki-laki dan 15,2%

pada anak perempuan (NHS, 2010)

Prevalensi obesitas terus meningkat pada tahun tahun berikutnya,

beban obesitas pada anak dan remaja diperkirakan 1 dari 10 anak yang

mengalami obesitas memiliki implikasi terhadap besaran penyakit kronis di

masa dewasanya. Berdasarkan data National Health and Nutrition

Examination Survey (NHANES) yang dikumpulkan antara tahun 2009 dan

2010 menyatakan bahwa remaja yang berusia antara 11 sampai 19 tahun

di Amerika Serikat mengalami obesitas sebesar 18,4%, dengan prevalensi

pada remaja putri sebesar 17,1% dan pada remaja laki-laki sebesar

19,6% .(Ogden, 2012)

2

Di Indonesia, angka prevalensi obesitas menunjukkan angka yang

cukup mengkhawatirkan. Berdasarkan data SUSENAS tahun 2004,

prevalensi obesitas pada anak telah mencapai 11%. Dan berdasarkan

data Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2007, prevalensi nasional

obesitas pada penduduk berusia ≥ 15 tahun adalah 10,3% terdiri dari laki-

laki 13,9%, dan perempuan 23,8%. (Depkes RI, 2008) Sedangkan untuk

hasil Riskesdas tahun 2010 menunjukkan prevalensi kegemukan pada

remaja usia 13 – 15 tahun dan 16 - 18 tahun berturut-turut sebesar 2,5%

dan 1,4% secara nasional (Depkes RI, 2011).

Dalam beberapa tahun terakhir, perhatian masalah obesitas tidak

hanya terbatas pada masalah kegemukan semata tetapi lebih pada beban

resiko obesitas terhadap masalah sekunder yang ditimbulkan. Seperti

diabetes mellitus, dislipidemia, dan masalah kardiovaskuler lainnya.

Dalam kaitannya dengan obesitas, kondisi obesitas sentral lebih memiliki

keterkaitan erat dengan berbagai beban obesitas tersebut.(Huxley R,

2010).

Prevalensi obesitas sentral pada remaja di berbagai negara

bervariasi dari 3,8% menjadi 51,7% di negara berkembang. Dan kisaran

hasil lebih kecil di antara negara-negara maju; dengan nilai-nilai dari 8,7%

menjadi 33,2%. Berdasarkan data hasil tersebut diketahui prevalensi

obesitas sentral pada remaja cukup besar ( De Moraes Ac, 2011).

Untuk masalah obesitas sentral di Indonesia sendiri secara

nasional menurut Riskesdas 2007 pada penduduk umur lebih dari 15

3

tahun adalah sebesar 18,8%. Pada perempuan (29%) lebih tinggi

dibanding laki-laki (7,7%). Sedangkan menurut tipe daerah tampak lebih

tinggi di daerah perkotaan (23,6%) dibandingkan daerah perdesaan

(15,7%). Dan Prevalensi obesitas sentral untuk kelompok umur lebih dari

15 tahun di Provinsi Sulawesi Selatan sebesar 22,4% lebih tinggi dari

pada prevalensi nasional yang sebesar 18,8% dan untuk spesifik

kelompok umur 18 – 24 tahun adalah sebesar 8% (Depkes RI, 2008). Hal

ini menunjukkan Obesitas sentral pada kelompok usia remaja di Indonesia

sudah perlu mendapat perhatian serius karena prevalensi ini cenderung

akan terus meningkat dengan melihat trend nya di Negara berkembang

lainnya

Obesitas sentral pada remaja berhubungan erat dengan gangguan

profil lipid, misalnya peningkatan low density lipoprotein (LDL),

peningkatan very low density lipoprotein (VLDL), dan trigliserida, serta

penurunan high density lipoprotein (HDL). (Miyake, 2002). Selain itu,

gangguan terhadap plasma profil lipid merupakan factor resiko

kardiovaskuler yang dapat memicu perkembangan aterosklerosis. Hal ini

muncul pada orang dewasa, tetapi masa anak dan remaja memegang

peranan penting dalam perkembangan hal ini. (Branca, 2010). Sebuah

penelitian menunjukkan bahwa kadar kolesterol plasma LDL yang diukur

pada anak adalah predictor yang konsisten terhadap munculnya penyakit

jantung koroner pada masa dewasa mudanya. (Horri, 2006)

4

Kondisi obesitas pada remaja membawa berbagai masalah

kesehatan, termasuk diantaranya adalah masalah abnormalitas profil lipid.

Masalah abnormalitas profil lipid tersebut adalah penyakit dislipidemia

yang cenderung meningkat kejadiannya pada remaja dengan kondisi

obesitas (Pereira, 2010). Dislipidemia merupakan kelainan metabolisme

lipid yang ditandai dengan peningkatan maupun penurunan fraksi lipid

dalam plasma.

Dislipidemia merupakan suatu kondisi gangguan metabolisme lipid

yang ditandai oleh peningkatan parameter lipid di luar rentang normal.

Banyak penelitian hingga saat ini menemukan bahwa dislipidemia sebagai

penyebab morbiditas, mortalitas, dan biaya pengobatan yang tinggi.

Selain itu, dislipidemia merupakan salah satu faktor risiko penting

terjadinya penyakit jantung koroner yang merupakan penyebab kematian

utama di dunia. WHO memperkirakan dislipidemia berhubungan dengan

kasus penyakit jantung iskemik secara luas, serta menyebabkan 4 juta

kematian per tahun. (Smith DG, 2007)

Perkembangan dislipidemia sangat pesat seiring dengan

meningkatnya kejadian obesitas, baik untuk kelompok usia anak-anak

sampai usia dewasa bahkan lansia. Berdasarkan National Health and

Nutrition Examination Survey, 1999–2006 menunjukkan bahwa diantara

anak usia 12 – 19 tahun yang mengalami obesitas memiliki kondisi lipid

yang abnormal sebesar 42,9 %. (WHO, 2008)

5

Dengan meningkatnya obesitas sentral yang disertai

perkembangan penyakit dislipidemia pada kelompok usia remaja berarti

memicu pesatnya perkembangan terjadinya sindroma metabolic secara

lebih dini. Dengan merujuk pada definisi sindroma metabolic menurut IDF

(international diabetes federation) bahwa kondisi obesitas sentral yang

berkaitan dengan meningkatnya kadar trigliserida diatas 150 mg/dl dan

didukung dengan penurunan konsentrasi HDL kurang dari 40 mg/dl untuk

laki-laki dan kurang dari 50 mg/dl untuk perempuan sudah tergolong

memiliki masalah sindroma metabolic. (IDF, 2006) dengan demikian

beban masalah sindroma metabolic juga sudah meliputi permasalahan

remaja.

Sebuah penelitian menunjukkan dengan meningkatnya IMT

seseorang berarti meningkatkan mobilitas lipid yang berakibat pada

peningkatan trigliserida dan LDL. Sehingga obesitas tampaknya

mempengaruhi akumulasi lemak yang pada gilirannya terkait dengan

pengembangan faktor risiko beberapa penyakit degenerative dan pernah

dianggap hanya menjadi tempat penyimpanan energi tidak aktif dalam

kalori yang berlebih disimpan sebagai lemak (Bluher, 2010). Sel-sel lemak

mengeluarkan asam lemak bebas, yang dapat merangsang produksi

trigliserida hati dan LDL pada orang dewasa (Weis R, 2003). Dan

umumnya berkembang dari masa sebelum memasuki usia dewasa yaitu

pada masa transisi remaja. Selain itu pada remaja, tidak ada korelasi

antara profil lipid dan komposisi tubuh terhadap perbedaan gender.

6

(Hassan, 2010) Karena itu, pada remaja baik remaja putra maupun putri

untuk profil lipid dan komposisi tubuh berada dalam kelompok yang sama.

Penelitian yang dilakukan oleh Moayeri dkk (2006) menunjukkan

bahwa kadar kolesterol, LDL, dan trigliserida lebih tinggi pada remaja

yang mengalami obesitas dari pada yang memiliki berat badan normal.

Hasil tersebut menunjukkan bahwa dalam kondisi obesitas terjadi

berbagai perubahan kadar profil lipid pada remaja.

Dan penelitian yang dilakukan oleh Maria mengenai besarnya

factor resiko perilaku makan, gaya hidup sedentarian, dan gambaran profil

lipid remaja menunjukkan bahwa kadar kolesterol, trigliserida, dan LDL

lebih bermakna pada kelompok remaja obes daripada non-obes (Tjahjadi,

2004). Dan hasil penelitian ini mempertegas hubungan perubahan profil

lipid terhadap factor resiko perilaku makan dan gaya hidup sedentarian.

Dengan beberapa penelitian tersebut memberikan gambaran profil

lipid pada anak dan remaja serta pengaruhnya terhadap masa dewasa

mereka. Dengan melihat begitu pentingnya melihat pengaruh profil lipid

tersebut terhadap kondisi obesitas perlu dibahas lebih dalam mengenai

seberapa besar keterkaitannya dengan Lingkar Pinggang maupun IMT

sebagai predictor yang lebih mudah diukur secara antropometri.

B. RUMUSAN MASALAH

Peningkatan prevalensi kejadian obesitas dari tahun ke tahun

seiring dengan meningkatnya masalah dislipidemia pada remaja. kondisi

7

ini mempereratkaitannya dengan kemunculan masalah sindroma

metabolic pada masa remaja.

Dengan demikian, bagaimana hubungan obesitas sentral tersebut

memberikan beban perubahan Profil Lipid pada remaja penting untuk

diketahui.

Oleh karena itu, pertanyaan penelitian yang muncul adalah

bagaimana hubungan kondisi obesitas terhadap perubahan profil lipid

yang terjadi pada remaja ?

C. TUJUAN

1. Tujuan Umum

Untuk mengetahui hubungan profile lipid (kolesterol total,

trigliserida,LDL,dan HDL) dengan kejadian obesitas pada remaja.

2. Tujuan Khusus

a. Untuk menganalisis hubungan kadar kolesterol total dengan kejadian

obesitas pada remaja.

b. Untuk menganalisis hubungan kadar trigliserida dengan kejadian

obesitas pada remaja.

c. Untuk menganalisis hubungan kadar LDL dengan kejadian obesitas

pada remaja.

d. Untuk menganalisis hubungan kadar HDL dengan kejadian obesitas

pada remaja.

e. Untuk menganalisis hubungan rasio LDL/ HDL dengan kejadian

obesitas pada remaja.

8

f. Untuk menganalisis hubungan rasio kolesterol/ HDL dengan kejadian

obesitas pada remaja.

g. Untuk menganalisis hubungan rasio LDL/ Apo.B dengan kejadian

obesitas pada remaja.

D. MANFAAT

a. Manfaat Ilmiah

Hasil dari penelitian mengenai profil lipid ini memberikan tambahan

wacana baru mengenai gambaran kondisi kesehatan remaja dengan

obesitas sentral.

b. Manfaat Institusi

Dengan gambaran profil lipid pada remaja dapat dijadikan bahan

referensi dalam pengambilan kebijakan sebagai dasar pembuatan

program intervensi berbasis preventif dari pihak terkait untuk mengurangi

besaran masalah penyakit degenerative yang menjadi beban pada usia

dewasa mereka.

c. Manfaat Praktis

Dengan diketahuinya perubahan profil lipid pada remaja obesitas

maka diharapkan berbagai penyakit penyertanya dapat dicegah secara

lebih dini.

9

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

1. Tinjauan Umum Tentang Obesitas

1. Definisi Obesitas

Obesitas merupakan faktor risiko yang signifikan untuk penyakit

diabetes tipe II, penyakit jantung koroner, hipertensi, dan bentuk-bentuk

tertentu dari kanker. (Luchsinger, 2006). Obesitas adalah kelebihan berat

badan sebagai akibat dari penimbunan lemak tubuh yang berlebihan.

Terdapat dua tipe obesitas, yaitu tipe sentral dan perifer. Pada

obesitas sentral terjadi penimbunan lemak dalam tubuh yang melebihi nilai

normal di daerah abdomen, Sedangkan pada obesitas perifer penimbunan

lemak pada daerah gluteo-femoral. (Wachenberg, 2000)

Obesitas sentral merupakan factor resiko yang sangat berpengaruh

dalam mencetuskan terjadinya resistensi insulin dan resiko PJK.

Dibandingkan dengan sel lemak perifer, sel lemak sentral lebih resisten

terhadap efek metabolic dari insulin dan lebih sensitive terhadap hormone

lipolitik. Dengan demikian peningkatan pelepasan asam lemak bebas ke

aliran darah yang masuk ke system portal hati menyebabkan

pertambahan substrat untuk sintesis trigliserida hepatic dan mengganggu

metabolism insulin (McFarlane, 2001). Selain itu, berdasarkan Studi

prospektif Honolulu Heart Study, didapatkan bahwa obesitas sentral

member risiko PJK yang lebih tinggi pada kelompok obesitas sentral

dibandingkan dengan non obesitas sentral (WHO, 2000).

10

Obesitas sentral adalah salah satu komponen sindrom metabolic.

Masalah kesehatan yang ditemukan pada sindrom metabolic adalah

peningkatan trigliserida, penurunan kolesterol HDL, syndrome polisitik

ovary, gout, DM Tipe 2, aterosklerosis, dan kanker. Berbagai jenis

penyakit tersebut diatas terjadi melalui mekanisme penurunan kadar

hormone adiponektin, HDL menurun, LDL meningkat, dan TG meningkat.

Penurunan hormone adiponektin ada kaitannya dengan kejadian DM tipe

2 dan peningkatan asam urat (Howard BV, 2003).

Obesitas merupakan sebuah keadaan akumulasi energi berlebihan

dalam tubuh berupa lemak yang mengganggu kesehatan. Kejadian

obesitas di seluruh dunia meningkat sebagai salah satu akibat dari

modernisasi gaya hidup dengan meningkatnya masukan kalori dan

terbatasnya aktivitas fisik serta urbanisasi yang juga dipengaruhi faktor

lingkungan.

2. Cara Pengukuran Obesitas

Ada beberapa cara penentuan obesitas pada remaja yaitu :

a. Pengukuran BB/TB

Mengukur berat badan dan hasilnya dibandingkan dengan berat

badan ideal sesuai tinggi badan (BB/TB). Obesitas didefinisikan sebagai

berat badan menurut tinggi badan di atas persentil ke-90, atau > 120%

dibandingkan berat badan ideal berdasarkan pada kurva BB/TB menurut

jenis kelamin oleh CDC 2000. Namun cara ini tidak mencerminkan massa

lemak tubuh.

11

b. IMT (Indeks Massa Tubuh)

The World Health Organization (WHO), telah merekomendasikan

Indeks Massa Tubuh (IMT) sebagai baku pengukuran obesitas pada anak

dan remaja, yang merupakan cara termudah untuk memperkirakan

obesitas serta berkolerasi tinggi dengan massa lemak tubuh, selain itu

juga penting untuk mengidentifikasi pasien obesitas yang mempunyai

resiko mendapat komplikasi medis.

IMT adalah perbandingan berat badan dan kuadrat dari tinggi

badan dalam meter. Dengan klasifikasi sebagai berikut :

BB = Berat Badan dalam Kg

TB = Tinggi Badan dalam meter

Dengan kategori sebagai berikut (Misnadiarly, 2007) :

1) Berat badan kurang jika nilai IMT < 18,5 Kg/m2

2) Normal jika IMT 18,5 Kg/m2 – 23 Kg/m2

3) Over weight jika IMT 23 Kg/m2 – 24,9 Kg/m2

4) Obesitas I jika IMT 25 Kg/m2 – 29,9 Kg/m2

5) Obesitas II jika IMT > 30 Kg/m2

c. Lingkar Pinggang.

IMT memiliki korelasi positif dengan total lemak tubuh, tetapi IMT

bukan merupakan indikator terbaik untuk obesitas Selain IMT, metode lain

untuk pengukuran antropometri tubuh adalah dengan cara mengukur

lingkar pinggang. Parameter penentuan obesitas merupakan hal yang

12

paling sulit dilakukan karena perbedaan cutt of point setiap etnis

terhadap IMT maupun lingkar pinggang. Sehinggga IDF mengeluarkan

kriteria ukuran lingkar pinggang berdasarkan etnis (Zimmet dan Alberti,

2006)

Tabel 1 Kriteria Ukuran Pinggang Berdasarkan Etnis

Negara/grup etnis Lingkar pinggang (cm) pada obesitas

Eropa Pria > 94 Wanita > 80

Asia Selatan Populasi China, Melayu dan Asia-India

Pria > 90 Wanita > 80

China Pria > 90 Wanita > 80

Jepang Pria > 85 Wanita > 90

Sumber: diadaptasi dari Zimmet & Alberti (2006)

d. Pengukuran Rasio Lingkar Pinggang Pinggul

Banyaknya lemak dalam pinggang menunjukkan ada beberapa

perubahan metabolisme termasuk daya tahan terhadap insulin dan

meningkatnya produksi asam lemak bebas, dibandingkan banyaknya

lemak bawah kulit atau pada kaki dan tangan. Perubahan metabolism ini

memberikan gambaran tentang pemeriksaan penyakit yang berhubungan

dengan perbedaan distribusi lemak tubuh. Untuk melihat hal tersebut

ukuran yang telah umum digunakan adalah rasio pinggang dengan

pinggul. (Supariasa, 2001)

Obesitas sentral untuk pengukuran rasio pinggang pinggul yang

didefinisikan adalah di atas 0,90 untuk pria dan di atas 0,85 untuk wanita

(WHO, 2008).

