Oposicionesde Enfermería

Valoración y cuidados de enfermería a personas

con problemas cardiovasculares: insufi ciencia cardíaca,

síndrome coronario agudo, hipertensión arterial,

pericarditis aguda, aneurisma aórtico, arterioesclerosis

de las extremidades inferiores y otros.

Procedimientos y técnicas de enfermería

Comunidad Autónoma de Madrid

Manual CTO

44 Tem

a

Oposicionesde Enfermería

Manual CTO

Comunidad

Autónoma

de Madrid

44 Tem

aValoración y cuidados de enfermería a personas

con problemas cardiovasculares: insufi ciencia cardíaca,

síndrome coronario agudo, hipertensión arterial, pericarditis

aguda, aneurisma aórtico, arterioesclerosis

de las extremidades inferiores y otros.

Procedimientos y técnicas de enfermería

Esperanza Rayón Valpuesta, Tamara Raquel Velasco Sanz

No está permitida la reproducción total o parcial de este libro, su tratamiento informático, la transmisión de ningún otro formato o por cualquier medio, ya sea electrónico, mecánico, por fotocopia, por registro y otros medios, sin el permiso previo de los titulares del copyright.

© CTO EDITORIAL, S.L., 2013

C/ Francisco Silvela, 106; 28002 - MadridTfno: 91 782 43 30 Fax: 91 782 43 43E-mail: ctoeditorial@ctomedicina.comPágina Web: www.grupocto.es

ISBN de la Obra completa: 978-84-15461-96-8Depósito Legal: M-27721-2012

Impreso en España - Printed in SpainCañizares Artes Gráficas

III

Índice

37. PROMOCIÓN DE LA ACTIVIDAD FÍSICA Y ALIMENTACIÓN EQUILIBRADA: CLASIFICACIÓN

DE LOS ALIMENTOS, FRECUENCIA DE CONSUMO, ELABORACIÓN DE DIETAS RELACIONADAS

CON LA EDAD Y MOMENTO VITAL 1

(ANTONIO LUIS VILLARINO MARÍN, MARTA VILLARINO SANZ)

37.1. Introducción 1

37.2. Fundamentos de la nutrición 1

37.3. Objetivos nutricionales 20

37.4. Documentos de consenso y guías alimentarias 20

37.5. Embarazo 24

37.6. Lactancia 26

37.7. Primera infancia 26

37.8. Adolescencia 28

37.9. Adultos 29

37.10. Ancianos 30

BIBLIOGRAFÍA 31

38. DIETAS TERAPÉUTICAS. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS

CON PROBLEMAS DE DESNUTRICIÓN, DESHIDRATACIÓN, ANOREXIA, BULIMIA Y OBESIDAD.

VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN PERSONAS CON NUTRICIÓN ENTERAL

Y PARENTERAL. TÉCNICAS DE ADMINISTRACIÓN. PROTOCOLOS DE ACTUACIÓN 33

(ANTONIO LUIS VILLARINO MARÍN, MARTA VILLARINO SANZ)

38.1. Dietas terapéuticas 33

38.2. Valoración y cuidados de enfermería a personas con problemas de desnutrición,

deshidratación, trastornos de la conducta alimentaria y obesidad 44

38.3. Nutrición enteral 51

38.4. Nutrición parenteral 53

BIBLIOGRAFÍA 56

IV

39. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA DEL PACIENTE QUIRÚRGICO: PREOPERATORIO,

INTRAOPERATORIO Y POSTQUIRÚRGICO 57

(CARMEN LÓPEZ FRESNEÑA)

39.1. Cuidados al paciente quirúrgico: el quirófano 57

39.2. Cuidados de enfermería en el preoperatorio 60

39.3. Cuidados de enfermería en el intraoperatorio 65

39.4. Tipos de anestesia y manejo de fármacos 75

39.5. Cuidados postquirúrgicos 79

39.6. Unidades de vigilancia postquirúrgica 80

39.7. Técnicas de vigilancia y control 82

BIBLIOGRAFÍA 89

40. CIRUGÍA MAYOR AMBULATORIA Y CIRUGÍA MENOR. PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA:

DRENAJES, CURAS Y OTRAS TÉCNICAS 91

(CARMEN LÓPEZ FRESNEÑA)

40.1. Cirugía mayor ambulatoria 91

40.2. Cuidados de enfermería al alta hospitalaria. Seguimiento domiciliario 96

40.3. Cirugía menor 97

40.4. Drenajes quirúrgicos en CMA y cirugía menor 99

40.5. Cuidados de la herida quirúrgica 100

BIBLIOGRAFÍA 100

41. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS EN LA PIEL.

CUIDADOS GENERALES DE LA PIEL. VALORACIÓN INTEGRAL DEL DETERIORO

DE LA INTEGRIDAD CUTÁNEA. LAS ÚLCERAS POR PRESIÓN: CONCEPTO, FACTORES DE RIESGO,

LOCALIZACIÓN. PROCESOS DE FORMACIÓN Y ESTADIOS. ESCALA DE NORTON.

MEDIDAS DE PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO. HERIDAS Y QUEMADURAS 101

(YOLANDA GARCÍA ÁLVAREZ, RAÚL JUAN MOLINES BARROSO)

41.1. Manejo de heridas 101

41.2. Cuidados generales 114

41.3. Valoración integral del riesgo de deterioro de la integridad cutánea 118

41.4. Escalas de valoración 120

41.5. Cuidados de úlceras por presión, heridas crónicas y quemaduras 122

BIBLIOGRAFÍA 136

V

42. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS NEUROLÓGICOS

Y DEL SISTEMA NERVIOSO: ACCIDENTE CEREBROVASCULAR, EPILEPSIA, ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Y LATERAL AMIOTRÓFICA, COMA Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA 139

(MAR PASTOR ARMENDÁRIZ)

42.1. Sistema nervioso. Recuerdo anatomofi siológico 139

42.2. Introducción. Semilogía 145

42.3. Lóbulos cerebrales 165

42.4. Alteraciones del lenguaje 165

42.5. Apraxias 166

42.6. Pares craneales 167

42.7. Hipertensión intracraneal 171

42.8. Enfermedad cerebrovascular. Hemorragias 174

42.9. Convulsiones y epilepsia 176

42.10. Enfermedades desmielinizantes 178

42.11. Traumatismos craneoencefálicos (TCE). Escala de Glasgow 182

42.12. Cefaleas 182

42.13. Meningitis 184

42.14. Trastornos extrapiramidales 184

42.15. Patologías medulares 187

GLOSARIO 189

BIBLIOGRAFÍA 192

43. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS RESPIRATORIOS:

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA, ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA,

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, ASMA Y OTROS. PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA:

OXIGENOTERAPIA, DRENAJE TORÁCICO, BRONCOSCOPIA, AEROSOLTERAPIA. CUIDADOS

DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON VÍAS AÉREAS ARTIFICIALES: INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL

Y TRAQUEOSTOMÍAS 195

(ESPERANZA RAYÓN VALPUESTA, TAMARA RAQUEL VELASCO SANZ)

43.1. Introducción 195

43.2. Valoración del paciente con patología respiratoria 201

43.3. Insufi ciencia respiratoria (IR) 210

43.4. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) 214

43.5. Embolismo pulmonar 220

43.6. Asma 223

43.7. Otros problemas broncopulmonares 224

43.8. Procedimientos y técnicas de enfermería 234

BIBLIOGRAFÍA 243

VI

44. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS CARDIOVASCULARES:

INSUFICIENCIA CARDÍACA, SÍNDROME CORONARIO AGUDO, HIPERTENSIÓN ARTERIAL,

PERICARDITIS AGUDA, ANEURISMA AÓRTICO, ARTERIOESCLEROSIS DE LAS EXTREMIDADES

INFERIORES Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA 245

(ESPERANZA RAYÓN VALPUESTA, TAMARA RAQUEL VELASCO SANZ)

44.1. Anatomofi siología del corazón 245

44.2. Valoración del paciente con problemas cardiovasculares 252

44.3. Insufi ciencia cardíaca 257

44.4. Enfermedad coronaria 264

44.5. Hipertensión arterial 272

44.6. Otros problemas cardiovasculares 281

44.7. Procedimientos y técnicas de enfermería 296

BIBLIOGRAFÍA 301

45. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS EN EL SISTEMA RENAL

Y UROLÓGICOS: INSUFICIENCIA RENAL AGUDA, INFECCIÓN URINARIA, PROSTATITIS, CÁNCER DE

PRÓSTATA, LITIASIS RENOURETERAL Y OTROS. CATETERISMO VESICAL: CONCEPTO, INDICACIONES Y

CONTRAINDICACIONES DEL SONDAJE VESICAL. TRATAMIENTO SUSTITUTIVO DE LA FUNCIÓN RENAL:

DIÁLISIS PERITONEAL. HEMODIÁLISIS. TRASPLANTE. CUIDADOS DE ENFERMERÍA 303

(MARÍA JOSÉ DE DIOS DUARTE, JESÚS MORENO SIERRA)

45.1. Recuerdo anatomofi siológico del sistema renal 303

45.2. Valoración de pacientes con problemas en el sistema renal 306

45.3. Nefropatías más frecuentes: clasifi cación 308

45.4. Síndromes nefrológicos, enfermedades renales y urinarias 311

45.5. Diálisis 323

45.6. Procedimientos y técnicas de enfermería 327

45.7. Hiperplasia benigna de próstata (HBP) 332

45.8. Tumores urológicos 333

45.9. Trasplante renal 334

BIBLIOGRAFÍA 335

46. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS ENDOCRINOLÓGICOS:

DIABETES Y SUS COMPLICACIONES, BOCIO, HIPOTIROIDISMO, HIPERTIROIDISMO

Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA 337

(FRANCISCO LÓPEZ CORRAL)

46.1. Diabetes mellitus 337

46.2. Enfermedades de la hipófi sis 353

46.3. El tiroides 361

46.4. Glándulas paratiroides 369

46.5. Glándulas suprarrenales 372

46.6. Valoración y cuidados de enfermería al paciente con patología endocrina 378

BIBLIOGRAFÍA 380

VII

47. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS EN EL SISTEMA

MUSCULOESQUELÉTICO. ENFERMEDADES DEL APARATO LOCOMOTOR: OSTEOPOROSIS,

TUMORES ÓSEOS, ARTROSIS, ARTRITIS REUMATOIDE Y OTRAS. TRAUMATISMOS

MUSCULOESQUELÉTICOS: FRACTURA, AMPUTACIÓN, ESGUINCE, LUXACIÓN Y OTROS.

PROCEDIMIENTOS DE ENFERMERÍA: VENDAJES, INMOVILIZACIONES 381

(PEDRO BAS CARO, MARTA LÓPEZ HERRANZ)

47.1. Generalidades: anatomía y fi siología 381

47.2. Fracturas y amputaciones 385

47.3. Enfermedades metabólicas del hueso 391

47.4. Artropatías 393

47.5. Enfermedades infl amatorias del tejido conjuntivo 396

47.6. Mecánica y alteraciones en el pie 399

47.7. Tumores óseos 400

47.8. Procedimientos de enfermería: vendajes, inmovilizaciones y otras técnicas 404

47.9. Otras técnicas de enfermería 420

47.10. Movilización del paciente con afectación musculoesquelética 421

BIBLIOGRAFÍA 421

48. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS GASTROINTESTINALES:

ABDOMEN AGUDO, ÚLCERA GASTRODUODENAL, GASTRITIS, OBSTRUCCIÓN INTESTINAL,

CÁNCER COLORECTAL Y OTROS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA: SONDAJE

NASOGÁSTRICO, LAVADO GÁSTRICO 423

(MAR PASTOR ARMENDÁRIZ)

48.1. Generalidades: anatomía y fi siología 423

48.2. Valoración clínica 427

48.3. Principales patologías del sistema gastrointestinal 443

48.4. Procedimientos y técnicas de enfermería 513

BIBLIOGRAFÍA 524

49. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA A PERSONAS CON PROBLEMAS

EN LOS ÓRGANOS DE LOS SENTIDOS. VALORACIÓN Y CUIDADOS DE ENFERMERÍA EN OTROS

PROBLEMAS OTORRINOLARINGOLÓGICOS. PROCEDIMIENTOS Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA 527

(FRANCISCO LÓPEZ CORRAL, JUAN CARLOS LÓPEZ CORRAL, DANIEL PLASENCIA ALCÁZAR)

49.1. Vista 527

49.2. Oído 538

49.3. Olfato 546

49.4. Gusto 549

49.5. Tacto 551

49.6. Fosas nasales y senos paranasales 555

49.7. Faringe 556

49.8. Laringe 558

49.9. Glándulas salivales 559

49.10. Procedimientos y técnicas en los procesos otorrinolaringológicos 557

BIBLIOGRAFÍA 560

Oposicionesde Enfermería

Manual CTO

Comunidad

Autónoma

de Madrid

44

245

44.1. ANATOMOFISIOLOGÍA

DEL CORAZÓN

44.1.1. Anatomía cardíaca

El corazón es el órgano principal del sistema cardiovascular. Es la bomba

muscular que impulsa la sangre mediante contracciones rítmicas a través

del sistema circulatorio, de ahí que sea tan importante conocer su anato-

mía y su función.

A. Estructura del corazón

El corazón es un órgano muscular hueco situado en el centro del tórax, en el

que ocupa el espacio entre los pulmones (mediastino) y que está apoyándo-

se en el diafragma (Figuras 44.1 y 44.2).

Se compone de tres capas:

• El endocardio o capa interna: está constituido por tejido endotelial, re-

cubriendo las válvulas y el interior del corazón.

• El miocardio o capa media: se compone de fi bras musculares, encargán-

dose de la acción cardíaca de bombeo.

• El epicardio: es la capa más externa del corazón.

A su vez, el corazón está recubierto por otra capa, el pericardio, saco delgado

y fi broso, compuesto por dos capas:

• El pericardio visceral es la capa adherida al epicardio.

• El pericardio parietal es la capa que envuelve al pericardio visceral y

está constituida por tejido fi broso áspero, unido al diafragma, al ester-

nón, a la columna vertebral y a los grandes vasos. Proporciona apoyo al

corazón y al mediastino.

Ambas capas están separadas por el espacio pericárdico, que lubrica la su-

perfi cie del corazón y reduce la fricción de las diferentes capas durante la

sístole (Figura 44.3).

44.1. Anatomofi siología del corazón

44.2. Valoración del paciente con problemas

cardiovasculares

44.3. Insufi ciencia cardíaca

44.4. Enfermedad coronaria

44.5. Hipertensión arterial

44.6. Otros problemas cardiovasculares

44.7. Procedimientos y técnicas

de enfermería

Valoración y cuidados de enfermería a

personas con problemas cardiovasculares:

insufi ciencia cardíaca, síndrome coronario

agudo, hipertensión arterial, pericarditis

aguda, aneurisma aórtico, arterioesclerosis

de las extremidades inferiores y otros.

Procedimientos y técnicas de enfermería

246

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Pericardio en la zona de reflexión

de los grandes vasos (borde de corte)

Vena yugular interna derecha

Vena braquiocefálica derecha

Nervio frénico

Vena cava superior

Arteria

pulmonar derecha

Seno transverso

del pericardio

Vena pulmonar

superior derecha

Arteria y vena subclavias

Arteria y vena

torácicas internas

Nervio frénico y arteria

y vena pericardiofrénicas

Hilio

del pulmón

derecho

Pleura

mediastínica

(bordede corte)

Peridardio

(bordede corte)

Atrio

(aurícula derecha)

Orejuela

derecha

Surco coronario

y arteria coronaria

derecha

Ventrículo

derecho

Cono arterioso

Surco interventricular

anterior y rama

interventricular

anterior de la arteria

coronaria izquierda

Orejuela

del atrio

(aurícula)

izquierdo

Borde

inferior

(agudo)

del corazón

Vértice

del corazón

Hilio

del pulmón

izquierdo

Vena

pulmonar

superior

izquierda

Seno transverso

del pericardio

Arteria pulmonar

izquierda

Tronco pulmonar

Nervio laríngeo recurrente

Ventrículo

izquierdo

Pericardio

(borde de corte)

Borde izquierdo

(obtuso)

del corazón

Porción

mediástinica

de la pleura

parietal

(borde de corte)

Ligamento arterioso

Nervio vago (X) izquierdo

Vena yugular interna izquierda

Arteria carótida común izquierda

Arco de la aorta

Vena braquiocefálica izquierda

Tronco braquiocefálico

Figura 44.1. Vista anterior de la cavidad torácica

247

| Tema 44

Figura 44.2. Situación del corazón dentro de la cavidad torácica. Vista posterior

248

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Figura 44.3. Estructura del espacio pericárdico

Figura 44.4. Cavidades cardíacas

B. Cavidades cardíacas

El corazón se compone de cuatro cavidades que conforman el

sistema de bombeo cardíaco derecho e izquierdo. Son las en-

cargadas de la circulación pulmonar y sistémica.

Estas cavidades son las siguientes (Figura 44.4):

• Dos aurículas: se sitúan en la parte superior del corazón.

Están formadas por paredes delgadas, puesto que son las

encargadas de recibir la sangre y las presiones que se ge-

neran en ellas son bajas. Se organiza en aurícula derecha y

aurícula izquierda.

• Dos ventrículos: que están localizados en la parte inferior

del corazón. Están constituidos por paredes muy gruesas,

ya que son los responsables de la contracción del miocar-

dio, y generan mayores presiones que las auriculares.

Se divide en: ventrículo derecho y ventrículo izquierdo, que

es mayor que el derecho puesto que vence una presión sis-

témica más elevada.

c. Válvulas cardíacas

Las válvulas cardíacas están formadas por valvas delgadas de

tejido fi broso, que se abren y se cierran como respuesta a los

cambios de presión que hay dentro de las cavidades y al movi-

miento de la sangre (Figura 44.5).

Sólo permiten que la sangre fl uya en una dirección. Los tipos de

válvulas cardíacas son:

• Válvulas auriculoventriculares: son las válvulas que sepa-

ran las aurículas de los ventrículos. En el lado derecho del

corazón se localiza la válvula tricúspide, formada por tres

cúspides o valvas. En las cavidades izquierdas se sitúa la vál-

vula mitral o bicúspide (Figura 44.6).

Durante la contracción ventricular, se produce un aumento

de presión en los ventrículos, lo que ocasiona el cierre de

dichas válvulas.

Además, el músculo papilar ubicado en las paredes de los ven-

trículos mantiene las válvulas cerradas al tensar las cuerdas

tendinosas que unen el músculo con las valvas de las válvulas.

• Válvulas semilunares: son las válvulas que separan los

ventrículos de las arterias. Están compuestas por tres valvas

en forma de media luna.

En la cavidad derecha está la válvula pulmonar, que separa

el ventrículo derecho de la arteria pulmonar.

En la cavidad izquierda se localiza la válvula aórtica, cuya

función es separar el ventrículo izquierdo de la aorta.

249

| Tema 44

Figura 44.6. Válvula mitral

D. Arterias coronarias

Las arterias coronarias son las que suministran sangre arterial al

corazón. Se originan en la aorta, justo por encima de las valvas de

la válvula aórtica y reciben el fl ujo sanguíneo durante la relajación

cardíaca (diástole).

Se puede disminuir la perfusión miocárdica al aumentar la fre-

cuencia cardíaca, puesto que se acorta la diástole.

Las arterias coronarias se dividen en derecha e izquierda junto

con sus correspondientes ramas:

• Coronaria derecha (CD): nace en el seno de Valsalva dere-

cho. Normalmente desciende como interventricular poste-

rior (IVP).

En el 85% de los casos, la IVP forma parte de la CD marcan-

do la dominancia del corazón.

La CD irriga la mayor parte del ventrículo derecho, la pared

posterior del ventrículo izquierdo y la porción posterior del

tabique interventricular.

• Coronaria izquierda: se divide en tres ramas: la arteria

coronaria principal izquierda o tronco común izquierdo, a

partir de la cual se bifurca en dos: la arteria descendente

anterior (DA) y la arteria circunfl eja (Cx).