13

2. Tinjauan Umum tentang Profil Lipid

Sirkulasi lipid dalam tubuh manusia meliputi kolesterol bebas, ester

kolesterol dengan asam lemak rantai panjang. Triasilgliserol (trigliserida),

pospolipid dan asam lemak bebas. Transportasi lipid dalam plasma darah

dalam bentuk lipoprotein. Lipoprotein meliputi Chylomicron; Very-low-

density lipoproteins (VLDL); Intermediate-density lipoproteins (IDL, beta-

VLDL); Low-density lipoproteins (LDL) ;High-density lipoproteins (HDL).

(Feldman dan Cooper, 2008)

Tabel 2. Plasma lipoprotein pada manusiaa

aModified from Feldman,EB.Essentials of ClinicalNutrition,FA Davis,Philadelphia, PA, 1988,p,433

Abnormalitas dalam Profil lipid berhubungan dengan

meningkatnya kejadian aterosklerosis terutama jika bersamaan dengan

hipertensi, resistensi insulin, diabetes mellitus tipe 2. (Mcrindle B, 2004)

1. Kolesterol

Kolesterol adalah sterol yang paling dikenal. Sterol adalah

sekelompok senyawa yang mempunyai karakteristik struktur cincin

kompleks steroid. (Almatsier, 2001) kolesterol disintesis oleh semua sel-

sel hewan, tetapi pada hewan mamalia sintesis ini terbesar terjadi di

dalam sel hati. Sintesis De Novo menunjukkan sebagai sintesis endogen.

Class Particle

diameter (nm)

Flotation Density

Electrophoretic mobility

Mayor apoproteins

Chemical composition,%

Surface Core

Proteins Phospholipids cholesterol Cholesterol

ester TG

Chylomicrons 80-500 < 0.95 a2 B,E,A-1,A-4,C 2 7 2 3 86 VLDL 30-80 0.95-1.006 Pre-β B,E,C 8 18 7 12 55 IDL 25-35 1.006-1.019 slow pre-β B,E 19 19 9 29 23 LDL 18-28 1.019-1.063 Β B 22 22 8 42 6 HDL2 9-12 1.063-1.125 α1 A-I,A-II 40 33 5 17 5 HDL3 5-9 1.125-1.210 α1 A-I,A-II 55 25 4 13 3

14

Sirkulasi kolesterol dalam hewan tidak hanya dari sintesis endogen tetapi

juga dari sumber makanan yang disebut eksogen kolesterol. Sintesis

endogen secara umum berperan besar dalam sirkulasi kolesterol,

kolesterol dibutuhkan untuk mendukung sintesis beberapa hormone yang

sama baiknya dengan vitamin D. yang juga merupakan komponen

penting untuk membrane sel. Sirkulasi kolesterol memiliki tingkatan yang

berbeda pada setiap umur, peningkatannya dimulai pada masa puberitas

baik pada laki-laki maupun pada perempuan dan peningkatannya

berlanjut pada laki-laki sampai usia 50 tahun dan pada wanita sampai

usia 60 tahun. Tingkatan pada wanita lebih rendah dari pada laki-laki dari

umur 30 sampai 50 tahun dan lebih tinggi dari laki-laki di atas umur 50

tahun. Pada laki-laki dari umur 30 sampai 70 tahun, tingkatan total

kolesterol meningkat rata-rata dari 190 mg/dl sampai 214 mg/dl dan pada

wanita dari rata-rata 178 mg/dl sampai 233 mg/dl. (Feldman dan Cooper,

2008)

Sekitar dua pertiga dari kolesterol plasma diangkut sebagai LDL,

dan kadar LDL-kolesterol (LDL-C) yang paralel dengan TC. HDL

mengangkut sekitar seperempat dari kolesterol plasma, dengan tingkat

rata-rata sekitar 1,17 mmol pada pria, dan 0,23-0,44 mmol lebih tinggi

pada wanita. Seperti yang tergambar pada tabel di bawah ini. (Feldman

dan Cooper, 2008)

15

Tabel 3. Nilai Rata-rata Tingkat Sirkulasi Lipid

Age (years)

TC LDL-C HDL-C TG

mmol/l mg/dl mmol/l mg/dl mmol/l mg/dl mmol/l mg/dl White men

15-19 3.95 152 2.42 93 1.20 46 0.77 68 20-24 4.13 159 2.63 101 1.17 45 0.88 78 25-29 4.58 176 3.02 116 1.14 44 0.99 88 30-34 4.94 190 3.22 124 1.17 45 1.15 102 35-39 5.04 194 3.41 131 1.12 43 1.23 109 40-44 5.30 204 3.15 135 1.12 43 1.39 123 45-49 5.46 210 3.67 141 1.17 45 1.34 119 50-54 5.49 211 3.72 143 1.14 44 1.45 128 55-59 5.56 214 3.77 145 1.20 46 1.32 117 60-64 5.59 215 3.72 143 1.27 49 1.25 111 65-69 5.54 213 3.80 146 1.27 49 1.22 108 70+ 5.56 214 3.69 142 1.25 48 1.30 115 White woman

15-19 4.08 157 2.24 93 1.33 51 0.72 64 20-24 4.29 165 2.65 102 1.33 51 0.90 80 25-29 4.6 178 2.81 108 1.43 55 0.86 76 30-34 4.63 178 2.83 109 1.43 55 0.82 73 35-39 4.84 186 3.02 116 1.38 53 0.94 83 40-44 5.02 193 3.17 122 1.46 56 0.77 68 45-49 5.30 204 3.30 127 1.51 58 1.06 94 50-54 5.56 214 3.48 134 1.61 62 1.16 103 55-59 5.95 229 3.77 145 1.56 60 1.25 111 60-64 5.88 226 3.87 149 1.59 61 1.18 105 65-69 6.06 233 3.93 151 1.61 62 1.33 118 70+ 5.88 226 3.82 147 1.56 60 1.24 110

Diadaptasi dari Cohn, JN, Hoke, L, Whitwam, W, et al. Lipid Res Clin Program, JAMA 251: 351; 1984.

Sedangkan tabel berikut ini menyediakan data tentang batas

atas normal untuk LDL dan kolesterol HDL-(HDL-C). (Feldman dan

Cooper, 2008)

16

Tabel 4. Tingkat Sirkulasi Lipid yang Perlu Mendapat Perhatian

Age (years)

LDL-C 75th Percentile

HDL-C 25th Percentile

TG 90th Percentile

mmol/l mg/dl mmol/l mg/dl mmol/l mg/dl White men 15-19 2.83 109 1.01 39 1.41 125 20-24 3.07 118 0.99 38 1.64 146 25-29 3.59 138 0.96 37 1.92 171 30-34 3.74 144 0.99 38 2.41 214 35-39 4.00 154 0.94 36 2.81 250 40-44 4.08 157 0.94 36 2.84 252 45-49 4.24 163 0.99 38 2.84 252 50-54 4.21 162 0.94 36 2.74 244 55-59 4.37 168 0.99 38 2.36 210 60-64 4.29 165 1.07 41 2.17 193 70+ 4.26 164 1.04 40 2.27 202 White woman

15-19 2.89 111 1.12 43 1.26 112 20-24 2.07 118 1.14 44 1.52 135 25-29 3.28 126 1.22 47 1.54 137 30-34 3.33 128 1.20 46 1.58 140 35-39 3.61 139 1.14 44 1.91 170 40-44 3.80 146 1.25 58 1.81 161 45-49 3.90 150 1.22 47 2.02 180 50-54 4.16 160 1.30 50 2.14 190 55-59 4.37 168 1.30 50 2.6 229 60-64 4.37 168 1.33 51 2.36 210 65-69 4.78 184 1.27 49 2.49 221 70+ 4.42 170 1.25 48 2.13 189

Di adaptasi dari Cohn, JN, Hoke, L, Whitwam, W, et al. Lipid Res Clin Program, JAMA 251: 351; 1984.

ATP111 menyarankan cut off point untuk klasifikasi nilai Total

Kolesterol adalah sebagai berikut (Feldman dan Cooper, 2008) :

1) Nilai optimal (dengan faktor-faktor risiko penyakit

kardiovaskular: 170 mg/dl (4,40 mmol/L)

2) Nilai Diinginkan : <200 mg/dl (5,17 mmol/L)

3) Nilai garis batas, Tinggi: 200-239 mg/dl (5,17-6,18 mmol/L)

4) Tinggi: <240 mg/dl (6.21 mmol/L)

17

2. Trigliserida

Trigliserida adalah ester gliserol, suatu alkohol trihidrat dan asam

lemak yang tepatnya disebut triasilgliserol (Almatsier, 2001). Tingkat

sirkulasi Trigliserida rata-rata sekitar 1,13 mmol/L pada orang dewasa

muda setelah puasa semalam. Tingkat meningkat dari 50% sampai 75%

berdasarkan kelompok umur, dan lebih rendah pada wanita dibandingkan

dengan pria. Nilai Median Trigliserida berkisar antara 0,90 mmol/L-

1,47mmol/L. Tingkat Trigliserida yang labil, bervariasi hingga 50% setiap

hari, tergantung pada pola makan terakhir. Dalam keadaan puasa, TGs

diangkut dalam VLDL, sedangkan kilomikron mengangkut lemak yang

baru saja terserap. (Feldman dan Cooper, 2008)

Program Pendidikan Kolesterol Nasional (NCEP)

merekomendasikan pengukuran lipoprotein bahwa ukuran konsentrasi

serum trigliserida dengan tingkat akurasi dan nilai confidence ± 5%.

Memberikan hasil analisis serum trigliserida adalah sebagai berikut

(Feldman dan Cooper, 2008) :

1) Normal: <150 mg/dl (<1,70 mmol/L)

2) Batas yang tinggi: 150-199 mg/dl (1,70-2,25 mmol/L)

3) Tinggi: 200-499 mg/dl (2,26-5,64 mmol/L)

4) Sangat tinggi: 500 mg/dl (5.65 mmol/L)

Cut off point trigliserida untuk risiko untuk penyakit jantung koroner

menurun berdasarkan penemuan bahwa nilai-nilai trigliserida di atas 150

mg/dl dikombinasikan dengan kadar HDL di bawah 40 mg/dl (1,03

18

mmol/L). Ini dikaitkan dengan peningkatan Small Dense LDL yang sangat

patogen. Ketika konsentrasi trigliserida yang tinggi dalam serum

ditemukan dengan sindrom metabolik, (kadar HDL rendah, obesitas

sentral, tekanan darah tinggi, resistensi insulin, hiperhomosisteinemia, dan

peningkatan kronis pengukuran hsCRP) beberapa pakar mengatakan

bahwa sindrom metabolik sebagai target sekunder LDL. Trigliserida

tersebut kemudian diukur untuk tiga tujuan utama (Feldman dan Cooper,

2008) :

1) Untuk menetapkan status trigliserida

2) Untuk menilai risiko penyakit jantung koroner

3) Untuk menghitung konsentrasi LDL ketika LDL tidak dapat

ditentukan secara langsung

3. Lipoprotein

Lipid dan protein memiliki komposisi, ukuran, kepadatan, dan fungsi

yang berbeda yang dibawa oleh lipoprotein. Lipid merupakan kolesterol

bebas dan ester kolesterol, trigliserida, dan pospholipid. trigliserida dan

kolesterol ester bersifat hidrofobik yang terdiri dari inti. Lipid protein

dibungkus oleh permukaan yang berisi dua bagian pospolipid hidrophobik

dan hidrophilik, dan jumlah yang lebih kecil dari kolesterol bebas dan

protein. Apolipoprotein (Apos) adalah protein yang membantu melarutkan

inti lipid dan regulasi plasma lipid dan transportasi lipoprotein. Seperti

yang tergambar pada Tabel 5. Apolipoprotein berada pada permukaan

lipoprotein. Apo B100 sangat penting pada sekresi Hepatik-Derived VLDL,

19

intermediate-density lipoprotein (IDL), dan Low Density lipoproteins

(LDLs). Apo B48 adalah bentuk dari Apo B100 yang penting untuk sekresi

kilomikron dari usus halus. Apo A-I adalah struktur protein utama dalam

high density lipoprotein (HDL). Apo A-I juga penting sebagai aktifator pada

enzim plasma, lesitin kolesterol-asl transferase, yang berperan sebagai

kunci dalam transport kebalikan kolesterol. (Geevarghese, 2006)

Tabel 5. Karakteristik Apolipoprotein

Apolipoprotein Lipoprotein Fungsi dalam Metabolisme

Apo A-I HDL, Kilomikron Komponen structural pada HDL; aktifator LCAT

Apo B-48 Kilomikron Penting untuk pemasangan dan sekresi pada kilomikron

dari usus halus Apo B-100 VLDL, IDL, LDL Penting untuk pemasangan

dan sekresi VLDL dari hati; protein yang merupakan

struktur dari VLDL, IDL, dan LDL; ligand dari reseptor

LDL Apo C-I Kilomikron VLDL,

IDL,HDL Dapat menghalangi hati

membentuk sisa Kilomikron VLDL

Apo C-II Kilomikron VLDL, IDL,HDL

Aktifator terhadap enzim lipase lipoprotein

Apo C-III Kilomikron VLDL, IDL,HDL

Penghalang enzim lipase lipoprotein; dan menghalangi

hati membentuk sisa Kilomikron VLDL

Apo E Kilomikron VLDL, IDL,HDL

Ligand untuk mengikat beberapa lipoprotein untuk

reseptor LDL, LPR, dan proteoglykan

Apo (a) Lp (a) Terdiri dari LDL Apo B yang berhubungan kovalen terhadap Apo (a); sebuah predictor penyakit Kardiovaskular yang independen

Sumber : Thomas-Geevarghese ATC, Ginsberg HN. Diabetes and

dyslipidemia. In: Johnstone MT, Veves A, eds. Diabetes and

Cardiovascular Disease. Towata, NJ: Humana Press. In press.

20

Trigliserida dan kolesterol diserap masuk kedalam sel-sel pada

usus halus setelah intake makanan dan tergabung dalam inti nascent

kilomikron yang disekresi kedalam system limphatik dan masuk dalam

sirkulasi lewat vena cava superior. kilomikron yang diperoleh Apo C-II,

Apo C-III, dan Apo E dalam aliran darah. Dalam jaringan adipose dan otot,

kilomikron mempengaruhi dengan enzyme lipoprotein lipase (LPL), yang

diaktifkan oleh Apo C-II, dan inti kilomikron trigliserida dihidrolisis 2 hasil

lipotik, asam lemak bebas, didapatkan oleh sel-sel lemak dan kembali

digabungkan kedalam trigliserida, atau ke dalam sel-sel otot yang dapat

digunakan untuk energi. Sisa Kilomikron, hasil dari proses lipolitik, kaya

akan ester kolesterol dan dalam Apo E (penting untuk interaksi terhadap

sisa kilomikron dengan beberapa jalur-jalur pada hepatosit yang secara

cepat menghapus dari sirkulasi). Sisa kilomikron meliputi ikatan reseptor

LDL, reseptor LDL berkaitan dengan protein, enzim lipase hepatic, dan

permukaan sel proteogykan. (Geevarghese, 2006)

1) Kilomikron

Partikel-partikel ini berasal dari usus kecil ketika lemak diserap, dan

tidak hadir dalam plasma puasa dari orang normal. Kilomikron terlihat

sangat keruh dalam darah yang baru dikumpulkan ketika tingkat

trigliserida melebihi 700 mg/dl (7.90 mmol/L). Kilomikron yang diangkut ke

dalam sistem limfatik, yang disampaikan ke dalam darah, dan dihapus

oleh aksi dari enzim LPL untuk menghasilkan partikel sisa yang diambil

oleh reseptor khusus di hati. (Feldman dan Cooper, 2008)

21

Gambar 1. Produksi lipoprotein, pemasukan dalam darah, dan penghapusan oleh jaringan

2) LDL (Low Density Lipoprotein)

LDL (Low Density Lipoprotein) adalah lipoprotein yang merupakan

gabungan molekul lemak dan protein yang disintesa di hati, yang sekitar

45% terdiri dari kolesterol, sehingga berpengaruh terhadap penyakit

jantung koroner. (Almatsier S, 2001)

Partikel ini adalah transporter utama kolesterol dalam darah dan

dianggap sebagai lipoprotein yang paling aterogenik. LDL tingkat

kolesterol mencerminkan perubahan komposisi lipoprotein. LDL kolesterol

untuk memberikan sel dan diambil oleh reseptor permukaan sel tertentu

(Gambar 3). LDL kolesterol dapat dihitung sebagai:

LDL = [TC] - [HDL-C] - [TG / 5]. (Feldman dan Cooper, 2008)

Nilai cut off point optimal telah menurun seiring waktu namun belum

ada penurunan signifikan pada PJK dalam kaitannya dengan nilai-nilai ini

22

dalam beberapa tahun terakhir. Nilai cutoff untuk LDL adalah sebagai

berikut (Feldman dan Cooper, 2008) :

a) Optimal : <100 mg/dL (2.59 mmol/L)

b) Dekat optimal: Antara 100 mg/dL dan 129 mg/dL (2,59 mmol/L -

3,34 mmol/L)

c) Batas tinggi: Antara 130 mg/dL dan 159 mg/dL (3,36 mmol/L -

4,11 mmol/L)

d) Tinggi: 160 mg/dL – 189 mg/dL (4,14 mmol/L - 4,89 mmol/L)

e) Sangat tinggi : <190 mg/dL (<4,91 mmol/L)

Gambar 2. Generasi HDL dan saling keterkaitan dengan lipoprotein, produksinya, dan penghapusan

ABC 1 = ATP-bindingcassette transporter. SRB 1 = Scavenger receptor binder. (With permission from Young, SG, Fielding, CJ. Nat Genet 22: 316; 1999.)

23

3) HDL (High Density Lipoprotein)

Partikel HDL dihasilkan oleh transfer lipid permukaan dari

trigliserida yang kaya lipoprotein dalam lipolisis (Gambar 2). Partikel HDL

2 dan HDL 3 berbeda dalam ukuran dan komposisi, dan partikel lainnya

bervariasi dalam konten mereka dari apolipoproteins tertentu, seperti apo

AI dan A-II. HDL berfungsi sebagai perlindungan terhadap aterosklerosis,

yang meningkatkan mekanisme penghapusan dengan transportasi

kolesterol terbalik. (Feldman dan Cooper, 2008)

Cut off point untuk nilai-nilai HDL yang direkomendasikan untuk

Risiko PJK dari HDL adalah (Feldman dan Cooper, 2008) :

a) Resiko tinggi: < 40 mg/dL (1,03 mmol/L) untuk pria

dan < 50 mg/dL (1.29mmol/L) untuk wanita

b) Risiko rendah: < 60 mg/dL (1,55 mmol/L)

c) Risiko Negatif: nilai HDL-C di atas 60 mg/dL (1,55 mmol/ L) adalah

faktor risiko negatif yang menghilangkan satu faktor risiko dari

jumlah total faktor risiko

4) IDL

Partikel ini kaya akan TG dalam proporsi ester kolesterol

dibandingkan dengan prekursor VLDL. Beta-VLDL Aterogenik adalah

partikel kaya kolesterol yang terkait interaksi dengan reseptor LDL dan

remnant. Partikel ini cepat berlalu dalam plasma subyek ormolipidemic

sehat. Peningkatan konsentrasi serum IDL dikaitkan dengan diagnosis

24

hyperlipoproteinemia tipe III. Lipoproteinemia ini juga terkait dengan

xanthomas di tangan. (Feldman dan Cooper, 2008)

5) VLDL

Partikel ini diproduksi di hati dan hasil dalam sintesis in vivo dari

prekursor karbohidrat atau dari asam lemak bebas yang dimobilisasi dari

jaringan adiposa dan dikirim ke hati. Dalam plasma mulai muncul difus

keruh ketika tingkat TG melebihi 250 mg/dl atau 2,83 mmol/L. Sumber dari

kekeruhan difus adalah VLDL. Tindakan LPL menghasilkan remnant

VLDL, atau IDL, yang mempercepat penghapusan dari darah oleh

reseptor di hati. Kolesterol dalam VLDL biasanya dihitung dari nilai TG/5.

(Feldman dan Cooper, 2008)

4. Beberapa Rasio Kadar Profil Lipid.

Keterkaitan beberapa rasio kadar profil ipid terhadap penyakit

jantung koroner dan diabetes mellitus sangat erat. Diantaranya adalah

rasio LDL/HDL, rasio total kolesterol/ HDL,dan rasio LDL/ Apolipoprotein

B.

a) Rasio LDL/HDL

Rasio LDL dan HDL merupakan predictor resiko penyakit kardio

vascular yang sangat kuat dari pada parameter lipid lainnya (Momiyama,

2012). Dengan rasio < 3 memiliki resiko yang rendah terhadap penyakit

kardio vascular. Selain itu, sebuah penelitian menunjukkan bahwa rasio

LDL/HDL sangat berkaitan juga dengan metabolisme glukosa dalam

darah. (Singla, 2009)

25

b) Rasio Total Kolesterol/HDL

Diagnosis dislipidemia ditegakkan jika rasio kolesterol total

terhadap HDL lebih dari 4.5 (Brown CD, 2000). Demikian juga dengan

rasio kolesterol total /HDL menunjukkan keterkaitannya dnenga kondisi

diabetes tipe 2. (Hadaegh, 2010)

c) Rasio LDL/ Apolipoprotein B

Sebuah penelitian melaporkan, pasien laki-laki dengan LDL ukuran

kecil dan densitas tinggi yang disebut small dense (padat kecil) LDL

insidens terjadinya PJK meningkat enam kali lipat dibandingkan pasien

dengan LDL ukuran normal. (St.Piere, 2005). Rasio LDL/ Apo.B

menghasilkan predictor terhadap munculnya small dense LDL yang

bersifat aterogenik. Dengan rasio < 1.2 diindikasikan ada small dense LDL

yang bersifat aterogenik.

5. Pengaruh Konsumsi Lemak dan Kolesterol Terhadap Mekanisme

Lipid dalam Jaringan Adipose.

Jaringan adiposa merupakan cadangan energi terbesar tubuh.

Energi disimpan dalam sel-sel lemak sebagai trigliserida. Faktor-faktor

yang mengontrol penyimpanan dan mobilisasi trigliserida pada jaringan

adipose menggunakan regulator penting dari akumulasi lemak di semua

bagian tubuh, baik itu daerah subkutan maupun visceral-fat. (Almatsier,

2003)

Hidrolisis trigliserida yang disimpan dalam sel lemak merupakan hal

yang kompleks. Satu mol trigliserida mengalami degradasi secara

26

bertahap melalui diglyceride dan monogliserida intermediet menjadi 3 mol

asam lemak bebas dan 1 mol gliserol. Pada in vitro, lipase mengkatalisis

hidrolisis trigliserida menjadi digliserida, dan digliserida menjadi

monogliserida. Lipase pada bagian ini memegang peranan yang sangat

penting dalam proses hidrolisis trigliserida ini. (langin dan lafontan, 2011)

Pada kondisi berat badan normal, regulasi lipolisis untuk makan,

puasa, dan aktifitas fisik didasarkan pada enzim lipase. Proses tersebut

beberapa berinteraksi dengan insulin plasma dan aktifitas saraf. Pada

manusia, beberapa penelitian telah dilakukan untuk mengeksplorasi

hubungan antara ekspresi dan lipolitik enzim lipase berdasarkan tingkat

dalam situasi fisiologis dan patologisnya. Dalam adiposit subkutan

manusia, baik korelasi ditemukan antara protein dan lipolisis maksimal

tergantung dari ukuran sel lemak. (Coppack dkk, 1994)

Beberapa kondisi tersebut berkaitan erat dengan hasil penyerapan

lipid dari proses pencernaan makanan. Dalam artian konsumsi lemak dan

kolesterol mempengaruhi kadar trigliserida dalam metabolism lipid.

Sehingga kadar dari total kolesterol, LDL, dan HDL menjadi bergeser

sesuai dengan besaran perubahan tersebut.

Sumber makanan yang dapat mempengaruhi kondisi tersebut

adalah makanan yang mengandung banyak lemak. Sumber pangan lemak

dibedakan atas dua kategori, yaitu lemak hewani dan lemak nabati.

Lemak hewani mengandung banyak sterol yang disebut kolesterol,

sedangkan lemak nabati mengandung fitosterol dan lebih banyak

27

mengandung asam lemak tak jenuh sehingga umumnya berbentuk cair.

Lemak hewani ada yang berbentuk padat (lemak) yang biasanya berasal

dari lemak hewan darat seperti lemak susu, lemak babi, lemak sapi.

Lemak hewan laut seperti minyak ikan paus, minyak ikan cod, dan minyak

ikan herring berbentuk cair dan disebut minyak (Almatsier, 2003).

Adapun besaran konsumsi lemak yang dianjurkan adalah sebesar

25% dari kebutuhan kalori total. Sedangkan untuk batasan konsumsi

kolesterol yang aman adalah < 350 mg/dl (Sunita, 2003).

Sedangkan sumber makanan yang banyak mengandung serat

memiliki hubungan yang sangat baik untuk menaikkan HDL.

6. Kadar Profil Lipid dengan Obesitas

Peranan obesitas terhadap kadar profil lipid adalah penyakit

dislipidemia. Dislipidemia merupakan komorbiditas penting dari obesitas

terkait dengan tingginya penyakit kardiovaskular. Sebuah penelitian

tentang profil lipid dari 572 pasien obesitas, Penelitian tersebut

menegaskan bahwa dislipidemia yang disertai dengan obesitas

mengalami peningkatan trigliserida puasa dan penurunan HDL dengan

total kolesterol dan LDL normal. Meskipun nilai total kolesterol dan LDL

normal tetapi nilai apo-B nya sangat tinggi dan hal ini menunjukkan

adanya kondisi yang aterogenik. (Dixon JB, 2001)

Dislipidemia pada subyek sangat gemuk terkait dengan berat

badan lebih. sensitivitas insulin, dan gangguan toleransi glukosa.

Peningkatan dislipidemia pada obesitas dengan metabolisme glukosa dan

28

berhubungan dengan peningkatan glukosa puasa, resistensi insulin, dan

persentase kelebihan berat badan hilang saat melakukan diet. (Dixon dan

O’Brien, 2002)

Dislipidemia klasik terkait dengan obesitas ditandai dengan

metabolism aterogenik dari tiga bagian profli lipid, yaitu (NCEP, 2001) :

a) Peningkatan trigliserida, apolipoprotein B (apo B), dan yang

mengandung VLDL, IDL, dan partikel remnant

b) Perubahan LDL menjadi small dense LDL

c) Rendahnya tingkat kadar HDL

Semua anomali lipid berkontribusi untuk peningkatan risiko

kardiometabolik.

Penderita obesitas cenderung untuk menjadi resisten insulin dan

meningkatkan risiko untuk mengembangkan penyakit kardiovaskular.

Obesitas juga telah terbukti berhubungan dengan profil lipid klinis yang

buruk. Mekanisme yang berkembang, tetapi resistensi insulin tampaknya

merupakan salah satu komponen pusat.

Munster Heart Study diikuti 16.288 pria dan wanita 7325 sampai

tujuh tahun. Ada hubungan positif antara indeks massa tubuh (IMT) dan

penyakit jantung koroner (PJK) risiko faktor termasuk usia, kolesterol

serum total, kolesterol LDL, dan tekanan darah sistolik dan diastolik.

Peningkatan kematian PJK yang terkait dengan IMT dihitung dan

dimediasi oleh faktor-faktor risiko. (Schulte H, 1999)

29

HDL cenderung meningkat sesuai dengan perkembangan usia,

tetapi menurun dalam mode dinilai dengan peningkatan IMT pada kedua

jenis kelamin. Trigliserida meningkat dengan IMT pada kedua jenis

kelamin dan usia pada wanita, tetapi menurun pada kelompok usia yang

lebih tua pada pria kelebihan berat badan dan obesitas. Meskipun glukosa

darah puasa meningkat dengan usia dan IMT pada kedua jenis kelamin,

peningkatan itu lebih terjadi pada wanita. Kematian meningkat pada

kondisi IMT tinggi di kedua perokok dan bukan perokok dan disebabkan

oleh Penyakit Jantung Koroner. Kematian meningkat pada rendah IMT

terlihat pada perokok tapi tidak di non-perokok dan karena peningkatan

kematian akibat kanker. (Schulte H, 1999)

Selain itu, masalah obesitas juga berkaitan erat dengan resistensi

insulin. Resistansi insulin obesitas berhubungan dengan

hipertrigliseridemia. Risiko trigliserida meningkat dengan meningkatnya

berat badan telah dijelaskan dengan baik. Data yang telah terutama

menjadi untuk studi dilakukan pada orang kulit putih, dan juga

terdapathubungan pada orang hitam Amerika, Hispanik, dan asli. Studi

penurunan berat badan lebih besar dari satu tahun telah menunjukkan

penurunan yang signifikan pada trigliserida (Howard dkk, 2003).

Peningkatan IMT telah dikaitkan dengan penurunan tingkat HDL dalam

segala usia, dengan efek lebih besar pada wanita dibandingkan pada pria.

Berat badan telah terbukti meningkatkan HDL, sedangkan peningkatan

delapan tahun pada IMT dikaitkan dengan penurunan HDL 3 mg / dL.

30

Temuan ini sama pada populasi orang kulit hitam Amerika, Hispanik, dan

penduduk asli. Data pada LDL masih kurang jelas. Kesehatan Nasional

dan Survei Pemeriksaan Gizi II menunjukkan peningkatan LDL dengan

IMT meningkat pada pria muda dan wanita, tetapi perbedaan minimal

dalam populasi yang lebih tua. (Howard, 2003). Perubahan pola

lipoprotein yang sama terjadi pada pria dan wanita, dengan meningkatnya

IMT.

Kehadiran lemak visceral meningkat adalah untuk memprediksi

sindrom metabolik dan peningkatan risiko penyakit kardiovaskular.

Sindrom metabolik dikaitkan dengan peningkatan risiko penyakit

kardiovaskular. Obesitas sentral dikaitkan dengan serum HDL yang

rendah, serum trigliserida yang tinggi, peningkatan Apo B, partikel small

dense LDL, dan resistensi insulin. Obesitas hiperinsulinemia dan

resistensi insulin menyebabkan kelebihan produksi VLDL. Hal ini

disebabkan peningkatan asam lemak bebas dan kadar glukosa yang

mengatur keluaran VLDL pada hati dan tingkat trigliserida yang tinggi di

hati, yang menghambat degradasi Apo B dan sintesisnya meningkatkan

sekresi VLDL. Ada penurunan tingkat LPL yang menghasilkan penurunan

bersihan VLDL dan peningkatan serum yang kaya partikel TG.

31

3. KERANGKA TEORI DAN VARIABEL PENELITIAN

1. Kerangka Teori

Dimodifikasi dari berbagai sumber : Soegih, rahmad, 2009; Geevarghese

2006.

33

OBESITAS

Keseimbangan

Energi

Masukan Energi

Penggunaan

Energi

Metabolisme

Peningkatan Mobilitas TG dari Jaringan

Perifer

Peningkatan TG dari

Jaringan Adiposa

Resistensi Insulin

Peningkatan Asam Lemak Bebas

Resistensi Insulin pada Hati

Peningkatan TC Peningkatan LDL Peningkatan TG Penurunan HDL

Partikel Atherogenik VLDL

32

2. Kerangka Konsep

Variabel Independent Variabel Dependent

3. Variabel Penelitian

Variabel penelitian dalam penelitian ini adalah :

1) Variabel Dependent = Profil Lipid

2) Variabel Independent = Obesitas

4. Definisi Operasional dan Kriteria Objektif

Definisi Operasional dan kriteria objektif masing-masing variable :

1) Obesitas sentral

Obesitas Sentral adalah Peningkatan lemak tubuh yang lokasinya lebih

banyak didaerah abdominal dari pada di daerah pinggul, paha atau

lengan, yang dapat diketahui melalui hasil pengukuran lingkar pinggang.

Kriteria Objektif:

Obesitas :Jika lingkar pinggang ≥ 90 cm untuk laki-laki dan ≥ 80 cm

untuk perempuan.

Normal :Jika lingkar pinggang ≤ 90 cm untuk laki-laki dan ≤ 80 cm

untuk perempuan.

OBESITAS

Indeks Massa Tubuh

Lingkar Pinggang

PROFIL LIPID

Kolesterol Total

Trigliserida

LDL

HDL

33

2) IMT (Indeks Massa Tubuh)

IMT adalah berat badan dalam Kg dibagi dengan tinggi badan kuadrat

dalam meter. The World Health Organization (WHO), telah

merekomendasikan Indeks Massa Tubuh (IMT) sebagai baku pengukuran

obesitas pada anak dan remaja adalah cara termudah untuk

memperkirakan obesitas serta berkolerasi tinggi dengan massa lemak

tubuh, selain itu juga penting untuk mengidentifikasi pasien obesitas yang

mempunyai resiko mendapat komplikasi medis.