La DA recorre el surco interventricular anterior, rodea la

punta del corazón y asciende por la cara posterior. Irriga la

porción anterior del tabique interventricular, la parte ante-

rior de los ventrículos y la punta cardíaca.

Figura 44.5. Válvulas y esqueleto fi broso del corazón

250

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Cara esternocostal

Cara diafragmática

Figura 44.7. Irrigación cardíaca

La Cx recorre el surco auriculoventricular izquierdo y se do-

bla hacia la izquierda y hacia atrás. Irriga todo el ventrículo

izquierdo salvo la parte anterior y una porción de la poste-

rior. Cuando la IVP forma parte de esta rama (15% casos) la

dominancia es izquierda.

E. Músculo cardíaco

El miocardio (músculo cardíaco) o capa media del corazón es el

encargado de producir la acción de bombeo. Está formado por

tejido muscular especializado.

Al microscopio sus fi bras se parecen al músculo estriado, que

se asocia al control voluntario. No obstante, con respecto a su

función se asemeja más al músculo liso, puesto que es de con-

trol involuntario.

La acción cardíaca de bombeo depende de la contracción y de

la relajación rítmica de su pared muscular.

Las fi bras miocárdicas están interconectadas (sincitio), lo que

produce la coordinación entre la relajación (diástole) y la con-

tracción (sístole). Dicho patrón secuencial mantiene la conduc-

ta rítmica del miocardio como un todo, permitiendo que fun-

cione de forma efectiva.

44.1.2. Función del corazón: sistema

de conducción

A. Fisiología de la conducción cardíaca

La actividad eléctrica cardíaca se produce como resultado del

movimiento de iones a través de la membrana de las células

del miocardio. El potencial de acción cardíaco se defi ne como

el cambio eléctrico que tiene lugar dentro de una sola de las

citadas células. Los iones que infl uyen en la actividad eléctrica

cardíaca fundamentalmente son el potasio, el sodio y el calcio.

Las células miocárdicas en reposo están polarizadas, es decir,

presentan diferencia de potencial entre el interior (cuya carga

es negativa) y el exterior (con carga positiva) de su membrana

celular. Al producirse un impulso eléctrico, la permeabilidad

celular cambia, ocasionando el movimiento de entrada y de sa-

lida de los citados iones, de forma que el potencial de acción se

hace menos negativo.

• La primera fase o fase 0 que se produce durante el poten-

cial de acción cardíaco es la despolarización rápida (activa-

ción eléctrica de la célula). Consiste en una entrada rápida

de iones (Na+ y Ca2+), lo que provoca que el interior de la

célula tenga una carga positiva.

En esta fase de despolarización se produce la contracción

muscular. La interacción entre la contracción muscular y los

cambios en la diferencia de potencial se conoce como aco-

plamiento eléctrico.

Por las características del tejido muscular y del sincitio de

las fi bras miocárdicas, la despolarización de una célula es-

pecializada provoca la despolarización y la contracción de

todo el miocardio.

La repolarización se corresponde con la relajación miocár-

dica, y es el retorno de la célula a su estado de reposo.

251

| Tema 44

• Fase 1 o de repolarización inicial: se produce el cierre de

los canales rápidos de Na+ junto con la salida de K+, con lo

que la célula queda en un equilibrio eléctrico neutro (car-

gas alrededor de 0).

• Fase 2 o de meseta: se mantiene el potencial eléctrico

neutro debido a la entrada de Ca2+ y la salida de K+

• En la fase 3 o repolarización fi nal, el potencial de mem-

brana vuelve hacerse negativo, debido a una gran salida de

K+ y al cierre de los canales lentos de Na+ y Ca2+.

• Fase 4 o diástole: la célula recupera el equilibrio iónico

por la salida de iones Na+ al exterior y entrada de K+ al in-

terior por acción de la bomba Na/K+ ATPasa. Las células de

despolarización rápida (Purkinje) permanecerán en reposo

hasta la llegada de un nuevo impulso eléctrico. Las células

marcapaso (nodales) generarán un nuevo estímulo por la

entrada de iones Ca2+ al interior de la célula que dará lugar

a una nueva despolarización repitiéndose de nuevo el ciclo.

El músculo cardíaco tiene un periodo refractario duradero que

impide que pueda ser estimulado, evitando contraerse.

B. Sistema cardíaco de conducción

Las células eléctricas especializadas del sistema de conducción

cardíaco generan y coordinan la transmisión de los impulsos

eléctricos a las células miocárdicas. Este sistema de conducción

produce la contracción auriculoventricular secuencial, favore-

ciendo el fl ujo sanguíneo y mejorando el gasto cardíaco.

Las características de las células eléctricas cardíacas son las si-

guientes:

• Excitabilidad: entendida como la capacidad de respuesta

que tiene la célula ante un estímulo externo.

• Conductividad: capacidad que posee una célula, que ha

sido estimulada, de transmitir el impulso eléctrico a otra

célula.

• Automaticidad: capacidad que tiene una célula de poder

generar un impulso eléctrico.

• Contractilidad: capacidad de acortamiento celular ante

la despolarización. Permite la contracción uniforme de las

células.

• Refractariedad: periodo que impide que el músculo pue-

da volver a ser estimulado.

El principal impulsor del sistema cardíaco es el nodo sinoau-

ricular (SA) sinusal. Está ubicado en la pared posterior de la

aurícula derecha, junto a la desembocadura de la vena cava

superior. La frecuencia inherente de este nodo es de 60-100

impulsos por minuto.

Los impulsos que son generados en el nodo sinusal se

transmiten a lo largo de las células miocárdicas de las

aurículas a través de fibras especializadas denominadas

vías internodales. Debido a las características de las fibras

musculares, la estimulación produce la contracción de las

aurículas, conduciendo el impulso al nodo auriculoventri-

cular (AV).

Figura 44.8. Potenciales de acción de las células cardíacas

252

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

El nodo AV está ubicado en la pared auricular derecha, cerca

de la válvula tricúspide. Está formado por un grupo de células

musculares especializadas similares al nodo SA y su función es

coordinar todos los impulsos eléctricos que provienen de la au-

rícula, enviando el impulso a los ventrículos.

Después, el impulso se conduce mediante un haz de células

eléctricas especializadas (haz de His) a través del tabique in-

terventricular.

El haz de His se divide en dos ramas: derecha, que lleva el

impulso al ventrículo derecho, e izquierda, que transmite el

impulso al ventrículo izquierdo. La rama izquierda a su vez

se bifurca en dos (anterior y posterior) para poder condu-

cir mejor los citados impulsos a la cavidad más grande del

corazón.

El punto terminal del sistema de conducción se alcanza cuando

el impulso a través del haz de His llega a las fi bras de Purkinje.

Desde allí, se estimulan las células miocárdicas provocando la

despolarización y la contracción ventricular.

La frecuencia cardíaca la marcará el nodo o células miocárdi-

cas que tienen mayor frecuencia inherente de estimulación o

disparo. El que mayor frecuencia inherente presenta es el nodo

SA (60-100 impulsos por minuto); si falla, lo marcará el nodo

AV (40-60 impulsos por minuto), y fi nalmente si éste también

tiene problemas en la conducción o en la estimulación, será el

ventrículo (30-40 impulsos por minuto).

Figura 44.9. Sistema cardíaco de conducción

44.2. VALORACIÓN

DEL PACIENTE CON PROBLEMAS

CARDIOVASCULARES

Para la valoración de un paciente con patología cardiovascular

primero hay que hacer una anamnesis, una exploración física y

un estudio de su función cardíaca.

Por tanto, son necesarios unos conocimientos adecuados del

corazón (anatomía, función cardíaca y fi siopatología) para po-

der identifi car unos diagnósticos de enfermería, sobre los cua-

les planifi car unos objetivos y establecer unas intervenciones

enfermeras.

44.2.1. Anamnesis

La valoración es la primera fase dentro del proceso de atención

de enfermería, que incluye la obtención y la validación de datos

para poder identifi car una serie de signos y síntomas caracterís-

ticos de un determinado problema de salud.

Así, será muy diferente la valoración que se realizará a un

paciente cardiópata que presenta un episodio agudo, de la de

un paciente con problemas cardiovasculares crónicos.

En función de los distintos modelos conceptuales, la valoración

podrá realizarse mediante las necesidades básicas (Virginia

Henderson), los patrones funcionales (Marjory Gordon)…

Según el modelo de patrones funcionales se identifi carán

aquellos problemas que producen alteraciones en el estado de

salud o bienestar. Normalmente en este tipo de pacientes, los

principales patrones son los siguientes:

1. Patrón percepción-mantenimiento de la salud:

- Historia previa de infarto de miocardio, cardiopatía

congestiva o cirugía cardíaca.

- Síncopes, vértigos, mareos.

- Tratamiento por arritmia, hipertensión, angina, insufi -

ciencia cardíaca.

- Mala adherencia al régimen terapéutico: cambios en el

estilo de vida y/o farmacológicos.

- Situación de estrés emocional.

2. Patrón de eliminación:

- Alteraciones en los patrones urinarios.

- Estreñimiento por edema del tracto gastrointestinal.

253

| Tema 44

3. Patrón nutricional-metabólico:

- Edema y aumento de peso.

- Náuseas o indigestión.

4. Patrón actividad-ejercicio:

- Intolerancia a la actividad.

- Fatiga, debilidad, disnea de esfuerzo.

- Difi cultad para participar en ejercicios activos o en las

actividades básicas de la vida diaria (ABVD).

- Vida sedentaria.

- Episodios transitorios de dolor torácico durante el au-

mento de actividad que ceden en reposo.

5. Patrón reposo-sueño:

- Difi cultad para dormir por disnea.

- Disnea paroxística nocturna.

6. Patrón cognitivo-perceptual:

- Palpitaciones, cefalea, confusión o deterioro de la me-

moria.

- Falta de comprensión del problema y del tratamien-

to.

- Dolor torácico, con sensación de muerte inminente

durante la crisis (Figura 44.10).

7. Patrón de adaptación-tolerancia al estrés:

- Alto nivel de estrés.

- Ansiedad.

- Sensación de muerte inminente.

44.2.2. Exploración física

Para llevar a cabo la exploración física será necesario realizar un

examen que comprenda la valoración del aspecto del enfermo

y la funcionalidad cardíaca del mismo.

Los signos más frecuentes obtenidos en la exploración física

son los que se explican a continuación.

Figura 44.10. Tipos de dolor torácico

254

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

1. Cardiovasculares: lo primero que se realizará será la medi-

ción de la presión arterial (PAS/PAM/PAD).

Para valorar la perfusión de los tejidos durante el ciclo car-

díaco se utilizará la presión arterial media.

Presión arterial media = 2/3 presión arterial diastólica +

1/3 presión arterial sistólica

PAM = 2/3 PAD + 1/3 PAS

2. Valoración del pulso: se valorará la frecuencia, el ritmo,

la confi guración de la onda pulsátil y las características del

vaso que se palpa.

Los pulsos irregulares se medirán en la zona apical y en la

arteria radial para identifi car diferencias entre las contrac-

ciones auscultadas y los latidos palpados (fi brilación auri-

cular (FA) y fl utter).

Para medir la amplitud del pulso existe una escala que iden-

tifi ca cinco grados y que aparece representada en la Tabla

44.1.

Se deben valorar tanto los pulsos arteriales como los veno-

sos, en los que es posible obtener diferentes resultados.

0 Pulso ausente

+1 Disminución importante del pulso

+2 Disminución moderada

+3 Disminución leve

+4 Pulso normal

Tabla 44.1. Escala de medición de la amplitud del pulso

- Pulso arterial: hay varios tipos de pulsos que puede pre-

sentar un paciente con patología cardiovascular (princi-

palmente en los casos de insufi ciencia cardíaca), que son

los siguientes:

› Pulso parvus et tardus: se produce por disminu-

ción del volumen de eyección, característico de la

estenosis aórtica.

› Pulso alternante: consiste en una consecución de

latidos fuertes y débiles, característico de la disfun-

ción ventricular izquierda grave.

› Pulso paradójico: se observa un descenso de la

presión arterial durante la inspiración (mayor de

10 mmHg), característico del taponamiento car-

díaco y de la pericarditis constrictiva.

Los diferentes tipos de pulso arterial así como sus anoma-

lías se recogen en la Figura 44.11 y en la Tabla 44.2.

PULSO

ARTERIALETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS

Celer et

magnus

o hipercinético

Aumento del volumen latido, disminución

de resistencias periféricas

(insufi ciencia aórtica, anemia, fi ebre, etc.)

· Latido fuerte y breve

· Presión diferencial amplia

Hipocinético Hipovolemia, insufi ciencia del VI (IAM, estenosis

mitral, etc.)

Latido disminuido en amplitud, posible taquicardia

Bisferiens Insufi ciencia aórtica, cardiomiopatía hipertrófi ca

obstructiva

Dos picos sistólicos

Dícroto · Cardiomiopatía dilatada con bajo gasto cardíaco

· Asociado generalmente al alternante

Dos picos, uno sistólico y otro protodiastólico

Parvus et

tardus

Disminución del volumen latido (estenosis aórtica) · Onda aplanada (débil) y prolongada

· Presión diferencial disminuida

Alternante En descompensación ventricular, con tonos

cardíacos tercero y cuarto

Variación en la amplitud del pulso

Bigémino Contracción ventricular prematura, intoxicación por

digital

Alterna latido normal con extrasístole

Paradójico Taponamiento pericárdico, obstrucción de vías

aéreas, difi cultad del retorno venoso (a veces

en pericarditis constrictiva)

Disminución de la presión sistólica en inspiración

de más de 10 mmHg

Tabla 44.2. Algunas anomalías del pulso arterial

255

| Tema 44

Figura 44. 11. Algunos tipos de pulso arterial

- Pulso venoso: para valorar el pulso venoso es necesario

llevar a cabo una correcta interpretación de sus ondas:

› Ondas a: sístole auricular.

› Onda v: máxima presión auricular por llenado, jun-

to con apertura de la válvula tricúspide y senos.

› Onda x: relajación auricular durante la sístole ventri-

cular.

› Onda y: vaciamiento auricular.

Figura 44.12. Pulso venoso

Algunas anomalías del pulso venoso se recogen en la Figu-

ra 44.13.

Figura 44.13. Algunas anomalías del pulso venoso

3. Cabeza y cuello

- Evaluación de signos de cianosis (labios y orejas) por

desaturación del oxígeno de la hemoglobina.

- Valoración de la distensión de las venas yugulares (pa-

ciente recostado con la cabeza elevada en un ángulo

mayor o igual a 45º): por aumento del pulso de llenado

y presión del hemicardio derecho.

Figura 44.14. Posición para la exploración de la distensión de las venas

yugulares

4. Tegumentos: los signos principales de un paciente con pa-

tología cardiovascular son los siguientes:

- Cianosis periférica: producida por fl ujo enlentecido y

extracción excesiva de oxígeno por parte de los tejidos.

- Relleno capilar enlentecido (> 2s): indica disminución

del fl ujo sanguíneo periférico (Figura 44.15).

256

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Figura 44.15. Test de relleno capilar

- Edema: acúmulo de líquido en los tejidos provocado

por insufi ciencia cardíaca.

› Localización: EE, sobre todo tobillos o sacro en pa-

cientes encamados.

› Característica: fóvea.

› Cantidad de líquido acumulado: mayor de 2 l.

› Anasarca: edema generalizado en miembros infe-

riores, pared abdominal, hepatomegalia, ascitis, ca-

racterístico de pacientes con insufi ciencia cardíaca

derecha refractaria a tratamiento farmacológico.

- Palidez: causada por anemia o por una mayor resisten-

cia vascular sistémica.

- Dedos hipocráticos (en palillos de tambor): provoca-

da por la desaturación crónica de la hemoglobina.

5. Tórax: pulso notable debajo del quinto espacio intercostal

(punto máximo de impulso) o extensión hacia la línea me-

dia clavicular, es indicativo de insufi ciencia cardíaca izquier-

da con hipertrofi a de ventrículo izquierdo.

6. Abdomen: pacientes con posibilidad de presentar hepato-

megalia, ascitis, esplenomegalia.

7. Palpación: se debe palpar:

- Pulso.

- Punto máximo de impulso.

- Extremidades.

8. Auscultación: se han de identifi car los ruidos cardíacos

que son los ruidos producidos al cerrarse de las válvulas

cardíacas. El lapso que discurre entre el primer ruido (S1) y el

segundo (S2) se corresponde con la sístole cardíaca. El que

transcurre entre S2 y S

1 se corresponde a la diástole y es más

largo que el de la sístole.

Los lugares para auscultarlos son los siguientes:

- Válvula tricúspide: situando el fonendoscopio sobre el

apéndice xifoides.

- Válvula mitral: en el área mamilar izquierda.

- Válvula aórtica: a la derecha del esternón.

- Válvula pulmonar: a la izquierda del esternón.

Figura 44.16. Focos auscultatorios

- El primer ruido cardíaco (S1): es producido al cerrarse

simultáneamente la válvula tricúspide y la mitral. Se oye

especialmente en la zona apical. Es un ruido presistólico

(antes de la contracción ventricular).

- El segundo ruido cardíaco (S2): es ocasionado al ce-

rrase las válvulas pulmonares y aórticas. Se podrá escu-

char sobre todo en el segundo espacio intercostal, línea

paraesternal derecha. Es un ruido postsistólico (tras la

contracción ventricular).

Las alteraciones en la intensidad o en la frecuencia de es-

tos ruidos informan acerca de la presencia de anomalías

cardíacas.

También pueden encontrarse otro tipo de ruidos como son

los siguientes:

- El galope: vibración transitoria parecida a los ruidos

cardíacos (más leve) que se produce por difi cultad en el

llenado ventricular. Existen dos tipos:

› El tercer ruido cardíaco (S3): es el galope produci-

do durante la fase de llenado rápido de los ventrícu-

los. Es fi siológico en niños. En adultos, su aparición

es típica de miocardiopatías e insufi ciencia cardíaca

congestiva.

257

| Tema 44

› El cuarto ruido cardíaco (S4): se detecta durante la

contracción auricular. Se escucha en pacientes con

hipertrofi a ventricular, HTA o estenosis aórtica.

Para poder auscultar bien los galopes se deben escu-

char con la campana del estetoscopio colocada contra

el tórax.

- Los chasquidos: ruido insólito al comienzo de la diásto-

le, de tono alto producido por la estenosis de la válvula

mitral por cardiopatía reumática.

Se escucha mejor en el borde esternal izquierdo.

- Los soplos: sonido que se produce al pasar la sangre

por cualquiera de los orifi cios cardíacos. En niños son

fi siológicos y en adultos son causados por lesiones en

las válvulas. Los tipos de soplos cardíacos son los si-

guientes:

› Soplos sistólicos de regurgitación: causado por

insufi ciencia valvular que devuelve la sangre del

ventrículo a la aurícula.

› Soplos sistólicos eyectivos: indica estenosis en los

orifi cios valvulares, cuando la sangre pasa de aurí-

cula a ventrículo.

› Soplos diastólicos por estenosis de las válvulas

auriculoventriculares.

› Soplos diastólicos por insufi ciencia de las válvu-

las sigmoideas.

- Los frotes: ruidos producidos por la fricción o el roce

áspero durante la sístole y la diástole. Es característico

de los pacientes que padecen pericarditis.

9. Pulmonares: los signos más frecuentes que presentan los

pacientes con patología cardiovascular son:

- Disnea de esfuerzo o en reposo.

- Ortopnea.

- Disnea paroxística.

- Tos y expectoración.

44.2.3. Procedimientos y pruebas

diagnósticas

Los procedimientos diagnósticos y las pruebas son importan-

tes para complementar y confi rmar los datos obtenidos en la

anamnesis y en la exploración física.

Las pruebas que se solicitarán son las siguientes:

• Estudios de laboratorio: para apoyar el diagnóstico de

IAM, valorar el grado infl amatorio, identifi car los factores

de riesgo, valorar el efecto de medicamentos, detectar cual-

quier anomalía, se realizan las siguientes:

- Enzimas cardíacas.

- Perfi l lipídico.

- Niveles de colesterol.

- Niveles de electrolitos séricos.