Kriteria Objektif :

Obesitas : Jika IMT ≥ 25 Kg/m2

Normal : Jika IMT < 25 Kg/m2.

3) Profil Lipid

a) Trigliserida (TG)

Trigliserida adalah ester gliserol, suatu alcohol trihidrat dan asam lemak

yang tepatnya disebut triasilgliserol (Almatsier S : 2001). Pemeriksaan

trigliserida melalui darah dilakukan dengan menggunakan metode

homogeneous enzimatik kolorimetri dan prinsip pemeriksaan sebagai

berikut

triglycerides + 3H2O LPL glycerol + 3 RCOOH

Glycerol + ATP GK glycerol-3-phosphate + ADP

Glycerol-3-phosphate + O2 GPO dihydroxyacetone phosphate + H2O2

H2O2 + 4-aminophenazone + 4 chlorophenol peroxidase 4-(p-

benzoquinone-monoimino)-phenazone + 2H2O + HCl

34

Kriteria Objektif Untuk trigliserida adalah :

Resiko Rendah jika kadar trigliserida < 150 mg/dl

Resiko Tinggi jika kadar terigliserida ≥ 150 mg/dl

b) Total Kolesterol

Kolesterol adalah sterol yang paling dikenal. Sterol adalah sekelompok

senyawa yang mempunyai karakteristik struktur cincin kompleks steroid

(Almatsier, 2001). Pemeriksaan kolesterol dengan menggunakan metode

kolorimetri dengan prinsip kerja meliputi kolesterol ester terpecah oleh

kolesterol esterase menjadi kolesterol bebas & asam lemak. Kolesterol

oksidasi mengkatalisis oxidasi cholesterol menjadi cholest-4-en-3-one &

hydrogen peroxidase. Dengan hadirnya peroxidase, hydrogen peroxidase

membentuk efek oxidative ganda dari phenol & 4-aminophenazone

membentuk warna merah quinone imine.

Cholesterol esters +H2O cholesterol + RCOOH

Cholesterol + O2 cholest-4-en-3-one + H2O2

2 H2O2 + 4-AAP + phenol quinine-imine dye + 4 H2O

Intens pembentukan warna sebanding dengan konsentrasi cholesterol.

Kenaikan yang terjadi diukur pada absorbansi, 700/505 nm

Kriteria Objektif Untuk Kolesterol adalah :

Resiko rendah jika kadar total kolesterol < 200 mg/dl

Resiko tinggi jika kadar total kolesterol ≥ 200 mg/dl

c) LDL

LDL (Low Density Lipoprotein) adalah lipoprotein yang merupakan

gabungan molekul lemak dan protein yang disintesa di hati, yang sekitar

45% terdiri dari kolesterol, sehingga berpengaruh terhadap penyakit

jantung koroner. (Almatsier, 2001). Pengukuran kadar LDL dengan

35

menggunakan metode homogenous enzimatik kolorimetri dengan prinsip

pemeriksaan meliputi

LDL-Cholesterol ester Cholesterol esterase Cholesterol + Free Fatty Acid + H2O

Cholesterol + O2 Cholesterol esterase Cholestenone + H2O2

2H2O2 + 4-aminoantipyrine + HSDA + H2O + H+ peroxidase pigmen ungu-

biru + 5H2O

Kriteria Objektif Untuk LDL pada penelitian ini adalah :

Resiko Rendah :jika kadar LDL <100 mg/dl

Resiko Tinggi jika kadar LDL ≥ 100 mg/dl

d) HDL

Partikel HDL yang dihasilkan oleh transfer lipid permukaan dari TG kaya

lipoprotein selama lipolisis. HDL adalah perlindungan terhadap

aterosklerosis, meningkatkan mekanisme penghapusan dengan

transportasi kolesterol terbalik. Kadar HDL diperiksa dengan

menggunakan metode homogenous enzimatik kolorimetri dengan

prinsipkerja meliputi

HDL-Cholesterol ester + H20 PEG cholesterol HDL-cholesterol + RCOOH

HDL-Cholesterol + O2 PEG cholesterol Cholestenone + H2O2

2H2O2 + 4-aminoantipyrine + HSDA + H+ + H2O2 peroxidase purple blue

pigment + 5H2O

36

Kriteria Objektif Untuk HDL adalah :

Resiko rendah jika kadar HDL ≥ 60 md/dl

Resiko Tinggi jika kadar HDL < 60 md/dl.

e) Rasio LDL/HDL

Yang dimaksud dengan rasio LDL/HDL pada penelitian ini adalah hasil

bagi antara kadar LDL dan HDL.

Kriteria Obejektif:

Resiko Rendah jika rasio < 3

Resiko Tinggi jika rasio ≥ 3

f) Rasio Total Kolestero / HDL

Yang dimaksud dengan rasio total kolesterol pada penelitian ini adalah

hasil bagi antara kadar total kolesterol dengan HDL.

Kriteria Objektif:

Resiko rendah jika nilai rasio < 4,5

Resiko tinggi jika nilai rasio ≥ 4.5

g) Rasio LDL/ Apo.B

Yang dimaksud dengan rasio LDL/Apo.B adalah hasil bagi antara kadar

LDL dengan kadar Apo.B

Kriteria objektif

Aterogenik jika nilai rasio < 1.2

Tidak aterogenik jika nilai rasio ≥ 1.2

37

5. Hipotesis Penelitian

Adapun hipotesis penelitian ini adalah :

1) Ada hubungan kadar kolesterol total dengan kejadian obesitas pada

remaja.

2) Ada hubungan kadar trigliserida dengan kejadian obesitas pada

remaja.

3) Ada hubungan kadar LDL dengan kejadian obesitas pada remaja.

4) Ada hubungan kadar HDL dengan kejadian obesitas pada remaja.

5) Ada hubungan rasio LDL/ HDL dengan kejadian obesitas pada

remaja.

6) Ada hubungan rasio kolesterol/ HDL dengan kejadian obesitas pada

remaja.

7) Ada hubungan rasio LDL/ Apo.B dengan kejadian obesitas pada

remaja.

38

BAB III

METODE PENELITIAN

A. JENIS DAN DESAIN PENELTIAN

Jenis penelitian ini adalah obesrvasional analitik dengan rancangan

Cross-sectional yang bertujuan untuk melihat dinamika kejadian obesitas

remaja dengan perubahan profil lipidnya pada satu waktu yang sama.

B. TEMPAT DAN WAKTU PENELITIAN

Penelitian dilakukan di Universitas Hasanuddin bulan September -

November 2012 dengan melibatkan para Mahasiswa Baru sebagai

sampel penelitian.

C. POPULASI DAN SAMPEL PENELITIAN

1. Populasi

Populasi penelitian ini adalah semua mahasiswa baru tahun 2012

di Universitas Hasanuddin yang terdaftar sebanyak 4400 orang.

2. Sampel

Sample adalah semua mahasiswa baru tahun 2012 di Universitas

Hasanuddin

Besar sampel menggunakan rumus umum yang sesuai dengan

metode penelitian Cross Sectional Study dengan jumlah sampel diketahui:

39

Dimana :

n = besar sampel

α = derajat kepercayaan, dengan nilai α = 0,05 maka nilai

= 1,96

p = proporsi obesitas pada mahasiswa baru Universitas

Hasanuddin tahun ajaran 2012/2013 adalah sebesar 7,9 %,

sehingga nilai p adalah 0,079.

Nilai p berasal dari hasil bagi dari jumlah seluruh mahasiswa yang

mengalami obesitas sentral dengan jumlah seluruh mahasiswa

baru.

Jumlah seluruh mahasiswa baru = 4400 orang

Jumlah selurun mahasiswa yang memiliki LP > 90 cm laki-laki dan

LP> 80 cm perempuan.= 350 0rang

N = besar populasi, yaitu sebesar 4400 orang.

d = limit dari error atau presisi absolute, ditetapkan dengan

menggunakan nilai 0,05

Maka :

Jadi jumlah sampel sebesar 110 orang.

40

D. CARA PENGAMBILAN SAMPEL

Cara pengambilan sampel menggunakan metode Systematic

Random Sampling. Dilakukan dengan cara membagi populasi dengan

jumlah sample yang dibutuhkan. Hasilnya adalah interval sample (i ).

Dengan nilai interval 40, maka anggota populasi yang menjadi

sample adalah setiap nomor id mahasiswa baru yang mempunyai nomor

kelipatan 40 sampai mencapai jumlah sampel sebanyak 110 orang. tetapi

penentuan pengambilan sampel pada titik awal telah dimodifikasi oleh

peneliti, yaitu kami menetapkan sampel dengan range nomor acak 20

setelah sample ditentukan kami mengajukan pengisian inform konsen

pada sampel, jika sample menolak untuk mengikuti kegiatan penelitian

kami mengambil nomor yang berada d iatas dan kemudian jika masih

menolak kami mengambil di bawah nomor sampel.

Nomor id adalah nomor id yang diberikan pada mahasiwa baru saat

peneliti melakukan baseline data.

Pengambilan sampel tidak mencukupi besar sampel maksimum

yaitu 110 orang, dan hanya 56.3% yang terpenuhi atau sebanyak 62

orang sampel, hal ini disebabkan berbagai factor diantaranya karena

penelitian ini melakukan pengambilan darah sebanyak 3 cc sehingga

banyak calon sampel yang menolak untuk mengikuti penelitian ini.

41

E. ALAT DAN CARA PENGAMBILAN DATA

1. Lingkar Pinggang

Lingkar Pinggang digunakan untuk pengukuran jenis obesitas

sentral dengan kriteria ukuran lingkar pinggang berdasarkan etnis menurut

IDF (Internasional Diabetes Federation) khusus untuk Asia Selatan,

Populasi China, Melayu dan Asia-Indi adalah Pria > 90 cm dan Wanita >

80 cm.

Alat yang digunakan untuk mengukur lingkar pinggang adalah pita

meter. Pengukuran dilakukan dengan posisi tegak dan daerah abdomen

tidak tertutupi dengan pakaian.

2. IMT (Indeks Massa Tubuh)

Penelitian obesitas pada remaja mengunakan parameter indeks

massa tubuh (IMT) terhadap umur terletak pada persentil di atas persentil

ke-95. Hasil IMT didapatkan dengan pengukuran :

a. Berat badan

Alat yang digunakan adalah timbangan BIA.TANITA yang sudah

distandarisasi dengan kapasitas maksimum 150 kg dengan tingkat

ketelitian 100 gram. Penimbangan dilakukan dengan melepas sepatu dan

masih menggunakan seragam sekolah. Hasil pengukuran dalam Satuan

kilogram. Pengukuran dilakukan sebanyak tiga kali dan hasilnya dibuat

rata-rata.

b. Tinggi badan

42

Alat yang digunakan adalah microtoise yang sudah distandarisasi.

Dapat mengukur tinggi badan anak dengan kapasitas maksimum 200 cm

dengan tingkat ketelitian 0.1 cm. Pengukuran dilakukan dengan posisi

tegak, muka menghadap lurus ke depan tanpa memakai alas kaki

(frankfurt plane horizontal). Pengukuran dilakukan sebanyak tiga kali dan

hasilnya dibuat rata-rata.

IMT didapatkan dari rumus berat badan dalam kilogram dibagi

dengan tinggi badan kuadrat dalam meter.

3. Kuesioner

Kesioner yang digunakan dalam penelitian ini terbagi dalam

beberapa kelompok pertanyaan :

a. Data demografi responden

b. Riwayat Penyakit

c. Perilaku makan

F. PENGUMPULAN DATA

Sebelum Pengumpulan data, dilakukan technical meeting sehari

sebelum dilakukan penelitian dengan para mahaiswa baru yang telah

terpilih berdasarkan Lingkar Pinggang.

Jika subyek penelitian setuju untuk mengikuti penelitian, maka

diminta bukti persetujuan secara tertulis dengan membubuhkan tanda

tangan pada lembaran informed concent.

43

Kemudian dilakukan pengukuran antropomentri. Mulai dari

penimbangan berat badan dan tinggi badan untuk memperoleh nilai IMT

nya. Selanjutnya dilakukan pengukuran lingkar pinggang dengan

menggunakan pita meter.

Dan pada hari selanjutnya, dilakukan Pengambilan sampel darah

vena sebanyak 3 cc untuk pemeriksaan kadar Profil Lipid, yang dilakukan

setelah sample berpuasa selama 8 jam. Pengambilan darah sampel

dilakukan antara pukul 08.00 – 10.00 di tempat yang telah kami tentukan

sebelumnya dan makan pagi disediakan. Kemudian sampel dikirim dan

diperiksa di Laboratorium Prodia Makassar.

Dan terakhir melakukan Wawancara langsung dengan

menggunakan kuesioner untuk memperoleh data mengenai karakteristik

sampel dan kelengkapan data lainnya.

G. ALUR PENELITIAN

4400 orang

Systematic Random Sampling

Pengolahan Data

Analisis Data

Laporan hasil analisis data

110 orang

62 orang

41 orang

Obesitas sentral Normal

21 orang

Pengukuran LP, IMT, dan Profil

Lipid

Populasi (Mahasiswa Baru Unhas)

44

H. PENGOLAHAN DAN ANALISIS DATA

Data yang terkumpul akan dilakukan pemeriksaan data (data

cleaning), koding, tabulasi dan selanjutnya akan diinput ke dalam program

SPSS.

Setelah data diinput ke dalam spss, data dianalisis untuk

mendapatkan :

1. Data Univariat

Data univariat merupakan data yang memberikan gambaran

karakteristik dan distribusi frekuensi umum sampel, seperti data tentang

jenis kelamin, sebaran fakultas, perilaku makan, dan lain-lainnya. Data ini

diolah dengan menggunakan tabel distribusi frekuensi yang mencakup

frekuensi dan persentasenya.

2. Data Bivariat

Data bivariat merupakan data yang menggambarkan hubungan dua

variable, seperti data tentang hubungan kadar profil lipid dengan obesitas

sentral, hubungan kadar profil lipid dengan IMT remaja, dan lain-lainnya.

Data ini diolah dengan menggunakan uji T, uji chi square, uji fisher dan uji

regresi linier sederhana.

45

BAB IV

HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

A. HASIL PENELITIAN

Penelitian ini dilakukan di Universitas Hasanuddin, dengan

melibatkan Mahasiswa Baru tahun ajaran 2012/2013. Kriteria responden

adalah remaja usia akhir, yaitu usia 17- 20 tahun, besar sampel adalah

110 orang, tetapi responden yang bersedia untuk mengikuti penelitian ini

hanya sebesar 57% atau sebanyak 62 orang. Pemenuhan sampel yang

hanya sebesar 57% ini disebabkan karena tingkat kejenuhan populasi

sudah sangat tinggi sehingga pengambilan sampel untuk mengikuti

penelitian ini dihentikan. Kejenuhan populasi ini disebabkan oleh

beberapa factor diantaranya, jadwal penelititian ini berbenturan dengan

jadwal kegiatan ekstrakurikuler dan perkuliahan Mahasiswa Baru, masih

banyaknya Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin yang merasa takut

dengan prosedur pengambilan darah, dan masih sangat kurangnya

kesadaran Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin terhadap kesehatan

pribadi mereka.

Oleh sebab itu, Mahasiswa Baru sebanyak 62 orang yang telah

mengikuti prosedur penelitian ini kami masukkan untuk dilakukan analisis

data lebih lanjut. Berikut ini adalah laporan hasil penelitian yang telah

dilakukan pada penelitian ini :

46

1. Karakteristik Umum Responden

Tabel 6. Distribusi Karakteristik Umum Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013

Variabel n %

Jenis Kelamin (n=62) Laki-Laki 27 43.5 Perempuan 35 56.5

Fakultas ( n = 62)

Kedokteran 7 11.3

Kedokteran Gigi 8 12.9

Kesehatan Masyarakat 11 17.7

Mipa 13 21.0

Farmasi 4 6.5

Tekhnik 5 8.1

Pertanian 4 6.5

Peternakan 2 3.2

Ilmu Kelautan Dan Perikanan 2 3.2

Kehutanan 1 1.6

Hukum 5 8.1

Karakteristik umum responden meliputi jenis kelamin dan sebaran

data pada beberapa fakultas. Untuk distribusi jenis kelamin, lebih banyak

responden perempuan yaitu sebesar 56,5 % dari pada respnden laki-laki

yang hanya sebesar 43,5% namun perbedaan ini tidak terlalu berbeda

jauh. Sedangkan untuk sebaran responden berdasarkan fakultas

responden paling banyak berasal dari Fakultas MIPA yaitu sebesar 21%

dan sebanyak 79% sisanya tersebar di beberapa fakultas lainnya.