- Nivel de nitrógeno ureico en sangre.

- Nivel de glucosa sérica.

- Perfi l de coagulación.

- Hematimetría completa.

• Electrocardiograma: herramienta diagnóstica para valo-

rar el sistema cardiovascular.

• Radiografías y fl uoroscopia torácica: para conocer el ta-

maño, el contorno y la posición del corazón.

• Ecocardiograma: prueba ultrasonográfi ca que se utiliza

para valorar el tamaño, la forma y el movimiento de las es-

tructuras cardíacas.

• Imágenes con radionúclidos: método utilizado para

identifi car isquemia e infarto miocárdico, analizar la per-

fusión arterial coronaria y valorar la función del ventrículo

izquierdo.

• Cateterización cardíaca: procedimiento diagnóstico inva-

sivo, mediante la introducción de un catéter radiopaco ar-

terial y uno venoso en vasos sanguíneos seleccionados de

ambos lados del corazón. El catéter es guiado a través de

fl uoroscopia. Se suelen insertar los catéteres por vía percu-

tánea. Se emplea para diagnosticar la CAD (cardiopatía arte-

rosclerótica derecha), determinar la extensión de la arterios-

clerosis y valorar la permeabilidad de la arteria coronaria.

• Angiografía: normalmente se realiza conjuntamente a la

cateterización cardíaca. Consiste en inyectar un contraste

en el árbol vascular para poder defi nir los vasos y el contor-

no del corazón.

44.3. INSUFICIENCIA CARDÍACA

La insufi ciencia cardíaca (IC) es la incapacidad que tiene el co-

razón para poder suministrar el fl ujo sanguíneo necesario para

satisfacer las necesidades metabólicas del organismo.

Consiste en una disfunción ventricular, de forma que el corazón

sólo es capaz de eyectar la sangre necesaria si aumentan las

presiones de llenado.

La Agency for Health Care Policy and Research (AHCPR) defi ne la

IC como un síndrome clínico que se caracteriza por una serie de

signos y síntomas de sobrecarga de líquidos o por una perfusión

hística inadecuada.

258

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Las manifestaciones clínicas de la insufi ciencia cardíaca se pro-

ducen como resultado de la incapacidad del corazón de gene-

rar un gasto cardíaco adecuado para satisfacer los requerimien-

tos del organismo. La función cardíaca, que se corresponde con

el gasto cardíaco, está regulada por el volumen sistólico y por la

frecuencia cardíaca.

Se defi ne gasto cardíaco como el volumen de sangre que eyecta

el ventrículo cada minuto).

GC = VS x FC

donde, VS es el volumen sistólico y FC, la frecuencia cardíaca.

El volumen sistólico está determinado por los siguientes tres

factores:

• Precarga: se corresponde con la presión de llenado de los

ventrículos. Comprende el grado de estiramiento de las fi -

bras musculares durante la diástole. Es el momento en el

que existe un mayor volumen de sangre en los ventrículos.

Si el volumen del retorno venoso crece, las fi bras muscu-

lares se estirarán más (precarga aumentada), incrementán-

dose la contracción y el volumen sistólico (ley de Frank-

Starling del corazón).

Las variaciones en la precarga son:

- Disminución: hipovolemia, diuresis, agentes venodila-

tadores.

- Aumento: hipervolemia.

• Postcarga: se corresponde con la presión que el ventrículo

tiene que superar para poder impulsar la sangre durante la

sístole. Tiene una relación inversa con el volumen sistólico.

Así si la postcarga se presenta:

- Disminuida: se produce vasodilatación (aumenta el

VS).

- Aumentada: tiene lugar una vasoconstricción (dismi-

nuye VS).

• Las resistencias que tiene que superar el ventrículo para

poder eyectar la sangre son:

- Resistencia vascular sistémica: la que se produce en

el VI.

- Resistencia vascular pulmonar: la que se tiene lugar

en el VD.

• Contractilidad: es la capacidad que tienen de manera in-

trínseca las fi bras musculares para poder contraerse. Así las

variaciones de la contractilidad son debidas a:

- Disminución: hipoxemia, acidosis, fármacos (atenolol).

- Aumento: catecolaminas circulantes, actividad neuro-

nal simpática y fármacos (digoxina, dopamina, dobuta-

mina). Se produce aumento del VS.

- La fracción de eyección es el porcentaje de volumen

diastólico que se impulsa en cada sístole. Suele usarse

como índice de la contractilidad miocárdica.

La insufi ciencia cardíaca puede ser aguda o crónica y presen-

tar congestión pulmonar o sistémica. La Sociedad Española

de Cardiología defi ne la insufi ciencia cardíaca congestiva o

crónica como un síndrome característico que presenta sig-

nos y síntomas de hipertensión venosa pulmonar (disnea),

y/o sistémica (edemas) o de gasto cardíaco bajo (fatiga), de-

bidos a una disfunción mecánica en los ventrículos (uno o

ambos).

44.3.1. Etiología

de la insufi ciencia cardíaca

Las principales causas de la insufi ciencia cardíaca son las si-

guientes:

• Insufi ciencia miocárdica: provocada por cardiopatía is-

quémica

• Alteraciones en el llenado cardíaco: a causa de valvulo-

patías.

• Estados de mayor carga ventricular: ocasionados por

HTA o hipertrofi a de ventrículo izquierdo.

La cardiopatía isquémica producida por la aterosclerosis es la

principal causa de insufi ciencia cardíaca. La isquemia provoca

disfunción miocárdica, debido a la hipoxia, y acidosis a causa

del acúmulo de ácido láctico. La necrosis produce la muerte de

las células musculares y la pérdida de contractilidad.

Según la extensión del infarto, se correlacionará la gravedad de

la insufi ciencia cardíaca.

CAUSAS

PRINCIPALESOTRAS CAUSAS

· Cardiopatía

isquémica

· HTA

· Hipertrofi a de VI

· Enfermedad

valvular

· Arritmias

· Infección sistémica

· Embolia pulmonar

· Reducción o interrupción

de la medicación

· Estrés

· Pericarditis, miocarditis,

endocarditis

· Anemia

· Fármacos depresores cardíacos

o retenedores de Na

· Enfermedad sistémica grave

Tabla 44.3. Principales causas de insufi ciencia cardíaca

259

| Tema 44

44.3.2. Fisiopatología

de la insufi ciencia cardíaca

La insufi ciencia cardíaca produce menor contracción (sístole),

menor llenado (diástole) o ambos. En función del tipo de insu-

fi ciencia cardíaca la fi siopatología será diferente.

A. Insufi ciencia cardíaca sistólica

La disminución de la contractilidad reduce la cantidad de san-

gre que eyecta el ventrículo, produciendo una estimulación del

sistema nervioso simpático para ayudar al miocardio.

Sin embargo, una estimulación continua provoca la pérdida de

los receptores adrenérgicos, dañando más las células del mio-

cardio.

La estimulación simpática, junto con la disminución de la

perfusión renal, ocasiona la liberación de renina por los ri-

ñones, promoviendo la formación de angiotensina I, la cual

es convertida en angiotensina II, produciendo vasocons-

tricción y liberación de aldosterona. La aldosterona facilita

la retención de sodio y de líquidos, aumentando la fi brosis

miocárdica.

Las neurohormonas producen un incremento en la precarga

y en la postcarga, provocando mayor estrés sobre la pared

ventricular y mayor trabajo del corazón. Este aumento del tra-

bajo cardíaco causa menor contractilidad de las miofi brillas,

ocasionando un incremento del volumen sanguíneo dias-

tólico del ventrículo y del tamaño del ventrículo (dilatación

ventricular).

Para compensar el aumento de la carga de trabajo, el corazón

incrementa el grosor del músculo cardíaco (hipertrofi a ventri-

cular), aunque este incremento en la pared no se acompaña de

mayor suministro de sangre capilar, por lo que produce isque-

mia miocárdica.

Los mecanismos compensatorios de la IC han sido denomina-

dos círculo vicioso de la insufi ciencia cardíaca puesto que al fi nal

el corazón sigue sin bombear la sangre necesaria para todo el

organismo.

B. Insufi ciencia cardíaca diastólica

La IC diastólica se produce por un aumento continuo del tra-

bajo cardíaco, lo que conlleva a una hipertrofi a ventricular y a

alteraciones en la función miocelular, provocando resistencia al

llenado ventricular y aumento de las presiones de llenado, aun-

que el volumen sanguíneo sea menor. Activa mecanismos

compensadores.

44.3.3. Manifestaciones clínicas

Los signos y síntomas que produce la insufi ciencia cardíaca

sistólica, diastólica o ambas son muy similares, por lo que no

permiten distinguir una de otra.

Sin embargo, donde sí existe una diferencia signifi cativa es si

la insufi ciencia cardíaca se produce en el ventrículo izquierdo

o en el derecho.

Las manifestaciones clínicas para cualquier tipo de insufi ciencia

cardíaca clasifi cadas por aparatos y sistemas son las siguientes:

• Sistema cardiovascular:

- Angina.

- Síncope.

- Palpitaciones.

- Fatiga.

- Hipotensión ortostática.

- Edema y alteración de las EE.

• Sistema neurológico:

- Síncope.

- Depresión.

- Confusión.

- Crisis de angustia.

• Aparato gastrointestinal:

- Náuseas.

- Anorexia.

- Hepatomegalia.

- Molestias a la palpación abdominal.

- Aumento de peso.

- Meteorismo.

• Aparato respiratorio:

- Disnea.

- Ortopnea.

- Disnea paroxística nocturna.

- Hemoptisis.

- Apnea del sueño.

- Sibilancias.

- Infecciones respiratorias.

• Sistema endocrino-metabólico:

- Síndrome metabólico.

- Enfermedad tiroidea.

- Diabetes.

• Aparato genitourinario:

- Insufi ciencia renal.

- Oliguria, nicturia o anuria.

- Disfunción sexual.

260

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

• Si la insufi ciencia cardíaca es izquierda, las manifestacio-

nes clínicas son (Tabla 44.4):

- Se produce un estancamiento en el lecho pulmonar

(fallo retrógrado).

- Hay un descenso del volumen minuto y una disminución

del fl ujo sanguíneo a los órganos (fallo anterógrado).

Figura 44.17. Clínica de la insufi ciencia cardíaca congestiva

• Si la IC es derecha (Tabla 44.4):

- Tiene lugar un estancamiento de la sangre en el sistema

venoso periférico.

- Disminuye el volumen minuto del ventrículo derecho,

lo que conlleva a una disminución del retorno de la

sangre pulmonar al VI, y una disminución también del

volumen minuto del VI.

• Si la IC produce congestión pulmonar, los síntomas que va

a presentar el paciente son los siguientes:

- Disnea.

- Hemoptisis.

- Tos.

• Si la IC provoca síntomas de congestión sistémica, el pa-

ciente presentará:

- Dolor/distensión abdominal.

- Edema en MMII.

• Si la IC causa síntomas de hipoperfusión sistémica, el pa-

ciente presenta:

- Frialdad cutánea.

- Astenia.

- Oliguria y nicturia.

44.3.4. Procedimientos diagnósticos

El diagnóstico de IC debe estar basado en los siguientes as-

pectos:

1. Diagnóstico sindrómico.

2. Diagnóstico fi siopatológico:

- Según el mecanismo de producción: sistólica, diastólica

o ambas.

- Según el ventrículo afectado: derecha, izquierda o bi-

ventricular.

3. Diagnóstico etiológico: en función de la causa.

4. Diagnóstico funcional: clasifi cación según la gravedad.

Para realizar el correcto diagnóstico de la insufi ciencia car-

díaca será imprescindible valorar los siguientes aspectos del

paciente:

CAUSAS PRINCIPALES INSUFICIENCIA CARDÍACA IZQUIERDA INSUFICIENCIA CARDÍACA DERECHA

Signos Edema pulmonar, tos, aumento

de las presiones arteriales pulmonares,

hemoptisis, cianosis, diaforesis,

taquipnea, taquicardia, ritmos de galope,

confusión

Edema periférico o sacro, HTP, aumento

de la PVC, distensión yugular, soplo

de insufi ciencia tricuspídea,

hepatomegalia, esplenomegalia, ascitis

Síntomas Fatiga, ortopnea, disnea nocturna

paroxística, disnea, nicturia

Debilidad, aumento de peso, ictericia,

anorexia, indigestión

Tabla 44.4. Signos y síntomas de la IC

261

| Tema 44

• Historia clínica.

• Manifestaciones clínicas.

• Pruebas de laboratorio: valoración de la función renal y

hepática para descartar la existencia de trastornos subya-

centes. Según la anamnesis y la exploración física puede

estar indicada la determinación del péptido natriurético

cerebral (BNP), hormonas tiroideas y hierro (para descartar

hemocromatosis). También han de analizarse las concen-

traciones de fármacos o de tóxicos.

• Radiografía torácica: que tiene como objetivo valorar el

tamaño del corazón y las posibles alteraciones pulmonares

(congestión vascular, edema intersticial, derrame).

• Electrocardiograma: estudia posibles alteraciones en la

conducción, la presencia de isquemia o de infarto, la hi-

pertrofi a o el aumento del tamaño de las cavidades car-

díacas, las alteraciones electrolíticas (hipercalcemia), las

arritmias…

• Ecocardiograma: prueba no invasiva fundamental para

establecer el diagnóstico. El ECO, junto con el Doppler,

permite apreciar el tamaño y la función de las válvulas, las

funciones sistólicas/diastólicas, FEVI, la posible presencia

de trombos o de aneurismas, así como otros problemas es-

tructurales…

• Pulsioximetría: muestra el transporte de oxígeno que hay

a nivel capilar. Es una prueba importante para valorar la

función respiratoria.

• Otras pruebas complementarias, tales como:

- Tomografía computarizada: determina FE, volúmenes

ventriculares e isquemia miocárdica.

- Coronariografía.

- Ventriculografía con radioisótopos.

- Cateterismo del corazón derecho.

- Angiografía.

- Resonancia magnética.

- Biopsia endomiocárdica.

El diagnóstico de insufi ciencia cardíaca debe estar basado en

criterios fi ables y rigurosos, puesto que tiene mal pronóstico.

No se puede administrar el tratamiento si no se completan las

valoraciones y se confi rma el diagnóstico.

El diagnóstico de sospecha, que se fundamenta en la clínica,

ha de ir siempre acompañado de la confi rmación objetiva de la

disfunción ventricular mediante un ecocardiograma, por ejem-

plo, para saber que la sintomatología que presenta el paciente

no se deriva de otra patología.

A. Diagnóstico diferencial

• Si un paciente presenta disnea, es posible que exista una

insufi ciencia cardíaca, sin embargo también deben consi-

derarse como posibles diagnósticos: EPOC, asma bronquial,

TEP o crisis de ansiedad.

• Si el paciente muestra edema, hay que considerar también:

obstrucción venosa/linfática, insufi ciencia renal, hipopro-

teinemia o hepatopatías (ascitis).

B. Diagnóstico funcional: clasifi cación IC

La New York Hearth Assotiation (NYHA) clasifi có la IC en función

de la tolerancia que tenga el paciente al esfuerzo físico, sin que

presente sintomatología de IC. Se clasifi ca en cuatro grados y

tiene un importante valor pronóstico, utilizándose como cri-

terio decisivo en la elección de determinadas intervenciones

terapéuticas (Tabla 44.5).

La evaluación periódica de la capacidad funcional (CF) permite

seguir la evaluación del paciente y la respuesta al tratamiento.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART

ASSOCIATION (NYHA)

Clase I Sin limitaciones en la actividad física.

La actividad habitual no causa fatiga

indebida, disnea, palpitaciones o dolor

anginoso

Clase II Ligera limitación de la actividad física.

En reposo el paciente está bien.

La actividad física habitual produce

síntomas IC: fatiga, disnea, palpitaciones

o dolor

Clase III Importante limitación de la actividad

física

En reposo el paciente está bien.

La actividad física de menor intensidad

a la habitual produce síntomas IC

Clase IV Grave limitación.

En reposo, el paciente presenta

síntomas de IC. La actividad, cualquiera

que sea, aumenta estos síntomas

Tabla 44.5. Clasifi cación funcional de la NYHA

44.3.5. Procedimientos terapéuticos

Los objetivos del tratamiento de la insufi ciencia cardíaca son

los siguientes:

• Mejorar la función ventricular: para lo que hay que redu-

cir el trabajo cardíaco y aumentar la contractilidad mio-

cárdica.

• Controlar la sintomatología: es importante el control de

líquidos.

• Prolongar la vida del paciente.

262

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Según la situación del paciente los objetivos serán:

• Inmediatos (urgencia, UCI): mejorar la sintomatología, per-

fusión hemodinámica, oxigenoterapia, limitar el daño en el

órgano diana.

• Intermedios (hospital): fi nes pronósticos.

• A largo plazo: educación sanitaria, planifi cación de estra-

tegias de salud.

Para ello habrá que:

• Tratar la causa de la insufi ciencia cardíaca: HTA, isquemia…

• Mejorar la función ventricular: aumentar GC mediante ino-

trópicos.

• Reducir la precarga: dieta más diuréticos.

• Reducir precarga y postcarga: administración de IECA,

ARAII.

• Disminuir la estimulación simpática para reducir las de-

mandas de 02 (empleo de β-bloqueantes).

• Remodelación vascular: IECA.

• Profi laxis tromboembólicas: heparina de bajo peso mole-

cular

La American College of Cardiology (ACC) y la American Heart As-

sociation (AHA) desarrollaron una estadifi cación de la IC para

prevenir y guiar la terapéutica (Tabla 44.6). Esta estadifi cación

está basada en la valoración de tres aspectos:

• Factores de riesgo del paciente: que se lleva a cabo con el

análisis de la historia clínica.

• Sintomatología: para lo que se realiza una exploración fí-

sica.

• Defecto estructural cardíaco: que se detecta mediante

pruebas diagnósticas.

Se compone de cuatro estadios y es considerada uno de los sis-

temas más importantes para el tratamiento de la IC.

SÍNTOMAS TRATAMIENTO

Estadio A El paciente presenta alto riesgo de IC por factores

de riesgo, aunque ahora no padece trastorno

estructural o signos/síntomas de IC

Control HTA, dislipemia, diabetes, trastornos

subyacentes, estilo de vida

Estadio B El paciente presenta riesgo de progresión a IC,

aunque no muestra sintomatología, pero tiene

algún trastorno estructural

Tratamiento del estadio A junto administración IECA,

β-bloqueantes, DCI

Estadio C El paciente presenta o ha presentado síntomas IC

por alteraciones estructurales del corazón

· Tratamiento A y B, dieta sin sal, diuréticos, digoxina,

antagonistas aldosterona, hidralazina, nitratos

· Evitar antiarrítmicos.

· DCI y estimulación biventricular MP

Estadio D El paciente tiene IC refractaria y avanzada, con

síntomatología en reposo o esfuerzos mínimos

a pesar del tratamiento

· Tratamiento A, B, C, soporte ventricular izquierdo

· Inotrópicos continuos

· Trasplante cardíaco

· Cuidados paliativos

Tabla 44.6. Estadios de IC según ACC/AHA

A. Tratamiento farmacológico de la IC

• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

(IECA): alivian la sintomatología de la IC y disminuyen la mor-

bimortalidad. Actúan impidiendo el paso de angiotensina I a

angiotensina II. Favorecen la vasodilatación y la diuresis al dis-

minuir la precarga y la postcarga (reducen la carga de trabajo

del corazón). Benazeprilo, captopril, enalaprilo, trandolaprilo.

• Bloqueadores del receptor de angiotensina II (ARA II): re-

ducen la presión arterial y la resistencia vascular sistémica.

Actúan sobre el receptor de la angiotensina II. Suelen usar-

se cuando los pacientes no toleran los IECA.

• Hidralazina y dinitrato de isosorbida: suponen otra alter-

nativa a los pacientes que no toleran los IECA. Los nitratos

producen vasodilatación venosa, disminuyendo el retorno

venoso (precarga). La hidralazina reduce la resistencia vas-

cular sistémica y la postcarga del VI.

• β-bloqueantes: en combinación con los IECA, reducen la

morbi-mortalidad de los pacientes al disminuir la estimula-

ción constante del sistema nervioso simpático. Carvedilol,

metoprolol, bisoprolol.

• Diuréticos: aumenta la frecuencia de producción urinaria y

la eliminación del exceso de líquido extracelular. Los que más

se utilizan en IC son: tiazídicos, de asa y ahorradores de K.

• Digitálicos: aumentan la fuerza de la contracción miocár-

dica y enlentecen la conducción a través del nodo AV. Al

mejorar la contractilidad, mejoran el gasto del ventrículo

izquierdo. Digoxina.

• Bloqueadores de los canales de Ca2+: producen vasodi-

latación, disminuyendo la resistencia vascular sistémica.

Mejoran los síntomas de pacientes que presentan mio-

cardiopatía no isquémica. Los de primera generación (ve-

rapamilo, nifedipina, diltiazem) están contraindicados en

pacientes con disfunción diastólica.

263

| Tema 44

• Anticoagulantes: se emplean si el paciente tiene antece-

dentes de embolismo, fi brilación auricular o hay un trombo

mural presente.

44.3.6. Complicaciones potenciales

Las principales complicaciones que se pueden producir son las

que aparecen relacionadas a continuación.

• Edema agudo de pulmón: se caracteriza por un aumento

en exceso de líquido extravascular en el pulmón. Normal-

mente se produce derivado de un fallo en el ventrículo iz-

quierdo.

- Valorar signos y síntomas: hipoxemia, disnea intensa,

tos con expectoración rosácea y espumosa, ansiedad y

temor, cianosis, bajo nivel de consciencia en ocasiones.

- Evaluar las constantes vitales (PCP/PAP).

- Oxigenoterapia: en ocasiones es necesaria la intuba-

ción orotraqueal.

- Valorar la función respiratoria.

- Situar al paciente en posición de Fowler.

- Realizar el control de líquidos: balance.

- Administrar medicamentos: diuréticos, cloruro mórfi co,

digital, nitroglicerina, dobutamina.

• Arritmias:

- Valorar el electrocardiograma: es necesario realizar una

monitorización continua.

- Administrar oxigenoterapia.

- Realizar el control analítico.

• Shock cardiogénico:

- Valorar las constantes vitales.

- Evaluar la perfusión.

• Farmacológicas: ocasionadas por los efectos adversos a

medicamentos, tales como:

- Intoxicación digitálica.

- Diuréticos.

• Taponamiento cardíaco:

- Realizar el control de constantes vitales (hipotensión).

- Vigilar la ingurgitación yugular.

- Valorar la amortiguación de ruidos cardíacos.

- Evaluar el electrocardiograma.

• Tromboembolismo pulmonar:

- Valorar los signos y síntomas.

- Vigilar la presencia de edema.

- Realizar el control de constantes vitales (taquipnea, ta-

quicardia, hipertermia).

- Valorar la función respiratoria.

44.3.7. Diagnósticos e intervenciones

de enfermería

Los principales diagnósticos e intervenciones de enfermería

que se derivan de los pacientes que presentan IC son:

• DE: intolerancia a la actividad.

Intervenciones de enfermería:

- Manejo de la energía.

- Fomento de los mecanismos corporales.

- Enseñanza: actividad/ejercicio prescrito.

- Ayuda al autocuidado.

• DE: deterioro del intercambio gaseoso.

Intervenciones de enfermería:

- Interpretación de datos de laboratorio (gasometrías).

- Manejo ácido-base (alcalosis/acidosis respiratoria).

- Monitorización respiratoria.

- Monitorización de los signos vitales.

- Manejo de las vías aéreas.

- Oxigenoterapia.

- Ayuda a la ventilación.

- Regulación hemodinámica.

• DE: exceso de volumen de líquidos.

Intervenciones de enfermería:

- Monitorización de los signos vitales.

- Manejo de líquidos/electrolitos.

- Manejo de la hipervolemia.

- Terapia intravenosa.

- Punción intravenosa.

- Regulación de la temperatura.

• DE: ansiedad.

Intervenciones de enfermería:

- Aumentar el afrontamiento.

- Técnica de relajación.

- Disminución de la ansiedad.

- Ayuda en la exploración.

- Modifi cación de la conducta: habilidades sociales.

• DE: disminución del gasto cardíaco.

Intervenciones de enfermería:

- Monitorización de los signos vitales.

- Cuidados cardíacos.

- Manejo y monitorización de líquidos y electrolitos.

- Administración de medicación.

- Prevención del shock cardíaco.

- Resucitación.

• DE: desequilibrio de la nutrición por defecto.

Intervenciones de enfermería:

- Asesoramiento nutricional.

264

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

- Ayuda para ganar peso.

- Manejo de la nutrición.

- Manejo del peso.

- Ayuda con los autocuidados.

- Enseñanza: dieta prescrita.

- Monitorización nutricional.

- Manejo de líquidos.

- Terapia nutricional.

• DE: défi cit de conocimientos.

Intervenciones de enfermería:

- Enseñanza:

› Medicamentos prescritos.

› Procedimiento/tratamiento.

› Proceso de enfermedad.

› Actividad/ejercicio prescrito.

- Facilitar el aprendizaje.

- Asesoramiento antes de la concepción.

- Prevención del consumo de sustancias nocivas.

44.4. ENFERMEDAD CORONARIA

Las enfermedades cardiovasculares constituyen la primera cau-

sa de muerte en España. El trastorno cardíaco más común es la

aterosclerosis, que se caracteriza por la acumulación anormal

de lípidos y de tejido fi broso en la pared vascular (se conoce

como placa de ateroma).

Figura 44.18. Estructura histológica de la pared de una arteria coronaria

La placa de ateroma va a bloquear o a estrechar la arteria, pro-

vocando una disminución en el fl ujo de sangre que llega al

miocardio.

Las paredes arteriales están formadas por tres capas (Figura

44.18):

• Íntima: capa endotelial.

• Media: capa muscular.

• Adventicia: capa de tejido conectivo.

Las placas de ateroma se forman a partir de la acumulación de lí-

pidos en la capa íntima de la pared arterial (Figuras 44.19 y 44.20).

Figura 44.19. Riesgo de complicación de las placas según la estenosis

luminal que producen

La formación del trombo comprende varios factores, que son

los siguientes:

• Lesión del endotelio arterial: aumenta la permeabilidad

endotelial y la agregación plaquetaria.

• Migración celular y formación de macrófagos: los mo-

nocitos y los linfocitos T migran hasta la capa íntima de la

arteria, formándose macrófagos.

• Formación de células espumosas y cubierta fi brosa: los

macrófagos junto con las células musculares lisas se trans-

forman en células espumosas, las cuales no pueden volver

a introducirse en la circulación, dando lugar a la aparición

de estrías grasas en las paredes vasculares.

• Placa de ateroma: formación de una cubierta fi brosa que

se puede calcifi car.

• Rotura con hemorragia: fi sura o grieta en la superfi cie de

la placa, exponiéndose las plaquetas circulantes a los ele-

mentos internos.

• Trombo: se forma el trombo en la zona de la fi sura.

• Vasoconstricción: oclusión del vaso.

265

| Tema 44

Figura 44.20. Placas inestables en la aterosclerosis

La enfermedad aterosclerótica se clasifi ca en angina estable y

síndrome coronario agudo (SCA), tal como se recoge en las Ta-

blas 44.7 y 44.8.

El síndrome coronario agudo (SCA) se caracteriza por la obs-

trucción de la arteria coronaria de forma parcial (angina inesta-

ble) o completa (infarto agudo de miocardio) provocada por la

placa de ateroma. Se divide en los siguientes tipos:

• SCA sin elevación del segmento ST (SCASEST): angina ines-

table o IAM no Q.

• SCA con elevación del segmento ST (SCACEST): IAM con Q.

ANGINA

ESTABLESCA

Placa

de ateroma

Gruesa, resiste

fl ujo sanguíneo

Fina, se rompe

formando un trombo

Sintomatología Con esfuerzos En reposo

Tratamiento Reposo, NTG Morfi na, O2, NTG,

Antiagregantes

Tabla 44.7. Tipos de enfermedad aterosclerótica

44.4.1. Angina

La angina se defi ne como el síndrome clínico que se caracteriza

por episodios de dolor (paroxístico) cuando la demanda de oxí-

geno por el miocardio no puede ser satisfecha.

A. Etiología

Los factores etiológicos de la angina son los siguientes:

• Flujo sanguíneo disminuido por aterosclerosis, trombosis,

embolia o espasmo.

• Menor transporte de oxígeno en la sangre provocado por

una anemia intensa.

• Aumento de las necesidades de oxígeno por sobrecarga

del miocardio ocasionado por HTA o estenosis aórtica.

B. Factores precipitantes

Los factores precipitantes son los siguientes:

• Ejercicio físico: ya que aumenta la demanda de oxígeno.

• Frío: produce vasoconstricción y HTA, incrementando la

demanda de oxígeno.

• Comida pesada: aumenta el fl ujo de sangre al área mesen-

térica.

PROCESO TIPO DE DOLOR LOCALIZACIÓN DURACIÓN FACTORES

PRECIPITANTES

MEDIDAS

DE ALIVIO

Angina Opresivo, peso,

tirantez, aplastamiento,

quemazón

Retroesternal. Irradia

cuello, cara interna brazos,

mandíbula

> 2 min

< 10 min

Ejercicio, frío,

emociones, comida,

estrés psicológico

· Descanso

· NTG

· Oxígeno

Angina inestable

o IAM no

Q (SCASEST)

Igual que la angina

pero más intenso

· Retrosternal

o subesternal

· Disemina tórax

· Irradia cuello, brazo

10-20 min Como la angina

pero con menos

esfuerzo

· Descanso

· NTG

· Oxígeno

o no se alivia

IAM

(SCACEST)

Igual que la angina

pero más intenso

· Subesternal o precordial

· Disemina tórax

· Hombros y manos

Variable

> 20 min

De forma

espontánea, puede

ser secuela AI

· No se alivia

con NTG

· Morfi na, ACTP

Tabla 44.8. Clasifi cación de la enfermedad aterosclerótica

266

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

• Estrés : taquicardia provocada por la liberación de adrena-

lina, incrementando la carga miocárdica.

C. Manifestaciones clínicas

• Dolor opresivo, con sensación de pesadez en la parte su-

perior del tórax, aprensión grave y sensación de muerte

inminente.

• Dolor mal localizado, irradiado al cuello, mandíbula, hom-

bros o brazos.

• Puede aparecer disnea, palidez, náuseas, mareos y vómitos.

• También puede aparecer ansiedad.

• En pacientes diabéticos, es posible que el dolor no sea per-

cibido a causa de su propia neuropatía.

TIPOS CARACTERÍSTICAS

Angina

estable

· Dolor predecible y constante, algo difuso

· Surge con ejercicio, alivio en reposo

· No suelen aparecer alteraciones

en el ECG

Angina

inestable

· Dolor en reposo o con ejercicio mínimo

intenso

· Suele preceder IAM

· No cede en reposo requiere NTG y a veces

mórfi co

· ST elevado o deprimido

Angina

refractaria

· Dolor torácico grave que causa

incapacidad

Angina

variante

o Prinzmetal

· Dolor en reposo con elevación

reversible ST

· Por espasmo arterial

· Test ergobasina o ergonovina para

diagnóstico diferencial

Isquemia

silenciosa

Isquemia sin sintomatología. Con prueba

de esfuerzo, cambios en ECG

Tabla 44.9. Manifestaciones clínicas de la angina

D. Procedimientos diagnósticos

Para establecer un diagnóstico correcto de angina será nece-

sario realizar una adecuada anamnesis, junto con una explora-

ción física exhaustiva, sobre todo, basada en el tipo de dolor

que presente el paciente. Para ello hay que:

• Realizar una historia clínica adecuada.

• Valorar las manifestaciones clínicas, para diferenciar el do-

lor torácico que presenta el paciente frente al de otras pa-

tologías.

• Realizar un electrocardiograma para poder diagnosticar el

tipo de angina.

• Efectuar estudios analíticos para confi rmar el diagnóstico.

Otras pruebas complementarias a realizar son las siguientes:

• Gammagrafía cardíaca.

• Ecocardiografía transtorácica.

• Cateterismo cardíaco.

La Canadian Cardiovascular Society clasifi có la angina en fun-

ción de la capacidad que presente el paciente a la actividad

física (Tabla 44.10).

CLASIFICACIÓN DE ANGINA POR LA CANADIAN

CARDIOVASCULAR SOCIETY

Clase Ejercicio que produce

angina

Limitación

a la actividad

I Esfuerzo prolongado Ninguno

II Caminar >100 m Ligeros

III Caminar < 100 m Pronunciados

IV Mínima o en reposo Rigurosos

Tabla 44.10. Clasifi cación de la angina en función de la capacidad

del paciente a la actividad física

E. Procedimientos terapéuticos

El objetivo será incrementar el suministro de oxígeno y dismi-

nuir las demandas del miocardio. Para ello se aplicarán los si-

guientes procedimientos terapéuticos:

• Medidas generales: cambios estilo vida, control de otras

enfermedades.

• Farmacoterapia: NTG, β-bloqueantes, antagonistas del cal-

cio, antiplaquetarios y anticoagulantes, oxígeno.

• Tratamiento quirúrgico: revascularización coronaria (ACTP).

44.4.2. Infarto agudo de miocardio

El infarto agudo de miocardio es la necrosis irreversible de una

zona de la pared miocárdica, de origen isquémico. Normalmen-

te se debe a la obstrucción de una arteria coronaria producida

por un trombo. Ocasiona disminución del aporte de sangre, le-

sión y muerte celular.

El trombo se forma generalmente derivado de una placa ate-

rosclerótica (ateroma).

A. Etiología

Las principales causas del infarto agudo de miocardio son:

• Fisura o hemorragia de la placa de ateroma.

• Trombosis arterial coronaria.

• Espasmo arterial coronario.

• Desequilibrio entre las demandas de oxígeno y su suministro.

267

| Tema 44

Figura 44.21. Infarto agudo de miocardio

La fi sura o hemorragia de la placa de ateroma se produce por

una serie de factores como son:

• Lesión mecánica.

• Ritmo circadiano.

• Infl amación.

• Infección.

Los mecanismos que infl uyen en la localización, el tamaño y la

aparición del trombo son los siguientes:

• Fuerzas de cizallamiento: actúan sobre zonas en las que los

vasos sanguíneos forman ángulos o presentan bifurcación.

• Aumento de lipoproteínas.

• Productos químicos: como los derivados del consumo del

tabaco.

El espasmo arterial coronario puede producirse al romperse la

placa, con estenosis adicional del vaso.

Las necesidades de oxígeno aumentan por:

• Pérdida de sangre aguda, anemia.

• Taquicardia, tirotoxicosis.

B. Factores de riesgo

Los factores que van a infl uir para que una persona presente un

IAM son los que se citan a continuación:

• Genéticos.

• Edad.

• Sexo.

• Antecedentes familiares.

• Nivel socioeconómico.

• Origen étnico.

• Región geográfi ca: urbano/rural.

• Aumento del tono simpático.

• Tabaquismo.

• Obesidad.

• Hipertrigliceridemia.

• Lípidos.

• Hipertrofi a de ventrículo izquierdo.

• Ingesta de sodio.

• Alcohol.

• Sedentarismo.

• Nefropatía.

• Diabetes mellitus, hiperglucemia e hiperinsulinismo.

• Anticonceptivos orales.

• Frecuencia cardíaca elevada.

• Cafeína.

• Hiperuricemia.

C. Manifestaciones clínicas

Los principales signos y síntomas que presenta un paciente con

IAM son:

• Cardiovasculares:

- El signo principal es el dolor torácico: opresivo, repenti-

no, irradiando a brazo, hombros, cuello.

- Palpitaciones.

- Ruidos cardíacos S3, S4 e inicio de un soplo.

- Hipertensión (estimulación simpática).

- Hipotensión (shock cardiogénico).

- Défi cit de pulso (posible FA).

- Taquicardia, bradicardia, arritmias.

• Respiratorios:

- Disnea.

- Taquipnea.

- Estertores (congestión pulmonar).

- Tos con esputo espumoso (edema pulmonar).

• Gastrointestinales:

- Náuseas y vómitos.

• Neurológicos:

- Ansiedad, inquietud, mareo.

- Cefaleas, trastornos visuales, alteraciones del habla, la

función motora, confusión (hemorragia cerebral), distrés.

• Genitourinarios:

- Oliguria.

• Psicológicos:

- Confusión.

- Sensación de muerte inminente.

• Cutáneos:

- Piel fría, pálida y sudorosa (shock cardiogénico).

- Hipertermia durante 24 h.

268

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

• Si el infarto afecta al ventrículo derecho:

- Distensión yugular.

- Edema periférico.

- Campos pulmonares limpios.

La afectación del miocardio deriva del desequilibrio entre la

demanda y el aporte de oxígeno. Produce alteraciones que se

pueden registrar mediante la realización de un ECG. De este

modo es posible conocer tanto el grado de lesión como su lo-

calización (Figura 44.22).

• Grado de lesión (Tabla 44.11):

- Isquemia: onda T invertida.

- Lesión: segmento ST elevado o descendido.

- Necrosis: onda Q.

Figura 44.22. Localización de las alteraciones eléctricas en el infarto

agudo de miocardio

LESIÓN CORONARIA

I

LateralaVR

V1

Septal

V4

Anterior

II

Inferior

aVL

Lateral

V2

Septal

V5

Lateral

III

Inferior

aVF

Inferior

V3

Anterior

V6

Lateral

Tabla 44.11. Grado de lesión coronaria

• Localización de la lesión: según la arteria coronaria (DA,

CX, CD) que se obstruye (Figura 44.23), el IAM se clasifi cará

tal como aparece en la Tabla 44.12.

PARED AFECTADA ARTERIA IMPLICADA DERIVACIONES

Septal DA V1-V2

Anterior DA V3-V4

Anteroseptal DA V1, V2, V3, V4

Anterolateral DA, CX I, aVL, V3, V4,

V5, V6

Lateral CX I, aVL, V5, V6

Inferior CD II, III, aVF

Tabla 44.12. Clasifi cación del IAM en función de la localización

de la lesión

D. Procedimientos diagnósticos

Para diagnosticar el IAM será imprescindible valorar en el pa-

ciente:

• La historia clínica.

• Las manifestaciones clínicas.

Figura 44.23. Arterias coronarias

269

| Tema 44

• El electrocardiograma seriado.

• Los valores de laboratorio de las enzimas cardíacas.

Otras pruebas complementarias son:

• Radiografía torácica.

• Ecocardiografía transtorácica.

• Tomografía computarizada torácica con contraste o RM.

• Cateterismo cardíaco.

Con estos procedimientos diagnósticos es posible realizar una

clasifi cación del IAM en función de diferentes criterios, tal como

se expone a continuación.

• Criterios electrocardiográfi cos:

- IAM con elevación del segmento ST.

- IAM sin elevación del segmento ST.

• Criterios de necrosis:

- Con onda Q o IAM transmural. El IAM transmural pre-

senta las siguientes fases:

1. Fase hiperaguda: inicio de síntomas, elevación ST y

onda T+.

2. Fase aguda: aparece onda Q o disminuye onda R.

3. Fase subaguda: descenso ST, onda T invertida, onda

Q patológica.

4. Fase crónica: normalización ST y onda T, pero conti-

nua onda Q.

- Sin onda Q.

• Alteraciones electrocardiográfi cas:

- Elevación del segmento ST: superior a 0,1 mV en dos o

más derivaciones precordiales.

- Bloqueo de rama izquierda reciente.

- Descenso del segmento ST en precordiales y criterios

del IAM inferior: es necesario realizar precordiales

derechas para descartar infarto ventricular derecho

(CD).

• Enzimas cardíacas (Tabla 44.13):

- El principal marcador es la troponina I: muestra eleva-

ción por lesión miocárdica, en 12 h su cifra es máxima.

- Creatincinasa (CPK) y CPK-MB: liberadas cuando hay

necrosis tisular. Entre 12 y 24 h alcanzan su máximo

valor.