47

2. Karakteristik Umum Orang Tua Responden

Tabel 7. Distribusi Karakteristik Umum Orang Tua Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013

Variable n %

Ayah (n=62) Pendidikan Terakhir Tidak sekolah 3 4,8 SD 3 4,8 SMP 4 6,5 SMA 19 30,6 Diploma 5 8,1 Perguruan Tinggi 28 45,2

Status Pekerjaan Pensiunan 2 3,2 Petani 8 12,9 Wiraswasta 20 32,3 Pengawai Negeri 20 32,3 Karyawan swasta 7 11,3 TNI/Polri 5 8,1

Ibu (n=62) Pendidikan Terakhir Tidak sekolah 1 1,6 SD 8 12,9 SMP 4 6,5 SMA 22 35,5 Diploma 3 4,8 Perguruan Tinggi 24 38,7

Status Pekerjaan Ibu Rumah Tangga 35 56,5 Petani 1 1,6 Wiraswasta 8 12,9 Pengawai Negeri 17 27,4 Karyawan swasta 1 1,6 TNI/Polri - -

Umumnya pendidikan orang tua responden berada di atas SMA,

untuk ayah yaitu sebesar 30,6% SMA, 8,1% Diploma, dan 45,2% sarjana

dan untuk ibu 35,5% SMA, 4,8% Diploma, dan 38,7% sarjana. Untuk jenis

pekerjaan orang tua, umumnya sebesar 32.3 % masing-masing adalah

wiraswasta dan pegawai negeri sipil, dan untuk ibu paling banyak adalah

sebagai ibu rumah tangga sebesar 56.5%.

48

3. Data Deskriptif Hasil Pengukuran Antropometri

Tabel 8. Distribusi Data Deskriptif Hasil Pengukuran Antropometri Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun

2012/2013

Variable (n = 62) Mean ± SD Cut off point

IMT 27.8 ± 6.6 25 Kg/m2

Lingkar Pinggang 88.8 ± 16.3 80 cm dan 90 cm a

% Lemak tubuh 30.9 ± 11.4 33 %dan 20% a

Rating Lemak Viseral 7.6 ± 4.7 7

Protein 45.3 ± 25.5 78 gr dan 52 gr ab

60 gr dan 40 grab

Fat 47.7 ± 24.3 86 gr dan 58grab

73 gr dan 48 gr ab

Dietary Fiber 6.4 ± 3.9 20 gr

PUFA 12.7 ± 8.4 38 gr dan 25gr ab

32 gr dan 21 gr ab

Trigliserida 83.5 ± 41 150 mg/dl

HDL 46.6 ± 9.3 40 mg/dl

LDL 109.8 ± 29.6 100 mg/dl

LDL / HDL 2.4 ± 0.9 3

Kolesterol / HDL 3.8 ± 1 4.5

LDL/ Apo B 1.3 ± 0.08 1.2 a berbeda berdasarkan jenis kelamin ab berbeda berdasarkan jenis kelamin dan berdasarkan kategori kurang, cukup, dan lebih.

Nilai mean dan standar deviasi untuk beberapa variable yang

diukur pada responden secara umum tergambar pada tabel di atas. Tabel

tersebut menunjukkan tentang nilai mean dan standar deviasi yang

beragam dari setiap variable yang diteliti, disertai dengan cut of point

berdasarkan literature.

49

4. Perilaku Makan Responden

Tabel 9. Distribusi Karakteristik Perilaku Makan Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013

Variabel n %

Frekuensi makan dalam sehari Sekali 2 3,2 Dua kali 25 40,3 Tiga kali 33 53,2 Lebih dari tiga kali 2 3,2 Frekuensi mengonsumsi cemilan dalam sehari Tidak pernah 2 3,2 Kadang-kadang 6 9,7 Sekali 24 38,7 Dua kali 21 33,9 Lebih dari dua kali 9 14,5 Porsi makan dalam sekali makan Satu piring 48 77,4 Satu setengah piring 4 6,5 Dua piring 10 16,1 Jajanan yang disukai Dikukus/ direbus 10 16,1 Gorengan 42 67,7 Kue kering 6 9,7 Lainnya 4 6,5 Intensitas rasa manis yang disukai Tidak manis 4 6,5 Manis 34 54,8 Lebih manis 24 38,7 Intensitas rasa asin yang disukai Tidak asin 12 19,4 Asin 22 35,5 Lebih asin 28 45,2

Dari karakteriktik pola makan responden dapat ditarik kesimpulan

bahwa umumnya sebesar 53% responden yang memiliki frekuensi makan

makanan utama dalam sehari sebanyak tiga kali, untuk frekuensi

mengonsumsi cemilan sekali dalam sehari adalah paling banyak sebesar

38,7%. Untuk jumlah porsi dalam menu makanan utama umumnya adalah

sebanyak satu piring dengan responden sebesar 77.4%. Jenis jajanan

50

yang paling umum diminati oleh responden adalaj gorengan dengan

peminat sebesar 67,7%. Selain itu, mengenai intensitas rasa yang

umumnya disukai oleh responden adalah rasa manis dengan persentase

54,8% dan intensitas rasa asin yang umum disukai adalah rasa lebih asin

dengan persentase sebesar 45.2%.

5. Riwayat Obesitas dan Kesehatan Responden

Tabel 10. Distribusi Riwayat Obesitas dan Kesehatan Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013

Variable n %

Riwayat Obesitas pada orang tua (n=62) Ada riwayat 28 45,2 Tidak ada riwayat 34 54,8 Riwayat Obesitas sejak kecil (n=41) Sejak balita 5 8,1 Sejak usia 6 – 12 tahun 21 33,9 Sejak > 12 tahun 15 24,2 Kebiasaan merokok (n=62) Merokok 3 4,8 Tidak merokok 59 95,2 Kebiasaan mengonsumsi alcohol (n=62) Mengonsumsi alcohol 2 3,2 Tidak mengonsumsi alcohol 60 96,8

Kondisi obesitas orang tua responden secara umum adalah

sebesar 54.8% tidak mengalami obesitas. Dan dari 41 responden yang

mengalami obesitas sentral sebesar 33.9% telah mengalami obesitas

sejak usia anak-anak yaitu sekitar usia 6 – 12 tahun. Untuk kebiasaan

merokok pada responden umumnya sebesar 95.2% tidak merokok, hanya

sebesar 4.8% yang memiliki kebiasaan merokok. Demikian pula untuk

kebiasaan mengonsumsi alcohol, umumnya sebesar 96.8% tidak

mengonsumsi alcohol dan hanya sebesar 3.2% yang memiliki kebiasaan

mengonsumsi alcohol.

51

6. Data Status Gizi dan Pemeriksaan Biokimia

Tabel 11. Distribusi Data Status Gizi dan Hasil Pemeriksaan Biokimia Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun

2012/2013

Variabel n %

Obesitas (IMT) Normal 22 35,5 Obesitas 40 64,5 Obesitas sentral Normal 41 `66,1 Obesitas 21 33,9 Profil lipid Trigliserida Resiko Rendah 56 90,3 Resiko Tinggi 6 9,7 Total Kolesterol Resiko Rendah 53 85,5 Resiko Tinggi 9 14,5 Kadar LDL Resiko Rendah 46 74,2 Resiko Tinggi 16 25,8 Kadar HDL Resiko Rendah 40 64,5 Resiko Tinggi 22 35,5 Rasio Kadar LDL/ HDL Resiko rendah 50 80,6 Resiko tinggi 12 19,3 Rasio Kadar Kolesterol /HDL Resiko rendah 51 82,3 Resiko sedang 11 17,8 Rasio Kadar LDL/ Apo.B Tidak Aterogenik 57 91,9 Aterogenik 5 8,1

Distribusi frekuensi responden yang mengalami obesitas

berdasarkan kategori IMT adalah sebesar 64.5%, berdasarkan kategori

obesitas sentral sebesar 66.1%. berdasarkan kategori profil lipid,

trigliserida hanya sebesar 9.7% yang memiliki resiko tinggi, kolesterol

14.5% yang memiliki resiko tinggi, LDL 25.8% yang memiliki resiko tinggi,

HDL 35.5 % yang memiliki resiko tinggi, Rasio LDL/HDL sebesar 19.3%

yang memiliki resiko tinggi, rasio Kolesterol / HDL sebesar 17.8% yang

52

memiliki resiko tinggi , dan rasio LDL /Apo.B yang sudah bersifat

aterogenik sebesar 8.1%.

7. Data Analisis Food Recall

Tabel 12. Distribusi Data Hasil Analisis Food Recall Responden Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013

Variable n %

Asupan protein Kurang 34 54,8 Cukup 21 33,9 Lebih 7 11,3 Asupan lemak Kurang 42 67,7 Cukup 11 17,7 Lebih 9 14,5 Asupan serat Kurang 61 98,4 Cukup 1 1,6 Asupan PUFA Kurang 53 85,5 Cukup 8 12,9 Lebih 1 1,6

Kategori asupan beberapa variable food recall di atas berdasarkan

pada AKG masing-masing variable. Untuk asupan protein menunjukkan

sebesar 54.8% responden memiliki asupan yang kurang dan hanya

sebesar 17.7% yang memiliki asupan lemak yang cukup, untuk asupan

lemak sebesar 67.7% responden yang memiliki asupan kurang dan hanya

sebesar 17.7% yang memiliki asupan lemak yang cukup, untuk aspupan

serat sebesar 98,4% memiliki asupan serat yang kurang dan hanya

sebesar 1.6% yang memiliki asupan serat yang cukup. Untuk asupan

PUFA sebesar 85.5% yang memiliki asupan PUFA yang kurang dan

hanya 12.9% yang memiliki asupan PUFA yang cukup.

53

8. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid dan Obesitas pada Remaja

Tabel 13. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid dan Obesitas Berdasarkan Jenis Kelamin Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin

Tahun 2012/2013

Variabel

Jenis Kelamin P

(Independent T test)

Laki-laki (mean ± SD)

(n=27)

Perempuan (mean ± SD)

(n=35)

Lingkar Pinggang

93 ± 17 85.1 ± 14 0.011

IMT 28.6 ± 6.7 27.3 ± 6.6 0.469 % lemak tubuh 23.9 ± 9.5 36.3 ± 9.8 0.000 Lemak Viseral 9 ± 5.5 6.2 ± 3.5 0.011 Trigliserida 89.5 ± 49 78.8 ± 33 0.318 Kolesterol total 164.8 ± 19 177 ± 37 0.001 HDL 42.4 ± 7.8 49 ± 9 0.001 LDL 106 ± 20 112 ± 35 0.341 LDL / HDL 2.4 ± 0.87 2.4 ± 0.98 1.000 TC / HDL 3.8 ± 1 3.8 ± 1.1 0.847 LDL / Apo.B 1.29 ± 0.08 1.29 ± 0.09 0.781

Variable IMT, Trigliserida, LDL, rasio LDL/HDL, Rasio Kolesterol

/HDL, dan Rasio LDL/Apo.B tidak berbeda secara bermakna antara laki-

laki dan perempuan (P > 0.05). Sedangkan untuk variable Lingkar

Pinggang, persentase lemak tubuh, lemak visceral, total kolesterol, dan

HDL berbeda secara bermakna (P < 0.05) antara laki-laki dan perempuan.

Tabel 14. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Kondisi Obesitas Sentral Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun

2012/2013

Variabel

Obesitas Sentral P

(Independent T Test)

Normal (mean ± SD)

(n=21)

Obesitas (mean ± SD)

(n=41)

Trigliserida 67 ± 38 91 ± 40 0.031 Kolesterol total 162.6 ± 20 176 ± 35 0.053 HDL 51.9 ± 10 43.9 ± 7 0.001 LDL 98 ± 18 115 ± 33 0.010 LDL / HDL 2.2 ± 0.58 2.6 ± 1 0.063 TC / HDL 3.4 ± 0.6 4 ± 1.2 0.047 LDL / Apo.B 1.3 ± 0.05 1.3 ± 0.09 0.026

54

Variabel Total Kolesterol, dan rasio LDL/ HDL tidak memiliki

perbedaan yang bermakna berdasarkan kondisi obesitas sentral (P>0.05).

Sedangkan untuk variable Trigliserida, HDL, LDL, Rasio Total Kolesterol /

HDL, dan Rasio LDL / Apo.B memiliki perbedaan secara bermakna

(P<0.05)

Tabel 15. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Indeks Massa Tubuh (IMT) Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun

2012/2013

Variabel

Obesitas (IMT) P

(Independent T test)

Normal (mean ± SD)

(n=22)

Obesitas (mean ± SD)

(n=40)

Trigliserida 67.9 ± 37.8 92 ± 40.7 0.025 Total Kolesterol 162.2 ± 19 177.2 ± 35.5 0.037 HDL 51.4 ± 10.4 44 ± 7.6 0.002 LDL 98.2 ± 17 116.3 ± 32.8 0.007 LDL / HDL 2.2 ± 0.6 2.6 ± 1.05 0.057 TC / HDL 3.5 ± 0.6 4 ± 1.2 0.017 LDL / Apo.B 1.3 ± 0.05 1.3 ± 0.09 0.031

Variabel Rasio LDL/HDL memiliki perbedaan berdaarkan nilai mean

tetapi perbedaan tersebut tidak bermakna berdasarkan nilai statistiknya

(P>0.05). Sedangkan untuk variable Trigliserida, Total Kolesterol, HDL,

LDl, Rasio Total Kolesterol / HDL, dan Rasio LDL / Apo.B memiliki nilai

mean yang berbeda dan perbedaan nilai mean itu berbeda secara

bermakna (P< 0.05).

55

Tabel 16. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Persentase LemakTubuh Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin

Tahun 2012/2013

Variabel

% Lemak tubuh P

(Independent T Test)

Healthy (mean ± SD)

(n=22)

Over Fat (mean ± SD)

(n=40)

Trigliserida 67.9 ± 37 92 ± 47 0.025 Kolesterol total 162 ± 19.8 177 ± 35 0.037 HDL 51 ± 10.4 44 ± 7.6 0.002 LDL 98.2 ± 17.9 116 ± 32 0.007 LDL / HDL 2.17 ± 0.56 2.6 ± 1 0.057 TC / HDL 3.5 ± 0.6 4 ± 1.2 0.017 LDL / Apo.B 1.2 ± 0.05 1.3 ± 0.9 0.031

Berdasarkan perbedaan persentase lemak tubuh variable rasio

LDL/ HDL tidak berbeda secara bermakna (P>0.05). Sedangkan untuk

variable lainnya, trigliserida, total kolesterol, HDL, LDL, Rasio total

kolesterol, dan rasio LDL/ Apo.B memiliki perbedaan secara bermakna

secara statistic (P< 0.05).

Tabel 17. Gambaran Umum Kadar Profil Lipid Berdasarkan Rating Lemak Viseral Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun

2012/2013

Variabel

Lemak Viseral P

(Independent T Test)

Resiko Rendah (mean ± SD)

(n=37)

Resiko Tinggi (mean ± SD)

(n=25)

Trigliserida 73.9 ± 35.8 97.7 ± 44.8 0.024 Kolesterol total 164.8 ± 29 182 ± 32.8 0.039 HDL 49.4 ± 9.2 42.4 ± 7.8 0.003 LDL 101.9 ± 26.6 121.6 ± 30 0.009 LDL / HDL 2.2 ± 0.69 2.8 ± 1.1 0.012 TC / HDL 3.5 ± 0.78 4.3 ± 1.2 0.006 LDL / Apo.B 1.27 ± 0.06 1.3 ± 0.09 0.150

Berdasarkan variabel lemak visceral untuk rasio LDL/ Apo.B tidak

berbeda secara bermakna (P> 0.05). sedangkan untuk variabel

Trigliserida, Total Kolesterol, HDL, LDL, Rasio LDL/HDL, dan Rasio Total

56

Kolesterol/ HDL memiliki perbedaan secara bermakna secara statistic (P<

0.05)

9. Hubungan Kejadian Obesitas dengan Profil Lipid

Tabel 18. Hubungan Kadar Profil Lipid dan Obesitas berdasarkan Jenis Kelamin Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun

2012/2013

Variabel

Jenis Kelamin (n=62)

P Laki-laki Perempuan

N % N % Obesitas Sentral

Normal 8 38.1 13 61.9 0.535*

Obesitas 19 46.3 22 53.7

IMT

Normal 9 40.9 13 59.1 0.795*

Obesitas 18 45 22 55

% Lemak Tubuh

Healthy 9 40.9 13 59.1 0.795*

Overfat 18 45 22 55 Lemak Viseral

Rendah 9 24.3 28 75.7 0.000*

Tinggi 18 72 7 28

Trigliserida Resiko Rendah 23 41.1 33 58.9 0.39** Resiko Tinggi 4 66.7 2 33.3 Total Kolesterol Resiko Rendah 26 49.1 27 50.9 0.065** Resiko Tinggi 1 11.1 8 88.9 LDL Resiko Rendah 9 40.9 13 59.1 0.756* Resiko Tinggi 18 45 22 55 HDL Resiko Rendah 15 32.6 31 67.4 0.003* Resiko Tinggi 12 75 4 25 LDL / HDL Resiko Rendah 22 44 28 56 0.884* Resiko Tinggi 5 41.7 7 58.3 TC / HDL Resiko Rendah 23 45.1 28 54.9 0.742** Resiko Tinggi 4 36.4 7 63.6 LDL / Apo.B Aterogenik 2 40 3 60 1** Tidak Aterogenik 25 43.9 32 56.1

*uji Chi Kuadrat **uji Fisher

57

Remaja yang mengalami Obesitas Sentral Lebih banyak terjadi

pada perempuan yaitu sebanyak 53.6%, tidak berbeda jauh dengan laki-

laki sebesar 45.3%. Berdasarkan IMT, remaja yang mengalami obeitas

sebesar 55% adalah perempuan sedangkan laki-laki hanya sebesar 45%.

Berdasarkan persentase lemak tubuh seebsar 55% adalah perempuan

yang memiliki persentase lemak tubuh kategori berlebih dan hanya

sebesar 45% dari kelompok laki-laki.

Kadar Profil lipid terhadap jenis kelamin, untuk trigliserida sebesar

66.7% remaja laki-laki yang memiliki resiko tinggi, dan untuk perempuan

hanya sebesar 33.3%. Untuk Total Kolesterol pada perempuan memiliki

persentase 88.9% yang memiliki resiko tinggi, jauh lebih besar dari pada

laki-laki yang hanya sebesar 11.1%. untuk LDL pada kategori resiko tinggi

lebih besar pada perempuan yaitu sebesar 55%, HDL untuk rasio tinggi

lebih besr pada kelompok laki-laki sebesar 75%. Untuk Rasio LDL/HDL,

untuk resiko tinggi lebih besar pada kelompok Perempuan sebesar 58.3%.

Untuk Rasio Total Kolesterol / HDL, untuk resiko tinggi lebih besar pada

kelompok perempuan sebesar 63.6%. dan berdasarkan Rasio LDL/ Apo.B

yang terlah bersifat aterogenik sebesar 60% ada pada kelompok

perempuan.

Adapun tetang hubungan variabel-variabel tersebut terhadap jenis

kelamin. Berdasarkan tabel 18, tidak ada hubungan obesitas sentral IMT,

Persentase Lemak Tubuh, Trigliserida, Total Kolesterol, LDL, Rasio LDL/

HDL, Rasio Total Kolesterol / HDL, dan Rasio LDL/ Apo.B dengan jenis

kelamin (P > 0.05). sedangkan untuk variable Lemak Viseral, dan HDL

58

disimpulkan ada hubungan dengan jenis kelamin responden (p< 0.05).

Tabel 19a. Hubungan Kadar Kolesterol Total dengan Kejadian Obesitas berdasarkan Lingkar Pinggang pada Remaja

Kolesterol Total

Kejadian Obesitas Berdasarkan LP Jumlah

P Normal Obesitas

n % n % n %

Resiko Rendah 21 39.6 32 60.4 53 85.5 0.020* Resiko Tinggi 0 0 9 100 9 14.5 TOTAL 21 33.9 41 66.1 62 100

*uji fisher

Berdasarkan tabel tersebut menunjukkan bahwa seluruh remaja

yang beresiko tinggi berdasarkan kadar kolesterol total mengalami

obesitas. Dengan nilai p=0.02 menunjukkan bahwa ada hubungan yang

signifikan antara kadar kolesterol dengan kejadian obesitas berrdasarkan

LP pada remaja.

Tabel 19b Hubungan Kadar Kolesterol Total dengan Kejadian Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja

Kolesterol Total

Kejadian Obesitas Berdasarkan IMT Jumlah

P Normal Obesitas

n % n % N %

Resiko Rendah 22 41.5 31 58.5 53 85.5 0.0210* Resiko Tinggi 0 0 9 100 9 14.5 TOTAL 22 35.5 40 64.5 62 100

*uji fisher

Berdasarkan tabel tersebut, menunjukkan bahwa seluruh remaja

yang beresiko tinggi berdasarkan kolesterol total mengalami obesitas

berdasarkan IMT pada remaja. dengan nilai p=0.021 menunjukkan

hubungan yang signifikan antara kadar kolesterol total dengan kejadian

obesitas berdasarkan IMT pada remaja.

59

Tabel 20a Hubungan Kadar Trigliserida dengan Kejadian Obesitas berdasarkan LP pada Remaja

Trigliserida

Kejadian Obesitas Berdasarkan LP Jumlah

P Normal Obesitas

n % N % n %

Resiko Rendah 19 33.9 37 66.1 56 90.3 1.000* Resiko Tinggi 2 33.3 4 66.6 6 9.7 TOTAL 21 33.9 41 66.1 62 100

*uji fisher

Berdasarkan tabel tersebut, menunjukkan 66.6% remaja yang

memiliki resiko tinggi pada kadar trigliserida mengalami obesitas. dan

sebesar 90.3% remaja memiliki resiko rendah pada kadar trigliseridanya.

Dengan nilai p=1.000 menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang

signifikan antara kadar trigliserida remaja dengan lingkar pinggangnya.

Tabel 20b Hubungan Kadar Trigliserida dengan Kejadian Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja

Trigliserida

Kejadian Obesitas Berdasarkan IMT Jumlah

P Normal Obesitas

n % N % n %

Resiko Rendah 20 35.7 36 64.3 56 90.3 1.000* Resiko Tinggi 2 33.3 4 66.6 6 9.7 TOTAL 22 35.5 40 64.5 62 100

*uji fisher

Sebesar 66.6% remaja dengan resiko tinggi kadar trigliseridanya

mengalami obesitas. dan sebesar 90.3% memiliki resiko rendah terhadap

kadar trigliseridanya. Dengan nilai p=1.000 menunjukkan bahwa tidak ada

hubungan yang signifikan antara kadar trigliserida remaja dengan IMT

nya.

60

Tabel 21a Hubungan Kadar LDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan LP pada Remaja

LDL

Kejadian Obesitas Berdasarkan LP Jumlah

P Normal Obesitas

n % n % n %

Resiko Rendah 10 45.5 12 54.5 22 35.5 0.153* Resiko Tinggi 11 27.5 29 72.5 40 64.5 TOTAL 21 33.9 41 66.1 62 100

*uji fisher

Kadar LDL dengan resiko tinggi pada remaja sebesar 72.5%

mengalami obesitas, dan hanya 27.5% yang memiliki lingkar pinggang

normal. Dengan nilia p=0.153 menunjukkan tidak ada hubungan yang

signifikan antara kadar LDL dengan lingkar pinggang remaja.

Tabel 21b Hubungan Kadar LDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja

LDL

Kejadian Obesitas Berdasarkan IMT Jumlah

P Normal Obesitas

n % N % n %

Resiko Rendah 11 50 11 50 22 35.5 0.076* Resiko Tinggi 11 27.5 29 72.5 40 64.5 TOTAL 22 35.5 40 64.5 62 100

*uji fisher

Berdasarkan kadar LDL yang memiliki resiko tinggi sebesar 72.5%

mengalami obesitas, dan hanya 27.5% yang memiliki IMT normal. Dengan

nilai p=0.076 menunjukkan tidak ada hubungan yang signifikan antara

kadar LDL dengan IMT remaja.

61

Tabel 22a Hubungan Kadar HDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan LP pada Remaja

HDL

Kejadian Obesitas Berdasarkan LP Jumlah

P Normal Obesitas

n % n % n %

Resiko Rendah 19 41.3 27 58.7 46 74.2 0.036* Resiko Tinggi 3 17.6 14 82.4 17 27.4 TOTAL 21 33.9 41 66.1 62 100

*uji Chi Square

Berdasarkan kadar HDL resiko tinggi sebesar 82.4% yang

mengalami obesitas sedangkan untuk remaja dengan LP normal sebesar

17.6%. dengan nilai p=0.036 menunjukkan ada hubungan yang signifikan

antara kadar HDL dengan LP remaja.

Tabel 22b Hubungan Kadar HDLdengan Kejadian Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja

HDL

Kejadian Obesitas Berdasarkan IMT Jumlah

P Normal Obesitas

n % n % n %

Resiko Rendah 19 41.3 27 58.7 46 74.2 0.104* Resiko Tinggi 3 18.7 13 81.3 16 25.8 TOTAL 22 35.5 40 64.5 62 100

*uji Chi Square

kadar HDL berdasarkan IMT remaja menunjukkan untuk resiko

tinggi pada kadar HDL terdapat 81.3% mengalami obesitas dan hanya

sebesar 18.7% yang memiliki IMT normal. Dengan nilai p=0.104

menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara kadar

HDL dengan IMT remaja.

62

Tabel 23a Hubungan Rasio Kadar LDL/ HDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan LP pada Remaja

Rasio LDL/HDL

Kejadian Obesitas Berdasarkan LP Jumlah

P Normal Obesitas

n % N % N %

Resiko Rendah 20 40 30 60 50 80.6 0.046* Resiko Tinggi 1 8.3 11 91.7 12 19.4 TOTAL 21 33.9 41 66.1 62 100

*uji fisher

Untuk rasio LDL/HDL yang memiliki resiko tinggi sebesar 91.7%

mengalami obesitas, dan hanya 8.3% yang memiliki LP normal. Dengan

nilai p=0.046 menunjukkan ada hubungan yang signifikan antara rasio

kadar LDL/HDL dengan LP remaja.

Tabel 23b Hubungan Rasio Kadar LDL/ HDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja

Rasio LDL/HDL

Kejadian Obesitas Berdasarkan IMT Jumlah

P Normal Obesitas

n % N % N %

Resiko Rendah 21 42 29 58 50 80.6 0.042* Resiko Tinggi 1 8.4 11 91.6 12 19.5 TOTAL 22 35.5 40 64.5 62 100

*uji Chi Square

Untuk rasio LDL/ HDLyang memiliki resiko tinggi sebesar 91.6%

mengalami obesitas, dan hanya 8.4% yang memiliki IMT normal. Dengan

nilai p=0.042 menunjukkan ada hubungan yang signifikan antara rasio

kadar LDL/HDL dengan IMT remaja.

63

Tabel 24a Hubungan Rasio Kolesterol Total/ HDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan LP pada Remaja

Rasio Kolesterol Total/ HDL

Kejadian Obesitas Berdasarkan LP Jumlah

P Normal Obesitas

n % n % N %

Resiko Rendah 20 39.2 31 60.8 51 82.3 0.080* Resiko Tinggi 1 9.1 10 90.9 11 17.7 TOTAL 21 33.9 41 66.1 62 100

*uji fisher

Untuk rasio kolesterol total/ HDL dengan resiko tinggi sebesar

90.9% mengalami obesitas dan hanya sebesar 9.1% yang memiliki LP

yang normal. Dengan nilai p=0.08 menunjukkan tidak ada hubungan yang

signifikan antara rasio kolesterol total/ HDL dengan lingkar pinggang

remaja.

Tabel 24b Hubungan Rasio Kadar Kolesterol Total/ HDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja

Rasio Kolesterol Total/ HDL

Kejadian Obesitas Berdasarkan IMT Jumlah

P Normal Obesitas

n % n % n %

Resiko Rendah 21 41.2 30 58.8 51 82.3 0.079* Resiko Tinggi 1 9 10 91 11 17.3 TOTAL 22 35.5 40 64.5 62 100

*uji fisher

Terhadap hasil pengukuran IMT menunjukkan untuk rasio kadar

kolesterol dengan HDL resiko tinggi sebesar 91% mengalami obesitas dan

hanya sebesar 9% yang memiliki IMT normal. Dengan nilai p=0.079

menunjukkan tidak ada hubungan yang signifikan antara rasio kolesterol

total / HDL dengan IMT remaja.

64

Tabel 25a Hubungan Small Dense LDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan LP pada Remaja

Small Dense LDL

Kejadian Obesitas Berdasarkan LP Jumlah

P Normal Obesitas

n % n % n %

Tidak Aterogenik 21 36.8 36 63.2 57 91.9 0.157* Aterogeniki 0 0 5 100 5 8.1 TOTAL 21 33.9 41 66.1 62 100

*uji fisher

Berdasarkan tabel tersebut diatas menunjukkan bahwa pada

remaja yang memiliki small dense LDL yang bersifat aterogenik secara

keseluruhan mengalami obesitas berdasarkan LP nya. Dengan nilai

p=0.157 menunjukkan bahwa tidak ada hubungan yang signifikan antara

remaja memiliki small dense dengan LP nya.

Tabel 25b Hubungan Small Dense LDL dengan Kejadian Obesitas berdasarkan IMT pada Remaja

Small Dense LDL

Kejadian Obesitas Berdasarkan IMT Jumlah

P Normal Obesitas

n % n % n %

Tidak Aterogenik 22 38.6 35 61.4 57 91.9 0.151* Aterogenik 0 0 5 100 5 8.1 TOTAL 22 35.5 40 64.5 62 100

*uji fisher

Berdasarkan tabel di atas menunjukkan secara keseluruhan semua

remaja memiliki small dense LDL yang aterogenik mengalami obesitas.

dan sebesar 91.9% remaja yang diperiksa Small densenya tidak bersifat

aterogenik. Dengan nilai p=0.151 menunjukkan bahwa tidak ada

hubungan yang signifikan antara small dense LDL dengan IMT remaja.

65

Tabel 26. Hubungan Profil Lipid Terhadap Persentase Lemak Tubuh pada Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013

Variabel

% Lemak Tubuh (n=62)

P Healthy Over fat

n % N %

Trigliserida Resiko Rendah 20 35.7 36 64.3 1.000** Resiko Tinggi 2 33.3 4 66.7 Total Kolesterol Resiko Rendah 22 41.5 31 64.3 0.021** Resiko Tinggi 0 0 9 100 LDL Resiko Rendah 11 50 11 50 0.076* Resiko Tinggi 11 27.5 29 72.5 HDL Resiko Rendah 19 41.3 27 58.3 0.100* Resiko Tinggi 3 18.8 13 81.3 LDL / HDL Resiko Rendah 21 42 29 58 0.040** Resiko Tinggi 1 8.3 11 91.7 TC / HDL Resiko Rendah 21 41.2 30 58.8 0.079** Resiko Tinggi 1 9.1 10 90.9 Small Dense LDL

Aterogenik 0 0 5 100 0.151** Tidak Aterogenik 22 38.6 36 61.4

*uji Chi Kuadrat **uji Fisher

Kadar Profil Lipid terhadap Persentase lemak tubuh berdasarkan

pada tabel untuk kadar trigliserida yang memiliki resiko tinggi sebesar

66.7% yang juga termasuk memiliki persentase lemak tubuh over fat.

Untuk kadar kolesterol resiko tinggi secara keseluruhan termasuk over fat.

Untuk LDL resiko tinggi sebesar 81.3% yang termasuk over fat. Untuk

HDL resiko tinggi sebesar 81.3% termasuk over fat. Untuk Rasio LDL/HDL

resiko tinggi sebesar 91.7% termasuk over fat. Untuk Rasio Total

Kolesterol resiko tinggi sebesar 90.0% termasuk over fat. Dan untuk small

dense LDL yang bersifat aterogenik secara keseluruhan termasuk over fat.

67

66

Berdasarkan tabel 26, menunjukkan bahwa tidak ada hubungan

antara trigliserida, LDL, HDL, Rasio total Kolesterol/ HDL, dan small dense

LDL terhadap persentase lemak tubuh (P>0.05). Dan Ada hubungan

antara Total Kolesterol dan Rasio LDL/HDL terhadap persentase lemak

tubuh (P< 0.05).

Tabel 27. Hubungan Profil Lipid Terhadap Rating Viseral Fat pada Mahasiswa Baru Universitas Hasanuddin Tahun 2012/2013

Variabel

Rating Viceral Fat (n=62)

P Resiko Rendah

Resiko Tinggi

n % N %

Trigliserida Resiko Rendah 24 60.7 22 39.3 0.678** Resiko Tinggi 3 50 3 50 Total Kolesterol

Resiko Rendah 33 62.3 20 37.7 0.400** Resiko Tinggi 4 44.4 5 55.6 LDL Resiko Rendah 18 81.8 4 18.2 0.008* Resiko Tinggi 19 47.5 21 52.5 HDL Resiko Rendah 32 69.6 14 30.4 0.007* Resiko Tinggi 5 31.3 11 68.8 LDL / HDL Resiko Rendah 33 66 17 34 0.052** Resiko Tinggi 4 34 8 66 TC / HDL Resiko Rendah 33 64.7 18 35.3 0.101** Resiko Tinggi 4 36.4 7 63.6 LDL / Apo.B Aterogenik 2 40 3 60 0.385** Tidak Aterogenik

35 61 22 38

*uji Chi Kuadrat **uji Fisher

Kadar Profil Lipid terhadap rating visceral fat, Untuk trigliserida

resiko tinggi adalah 50% untuk kategori resiko rendah dan tinggi rating

67

visceral fat. Untuk total kolesterol resiko tinggi sebesar 55.6% mempunyai

resiko tinggi berdasarkan rating visceral fat. Untuk LDL resiko tinggi

sebesar 52.5% mempunyai resiko tinggi berdasarkan visceral fat. Untuk

HDL resiko tinggi sebesar 68.8% mempunyai resiko tinggi berdasarkan

visceral fat. Untuk rasio LDL/HDL resiko tinggi sebesar 66% mempunyai

resiko tinggi berdasarkan visceral fat. Untuk rasio total kolesterol / HDL

resiko tinggi sebesar 63.6% mempunyai resiko tinggi berdasarkan visceral

fat, dan untuk small dense LDL resiko tinggi sebesar 60% mempunyai

resiko tinggi berdasarkan visceral fat.