- Mioglobina: proteína existente en el músculo cardíaco

y esquelético, que al elevarse indica necrosis muscular.

Entre 2-4 h su cifra es máxima.

• Ecocardiografía transtorácica: se usa para para hacer un

diagnóstico diferencial entre el IAM con elevación del seg-

mento ST y las siguientes patologías:

- Disección aórtica.

- Bloqueo de rama izquierda.

- Estimulación con marcapasos.

- IAM de pared posterior.

E. Procedimientos terapéuticos

Los objetivos del tratamiento terapéutico son los siguientes:

• Restablecer el fl ujo arterial coronario.

• Limitar el tamaño de la lesión provocada por el infarto.

• Mantener el aporte de oxígeno necesario al miocardio.

• Prevenir nuevos IAM.

Para ello, la Sociedad Americana de Cardiología (ACC) ha ela-

borado unas recomendaciones terapéuticas que incluyen en la

fase aguda del IAM el empleo de:

• AAS.

• Morfi na.

• Nitratos.

• β-bloqueantes.

• Oxigenoterapia.

• Reperfusión: fi brinólisis/ACTP o bypass coronario de urgencia.

1. Fibrinólisis

La fi brinólisis consiste en la lisis farmacológica del coágulo, para

la reperfusión de la arteria que estaba obstruida, disminuyen-

do el tamaño del infarto y preservando la función ventricular,

para lo que convierte el plasminógeno en plasmina (sustancia

que lisa la fi brina, principal componente del coágulo san-

guíneo).

ENZIMA INICIO MÁXIMO DURACIÓN

Troponina I 2-4 h 8-12 h 5-10 días

Troponina T 2-4 h 8-12 h 5-10 días

CPK- Total 5-6 h 18 h 2-4 días

CPK-MB 3-4 h 8-12 h 2-4 días

Mioglobina 1-2 h 4-8 h 12-24 h

GOT 24 h 48 h 3-5 días

LDH 24 h 3-5 días 10-14 días

Tabla 44.13. Periodos en los que los valores de las enzimas cardíacas se encuentran elevados

270

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Los tipos de trombolíticos disponibles son:

• Agentes no selectivos de fi brina: uroquinasa, estrepto-

quinasa, activador tisular del plasminógeno.

• Agentes selectivos de fi brina: alteplasa, reteplasa, saru-

plasa.

Está indicada en:

• El dolor torácico tipo isquémico.

• Tiempo de evolución superior a 12 h e inferior a 24 h, o en

las primeras horas si no es posible la realización de una ACTP.

• Si el ECG presenta una elevación ST (más de dos derivaciones).

• En pacientes con edad inferior a 75 años.

Las complicaciones que puede provocar son las siguientes:

• Alergias: fundamentalmente a estreptoquinasa.

• HTA grave y bradicardia.

• Hemorragias en el punto de punción.

• Hemorragias cerebrales, que pueden incluso provocar la

muerte.

• Arritmias de reperfusión.

• Rotura cardíaca.

• Reoclusión temprana.

Dado que los trombolíticos disuelven todos los coágulos, no

sólo el que se encuentra en la arteria coronaria, estos fármacos

tienen contraindicado su uso en aquellos pacientes que ten-

gan un alto riesgo de sangrado:

• ACV hemorrágico previo.

• Neoplasia intracraneal.

• Hemorragia interna activa.

• Ictus no hemorrágico inferior a seis meses.

• Fístula arteriovenosa.

• Embarazo.

• Litotricia.

• Hemorragia digestiva o urinaria.

• RCP traumática o cirugía mayor menos de tres semanas.

• Traumatismo inferior a dos semanas.

Intervenciones de enfermería:

• Informar y explicar al paciente el procedimiento que se le

va a realizar.

• Valorar y controlar:

- Signos vitales.

- Color y aspecto de la piel.

- Función neurológica.

- Vigilar sangrado en los puntos de punción, hematuria,

rectorragias, hemorragia nasal, posos de café.

- Realizar la monitorización continua del paciente, vigi-

lando la aparición de arritmias o de isquemia.

- Controlar de forma adecuada el dolor.

• Prevenir la aparición de complicaciones.

• Educación sanitaria: rehabilitación cardíaca.

2. Angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP)

El objetivo de la ACTP es la recanulación mecánica de la arteria

coronaria ocluida. Las complicaciones de esta técnica son las

siguientes:

• Oclusión de la arteria coronaria.

• Rotura miocárdica.

• Disección de la aorta o de la arteria coronaria.

• ACV.

• Arritmias de revascularización.

• IAM.

• Pseudoaneurisma o aneurisma de aorta.

Técnica (Figura 44.24):

Consiste en la introducción por vía percutánea, normalmente

por la arteria femoral, de un catéter que sube a lo largo de la aor-

ta hasta llegar a la coronaria izquierda, y luego a la derecha, in-

yectando contraste yodado para localizar la lesión de las corona-

rias a través de un aparato de rayos con intensifi cador de imagen.

Figura 44.24. Angioplastia coronaria transluminal percutánea

271

| Tema 44

Una vez localizada la lesión, se introduce un catéter con balón

hasta la zona de la lesión, infl ando y desinfl ando el balón para

comprimir la placa aterosclerótica contra la pared, y así dilatar

la arteria coronaria.

Normalmente, tras la dilatación se implanta un stent intracoro-

nario (dispositivos metálicos tubulares expansibles, para dilatar

la arteria).

Una vez implantado el stent, es necesario administrar al pacien-

te anticoagulantes durante varios meses para evitar la forma-

ción de coágulos.

Intervenciones de enfermería:

• Informar al paciente y su familia del procedimiento que se

va a realizar.

• Valorar y controlar:

- Signos vitales.

- Picor en la garganta, urticaria o engrosamiento de la

lengua.

- Alteraciones en el ECG signifi cativo de isquemia.

- Dolor precordial.

• Reducir la ansiedad.

• Evitar la infección.

• Colaborar con el médico para realizar el procedimiento.

• Control de calor, coloración y pulsos de la extremidad que

ha sido puncionada.

3. Bypass coronario

Es la intervención quirúrgica que consiste en proporcionar un

desvío de la zona del corazón obstruida por una placa ateros-

clerótica (Figura 44.25).

• Sus complicaciones son las siguientes:

- Arritmias.

- ACV.

- IAM.

- Distrés respiratorio.

- Infección de la herida quirúrgica.

- Muerte.

• Técnica: consiste en la introducción de unas cánulas en las

venas cavas superior e inferior, para derivar la sangre a una

máquina de circulación extracorpórea.

La sangre oxigenada regresa a través de una cánula arterial

en el arco ascendente aórtico.

Se hepariniza la sangre, evitando coagulación y se induce a

la hipotermia para mantener el oxígeno.

• Alta hospitalaria:

- Mantener AAS tras el alta.

- Mantener β-bloqueantes.

- Si existe disfunción sistólica, es necesario pautar IECA.

- Educación sanitaria: dieta, tabaco, ejercicio.

- Rehabilitación cardíaca.

F. Complicaciones potenciales

• Edema agudo de pulmón.

• Insufi ciencia cardíaca.

• Shock cardiogénico.

• Arritmias y paro cardíaco.

• Derrame pericárdico y taponamiento cardíaco.

• Rotura miocárdica.

Figura 44.25. Revascularización miocárdica con injerto de arteria

mamaria interna y aortocoronario con vena safena

G. Diagnósticos e intervenciones de enfermería

• DE: disminución del gasto cardíaco.

• DE: alteración potencial del intercambio gaseoso.

• DE: ansiedad.

• DE: défi cit de conocimientos.

• DE: perfusión tisular inefectiva: cardiopulmonar.

Intervenciones de enfermería:

- Cuidados cardíacos agudos.

- Manejo de la disritmia.

- Monitorización de los signos vitales.

- Monitorización hemodinámica invasiva.

- Regulación hemodinámica.

- Precauciones cardíacas y circulatorias.

- Oxigenoterapia y resucitación.

272

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

44.5. HIPERTENSIÓN ARTERIAL

44.5.1. Concepto de presión arterial

La presión arterial (PA) es la fuerza que ejerce la sangre al circu-

lar por las arterias, se expresa en mmHg. La tensión arterial es

la forma en que las arterias reaccionan ante esta presión (elastici-

dad de las paredes).

La presión arterial, por tanto, será el resultado del producto del

gasto cardíaco por las resistencias periféricas:

PA = GC x RP

El gasto cardíaco, tal como ya se ha explicado antes es el produc-

to de la frecuencia cardíaca multiplicado por el volumen sistólico:

GC= FC x VS

La presión arterial está compuesta por dos valores: la presión

arterial sistólica (PAS) y la presión arterial diastólica (PAD).

• La PAS es el resultado que se produce cuando la sangre

choca con la pared de los vasos durante la sístole cardíaca.

Es el valor máximo de tensión arterial que se produce du-

rante la contracción cardíaca.

• La PAD se corresponde con la presión que ejerce la sangre

durante la diástole cardíaca. Es el valor mínimo de tensión

arterial que tiene lugar durante la relajación cardíaca. De-

pende de la resistencia vascular periférica.

44.5.2. Concepto de hipertensión

arterial (HTA)

La OMS defi ne la hipertensión arterial como toda cifra de ten-

sión arterial que sea PAS mayor o igual a 140 mmHg y PAD por

encima o igual a 90 mmHg.

Sin embargo, las guías de la Sociedad Europea de Cardiología,

ECS Guidelines, defi nen distintas cifras de HTA en función del

instrumento de medida que se utilice (Tabla 44.14).

La HTA es el mayor factor de riesgo cardiovascular, el principal

para la insufi ciencia cardíaca y el ictus y el segundo para la car-

diopatía isquémica.

En cuanto a su epidemiología, la HTA provoca el 25,5% de las

muertes y el 44% de las muertes vasculares. Tiene una alta preva-

lencia, que va aumentando con la edad del paciente: entre un 30-

40% de la población adulta y un 60% en los mayores de 60 años.

PAS (mmHg) PAD (mmHg)

PA Clínica 140 90

MAPA 24 h 125-130 80

MAPA día 130-135 85

MAPA noche 120 70

AMPA 130-135 85

MAPA: Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial

AMPA: Auto Medida de la Presión Arterial

Tabla 44.14. Valores de HTA en función del instrumento de medida

El mayor problema radica en diagnosticarla, puesto que la HTA

se mantiene asintomática durante un largo periodo de tiempo,

pudiendo manifestarse por primera vez con un infarto de mio-

cardio o con una complicación vascular grave.

Su detección precoz y su control adecuado será el objetivo

principal.

La hipertensión arterial HTA debe ser considerada, por tanto,

como un signo, un factor de riesgo de enfermedad cardiovas-

cular aterosclerótica y una enfermedad:

• La HTA como signo se emplea para vigilar el estado clínico

de un paciente. La presión elevada puede indicar una dosis

excesiva de un medicamento vasoconstrictor, dolor u otros

problemas.

• La HTA en un principio es un factor de riesgo de una serie

de patologías o enfermedades preclínicas que van a produ-

cir un conjunto de lesiones o eventos que pueden desenca-

denar en la muerte cardiovascular.

• La HTA se produce como resultado de una serie de factores

normalmente ambientales, que van a modifi car unos há-

bitos de vida, lo que hace que aumente la posibilidad de

padecer una enfermedad.

La HTA junto con factores tales como la obesidad, la dislipemia,

la DM o el tabaquismo, siempre que no se corrijan, van a pro-

ducir una serie de alteraciones en el corazón (por ejemplo, hi-

pertrofi a de ventrículo izquierdo), en los vasos (arteriosclerosis

coronaria o carotídea) o en el riñón (microalbuminuria, reduc-

ción del fi ltrado), ocasionando cardiopatía isquémica, infartos

cerebrales, insufi ciencia cardíaca, insufi ciencia renal e incluso

llegando a provocar alteraciones cardíacas y renales terminales

e incluso la muerte.

Cuanto más se tarde en tratar la hipertensión arterial, peor será

su manejo y control, requiriendo para su control el empleo de

un mayor número de fármacos como medidas terapéuticas.

273

| Tema 44

44.5.3. Fisiopatología de la HTA

Normalmente, la hipertensión arterial es producida por múlti-

ples causas, tal como se ha explicado anteriormente. Todos los

factores que infl uyan sobre el gasto cardíaco y/o en las resisten-

cias periféricas ocasionarán el aumento de la presión arterial,

junto con problemas en los sistemas de control que vigilan o

regulan la presión.

RECUERDA

El gasto cardíaco: aumentos en la precarga y en la contractilidad van

a producir incrementos en el GC.

Factores relacionados con el aumento del gasto cardíaco son

los siguientes:

• Un aumento en la ingesta de sodio produce un incremen-

to de la volemia, provocando un aumento en la precarga y

mayor gasto cardíaco.

• La disminución de las nefronas provoca menor superfi cie

de fi ltración y la retención renal de sodio, causando tam-

bién un aumento de la volemia y, consecuentemente, de

la precarga.

• Por último, el estrés causa un aumento de la actividad

del sistema nervioso simpático, provocando vasocons-

tricción venosa (aumento de la precarga) y un incre-

mento en la contractilidad, modifi cando el gasto car-

díaco.

RECUERDA

Las resistencias periféricas: la vasoconstricción o la hipertrofi a es-

tructural producen un aumento de las resistencias periféricas y una

disminución del GC.

Los factores relacionados con el aumento de las resistencias pe-

riféricas son: la genética, la obesidad, los factores endoteliales

o el estrés.

• Una mayor actividad del sistema renina-angiotensina-al-

dosterona provoca expansión del volumen de líquido ex-

tracelular y mayor resistencia vascular sistémica.

• Una disfunción en el endotelio vascular produce menor va-

sodilatación de las arteriolas, aumentando las resistencias

periféricas.

• La obesidad, junto con la diabetes mellitus tipo 2, la hi-

pertrigliceridemia y la intolerancia a la glucosa muestran

hipertrofi a estructural como consecuencia de la resistencia

a la acción de la insulina (hiperinsulinemia), provocando

mayor resistencia periférica.

• La mayor actividad del sistema nervioso simpático relacio-

nado con una disfunción del sistema nervioso autónomo,

causada por el estrés, produce un aumento en las resisten-

cias periféricas.

Algunas alteraciones genéticas (normalmente en más de un

gen) producen cambios en la membrana celular, lo que oca-

siona constricción funcional junto con hipertrofi a estructural,

produciendo mayor resistencia vascular sistémica.

44.5.4. Factores de riesgo

Los factores de riesgo de sufrir HTA son los siguientes:

• Genéticos: menor dotación de nefronas, alteraciones en

los receptores de membrana, défi cit de sustancias vasodila-

tadoras, exceso de sustancias vasoconstrictoras, alteracio-

nes de la bomba de intercambio Na+/K+.

• Ambientales: la obesidad, el estrés, el tabaco, una alta in-

gesta de sal, un elevado consumo de alcohol, el sedentaris-

mo, la ingesta de grasas y poca ingesta de frutas.

44.5.5. Manifestaciones clínicas

En ocasiones es difícil diagnosticar la hipertensión arterial

puesto que muchos pacientes están asintomáticos, por este

motivo se la conoce como el asesino silencioso.

Sin embargo, los principales síntomas de la PA elevada aunque

son inespecífi cos suelen ser los siguientes:

• Cefalea.

• Mareos.

• Palpitaciones.

• Debilidad.

Cuando el paciente padece una enfermedad vascular hiperten-

siva, los principales síntomas son:

• Epistaxis.

• Hematuria.

• Alteraciones visuales.

• Episodios de debilidad o mareo.

Si existe afectación sobre algún órgano diana, los síntomas se-

rán los que se enumeran a continuación:

• Si afecta al corazón:

- Palpitaciones.

- Dolor precordial.

- Disnea.

- Edemas maleolares.

• Si afecta al riñón:

- Poliuria.

- Hematuria.

- Sed.

- Nicturia.

274

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

• Si afecta a las arterias periféricas:

- Frialdad de extremidades.

- Claudicación intermitente.

• Si afecta al sistema nervioso central:

- Cefalea.

- Vértigo.

- Alteraciones visuales.

- Enfermedad establecida: accidente isquémico transito-

rio/défi cit sensoriales o motores.

44.5.6. Procedimientos diagnósticos

Si en un paciente se identifi can cifras elevadas de la presión ar-

terial es importante:

• Confi rmar o excluir el diagnóstico mediante determinacio-

nes repetidas en diferentes consultas.

• Clasifi car la gravedad de la hipertensión: para lo que es ne-

cesario estratifi car el riesgo.

• Excluir una causa curable realizando un diagnóstico etio-

lógico.

El diagnóstico fi nal deberá incluir la información necesaria para

pautar un tratamiento adecuado. Incluirá los siguientes aspectos:

• Clasifi cación: estadio o gravedad tensional.

• Tipo: etiología de la HTA (primaria o esencial, secunda-

ria…).

• Complicaciones de la HTA: lesión en órgano diana.

• Factores de riesgo que agravan el pronóstico: estratifi -

cación del riesgo.

A. Confi rmación del diagnóstico

Para poder afi rmar que un paciente es hipertenso, hay que ase-

gurarse de que la elevación tensional que padece se mantiene

en dos o más visitas posteriores.

Es muy importante realizar un diagnóstico adecuado, puesto

que en numerosas ocasiones pacientes con cifras ocasionales

anormales, cuando se repite la medición, no tiene hipertensión

permanente.

Algunas de las causas que producen una elevación tensional

falsa son:

• Técnica de medición incorrecta: manómetro mal calibra-

do, brazal por debajo del corazón, estasis venoso del brazo,

tamaño del manguito inadecuado (sobre todo en pacientes

obesos).

• Circunstancias biológicas del paciente: efecto presor de

la ansiedad, estrés, recuperación del esfuerzo, tabaco, in-

gesta de café y/o alcohol, distensión de la vejiga urinaria,

supresión reciente de sedantes, frío, seudohipertensión por

calcifi cación de la arteria humeral (signo de Osler).

• Efecto medicamentoso: pacientes que están tomando fár-

macos simpaticomiméticos o que se están aplicando gotas

nasales.

Sin embargo, se podrá asumir el diagnóstico en la primera vi-

sita, si el paciente presenta cifras iniciales muy elevadas (PAD

mayor o igual a 115 mmHg), siendo necesario instaurar un tra-

tamiento de inmediato.

La medida de la PA que se realiza en la consulta de enfermería

debe llevarse a cabo con una técnica muy depurada para evi-

tar sobrediagnósticos y tratamientos innecesarios. En algunos

casos es preciso registrar la presión arterial y la frecuencia car-

díaca durante 24 h seguidas, mediante un sistema automáti-

co y portátil (Holter). Normalmente se utiliza para confi rmar la

HTA de bata blanca, explicar la resistencia al tratamiento, para

la HTA episódica, identifi car síntomas hipotensivos derivados

del tratamiento, la disfunción autonómica, el síncope senoca-

rotídeo y en el síndrome del marcapasos.

Tras el diagnóstico defi nitivo, se debe realizar una valoración

clínica que incluya los siguientes aspectos:

• Historia clínica completa.

• Exploración física meticulosa.

• Pruebas de laboratorio para valorar la posibilidad de daño a

órganos diana: análisis de orina y sanguíneo.

• Electrocardiograma de 12 derivaciones.

• Ecocardiografía para valorar la existencia de hipertrofi a de

ventrículo izquierdo.

• Exploración del fondo de ojo para valorar posibles retino-

patías en el paciente.

B. Clasifi cación de la gravedad: estratifi cación

del riesgo

La hipertensión una vez diagnosticada (PA mayor o igual a

140/90 mmHg, tomando como base el promedio de dos o más

mediciones, obtenidas en varias revisiones tras una prueba de

detección inicial) se puede clasifi car en varias etapas o grados

en función del riesgo de morbi-mortalidad y del nivel de las

presiones arteriales sistólicas y diastólicas.

El Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention,

Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure

(JNC VI) clasifi có en 1997 la HTA en varias etapas similares a las

usadas para describir la progresión del cáncer, para vincular

aumentos en la PA con mayor riesgo para la salud. También

elaboró recomendaciones para mejorar el control, en función

de las cifras tensionales iniciales. Actualmente se siguen las re-

comendaciones de la SEH/SEC que en 2007 publicó los datos

recogidos en la Tabla 44.15.