Berdasarkan pada tabel 27, tidak ada hubungan antara Trigliserida,

Rasio LDL/HDL, Rasio Total Kolesterol/ HDL dan small dense LDL

dengan Rating Visceral Fat. Dan Ada Hubungan antara Total Kolesterol,

LDL, dan HDL dengan Rating Viseral Fat Pada Mahasiswa Universitas

Hasanuddin.

B. PEMBAHASAN

Obesitas pada remaja masih merupakan masalah yang sangat

kompleks. Peningkatannya yang terjadi dari tahun ke tahun

mengakibatkan permasalahan obesitas pada remaja mencapai titik

urgensi untuk menjadi perhatian utama dalam perbaikan gizi remaja.

Berdasarkan penelitian ini, yang dilakukan pada mahasiswa baru

Universitas Hasanuddin, memberikan gambaran secara umum bahwa

obesitas yang terjadi pada kelompok remaja usia remaja akhir merupakan

perkembangan dari obesitas yang terjadi dari masa usia anak-anak dan

68

sebagian besar juga merupakan bagian dari kondisi obesitas yang

dialami oleh orang tuanya. Perilaku makan remaja yang mengalami

obesitas maupun yang normal umumnya sama demikian juga halnya

dengan hasil analisis food recall mereka tidak menunjukkan perbedaan

antara remaja yang mengalami obesitas dan tidak. Hal ini disebabkan

karena kondisi obesitas yang mereka alami merupakan bawaan sejak

mereka masih usia anak-anak.

Pada penelitian ini perbedaan jenis kelamin hanya berbeda secara

bermakna terhadap beberapa variable pengukuran yaitu terhadap lingkar

pinggang, persentase lemak tubuh, rating lemak viseral dan HDL yang

memang cut off poinnya berbeda secara jenis kelamin, sedangkan untuk

kadar profil lipid hanya kadar total kolesterol yang berbeda secara

bermakna tetapi perubahannya tidak memiliki hubungan dengan jenis

kelamin sedangkan kadar trigliserida yang memiliki perbedaan yang

bermakna secara statistic juga memiliki hubungan yang signifikan

terhadap perbedaan jenis kelamin. Hal ini sejalan dengan penelitian

sebelumnya yang dilakukan oleh Hassan (2010) mengenai tidak ada

perbedaan profil terhadap perbedaan jenis kelamin. Untuk kadar

kolesterol mungkin disebabkan karena adanya perbedaan sirkulasi lipid di

dalam tubuh yang besarannya berbeda berdasarkan perubahan usia dan

jenis kelamin. (Feldman dan Cooper, 2008)

Penelitian pada populasi besar yang dilakukan oleh Shamai (2011)

yang menunjukkan bahwa tidak ada hubungan IMT dengan kadar LDL

69

dan trigliserida, sedangkan untuk kadar HDL dengan IMT terdapat

hubungan yang signifikan.

Selain itu, pada penelitian ini menunjukkan bahwa kejadian

obesitas pada remaja berhubungan dengan peningkatan kolesterol total,

trigliserida, LDL, dan penurunan HDL. Baik itu berdasarkan LP maupun

IMT nya. Hal ini menunjukkan kecenderungan perubahan itu berdampak

pada masa dewasanya. Penelitian Hatami (2012) menunjukkan bahwa

berbagai tingkat perubahan kadar profil lipid yang terjadi pada remaja

yang merupakan predictor terhadap masa dewasanya. Selain itu, hampir

40-55% dari anak-anak dengan tingkat lipid yang abnormal akan memiliki

hiperlipidemia di masa dewasa (Elizabeth, 2007)

Penelitian ini menunjukkan mengenai perubahan profil lipid pada

remaja yang mengalami obesitas sentral dan yang normal. Perubahan

profil lipid yang secara bermakna berbeda adalah trigliserida, HDL, LDL,

rasio Kolesterol total/ HDL dan small dense LDL dan hanya perubahan

HDL yang berbeda secara statistic dan memiliki hubungan dengan

variable obesitas sentral.

Konsentrasi HDL di dalam darah dipengaruhi oleh besarnya patikel

trigliserida yang kaya lipoprotein spesifik dalam proses lipolisisnya.

Perubahan kadar trigliserida secara umum dipengaruhi oleh factor usia,

dan perubahannnya dimulai saat memasuki usia 20 tahunan.

Sebuah penelitian yang dilakukan oleh Thakur (2010) juga

menunjukkan penurunan kadar HDL pada kondisi obesitas baik

70

berdasarkan IMT maupun LP. Hal ini menguatkan hasil penelitian pada

penelitian ini.

Selain melakukan pengukuran lingkar pinggang, dalam penelitian

ini juga dilakukan pengukuran rating visceral fat yang menunjukkan

tingkat lemak visceral remaja. Berdasarkan hasil pengukuran rating

visceral fat ini, menunjukkan bahwa perbedaan terhadap nilai mean pada

kadar profil lipid berdasarkan rating visceral fat menunjukkan perbedaan

yang bermakna pada semua kadar lipid dalam plasma, dan yang memiliki

hubungan yang bermakna secara statisktik adalah total kolesterol, HDL

dan LDL, hal ini sejalan dengan beberapa penelitian sebelumnya yang

mendukung teori perubahan tersebut terjadi disebabkan karena obesitas

sentral yang didukung terhadap peningkatan rating visceral fat.

Penelitian ini juga memberikan gambaran bahwa lingkar pinggang

merupakan predictor yang kuat untuk menetukan Kadar HDL pada

remaja. oleh karena itu, lingkar pinggang pada para remaja perlu

diperhatikan sejak dini agar kadar HDL dalam darah dapat mencapai

kadar resiko negative agar supaya tidak memperberat beban dislipidemia

maupun kardiovaskular dimasa dewasanya.

Sebuah penelitian Li Xu (2012) menunjukkan mengenai lemak

visceral lebih tinggi dikaitkan dengan lipid yang merugikan dan profil

glukosa, lingkar pinggang dapat menjadi prediktor moderat untuk lemak

visceral dan dapat menjadi pengukuran yang layak untuk memperkirakan

metabolisme glukosa.

71

Dengan demikian, lingkar pinggang remaja memberikan gambaran

mengenai berbagai perubahan kondisi di dalam tubuhnya bukan hanya

dari profil lipidnya tetapi juga dari profil gukosanya. Oleh karena itu,

sangat penting untuk memberikan intervensi baik diet maupun aktifitas

fisik pada para remaja yang memiliki lingkar pinggang di atas normal.

Pada penelitian ini, Kadar Profili Lipid terhadap Obesitas

berdasarkan IMT pada remaja menunjukkan bahwa kadar total kolesterol

yang memiliki keterkaitan yang sangat erat dengan indeks massa tubuh

remaja. sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh Moayeri (2006)

pebedaan kadar total kolesterol yang berkaitan dengan perbedaan IMT

nya.

Sedangkan untuk kadar profil lipid yang berkaitan dengan

persentase lemak tubuh memberikan gambaran mengenai perbedaan

kadar lipid rata-rata yang berbeda antara kelompok yang memiliki

persentase lemak tubuh yang lebih tinggi yang memiliki hubungan yang

bermakna secara statistic adalah total kolesterol. Sedangkan untuk

variable lainnya memiiliki perbedaan yang bermakna tetapi tidak memiliki

hubungan secara statistic. Hal ini menunjukkan bahwa persentase lemak

tubuh berkaitan dengan tingginya kadar kolesterol total pada usia remaja.

Hal ini disebabkan karena kondisi obesitas pada remaja telah

berlangsung lama sehingga kadar total kolesterol yang beresiko tinggi

terhadap penyakit kardio vascular lebih berhubungan erat. Total

kolesterol yang terdapat dalam tubuh remaja merupakan hasil perubahan

72

dari trigliserida darah yang merupakan akumulasi kumpulan dari berbagai

asam lemak dan sterol yang terdapat dalam tubuh, baik itu berasal secara

endogen maupun secara eksogen. Tetapi untuk kadar trigliserida sendiri

tidak memiliki hubungan terhadap kondisi obesitas remaja, hal ini

mungkin disebabkan karena pemeriksaan kadar trigliserida sangat

sensitive dengan factor pola konsumsi remaja dalam beberapa waktu

terakhir.

Pada penelitian ini juga menampilkan hasil pengukuran persentase

lemak tubuh berdasarkan BIA yang menunjukkan hasil yang lebih

signifikan terhadap beberapa parameter lipid hal ini sejalan dengan

penelitian sebelumnya yang menunjukkan bahwa pengukuran persentase

lemak tubuh berdasarkan BIA lebih baik untuk kadar profil lipidnya dari

pada IMT. (Nakanishi, 2000)

Penelitian ini juga menggambarkan hubungan rasio parameter lipid

dengan lingkar pinggang, yaitu rasio LDL/HDL, rasio TC/ HDL, dan small

dense LDL. Yaitu ada hubungan yang signifikan antara rasio LDL/ HDL,

TC/HDL, dan small dense LDL dengan lingkar pinggang remaja.

penelitian Hadaegh (2010) menunjukkan bahwa rasio TC/HDL

merupakan predictor yang kuat untuk mempresiksi diabetes pada

kelompok laki-laki dan perempuan. Dan nilai HDL memiliki efek

perlindungan yang baik untuk diabetes pada kelompok wanita.

Berdasarkan rasio LDL/HDL merupakan predictor tipe 2 diabetes yang

signifikan (Singla, 2009) sehingga dapat disimpulkan bahwa lingkar

73

pinggang remaja juga memiliki keterkaitan terhadap kondisi pra-diabetes

pada remaja.

Kondisi small dense LDL pada remaja manunjukkan bahwa

ternyata pada usia remaja telah terbentuk masalah dislipidemia

aterogenik yang merupakan predictor kuat terhadap munculnya PJK

secara lebih dini pada remaja. Beberapa penjelasan mengenai

smalldense aterogenik merupakan LDL yang lebih kecil dan lebih padat

sehingga lebih mudah diambil oleh jaringan arteri daripada LDL lebih

besar, transportasi transendothelial akan terjadi lebih besar dari partikel

yang lebih kecil, dan small dense LDL juga mungkin mengalami

penurunan serapan receptormediated dan meningkatkan pengikatan

proteoglikan. (Rezzo dan Berneis, 2006)

Sedangkan untuk rasio TC/HDL tidak memiliki hubungan yang

signifikan terhadap IMT. Sejalan dengan penelitian yang dilakukan oleh

Shamai (2011) menunjukkan beberapa parameter lipid tidah memiliki

hubungan yang signifikan terhadap IMT.

Untuk Berdasarkan rasio dari beberapa lipid dalam plasma dapat

menunjukkan keterkaitan erat perubahan profil lipid terhadap resiko

penyakit kardiovaskular. Pada penelitian ini hasil perhitungan rasio kadar

profil lipid menunjukkan bahwa rasio kadar profil lipid tersebut tidak

memiliki perbedaan yang bermakna berdasarkan jenis kelamin dan juga

tidak memiliki hubungan terhadap perbedaan jenis kelamin.

74

Keterkaitan obesitas sentral dengan rasio profil lipid rata-rata

berbeda secara bermakna tetapi tidak memiliki hubungan secara statistic.

Hal ini dimungkinkan karena perbandingan nilai mean yang tidak memiliki

perbedaan terlalu besar antar kelompok sehingga untuk melihat nilai

hubungannya tidak bermakna secara statistic. Kemungkinan juga hal ini

disebabkan oleh perbedaan rasio profil lipid pada sampel kelompok usia

remaja yang memiliki lingkar pinggang diatas cut off point masih belum

nampak terlalu besar disebabkan oleh factor umurnya.

Pada penelitian ini keterkaitan IMT dengan rasio profile lipid

berbeda secara bermakna untuk rasio Total Kolesterol/ HDL dan rasio

LDL/ Apo.B tetapi tidak memiliki hubungan secara statistic, sebaliknya

untuk rasio LDL/HDL memiliki hubungan secara statistic dan tidak

memiliki perbedaan yang bermakna.

Meskipun demikian untuk small dense LDL yang menggambarkan

kondisi dislipidemia yang aterogenik. Tergambar jelas bahwa kondisi

aterogenik hanya terdapat pada remaja yang mengalami obesitas.

Sehingga dapat ditarik kesimpulan bahwa remaja yang mengalami

masalah profil lipid yang aterogenik adalah remaja yang telah mengalami

obesitas baik itu berdasarkan lingkar pinggang maupun IMT.

Jawaban dari Hipotesis penelitian ini adalah sebagai berikut :

1) Ada hubungan kadar kolesterol total dengan kejadian obesitas pada

remaja.

2) Ada hubungan kadar trigliserida dengan kejadian obesitas pada

remaja.

75

3) Ada hubungan kadar LDL dengan kejadian obesitas pada remaja.

4) Ada hubungan kadar HDL dengan kejadian obesitas pada remaja.

5) Ada hubungan rasio LDL/ HDL dengan Lingkar Pinggang remaja.

Tidak Ada hubungan yang signifikan antara rasio LDL/HDL dengan

IMT remaja

6) Ada hubungan rasio kolesterol/ HDL dengan Lingkar Pinggang

remaja

Tidak ada hubungan yang signifikan antara rasio kolesterol/ HDL

dengan IMT remaja.

7) Ada hubungan rasio LDL/ Apo.B dengan kejadian obesitas pada

remaja.

76

BAB V

KESIMPULAN DAN SARAN

A. KESIMPULAN

Adapun kesimpulan dari penelitian ini adalah sebagai berikut :

1. Hasil uji hipotesis menunjukkan bahwa ada hubungan kadar

kolesterol total dengan kejadian obesitas pada remaja. dengan kata

lain semakin tinggi kadar kolesterol remaja sejalan dengan

meningkatnya nilai IMT dan lingkar pinggangnya.

2. Hasil uji hipotesis menunjukkan bahwa ada hubungan kadar

trigliserida dengan kejadian obesitas pada remaja. yang berarti

semakin tinggi kadar trigliserida remaja sejalan dengan nilai IMT

dan lingkar pinggangnya.

3. Hasil uji hipotesis menunjukkan bahwa ada hubungan kadar LDL

dengan kejadian obesitas pada remaja. dengan demikian kejadian

obesitas pada remaja meningkatkan kadar LDL pada remaja

tersebut.

4. Hasil uji hipotesis menunjukkan bahwa ada hubungan kadar HDL

dengan kejadian obesitas pada remaja.dengan demikian kejadian

obesitas pada remaja menurunkan kadar HDL pada remaja

tersebut.

5. Hasil uji hipotesis menunjukkan bahwa ada hubungan rasio LDL/

HDL dengan lingkar pinggang remaja.

77

6. Berdasarkan hasil uji hipoteisi menunjukkan bahwa ada hubungan

rasio kolesterol/ HDL dengan lingkar pinggang remaja.

7. Hasil uji hipoteisis menunjukkan bahwa ada hubungan rasio LDL/

Apo.B dengan kejadian obesitas pada remaja. dengan demikian

berarti kondisi obesitas pada remaja menjadi indicator terhadap

kemuculan small dense LDL yang ditunjukkan oleh rasio LDL/

Apo.B tersebut.

B. SARAN

Saran yang muncul dari penelitian ini adalah :

1. Dengan penelitian mengenai keterkaitan profil lipid dengan kondisi

obesitas remaja sebaiknya untuk penanganan kesehatan pada

remaja juga perlu mempertimbangkan pemeriksaan profil lipid untuk

mengetahui penanganan yang tepat selanjutnya

2. Saran untuk penelitian selanjutnya sebaiknya melakukan penelitian

mendalam terhadap perkembangan masalah perubahan profil lipid

pada remaja ini pada usia dewasanya. Dan melanjutkan penelitian

ini dengan memasukkan berbagai modifikasi diet yang sesuai

dengan kebutuhan nutrisi mahasiswa tetapi tetap memperhatikan

mengenai kondisi berat badannya.

78

DAFTAR PUSTAKA

Almatsier S. 2001. Metabolism, transformasi, dan Interaksi. Dalam

prinsip dasar ilmu gizi. Jakarta; gramedia Pustaka Utama.

Almatsier S. 2009. Prinsip Dasar Ilmu Gizi. PT Gramedia Pustaka

Utama. Jakarta

American Academy of Pediatrics. Prevention of pediatric overweight

and obesity. Pediatrics 2003; 112: 424 – 430.