275

| Tema 44

Los factores que van a infl uir en el pronóstico de la HTA son los

siguientes:

• Factores de riesgo:

- Niveles de PA sistólica y diastólica.

- Niveles de presión del pulso en ancianos.

- Edad: mujeres mayores de 65 años y hombres de edad

superior a 55 años.

- Tabaquismo.

- Dislipidemia.

- Glucemia basal alterada o intolerancia a la glucosa.

- Obesidad abdominal: perímetro de cintura superior a

88 cm en mujeres/102 cm en hombres.

- Antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular

prematura.

• Lesión subclínica a órganos diana:

- Hipertrofi a de ventrículo izquierdo (ECO o ECG).

- Engrosamiento de la pared carotídea.

- Velocidad de onda de pulso carótido-femoral superior

a 12 m/s.

- Ligero aumento de la creatinina plasmática.

- Filtración glomerular estimada baja o aclaramiento de

creatinina bajo.

- Índice PA tobillo/brazo inferior a 0,9.

- Microalbuminuria.

• Diabetes mellitus:

- Glucosa plasmática en ayunas mayor de 126 mg/dl.

- Glucosa plasmática tras sobrecarga por encima de

198 mg/dl.

• Enfermedad cardiovascular establecida o enfermedad

renal:

- Enfermedad cerebrovascular: ictus isquémico, hemo-

rragia cerebral, ataque isquémico transitorio.

- Enfermedad cardíaca: infarto de miocardio, angina, re-

vascularización coronaria, insufi ciencia cardíaca.

- Enfermedad renal: nefropatía diabética, daño renal.

- Enfermedad arterial periférica.

- Retinopatía avanzada: hemorragias, exudados, papiledema.

En función de dichos factores se va a estratifi car el riesgo car-

diovascular (RCV) en los siguientes tipos, tal como se recoge

en la Tabla 44.16:

• Riesgo promedio.

• Riesgo bajo.

CATEGORÍA P. SISTÓLICA (mmHg) P. DIASTÓLICA (mmHg) SEGUIMIENTO

Óptima < 120 < 80 Revisar 2 años

Normal < 130 < 85 Revisar al año

Normal-Alta 130-139 85-89 Revisar al año

Grado 1. Hipertensión 140-159 90-99 Confi rmar en 2 meses

Grado 2. Hipertensión 160-179 100-109 Evaluar en 1mes

Grado 3. Hipertensión ≥ 180 ≥ 110 Evaluar 1 semana

Hipertensión sistólica aislada ≥ 140 < 90 Evaluar en seguida

Tabla 44.15. Recomendaciones de la SEH/SEC (2007)

Otros factores

de riesgo, LOD

o enfermedad

Normal

PAS120-129 mmHg

o PAD80-84 mmHg

Normal alta

PAS 130-139 mmHg

o PAD 85-89 mmHg

Grado 1 HTA

PAS 140-159 mmHg

o PAD 90-99 mmHg

Grado 2 HTA

PAS 160-179 mmHg

o PAD 100-109 mmHg

Grado 3 HTA

PAS ≥ 180 mmHg

o PAD ≥ 110 mmHg

Sin otros FRCV Riesgo promedio Riesgo promedio Riesgo añadido

bajo

Riesgo añadido

moderado

Riesgo añadido

alto

1-2 FRCV Riesgo añadido

bajo

Riesgo añadido

bajo

Riesgo añadido

moderado

Riesgo añadido

moderado

Riesgo añadido

muy alto

3 o más FRCV, SM,

LOD o diabetes

Riesgo añadido

moderado

Riesgo añadido

alto

Riesgo añadido

alto

Riesgo añadido alto Riesgo muy alto

ECV establecida

o enfermedad renal

Riesgo añadido

muy alto

Riesgo añadido

muy alto

Riesgo añadido

muy alto

Riesgo añadido muy

alto

Riesgo añadido

muy alto

FRCV: Factores de riesgo cardiovascular; LOD: Lesión órganos diana; SM: Síndrome metabólico; ECV: Enfermedad cardiovascular

Tabla 44.16. Estratifi cación del riesgo cardiovascular

276

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

• Riesgo moderado.

• Riesgo alto.

• Riesgo muy alto.

La clasifi cación de los pacientes deberá realizarse tanto por

las cifras de PA (óptima, normal, HTA etapa1, 2, 3) como por el

riesgo cardiovascular (daño orgánico, factores de riesgo, otras

enfermedades).

El umbral de HTA (la necesidad de tratamiento farmacológico)

deberá ser fl exible en función de los grados de HTA y de los

riesgos cardiovasculares.

La lesión a órganos diana es efecto directo o indirecto de la

HTA; por tanto, las complicaciones principales que produce son

las que se recogen en la Tabla 44.17.

C. Diagnóstico etiológico: tipos de HTA

Normalmente la HTA no tiene una causa identifi cable (esencial

o primaria), aunque en ocasiones sí se puede relacionar con

causas específi cas como la estenosis de las arterias renales, la

nefropatía, el uso de ciertos medicamentos, el embarazo, la

coartación de aorta…

Los distintos tipos de HTA que es posible encontrar son los si-

guientes:

• HTA esencial:

- Es el tipo de HTA más frecuente (engloba el 90% de los

casos).

- No tiene una causa conocida, se asocia a factores gené-

ticos o ambientales, como la obesidad.

• HTA secundaria:

- Supone el 10% de los casos de HTA.

- Tiene una causa identifi cable:

› Sustancias exógenas o fármacos (AINE, corticoste-

roides, contraceptivos hormonales, simpaticomi-

méticos…).

› Asociada a enfermedades renales (glomerulonefri-

tis, hipertensión renovascular…).

› Relacionada con enfermedades endocrinas (acro-

megalia, hipo/hipertiroidismo, feocromocitoma,

hiperaldosteronismo…).

› Enfermedades neurológicas (hipertensión intracraneal,

tumor cerebral, encefalitis, acidosis respiratoria…).

› Asociada a coartación de aorta y aortitis.

› Por inducción de cirugía: HTA perioperatoria.

• HTA de bata blanca o clínica aislada: este tipo de HTA es

característica de pacientes que presentan cifras de PA clíni-

ca superiores o iguales 140/90 mmHg, pero que sin embar-

go en los controles domiciliarios, MAPA y AMPA, muestran

cifras de PA controladas.

• HTA enmascarada: en este tipo de HTA sucede al contrario

que en el caso de la clínica aislada. La PA clínica es inferior

a 140/90 mmHg, sin embargo, en la monitorización ambu-

latoria es superior.

• HTA refractaria resistente:

- Este tipo de HTA tiene una prevalencia de entre el 10-

18% en unidades terciarias y del 3% en la población

general.

- PA superior a 140/90 mmHg que la presentan pacientes

diagnosticados de HTA esencial, que son tratados con

tres fármacos antihipertensivos (a dosis plena y con

mecanismo de acción diferente), de los cuales uno de

ellos es un diurético.

- La causa principal suele ser la falta de adherencia al

tratamiento farmacológico y los cambios en el estilo de

vida del paciente.

ÓRGANO DIANACOMPLICACIONES DIRECTAS.

ENFERMEDAD HIPERTENSIVA

COMPLICACIONES INDIRECTAS.

ENFERMEDAD ATEROSCLEROSA

Corazón · Hipertrofi a VI (ECG, ECO)

· Disfunción VI (ECO-DOPPLER)

· Insufi ciencia cardiaca

· Enfermedad coronaria

· Angina

· Infarto de miocardio

· Muerte súbita

Cerebro · Hemorragia cerebral

· Encefalopatía hipertensiva

· Isquemia cerebral transitoria

· Ictus

Riñón · Nefroesclerosis con o sin necrosis fi brinoide

· Insufi ciencia renal

· Riñón

· Nefrangiosclerosis

Aorta y vasos periféricos Aneurisma disecante · Aneurisma aorta torácica o abdominal

· Ausencia pulsos EEII

Retinopatía · Hemorragias, exudados

· Papiledema

· Accidentes vasculares

· Retinianos

Tabla 44.17. Complicaciones directas e indirectas de la HTA

277

| Tema 44

- También puede estar producida por lesión irreversible

en órganos, apnea obstructiva durante el sueño, sobre-

carga de volumen…

- Hay que descartar causas secundarias y se recomienda

la monitorización ambulatoria de la PA.

• HTA acelerada o maligna:

- Este tipo de HTA se caracteriza por presentar valores

de PA normales o muy elevados (PAD superior a 140

mmHg), junto con lesión vascular (una retinopatía de

III/IV grado, disfunción renal o microangiopatía).

- La principal causa suele ser HTA esencial grave o con

tratamiento insufi ciente. También hay que considerar

causas secundarias.

- Tiene un pronóstico grave.

- Se considera una urgencia hipertensiva. La complica-

ción más peligrosa es la encefalopatía hipertensiva.

- El objetivo será obtener PAD inferior a 110-100 mmHg

en 24 h.

• HTA sistólica aislada: se caracteriza por presentar valores de PAD

inferiores a 90 mmHg y valores de PAS superiores a 140 mmHg.

• HTA niños-adolescentes:

- Para diagnosticar este tipo de HTA debe haberse com-

probado al menos tres veces.

- Se caracteriza por presentar valores de PAS y/o PAD ma-

yores a los del percentil 95 en función de su edad y sexo.

• HTA mujeres:

- HTA por toma de anticonceptivos orales: aumenta el

riesgo de complicaciones cardiovasculares en mujeres

fumadoras o mayores de 35 años.

- HTA gestacional: se caracteriza por valores de PA supe-

riores o iguales a 140/90 mmHg después de la semana

20 de gestación, sin proteinuria, desapareciendo tras

42 días después del parto.

- Preclampsia: HTA gestacional junto con proteinuria.

- HTA preexistente: PA mayor o igual a 140/90 mmHg

antes de la semana 20 de gestación y que persiste tras

42 días después del parto.

- HTA crónica con preclampsia sobreañadida: agravamien-

to de la PA y proteinuria tras la semana 20 de gestación.

44.5.7. Procedimientos terapéuticos

El principal objetivo de los procedimientos terapéuticos es dis-

minuir la morbi-mortalidad del paciente hipertenso, al reducir

y mantener la presión arterial entre 140/90 mmHg o menos, en

función del riesgo cardiovascular.

Pacientes

> 18 años

Pacientes

de

alto riesgo

Enfermedad

renal crónica con

proteinuria > 1 g

Valores PA

(mmHg)

PA < 140/90 PA < 130/80 PA < 125/75

Tabla 44.18. Valores de PA en diferentes grupos

También habrá que reducir el daño orgánico precoz y mejorar

la calidad de vida.

El principal problema que existe en el control de la HTA es la

adherencia al tratamiento:

• El incumplimiento farmacológico en patología crónica va-

ría entre el 40-60%.

• El incumplimiento no farmacológico en patología crónica

oscila entre el 70-95%.

• Entre el 20-60% de los fármacos recetados no se retiran en

farmacia.

Habrá que realizar intervenciones encaminadas a mejorar el cum-

plimiento del plan terapéutico tales como: la enseñanza sobre la

Otros factores

de riesgo, LOD

o enfermedad

Normal

PAS 120-129 mmHg

o PAD 80-84 mmHg

Normal alta

PAS 130-139 mmHg

o PAD 85-89 mmHg

Grado 1 HTA

PAS 140-159 mmHg

o PAD 90-99 mmHg

Grado 2 HTA

PAS 160-179 mmHg

o PAD 100-109

mmHg

Grado 3 HTA

PAS ≥ 180 mmHg

o PAD ≥ 110 mmHg

Sin otros FRCV NO NO Cambiar estilo vida

y valorar fármacos

Cambiar estilo vida

y valorar fármacos

Farmacoterapia

inmediata

1-2 FRCV Cambios estilo vida Cambios estilo vida

y valorar fármacos

Cambiar estilo vida

y valorar fármacos

Cambiar estilo vida

y valorar fármacos

Farmacoterapia

inmediata

3 o más FRCV, SM,

LOD o diabetes

Cambios estilo

de vida

Farmacoterapia

inmediata

Farmacoterapia

inmediata

Farmacoterapia

inmediata

Farmacoterapia

inmediata

ECV establecida

o enfermedad

renal

Farmacoterapia

inmediata

Farmacoterapia

inmediata

Farmacoterapia

inmediata

Farmacoterapia

inmediata

Farmacoterapia

inmediata

Tabla 44.19. Procedimientos terapéuticos en función de la clasifi cación de los pacientes con HTA

278

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

actividad y el ejercicio; la modifi cación de la conducta, los cam-

bios nutricionales, el acuerdo con el paciente… (Tabla 44.18).

A. Cambios en el estilo de vida

La HTA la mayoría de las veces tiene una causa multifactorial,

siendo factores ambientales como la obesidad, los que repre-

sentan grandes factores de riesgo. Por ello, para poder reducir

y controlar la PA es necesario modifi car aquellos hábitos que

favorecen un aumento de la misma.

Algunos de los cambios en el estilo de vida que favorecen una

disminución de la PA son los siguientes:

• Dieta adecuada: disminuir el consumo de sal, aumentar la

ingesta de frutas y verduras, reducir el consumo de grasas…

• Ejercicio físico adaptado.

• Abandono del hábito tabáquico.

• Disminución del consumo de alcohol.

• Adelgazar y estabilizar el peso

El objetivo fundamental es favorecer los cambios en el estilo de vida

del paciente para poder disminuir las cifras tensionales (Tabla 44.20).

En especial, hay que incidir en el peso y en el ejercicio físico. Habrá que

realizar una planifi cación y un seguimiento exhaustivo del paciente.

B. Tratamiento con fármacos antihipertensivos

El tratamiento farmacológico con fármacos antihipertensivos

forma parte del manejo del riesgo cardiovascular y tiene un

carácter indefi nido. Se iniciará basándose en las cifras de PA ob-

tenidas en las mediciones junto con la estratifi cación del riesgo

cardiovascular y deberá ser individualizado para cada paciente.

La elección del fármaco antihipertensivo se basará en las caracte-

rísticas de cada medicamento (indicaciones/contraindicaciones), y

en las del paciente (factores de riesgo, enfermedades asociadas…).

Los distintos fármacos que se utilizan para el control de la PA

son los que se indican a continuación.

CAMBIO RECOMENDACIONES REDUCCIÓN ESTIMADA PA (mmHg)

Dieta Dieta rica en frutas, verduras y productos lácteos con reducción

de la grasa total en especial la saturada

8-14

Ejercicio físico Práctica habitual (5 días/semana) de ejercicio aeróbico (caminar

al menos 30-45 min)

4-9

Consumo de alcohol Limitar el consumo 30 g/día en hombres y 20 g/día en mujeres 2-4

Peso Mantener el peso ideal (IMC: 20-25 kg/m²) 5-20 por 10 kg de peso

Consumo de sal la ingesta a cifras por debajo de 100 mmol/día (6 g de sal) 2-8

Tabla 44.20. Cambios en el estilo de vida en pacientes con HTA

TIPOS CARACTERÍSTICAS EFECTOS ADVERSOS

Tiacidas · Bloqueo de la absorción del sodio al comienzo

del túbulo distal

· Reducción del volumen sanguíneo, fl ujo renal y gasto

cardíaco

· Hipopotasemia

· Hipomagneseia

· Hiperuricemia

· Hiperlipidemia

· Hipercalcemia

· Intolerancia a la glucosa

· Pancreatitis

· Hiponatremia

Diuréticos de asa Bloqueo de la absorción del sodio en el asa de Henle · Hipopotasemia

· Hiperuricemia

· Hiperlipidemia

· Hiperglucemia

· Alcalosis metabólica

· Hipovolemia

· Ototoxicidad

Diuréticos ahorradores

de K

Actúan sobre el túbulo distal, evitando parte

del intercambio Na+-K+

· Ginecomastia

· Mastodimia

· Hiperpotasemia

· Acidosis metabólica

Tabla 44.21. Fármacos diuréticos

279

| Tema 44

• Diuréticos: disminuyen las resistencias venosas periféricas,

interfi riendo en el intercambio iónico a nivel de las células

de la pared de las arterias (Tabla 44.21).

• β-bloqueantes: inhiben la estimulación de los receptores

β-adrenérgicos cardiovasculares (Tabla 44.22).

TIPOS EFECTOS ADVERSOS

Cardioselectivos con

actividad simpaticomimética

intrínseca (ASI)

Fatiga, depresión, sueño,

hipotensión ortostática,

palpitaciones, debilidad

muscular, broncoespasmo,

bloqueo aurículo-ventricular,

bradicardia, hepatotoxicidad

y rebote tras la suspensión

del tratamiento

Cardioselectivos sin ASI

No cardioselectivos con ASI

No cardioselectivos sin ASI

Selectividad β1

Actividad α-bloqueante

Tabla 44.22. Fármacos β-bloqueantes

• Inhibidores de la enzima de conversión (IECA): inhiben la

conversión de la angiotensina I en II, actuando sobre el sis-

tema renina-angiotensina-aldosterona, produciendo vaso-

dilatación y aumento de la secreción de sodio (Tabla 44.23).

TIPOS EFECTOS ADVERSOS

Captoprilo · Tos seca no productiva y nocturna

· Fracaso renal agudo

en pacientes con estenosis de las

arterias renales

· Angioedema

· Erupciones cutáneas

· Pérdida del gusto

· Hiperpotasemia

· Leucopenia

Enalaprilo

Benazeprilo

Tabla 44.23. Fármacos IECA

• Antagonistas de la angiotensina II (ARAII): bloquean los

efectos de la angiotensina II, actuando sobre el sistema

renina-angiotensina-aldosterona (Tabla 44.24).

TIPOS EFECTOS ADVERSOS

Losartan Mareos, cefaleas, astenia

y, a veces, angioedemaCandesartan

Tabla 44.24. ARAII

• Calcioantagonistas: bloquean la entrada de iones calcio a

las células del músculo liso vascular, disminuyendo las re-

sistencias venosas periféricas, produciendo vasodilatación.

Algunos de estos fármacos también provocan cronotropis-

mo e inotropismo negativo, al actuar sobre los nódulos si-

noauriculares (Tabla 44.25).

TIPOS EFECTOS ADVERSOS

Verapamilo Estreñimiento, cefalea, mareo, náuseas

Diltiazem Bradicardia, cefalea, molestias

gastrointestinales

Dihidropiridina Cefalea, taquicardia, edemas periféricos,

ortostatismo, enrojecimiento y sofocos

Tabla 44.25. Fármacos calcioantagonistas

• α-bloqueantes: inducen una vasodilatación periférica

al bloquear los receptores α1, inhibiendo la captación de

catecolaminas en el músculo liso y amortiguando la vaso-

constricción (Tabla 44.26).

TIPOS EFECTOS ADVERSOS

Clorhidrato de prazosín Hipotensión, mareo, taquicardia

y molestias digestivas

Tabla 44.26. Fármacos α-bloqueantes

También por las características del paciente suelen estar aso-

ciados fármacos:

• Hipolipemiantes:

- Para disminuir la concentración de colesterol en sangre.

- Se recomienda en pacientes hipertensos con enferme-

dad cardiovascular establecida, DM II, enfermedad arte-

rial periférica, ictus isquémico.

• Antiagregantes plaquetarios:

- Para reducir el riesgo cardiovascular.

- Se recomienda en pacientes hipertensos con episodios

cardiovasculares previos, o en aquéllos que presentan

un riesgo cardiovascular elevado.

• Antidiabéticos:

- Para disminuir el riesgo de enfermedad coronaria.

- Un alto porcentaje de pacientes con HTA tendrán DM

en el contexto de un síndrome metabólico.

44.5.8. Crisis hipertensivas

Las crisis hipertensivas son elevaciones agudas de la PAD ma-

yores o iguales a 115 mmHg, que pueden comprometer la inte-

gridad anatómica y/o funcional de los órganos diana (corazón,

aorta, cerebro o riñón), requiriendo un tratamiento inmediato

puesto que pone en peligro la vida del paciente.

280

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

A. Clasifi cación

Se distinguen dos tipos crisis hipertensivas (Tabla 44.27):

• Urgencia hipertensiva o crisis hipertensivas simples: no

comprometen la vida inmediatamente, pueden tratarse en

horas, con medicación oral, sin hospitalización. Hay ausen-

cia de lesión de órgano diana.

• Emergencia hipertensiva: supone un riesgo vital inmi-

nente, provocando alteraciones orgánicas graves, por lo

que requiere un tratamiento inmediato (precisa redu-

cir la PA en menos de 1 h) con medicación intravenosa

y hospitalización. Existe presencia de lesión de órgano

diana.

B. Etiología

Toda persona que tiene HTA presenta riesgo de padecer una

crisis hipertensiva alguna vez en su vida (entre el 1-2% de pro-

babilidad). Generalmente, la padecen pacientes que tienen hi-

pertensión esencial de larga duración mal controlada.

También puede darse en casos de lesiones en la cabeza,

eclampsia/preeclampsia grave, abuso de sustancias, combina-

ciones de medicamentos, feocromocitoma, enfermedad paren-

quimal renal o enfermedad renovascular.

C. Procedimientos terapéuticos

El objetivo del tratamiento dependerá del tipo de crisis hiper-

tensiva. Así los procedimientos terapéuticos son los siguientes:

• Emergencia hipertensiva:

- Reducción de la PA media durante las primeras 2 h,

no más de un 25%, puesto que una disminución de-

masiado rápida es posible que ocasione hipoperfu-

sión cardíaca o cerebrovascular, pudiendo provocar

un infarto agudo de miocardio o accidente cerebro-

vascular.

- También habrá que administrar una expansión lenta

de cloruro sódico para compensar la natriuresis de

presión (aumento de la eliminación de sodio y de

agua producida por una PA muy elevada), mejorando

la reperfusión de los órganos y evitando el descenso

súbito de la PA.

- Una vez estabilizado, reducir la PA durante las siguien-

tes 2-6 h a cifras comprendidas en PAS 160 mmHg y

PAD 110/100 mmHg.

- Requerirá el ingreso en unidades de cuidados intensi-

vos para la administración de tratamiento y la monito-

rización cardiovascular, hemodinámica y neurológica.

- El tratamiento farmacológico será preferiblemente me-

diante perfusión intravenosa continua de antihiperten-

sivos de acción corta (Tabla 44.28).

• Urgencia hipertensiva:

- Reducción de la PA durante varias horas o días hasta

160/110 mmHg.

- Su manejo puede realizarse de forma ambulatoria, me-

diante administración de antihipertensivos orales.

- Educación sanitaria: explicar el proceso de la enfermedad,

la importancia de la adherencia al tratamiento y la nece-

sidad de cambiar estilos de vida poco saludables (perder

peso, hacer ejercicio, dejar de fumar, disminuir el consu-

mo de sal y de alcohol, realizar una dieta equilibrada).

44.5.9. Complicaciones potenciales

• Hipertrofi a ventricular izquierda.

• Infarto agudo de miocardio.

• Insufi ciencia cardíaca.

• Isquemia cerebral transitoria.

• Enfermedad cerebrovascular.

• Insufi ciencia y fracaso renal.

• Hemorragias retinianas.

CARACTERÍSTICAS URGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA

Objetivo Reducción de PA en horas Reducción de PA en minutos

Tipos · HTA acelerada

· Enfermedad coronaria crónica

· Trombosis cerebral

· Isquemia renal evolutiva

· Rebote de supresión

· HTA en quemados

· HTA postoperatoria

· Trasplantes renales

· Encefalopatía hipertensiva

(accidente vascular cerebral y hemorragia

cerebral)

· Edema agudo de pulmón

· Infarto agudo de miocardio o angina

inestable

· HTA perioperatoria

· Disección aórtica aguda

· Insufi ciencia renal aguda

Tabla 44.27. Clasifi cación de las crisis hipertensivas

281

| Tema 44

44.5.10. Diagnósticos e intervenciones

de enfermería

• DE: incumplimiento del tratamiento.

Intervenciones de enfermería:

- Enseñanza:

› Actividad/ejercicio prescrito.

› Dieta prescrita.

› Medicamentos prescritos.

› Proceso de enfermedad:

· Ayuda en la modifi cación de sí mismo.

· Acuerdo con el paciente.

· Apoyo en la toma de decisiones.

· Asesoramiento.

· Establecimiento de objetivos comunes.

• DE: desequilibrio nutricional por exceso.

Intervenciones de enfermería:

- Asesoramiento nutricional.

- Ayuda para disminuir el peso.

- Manejo de la nutrición.

- Modifi cación de la conducta.

- Fomento del ejercicio.

- Monitorización nutricional

• DE: mantenimiento inefectivo de la salud.

Intervenciones de enfermería:

- Acuerdo con el paciente.

- Apoyo emocional.

- Asesoramiento.

- Aumentar el afrontamiento.

- Establecimiento de objetivos comunes.

- Modifi cación de la conducta.

- Facilitar la autorresponsabilidad.

- Identifi cación de riesgos.

- Escucha activa.

44.6. OTROS PROBLEMAS

CARDIOVASCULARES

44.6.1. Arritmias

Se defi ne como todo trastorno en la conducción, formación o

ambos de los impulsos eléctricos. Será todo ritmo que no sea

sinusal, es decir, que no siga los impulsos cardíacos normales y

no cumpla alguna de las siguientes características:

• Frecuencia cardíaca entre 60-100 lpm.

• Complejos QRS estrechos, idénticos entre sí, estando

siempre precedidos de una onda P redondeada y unifor-

me.

• Intervalo PR inferior a 0,2 s o 5 cuadraditos en el electrocar-

diograma.

A. Tipos de arritmias

Las arritmias cardíacas se pueden clasifi car en los siguientes

tipos:

• Variaciones en la frecuencia cardíaca: taquicardias/bra-

dicardias.

• Variaciones en el complejo QRS: supraventricular/ven-

tricular.

• Variaciones en la onda P y en el intervalo PR: bloqueos

auriculoventriculares.

FÁRMACO INICIO

DE LA ACCIÓN

DURACIÓN

DE LA ACCIÓN

REACCIONES ADVERSAS

Vasodilatadores Nitroprusiato Inmediato 1-2 min Náuseas, vómitos, temblores, sudoración

Nicardipino 5-10 min 15-30 min (4 h) Taquicardia, sofocos, dolor de cabeza, fl ebitis

Fenoldopam < 5 min 30 min Taquicardia, dolor de cabeza, náuseas, sofocos

Nitroglicerina 2-5 min 5-10 min Dolor de cabeza, vómitos

Enalaprilato 15-30 min 6-12 h PA muy variable

Hidralazina 10-20 min 1-4 h Taquicardia, sofocos, agravamiento angina

Inhibidores

adrenérgicos

Labetalol 5-10 min 3-6 h Vómitos, broncoconstricción, mareo, bloqueo

cardíaco, hipotensión ortostática

Esmolol 1-2 min 10-30 min Hipotensión, náuseas, asma, bloqueo AV1.er

grado

Fentolamina 1-2 min 10-30 min Taquicardia, sofocos

Tabla 44.28. Fármacos antihipertensivos utilizados en emergencias hipertensivas

282

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Se pueden identifi car según el lugar en el que se origine el im-

pulso o en función de los mecanismos de conducción.

B. Etiología

Una arritmia se produce por una alteración en la formación del

impulso cardíaco o por una alteración en la conducción.

• Por alteración del impulso cardíaco:

- Automaticidad:

› Excesiva: el paciente muestra taquicardia, latidos

prematuros o extrasístoles.

› Disminuida: aparece bradicardia o latidos de es-

cape.

- Postdespolarización y disparo:

› Disparos repetidos ectópicos.

› Correlativos a la estimulación de un impulso an-

terior.

• Por alteración de la conducción cardíaca:

- Bloqueo o retraso.

- Reentrada.

Pueden desarrollarla cualquier paciente que tengan una alte-

ración de la perfusión tisular o alteraciones de los electrolitos.

C. Factores de riesgo

Existen una serie de pacientes que tienen una mayor pre-

disposición a desarrollar una arritmia como aquéllos que

padezcan:

• Hipertensión arterial crónica.

• Enfermedad arterial coronaria.

• Desequilibrio hídrico.

• Alteraciones electrolíticas: fundamentalmente en el calcio

y el potasio.

D. Manifestaciones clínicas

Son las asociadas a la reducción del gasto cardíaco: confusión,

sudoración profusa, disnea, hipotensión, episodios de carác-

ter sincopal, síncope, palidez, frialdad de las extremidades,

oliguria.

E. Procedimiento diagnóstico

El procedimiento diagnóstico de las arritmias se basa en la in-

terpretación correcta del electrocardiograma y en la monitori-

zación cardíaca.

Las principales alteraciones en el ritmo son las que aparecen

resumidas en la Tabla 44.29 y cuyos ECG están representados

en las fi guras adjuntas (Figuras 44.26 a 44.34).

Figura 44.26. Bradicardia sinusal

Figura 44.27. Taquicardia sinusal

Figura 44.28. Flutter auricular

Figura 44.29. Fibrilación auricular

Figura 44.30. Taquicardia ventricular

Figura 44.31. Bloqueo auriculoventricular. Primer grado

Figura 44.32. Bloqueo auriculoventricular. Segundo grado. Mobitz tipo

I o de Wenckebach

283

| Tema 44

Figura 44.33. Bloqueo auriculoventricular. Segundo grado Mobitz tipo II

Figura 44.34. Bloqueo auriculoventricular. Tercer grado o bloqueo

completo

F. Procedimiento terapéutico

Los objetivos del tratamiento serán los siguientes:

• Controlar el ritmo cardíaco.

• Mejorar la conducción.

• Mantener el gasto cardíaco.

• Controlar los factores de riesgo.

Los tipos de tratamiento que se emplean dependerán de la gra-

vedad y del tipo de arritmia cardíaca.

• Farmacológico: fundamentalmente con antiarrítmicos

(clase I, II, III y IV) (Tabla 44.30).

• No farmacológico: cardioversión eléctrica, desfi brilación,

ablación, implantación de marcapasos o desfi brilador auto-

mático implantable.

ARRITMIA FC = FV QRS P-R P R-R ORIGEN P/QRS

Taquicardia sinusal > 100 Estrecho Normal Sí Regular Nodo sinusal 1:1

Taquicardia

supraventricular

> 100 Estrecho Acortado Sí/No Regular Aurícula 1:1

Fibrilación auricular > 150

FA > 350

Estrecho Ausente No

Onda f

Irregular Aurícula 4:1

Flutter

auricular

75-150

FA > 350

Estrecho Difícil

de determinar

No

Onda F

Regular

Irregular

Aurícula 2:1 - 4:1

Taquicardia

ventricular

> 150 Ancho Ausente No Regular Ventrículo 1:3

Fibrilación

ventricular

350 Ancho Ausente No Irregular Ventrículo

Contracción

auricular

prematura

Depende

ritmo

previo

Estrecho

o

ausente

Normal Sí puede

prematura

Irregular Aurícula 1:1

Contracción

ventricular

prematura

Depende

ritmo

previo

Ancho Ausente

Menor

Ausente/

diferente

Irregular Ventrículo 0:1

1:1

Bradicardia sinusal < 60 Estrecho Normal Sí Regular Nodo sinusal 1:1

Pausas - Ausente Ausente No Ausente

Ritmo de escape

de la unión

40-60 Estrecho Menor

Ausente

Sí/No/

invertida

Regular Nodo AV 0:1

1:1

Ritmo idioventricular < 50 Ancho Ausente No Regular Ventrículo 0:1

Bloqueo

auriculoventricular

(AV) 1.er grado

Depende Estrecho Alargado Sí Regular Nodo AV 1:1

Bloqueo AV 2.o grado

Mobitz I

Depende Estrecho

Ausente

Alargado

Irregular

Sí Irregular Nodo AV 3:2 4:3

5:4

Bloqueo AV 2.o grado

Mobitz II

Depende Estrecho

Ausente

Normal Sí Irregular Nodo AV 2:1 3:1

4:1 5:1

Bloqueo AV 3.er grado Depende Estrecho

Ancho

Irregular Sí Regular Nodo AV 6:1

Asistolia 0 Ausente Ausente No No No 0:0

Tabla 44.29. Diversos tipos de arritmias y principales características

284

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

1. Cardioversión

La cardioversión consiste en la aplicación de un choque eléctri-

co administrado de forma sincronizada con la onda R del ECG

cardioversor. Puede aplicarse en todas las arritmias salvo en los

casos de FV o TVSP.

• Técnica:

1. Monitorización del paciente con los electrodos del car-

dioversor.

2. Selección de la derivación.

3. Selección de la energía de descarga.

4. Aplicación de gel conductor sobre las palas.

5. Colocación de las palas sobre el tórax del paciente.

6. Descarga eléctrica.

7. Control de pulso y ECG.

2. Desfi brilación

La desfribilación es la aplicación de un choque eléctrico admi-

nistrado para conseguir los siguientes objetivos:

• Una despolarización simultánea de todas las células mio-

cárdicas.

• Permitir que los marcapasos fi siológicos comiencen de for-

ma ordenada su despolarización y repolarización .

Se utiliza en arritmias rápidas sin pulso (FV, TVSP).

• Técnica:

- Igual que la cardioversión, salvo que no se sincroniza.

- Se utiliza la energía máxima desde el primer choque.

3. Ablación

La ablación es una técnica que consiste en aplicar calor mediante

radiofrecuencia para lesionar las vías anómalas que provocan las

arritmias. Se realiza mediante la introducción de catéteres espe-

ciales y tras un estudio electrofi siológico que permite detectar

las zonas responsables de las anomalías. Este procedimiento pre-

senta un alto riesgo de producir arritmias ventriculares, siendo

necesario preparar el desfi brilador.

4. Marcapasos

El marcapasos es un dispositivo con capacidad para generar

estímulos eléctricos, provocando la despolarización y la con-

tracción cardíaca.

Se compone de los siguientes elementos:

• Generador de impulsos.

• Circuito para analizar el ritmo.

• Fuente de energía.

• Electrodos para transmitir el impulso.

Los tipos de marcapasos son:

• Externos (transcutáneo).

• Internos (endocavitario):

- Temporal.

- Defi nitivo.

5. Desfi brilador automático implantable

El desfi brilador automático implantable (DAI) es un generador

de impulsos eléctricos compuesto por dos electrodos desfi bri-

lantes que controlan la frecuencia cardíaca para que en el caso

de detectar arritmia ventricular, realicen una descarga eléctrica,

con un máximo de cuatro veces, en las que se va aumentando

el voltaje.

En caso de bradicardia o asistolia tras las descargas, entra en

modo marcapasos.

G. Complicaciones potenciales

• Parada cardíaca.

• Trombosis por pérdida de la sacudida auricular.

CLASE ACTIVIDAD TIPOS

I · Bloquean la entrada de Na+

· Actúan en la fase 0 del potencial de acción transmembrana (PAT), alargando el periodo

refractario

· IA: quinidina

· IB: lidocaína

· IC: fl ecainida

II · -Bloqueantes

· Actúan en la fase 4 del PAT, sobre el nodo sinusal y el AV, aumentan el periodo refractario

· Propranolol

· Metoprolol

III · Bloquean la salida de K+

· Actúan sobre la fase 3 del PAT, alargan el periodo refractario y la duración del PAT

· Amiodarona

· Betrilio

IV · Bloquean la entrada de Ca2+

· Actúan en la fase 0 y 1, sobre el nodo sinusal (disminuyendo la FC) y AV, alargan periodo

refractario

· Verapamil

· Diltiazem

Tabla 44.30. Clasifi cación de los fármacos antiarrítmicos

285

| Tema 44

44.6.2. Pericarditis

La pericarditis es la infl amación del pericardio producida por

una acumulación excesiva de líquido en el espacio pericárdico,

produciendo derrame.

A. Etiología

La etiología de la pericarditis es desconocida en la mitad de

los casos (pericarditis idiopática). Sin embargo, existen algunas

causas identifi cadas como son:

• Infección:

- Virus (la principal causa): adenovirus, ecovirus, virus

coxsackie.

- Tuberculosis.

- Hongos como Candida.

- Bacterias como los neumococos y estreptococos.

• Complicaciones cardíacas:

- Infarto agudo de miocardio.

- Síndrome postpericardiotomía.

• Fármacos:

- Hidralazina.

- Procainamida.

- Isoniazida.

- Minoxidil.

• Reacciones de hipersensibilidad o autoinmunes:

- Lupus eritematoso sistémico.

- Artritis reumatoide.

- Fiebre reumática.

• Otras:

- Traumatismos.

- Tumores.

B. Manifestaciones clínicas

El síntoma principal es el dolor torácico:

• Suele ser agudo, constante y de localización retroesternal

(parte media del tórax).

• Mejora al inclinarse hacia delante cuando el paciente

está sentado (signo importante para diagnosticarla) y

empeora al recostarse o inspirar profundamente.

• Suele irradiarse hacia los hombros, la espalda y el cuello,

siendo específi ca de esta patología la irradiación hacia el

borde del músculo trapecio izquierdo.

En función de la causa, también el paciente puede presentar

fi ebre, taquipnea, taquicardia y malestar.

El signo físico característico en un 50% de los casos de pericar-

ditis aguda es el roce pericárdico:

• Es un raspado chirriante y de tono alto.

• El sonido se escucha mejor apoyando el fonendoscopio so-

bre el diafragma, con el paciente sentado, inclinado hacia

delante y manteniendo la respiración.

C. Procedimientos diagnósticos

El diagnóstico de la pericarditis se basará en la sintomatología

y en las pruebas complementarias.

1. Electrocardiograma

En los pacientes con pericarditis aguda sin derrame pericárdico

masivo, el 90% de los casos presentan:

• Elevación difusa del segmento ST y concavidad.

• Depresión recíproca en aVR y a veces también en V1.

• Tras unos días los segmentos ST vuelven a la normalidad y

las ondas T muestran inversión.

En los pacientes con derrame pericárdico de gran volumen

muestran:

• Ectopias auriculares.

• Fibrilación auricular.

En los pacientes que presentan taponamiento cardíaco:

• Complejos QRS de voltaje bajo y alternantes eléctricos: va-

rían los tamaños de los complejos en función de la respi-

ración.

Los cambios que se producen en el ECG pueden tardar meses

en desaparecer, siendo las ondas T las que tardan más en nor-

malizarse.

2. Ecocardiograma

Es el método diagnóstico más idóneo. La imagen muestra el

derrame.

3. Radiografía torácica

Se solicita para descartar una patología pulmonar. Si el derra-

me es mayor de 250 ml, se observa un aumento de la silueta

cardíaca.

4. Pruebas analíticas

Para conocer su origen, se analiza el líquido del derrame (el

líquido se extrae mediante una pericardiocentesis). Para des-

cartar el IAM se suelen solicitar enzimas cardíacas, junto con

hemograma completo, hemocultivos, marcadores infl amato-

rios…

286

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

D. Procedimientos terapéuticos

El paciente requerirá un tratamiento más o menos agresivo en

función de los siguientes factores:

• Estabilidad clínica y hemodinámica.

• Volumen del derrame.

• Presencia de isquemia o IAM.

• Control del dolor.

1. Tratamiento ambulatorio

El paciente podrá tratarse de manera ambulatoria si presenta

estabilidad hemodinámica, volumen pequeño de derrame, au-

sencia de isquemia o IAM y control del dolor con analgésicos

orales.

Normalmente se administran antiinfl amatorios no esteroideos

(ácido acetilsalicílico o indometacina) y si persiste el dolor,

opiáceos orales (tramadol, codeína o hidrocodona).

2. Tratamiento hospitalario

• Si el derrame es grande o hay taponamiento cardíaco, el pa-

ciente requerirá ingreso urgente en el hospital para realizar

una pericardiocentesis.

• Para el control del dolor se suele utilizar morfi na y coadyu-

vantes. Si la causa de la pericarditis es infecciosa, se deben

administrar antibióticos.