Bluher M. 2010. The distriction of metabolically health from unhealthy

obese individuals. Curr Opin Lpiidol, 2010; 21(1): 38-43

Branca, Dr Francesco. dkk. 2010. Obesity and public health. Global

History Seminar. Department of Nutrition for Health and Development

WHO; Geneva.

Cohn, JN, Hoke, L, Whitwam, W, dkk.1984. Lipid Res Clin Program

JAMA 251: 351; 1984.

Departemen Kesehatan RI. 2008. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar

(RISKESDAS) Nasional 2007. Departemen Kesehatan RI.

Departemen Kesehatan RI. 2011. Laporan Hasil Riset Kesehatan Dasar

(RISKESDAS) Nasional 2010. Departemen Kesehatan RI.

De Moraes Ac. 2011.Prevalence of abdominal obesity in adolescents:

a systematic review. PMID: 20524997 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Elizabeth M. Haney, MDa,b, Laurie Hoyt Huffman, MSa, Christina

Bougatsos, BSa, Michele Freeman, MPHa, Robert D. Steiner, MDc, Heidi

D. Nelson, MD, MPHa,b,d. 2007. Screening and Treatment for Lipid

Disorders in Children and Adolescents: Systematic Evidence Review

for the US Preventive Services Task Force. PEDIATRICS Vol. 120 No.

1 July 1, 2007 pp. e189 -e214 (doi: 10.1542/peds.2006-1801)

Feldman, Elaine B dan Cooper, Gerald R. 2008. Assesment of lipids and

lipoproteims. In hand book of nutrition and food. Second edition. By

Taylor and francis Group.LLC

79

Geevarghese, Asha Thomas dan Thomas Abraham. 2006. Obesity,

lipids, and Cardiovascular Disease. In Obesity and Cardiovascular

Disease. By taylor and francis Group. LCC

Geevarghese ATC dan Ginsberg HN.2006. Diabetes and dyslipidemia.

In: Johnstone MT, Veves A, eds. Diabetes and Cardiovascular Disease.

Towata, NJ: Humana Press. In press.

Hadaegh , Farzad , Masumeh Hatami, Maryam Tohidi, Parvin Sarbakhsh,

Navid Saadat, Feridoun Azizi.2010. Lipid ratios and appropriate cut off

values for prediction of diabetes: a cohort of Iranian men and

women. Hadaegh et al. Lipids in Health and Disease 2010, 9:85.

http://www.lipidworld.com/content/9/1/85

Hassan, Nayera E. dkk. 2010. Assesment of body composition, fat

distribution and serum lipid profile in Obese School Children. Journal

of America Science, 2010; 6(12)

Hatami, Masumeh, Maryam Tohidi, Reza Mohebi, Davood Khalili,

Fereidoun Azizi and Farzad Hadaegh. 2012. Adolescent lipoprotein

classifications according to National Health and Nutrition

Examination Survey (NHANES) vs. National Cholesterol Education

Program (NCEP) for predicting abnormal lipid levels in adulthood in a

Middle East population. Hatami et al. Lipids in Health and Disease 2012,

11:107. http://www.lipidworld.com/content/11/1/107

Horri, M. 2006. Evaluation of Cardiovascular and Lipid Profile

Abnormalities in Obese Children and Adolescents. Iran J Med Sci

June 2006; Vol 31 No 2

Howard BV,dkk. 2003. Obesity and dyslipidemia. Endocrinol Metab Clin

North Am 2003:855–867.

Huxley R, Mendis S, Zheleznyakov E, Reddy S, Chan J.2010. Body mass

index, waist circumference and waist:hip ratio as predictors of

cardiovascular risk–a review of the literature. Eur J Clin Nutr 2010,

64(1):16–22.

Li Xu, Katashima Mitsuhiro, Yasumasu Takeshi And Li Ke Ji. 2012.

Visceral Fat Area, Waist Circumference And Metabolic Risk Factors

In Abdominally Obese Chinese Adults. Biomed Environ Sci, 2012;

25(2):141-148 141

80

Lorenzo C, dkk. 2007. The national cholesterol education program–

adult treatment panel III, international diabetes federation, and world

health organization definitions of the metabolic syndrome as

predictors of incident cardiovascular disease and diabetes. Diabetes

Care.2007;30:8-13.

McFarlane SI. Dkk. Insulin resistance and cardiovascular disease. J

Clin Endoc & Metab 2001; 2;713-18

Mcrindle B. 2004. Lipid abnormalities in children with the metabolic

syndrome. Can. J . of Diabetes. 2004; 28:226-37

Miyake JH, dkk. 2002.Transgenic expression of cholesterol-7-alpha-

hydroxylase prevents atherosclerosis in C57BL/6J mice. Arterioscler

Thromb Vasc Biol 2002;22:121e6

Misnandiarly, 2007. Obesitas sebagai Faktor Risiko Beberapa

Penyakit. Pusat Obor Populer. Jakarta

Nakanishi , Noriyuki, Koji Nakamura,Kenji Suzuki,Yoshio Matsuo, And

Kozo Tatara.2000. Associations Of Body Mass Index And Percentage

Body Fat By Bioelectrical Impedance Analysis With Cardiovascular

Risk Factors In Japanese Male Office Workers. Industrial Health 2000,

38, 273–279

NHS.2010. Statistics on obesity, physical activity and diet: England,

2010.

Luchsinger, J.A. (2006). A work in progress: the metabolic syndrome.

Sci. Aging Knowledge Environ

Ogden, Cynthia L. 2012. Prevalence Of Obesity In The United States,

2009–2010. NCHS Data Brief No. 82 January 2012

Pereira, Patrícia dkk. 2010. Lipid Profile of Schoolchildren from Recife,

PE.Universidade Federal de Pernambuco, Recife, PE – Brazil. Arq Bras

Cardiol 2010; 95(5): 606-613

Rezzo and Berneis,2006. Review Low-density lipoprotein size and

cardiovascular risk assessment. Q J Med 2006; 99:1–14

doi:10.1093/qjmed/hci154

81

Schulte H.dkk. 1999. Obesity, mortality and cardiovascular disease in

the Munster Heart Study (PROCAM). Atherosclerosis 1999; 144(1):199–

209.

Shamai L, Lurix E, Shen M, Novaro GM, Szomstein S, Rosenthal R,

Hernandez AV, Asher CR.2011. Association of body mass index and

lipid profiles: evaluation of a broad spectrum of body mass index

patients including the morbidly obese. Obes Surg. 2011 Jan;21(1):42-

7.

Singla, Seema, Kiranjeet Kaur,1 Gurdeep Kaur,1 Habir Kaur,2 Jasbinder

Kaur, and Shivani Jaswal. 2009. Lipoprotein (a) in type 2 diabetes

mellitus: Relation to LDL:HDL ratio and glycemic control. Int J

Diabetes Dev Ctries. 2009 Apr-Jun; 29(2): 80–84. doi: 10.4103/0973-

3930.53125 PMCID: PMC2812755

Soegih, Rachmad. Dkk. 2009. Obesitas. permasalahan dan terapi

praktis. CV. Sagung Seto : Jakarta

St-Pierre AC, Cantin B, Dagenais GR, Mauriege P, Bernard PM, Despres

JP, et al.2005. Low density lipoprotein subfractions and the long term

risk fischemic heart disease in men. 13 years follow up data from the

Quebec cardiovascular study. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2005; 25:

553-9.

Supariasa. I Dewa Nyoman. Dkk. 2001. Penilaian Status Gizi. Jakarta :

EGC

Spiegelman, Bruce M and Flier, Jeffrey S. 2001. Review : Obesity and

the regulation of energy balance. Cell, Vol. 104, 531-543, February 23,

2001, Copyright 2001 by Cell Press.

Thakur, Jaswant Singh and Sujay Bisht. 2010. Comparative Study of

Blood Lipid Profile Of Obese And Non-Obese Sedentary College Men.

VSRD-TNTJ, Vol. I (1), 2010, 26-29

Tjahjadi, Maria Linatia. 2004. Analisis profil lipid, perilaku makan, dan

gaya hidup sedentarian dengan kejadian obesitas pada remaja di

SLTP Rajawali, Kota Makassar Tahun 2004. Tesis. Makassar :

Universitas Hasanuddin.

Wachenberg, BL. 2000. Subcutaneous and visceral adipose Tissue:

their relation to the metabolic syndrome. Endoc Rev 2000; 21(6):697-

738 http://edrv.endojournals.org/cgi/content/full/21/6/697

82

World Health Organization. 2000. The Asia-Pacific perspective:

Redifining obesity and its treatment 2000.

World Health Organization. 2003. Global Strategy on diet, physical

activity, and health. Geneva.

World Health Organization. 2008. Waist Circumference and Waist–Hip

Ratio: Report of a WHO Expert Consultation Geneva, 8–11 December

2008

World Health Organizatio. 2008. Global status report on

noncommunicable diseases 2010. Geneva, 2011

Zimmet PZ, Alberti KG. 2006. Introduction: Globalization and the

non‐communicable disease epidemic. Obesity (Silver Spring), 2006,

14(1):1‐3.

83

Penelitian tentang Obesitas Pada Remaja

IDENTITAS RESPONDEN

OB.1.1 No. Responden

OB.1.2 Tanggal Pengisian

OB.1.3 Nama

OB.1.4 Fakultas

OB.1.5 Tempat, Tgl lahir

OB.1.6 Jenis Kelamin 1. Laki-laki

2. Perempuan

OB.1.7

Usia berapa anda

mengalami

kegemukan ?

OB.1.8 Suku

OB.1.9 Alamat

OB.1.10 No. Hp

IDENTITAS ORANG TUA

OB.1.11 Nama Orang Tua 1. Ayah :

2. Ibu :

Daftar pertanyaan ini bertujuan untuk mengumpulkan data mengenai kondisi objektif

mengenai Remaja dan lingkungannya yang akan mempengaruhi pola makan, aktifitas fisik,

factor lingkungan lainnya dengan kejadian obesitas pada remaja. Hasil dari penelitian ini

akan dipergunakan sebagai saran dan sumber informasi mengenai kebijakan dalam

penanganan obesitas pada remaja dan berbagai factor resiko serta manivestasi kliniknya di

masa dewasa para remaja.

OB.1 DATA DEMOGRAFI

84

OB.1.12 Pekerjaan Orang Tua

1. Ayah :

2. Ibu :

OB.1.13 Alamat Orang Tua

OB.1.14

Apakah orang tua

anda (ayah/ibu)

gemuk ?

1. Ya, sebutkan _________________

2. Tidak

OB.1.15 Penghasilan Orang

Tua

1. < Rp. 1.000.000

2. Rp. 1000.000 – Rp.5.000.000

3. >Rp. 5.000.000

OB.2.1 Berapa kali anda makan

dalam sehari ?

1. 1 kali

2. 2 kali

3. 3 kali

4. lebih dari 3 kali

OB.2.2 Kapan saja anda makan ? 1. Siang

2. Siang dan malam

3. pagi, siang, dan malam

4. lainnya (sebutkan) ………………..

……………………………………..

OB.2.3 Berapa kali anda makan

cemilan dalam sehari ?

0. Tidak pernah

1. 1 kali

2. 2 kali

3. lebih dari 2 kali

4. lainnya (sebutkan) ………………...

……………………………………….

OB.2 PERILAKU MAKAN

85

OB.2.3 Berapa porsi makanan yang

Anda makan dalam setiap

kali makan?

1.1 Piring

2. 2 Piring

3. lebih dari 2 Piring

4. lainnya (sebutkan) …………………

………………………………………….

OB.2.4 Uang saku Anda per bulan 1. < Rp. 150.000

2. Rp. 150.000 – Rp. 500.000

3. Rp. 500.000 >

OB.3.1 Sejak kapan anda mengalami

obesitas ?

1. sejak balita

2. sejak usia 6-12

3. sejak usia ≥ 12 tahun

OB.3.2 Apakah anda pernah dirawat di RS

karena sakit dalam satu tahun ini ?

1. ya

2. tidak

OB.3.3 Jika ya, berapa lamakah anda

dirawat ?

OB.3.4 Apakah anda merokok ? 1. ya

2. tidak

OB.3.5 Jika ya, sudah berapa lama anda

merokok ?

1. < 1 tahun

2. > 1 tahun

OB.3.6 Apakah anda minum minuman

berakohol ?

1. ya

2. tidak

OB.3.7 Jika ya, sudah berapa lama anda

minum minuman beralkohol ?

1. < 1 tahun

2. > 1 tahun

OB.3 RIWAYAT OBESITAS DAN KESEHATAN

86

Hari / Tanggal :

Waktu

Makan

Masakan /

Menu

Jenis bahan

Makanan

Banyak yang dikonsumsi

Ukuran RT Berat

(gram)

PAGI

SIANG

SORE

OB.4 FOOD RECORD 24 JAM

87

OB.5.1 Berat Badan Kg

OB.5.2 Tinggi Badan Cm

OB.5.3 Lingkar Perut /

Pinggang

Cm

OB.5.4 Lingkar Pinggul Cm

OB.5.5 Persen Lemak

Tubuh

(BIA)

OB.6.1 Kadar Kolesterol

Total

mg/dl

OB.6.2 Kadar Trigliserida mg/dl

OB.6.3 Kadar LDL mg/dl

OB.6.4 Kadar HDL mg/dl

OB.5 ANTROPOMETRI

OB.6 DATA LABORATORIUM

88

MASTER DATA PENELITIAN

89

MASTER DATA PENELITIAN

90

MASTER DATA PENELITIAN

91

MASTER DATA PENELITIAN

92

MASTER DATA PENELITIAN

93

94

95

96

97

FORMULIR PERSETUJUAN MENGIKUTI PENELITIAN SETELAH MENDAPAT

PENJELASAN

Saya yang bertanda tangan di bawah ini :

N a m a :..............................................................................

Umur :..............................................................................

Alamat :..............................................................................

Setelah mendengar/membaca dan mengerti penjelasan yang diberika

mengenai tujuan, manfaat apa yang akan dilakukan pada penelitian ini,

menyatakan setuju untuk ikut dalam penelitian ini secara sukarela tanpa

paksaan.

Saya mengerti bahwa dari semua hal yang dilakukan peneliti pada saya

pengambilan darah saya yang bisa menyebabkan masalah, namun saya percaya

kemungkinan tersebut sangat kecil karena darah yang diambil cukup 10 cc saja

dan dilakukan oleh tenaga profesional yaitu dari pihak prodia makassar.

Saya tahu bahwa keikutsertaan saya ini bersifat sukarela tanpa paksaan,

sehingga saya bisa menolak ikut atau mengundurkan diri dari penelitian ini tanpa

kehilangan hak saya untuk mendapat pelayanan kesehatan. Juga saya berhak

bertanya atau meminta penjelasan pada peneliti bila masih ada hal yang belum

jelas atau masih ada hal yang ingin saya ketahui tentang penelitian ini.

Saya juga mengerti bahwa semua biaya yang dikeluarkan sehubungan

dengan penelitian ini, akan ditanggung oleh peneliti. Demikian juga biaya

perawatan dan pengobatan bila terjadi hal-hal yang tidak diinginkan akibat

penelitian ini, akan dibiayai oleh peneliti.

Saya percaya bahwa keamanan dan kerahasian data penelitian akan

terjamin dan saya dengan ini menyetujui semua data saya yang dihasilkan pada

penelitian ini untuk disajikan dalam bentuk lisan maupun tulisan.

Bila terjadi perbedaan pendapat dikemudian hari kami akan menyelesaikan

secara kekeluargaan.

NAMA TANDA TANGAN TGL/BLN/THN

Klien ...................................... ................................. ..............................

Saksi 1 ...................................... .................................. ...............................

Saksi 2 ....................................... .................................. ................................

Penanggung Jawab Penelitian : Penanggung Jawab Medis:

Nama :Ria Qadariah Arief, SKM Nama : Prof.dr.Veni Hadju, Ph.D

Alamat : Puri Pallangga Mas, Blok B,No.4 Alamat : Kompleks Pesantren Darul

Kab. Gowa Istiqomah Maccopa Maros

Telepon : 0852-5538-1987 Telepon : 0811441803

98

DAFTAR RIWAYAT HIDUP

I. Data Pribadi

Nama : Ria Qadariah Arief

Tempat/ Tgl. Lahir : Ujung Pandang, 14 Maret 1987

Jenis Kelamin : Perempuan

Agama : Islam

Alamat : Puri Pallangga Mas, BlokB, No. 4., Gowa

Suku/Kewarganegaraan : Bugis / Indonesia

Hp : 0852-5538-1987

E-mail : ria.qadariah@gmail.com

II. Riwayat Pendidikan

No. Strata Institusi Tempat Tahun Lulus

1. SD SDN 1 Sungguminasa Kab. Gowa 1998

2. I’dadiyah Ponpes DDI Mangkoso Kab. Barru 1999

3. Mts Ponpes DDI Mangkoso Kab. Barru 2002

4. MA MAN 2 Model Kota Makassar 2005

5. S1 Universitas Hasanuddin Kota Makassar 2009