• Si la pericarditis es urémica el paciente puede necesitar diá-

lisis.

• En el caso de pericarditis recidiva, podrá ser necesaria una

pericardiectomía.

E. Complicaciones: taponamiento cardíaco

Cuando el líquido se acumula muy rápido puede producir un

colapso cardiovascular, al comprimir el corazón y difi cultar el

fl ujo sanguíneo hacia los ventrículos. Dicho cuadro se corres-

ponde con un taponamiento cardíaco. Si no se diagnostica y

trata rápidamente el cuadro puede ser mortal.

Suele estar causado por:

• Pericarditis.

• Cáncer.

• Uremia.

Se caracteriza por (Figura 44.35):

• Pulso paradójico: durante la inspiración la PAS disminuye al

menos 10 mmHg.

• Limitación del llenado ventricular.

• Elevación de las presiones intracardíacas.

• Reducción del gasto cardíaco.

Figura 44.35. Taponamiento cardíaco

La sintomatología más frecuente es la siguiente (tríada de Beck):

• Hipotensión (disminución de la PA).

• Ingurgitación yugular (incremento de la presión venosa).

• Amortiguación o debilidad de los ruidos cardíacos.

44.6.3. Miocardiopatías

La miocardiopatía es una enfermedad que afecta a la capa

media del corazón, el miocardio. Esta capa es la encargada del

bombeo cardíaco, por tanto, va a infl uir en la capacidad de con-

tracción del corazón.

A. Tipos

Las miocardiopatías se dividen en los siguientes tipos:

• Dilatada (MCD): se caracteriza por una dilatación impor-

tante de los ventrículos, pero sin hipertrofi a signifi cativa,

asociada a una disfunción sistólica.

• Restrictiva (MCR): el paciente presenta rigidez de las pa-

redes ventriculares, alterando la distensión ventricular y el

llenado sistólico, produciendo una disfunción diastólica.

287

| Tema 44

• Hipertrófi ca (MCH): aumento de la masa y del tamaño del

músculo cardíaco, sobre todo en la zona del tabique, indu-

ciendo a una disfunción diastólica signifi cativa, la sistólica

puede ser normal o estar incrementada, con una fracción

de eyección superior a la normal.

B. Etiología

En función del tipo de miocardiopatía, las causas serán:

• MCD: originada por múltiples enfermedades como pue-

de ser el alcoholismo, enfermedades víricas, hipertensión

sistémica de larga evolución, enfermedades endocrinas...

También pueden padecerla algunas mujeres durante el

embarazo. Es el tipo más frecuente de miocardiopatía.

• MCR: en la mayoría de los casos se desconoce su etiolo-

gía. Se puede asociar a amiloidosis (depósito de sustancias

proteicas en el interior de las células) y a otros procesos de

carácter infi ltrativo.

• MCH: tiene una etiología genética, siendo una enfermedad

infrecuente.

C. Manifestaciones clínicas

Producen insufi ciencia cardíaca y embolismos por la presencia

de trombos auriculares y ventriculares.

D. Procedimientos diagnósticos

El diagnóstico y tratamiento temprano es esencial para evitar

cuadros sintomáticos graves y muerte súbita. Se establece-

rá mediante electrocardiograma y ecocardiografía. También

pueden utilizarse estudios de radioisótopos o cateterismo

cardíaco.

• MCD: dilatación y disfunción del VI, aumento de las presio-

nes de llenado izquierdas y puede que también derechas,

con reducción del gasto cardíaco e insufi ciencia mitral.

• MCR: reducción del gasto cardíaco y elevación de las pre-

siones telediastólicas ventriculares derecha e izquierda.

• MCH: disfunción sistólica, obstrucción del infundio de sali-

da del VI, elevación de las presiones de llenado izquierdas

y derechas.

E. Procedimientos terapéuticos

El tratamiento de la miocardiopatía dependerá de su etiología.

44.6.4. Trastornos vasculares

El sistema vascular consta de dos sistemas interdependientes:

• La circulación menor: las cavidades cardíacas derechas

bombean la sangre desoxigenada a través de la arteria pul-

monar a los pulmones, para realizar el intercambio gaseoso

(circulación pulmonar).

• La circulación mayor: las cavidades cardíacas izquierdas

bombean la sangre oxigenada que proviene de las venas pul-

monares a todos los tejidos corporales (circulación sistémica).

En ambos sistemas, los vasos sanguíneos son los encargados

de transportar la sangre.

El sistema circulatorio se divide en:

• Sistema macrovascular: formado por el corazón y los

grandes vasos.

• Sistema microvascular: constituido por vasos de pequeño

calibre (arteriolas, capilares y vénulas).

El sistema vascular está formado por:

• Arterias: son conductos de pared gruesa cuya función es

transportar la sangre del corazón a los tejidos.

• Arteriolas: denominados vasos de resistencia, regulan el

volumen y la presión del sistema arterial y el fl ujo de sangre

a los capilares.

• Capilares: son los encargados de conectar el sistema arte-

rial con el venoso. Están localizados en los tejidos y son el

sitio de intercambio de nutrientes y desechos metabólicos

entre las células y el sistema circulatorio.

• Vénulas: vasos que se unen a los capilares para recoger la

sangre desoxigenada y desembocan en las venas.

• Venas: conductos de pared gruesa que devuelven la san-

gre de los tejidos al corazón.

• Vasos linfáticos: sistema de vasos de pared delgada similar

a los capilares, cuya función es reunir el líquido linfático de

los tejidos y órganos, trasportándolo a la circulación venosa.

El sistema vascular es el encargado de cubrir las necesidades

circulatorias de los tejidos, modifi cando sus estructuras en fun-

ción de los requerimientos (vasodilatación/vasoconstricción).

También son los responsables de mantener un fl ujo unidirec-

cional (aorta, arterias, arteriolas, capilares, vénulas, vena, vena

cava) por las diferencias de presión entre el sistema arterial

(100 mmHg) y el venoso (4 mmHg).

A. Trastornos venosos

1. Varices o venas varicosas

La OMS defi ne las varices o venas varicosas como dilataciones

venosas que con frecuencia son tortuosas. Su localización más

común es en las venas safenas de las extremidades inferiores o

en la porción inferior del tronco.

La vena varicosa se caracteriza por su dilatación, alargamiento,

tortuosidad, pérdida de elasticidad, engrosamiento de su pa-

red y atrofi a de las válvulas.

288

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Aparecen inmediatamente debajo de la piel como vasos abul-

tados, por lo general en forma de sacacorchos, haciéndose más

visibles a nivel de la pantorrilla.

Figura 44.36. Anatomía del sistema venoso de los miembros inferiores

• Etiología: las principales causas del síndrome varicoso son:

- Incompetencia de las válvulas venosas. La atrofi a valvu-

lar va a provocar una dilatación secundaria de la pared

venosa.

- Debilidad de la pared. Produce un aumento de la dis-

tensibilidad venosa.

- Sobrecarga de la red venosa superfi cial, al aumentar el

fl ujo sanguíneo por medio de comunicaciones arterio-

venosas.

Otras causas que también van a infl uir en la aparición de

varices son:

- La herencia: malformaciones valvulares, debilidad de la

pared…

- Sexo: mayor riesgo en mujeres.

- Trabajos que requieran estar de pie un tiempo prolon-

gado.

- El embarazo.

- Exceso de peso.

- Edad: muy raro en la pubertad.

- Tromboembolismo previo.

- Inmovilidad.

- Atrofi a muscular, traumatismos y cicatrices quirúrgicas.

• Fisiopatología: el retorno venoso está favorecido por la

compresión venosa plantar, la bomba veno-muscular de la

pantorilla y el sistema valvular. Sin embargo, en pacientes

que sufren una insufi ciencia valvular, junto con la inmovi-

lidad o el ortostatismo, se va a producir un aumento de la

presión hidrostática, lo que conlleva a una hipertensión

venosa. A partir de estos cambios, tiene lugar infl ama-

ción, aumentando la permeabilidad capilar, presentando

edema, hipercapnia tisular y metabolismo anaerobio con

liberación de catabolitos. Todo ello se acompaña de dolor

y progreso de la insufi ciencia venosa o fragilidad capilar.

Si se mantiene el proceso, aparecerá fi brosis y edema cró-

nico, acompañado de una sobrecarga linfática y pudiendo

ocasionar infección, necrosis celular y aparición de úlceras

venosas.

Se distinguen tres tipos de insufi ciencia valvular:

- Insufi ciencia del sistema venoso superfi cial.

- Insufi ciencia del sistema venoso profundo.

- Insufi ciencia de las válvulas comunicantes.

En función de dicha distinción se pueden clasifi car las vari-

ces en:

- Primarias: sin afectación de venas profundas.

- Secundarias: obstrucción de venas profundas.

El fl ujo retrógrado de la sangre, origina estasis venosa.

Hay dos tipos de alteraciones que no tienen repercusión

funcional, pero sí estética y son:

- Varículas: son dilataciones venosas subcutáneas que

normalmente están localizadas en los muslos y en las

piernas.

- Telangiectasias: dilataciones más superfi ciales del

plexo venoso que se vacían al presionarlas.

• Manifestaciones clínicas: cuando se afectan sólo las venas

superfi ciales puede que el paciente no presente síntomas.

Las más habituales son las siguientes:

- Dolores sordos.

- Calambres musculares (sobre todo nocturnos).

- Fatiga de los músculos de la porción más distal de las

extremidades inferiores.

- Edema en los tobillos.

289

| Tema 44

- Sensación de pesadez.

- Puede presentar úlceras.

En función de la localización, del grado y del tiempo de

evolución de la insufi ciencia venosa se distinguen varias

etapas, que aparecen resumidas en la Tabla 44.31

• Procedimientos diagnósticos: para establecer el diagnós-

tico hay que valorar los siguientes parámetros:

- Historia clínica:

› Factores etiológicos.

› Sintomatología.

- Exploración física:

› Inspección: tamaño, tipo y localización; cambios en

la pigmentación de la piel; edema, grado y localiza-

ción; alteraciones en ambos MMII.

› Palpación: cordones fi brosos, localización de venas

perforantes, temperatura aumentada, dolor, edema

y presencia de frémito (vibraciones anormales).

› Maniobras de exploración del fl ujo venoso: Trende-

lemburg, Homans, Schwartz, Deneke-Payr, Perthes…

- Pruebas complementarias:

› Pletismografía.

› Fotopletismografía.

› Doppler o eco-Doppler.

› Presiones venosas.

› Flebografía.

• Procedimientos terapéuticos: una vez que se producen

las varices, no son reversibles. Los objetivos en el trata-

miento deben estar encaminados a su control y al retraso

del proceso evolutivo:

- Profi laxis de la estenosis venosa: control de la obesidad,

inactividad física, exposición prolongada al calor, calza-

do inadecuado…

- Tratamiento farmacológico: tónicos venosos, fármacos…

- Tratamiento esclerosante o escleroterapia: fl ebitis quí-

mica producida por un agente irritante que se inyecta

en la luz de la vena afectada.

- Tratamiento quirúrgico: safenectomía (interna o exter-

na), varicectomía, injertos cutáneos, ligadura de las ve-

nas perforantes insufi cientes…

• Complicaciones potenciales: las principales complicacio-

nes son:

- Insufi ciencia venosa avanzada.

- Varicorragia o varicofl ebitis.

- Trombosis venosa profunda.

- Trastornos cutáneos como eccema varicoso y úlceras

venosas.

- Infección local y linfangitis.

• Diagnósticos e intervenciones de enfermería:

- DE: deterioro de la integridad cutánea.

Intervenciones de enfermería:

› Control de líquidos y electrolitos.

› Cuidado de las heridas.

› Cuidado de la piel.

› Cambio de posición.

- DE: deterioro de la integridad hística.

Intervenciones de enfermería:

› Control de líquidos.

› Control de la actividad.

› Administración de medicación.

› Cuidados de la úlcera.

› Protección contra infecciones.

- DE: intolerancia a la actividad.

Intervenciones de enfermería:

› Asesoramiento.

› Apoyo emocional.

› Control de la nutrición.

› Fomento del ejercicio.

› Actuación ante el dolor.

- DE: dolor crónico

Intervenciones de enfermería:

› Administración de analgésicos.

· Terapia de ejercicios: deambulación.

GRADO SÍNTOMAS LESIONES

I Asintomática Varículas, varicosidades cutáneas, venas

varicosas localizadas

II Sintomáticas en ortostatismo

Pesadez, cansancio, dolor, calambres, claudicación venosa y edema

Varices tronculares, varices de mediano

y gran calibre

III Prurito, parestesias, pigmentación, atrofi a blanca, induración

(celulitis)

Lesiones trófi cas cutáneas

IV Sangrado de la úlcera, hipotensión ortostática Úlceras fl ebostáticas

Tabla 44.31. Grados de la insufi ciencia venosa

290

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

2. Trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda es la oclusión total o parcial de

la luz venosa por trombos, cuya sintomatología deriva de la al-

teración del drenaje venoso.

• Etiología: en 1856 Virchow describió las principales causas

de la enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) que son

las siguientes:

- Estasis venoso: en pacientes con alteraciones en MMII.

Prevención en pacientes sometidos a intervenciones

quirúrgicas con anestesia general.

- Lesiones de la pared venosa: sobre todo en el endote-

lio venoso, que evita la formación de trombosis.

- Hipercoagulabilidad: siendo la trombina el elemento

clave en el inicio del proceso de coagulación, produ-

ciéndose en zonas en las que hay estasis.

Los factores que van a favorecer el desarrollo de la TVP son:

- Factores congénitos: defi ciencia de antitrombina III, pro-

teína S y C, disfi brinogemia, desórdenes del plasminógeno.

- Factores adquiridos: síndrome nefrótico, cáncer, he-

moglobinuria, lupus, IAM, inmovilización, edad avanza-

da, obesidad, colitis ulcerosa, anasarca, cardiomiopatía,

situaciones de estasis circulatorio…

• Fisiopatología: cuando se forma un trombo y no se lisa, pue-

de producir una obstrucción con colaterales o una embolia. Si

el trombo se desprende, es posible que ocluya un vaso lejos

de donde se ha producido al entrar en la circulación.

- Obstrucción: en función del número de vasos, la circula-

ción colateral intentará compensar el défi cit de riego cau-

sado; aunque si también se ven afectados, la hipertensión

venosa será más evidente produciendo edema en la EE.

Hay dos tipos de cuadros derivados de la obstrucción:

fl egmasía alba dolens (TVP) y fl egmasía cerúlea dolens

(TVP junto con insufi ciencia arterial).

- Recanulación: síndrome postfl ebítico, es la evolución

de la TVP, con destrucción valvular junto con obstruc-

ción defi nitiva de algún territorio.

- Embolia pulmonar: los trombos se pueden despren-

der ante maniobras que impliquen esfuerzos o tras el

proceso de coagulación.

• Manifestaciones clínicas: al principio los pacientes están

asintomáticos. Luego presentan síntomas locales (sobre

todo en el muslo), como:

- Dolor continuo, localizado en el trayecto venoso y que

aumenta con el movimiento.

- Dolor durante las maniobras de Deneke-Payr (presión),

Payr (compresión) y Homans (fl exión).

- Dolor a la palpación de la pantorrilla.

- Espasticidad muscular.

- Edema con fóvea.

Finalmente, muestran sintomatología general como:

- Fiebre.

- Aumento de la frecuencia respiratoria relacionada con

la frecuencia cardíaca y la temperatura.

- Embolia pulmonar: dolor en punta de costado, angustia,

tos irritativa, disnea, cianosis, taquicardia y hemoptisis.

• Procedimientos diagnósticos: se realizarán los mismos

que en las varices siendo técnicas como la eco-Doppler y la

fl ebografía las que permitan ver el nivel de obstrucción del

fl ujo. También se realizarán:

- Hemograma completo.

- Radiografía de tórax.

- ECG.

Si hay embolia pulmonar (TEP), los procedimientos diag-

nósticos empleados son:

- Gammagrafía con fi brinógeno marcado.

- TAC helicoidal.

- Arteriografía pulmonar.

• Procedimientos terapéuticos: los objetivos en el tratamiento se-

rán prevenir el riesgo de TEP, conservar las válvulas venosas para

evitar el síndrome postfl ebítico, evitar la sepsis y lisar el trombo.

- Profi laxis para prevenir el estasis venoso, sobre todo en

pacientes operados o cardiópatas que consistirá en cam-

bios posturales, contracciones musculares, elevación de

MMII, deambulación precoz, medias de compresión…

- Medidas posturales: posición Trendelemburg, dieta lige-

ra, reposo en cama durante cinco días, vendaje de MMII.

- Anticoagulación: heparina sódica intravenosa.

- Tratamiento trombolítico.

- Tratamiento quirúrgico.

• Complicaciones potenciales:

- Gangrena venosa.

- Recidiva de la TVP.

- Síndrome postfl ebítico (insufi ciencia venosa crónica).

- Supuración y sepsis.

- Varicorragia.

- Úlceras venosas y crónicas por estasis.

- Edema.

- Tromboembolismo pulmonar.

B. Trastornos arteriales

1. Isquemia arterial aguda/crónica

El síndrome de isquemia arterial aguda se produce por la inte-

rrupción del aporte sanguíneo a una extremidad, debido a la

obstrucción súbita de la arteria que lo irriga.

291

| Tema 44

La isquemia arterial crónica aparece como consecuencia de

una disminución del aporte del fl ujo sanguíneo a los tejidos,

producida por lesiones arterioscleróticas que en función del

estadio en que se encuentren, puede provocar claudicación

intermitente.

• Etiología: la isquemia arterial aguda puede estar provoca-

da por:

- Embolia.

- Trombosis.

- Traumatismo.

La isquemia arterial crónica está producida normalmente

por arteriosclerosis.

La arteriosclerosis se divide en:

- Ateromatosis o aterosclerosis: afecta a grandes vasos

y arterias medianas.

- Esclerosis calcifi cada o enfermedad de Mónckeberg:

se presenta en las arterias musculares.

- Ateriolosclerosis: afecta a las arteriolas.

Los factores que van a favorecer el desarrollo de la isque-

mia arterial son los que aparecen recogidos en la Tabla

44.32.

NO MODIFICABLES MODIFICABLES

· Edad

· Sexo

· Herencia genética

· Mujer postmenopáusica

· Historia de enfermedad

coronaria

· HTA

· Hipercolesterolemia

· Dieta

· Tabaco

· Obesidad

· Sedentarismo

· Resistencia

a la insulina

· Hipertrofi a de VI

· Diabetes mellitus

· Lipoproteína

· Microalbuminuria

· Fibrinógeno

Tabla 44.32. Factores que favorecen el desarrollo de la isquemia arterial

Figura 44.37. Localización de la aterosclerosis

Los cuatro factores de riesgo modifi cables más importantes

son la HTA, la hipercolesterolemia, la dieta y el consumo de

tabaco.

• Manifestaciones clínicas: la sintomatología de la isquemia

arterial crónica viene recogida en la clasifi cación de Fontai-

ne, que aparece en la Tabla 44.33.

• Procedimientos diagnósticos: para establecer el diagnós-

tico hay que valorar los siguientes aspectos:

- Historia clínica:

› Factores etiológicos.

› Sintomatología.

› Antecedentes.

ESTADIO SÍNTOMAS LESIONES

I Escasa clínica: frialdad, parestesias, palidez cutánea, calambres difusos Lesiones arteriales

IIa Se manifi esta al recorrer distancias > 150 m Claudicación intermitente

IIb Se manifi esta al recorrer < 150 m

IIIa PS del tobillo > 50 mmHg Dolor en reposo

IIIb PS del tobillo < 50 mmHg

IVa Pequeñas úlceras superfi ciales Lesiones atrófi cas

IVb Grandes gangrenas

Tabla 44.33. Estadios clínicos de Fontaine de la isquemia arterial crónica

292

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

› Patología asociada.

› Inicio y evolución de la causa de la consulta.

- Exploración física:

› Inspección: temperatura, cambios atrófi cos en la

piel.

› Palpación: pulsos.

› Auscultación: soplos.

- Otras pruebas complementarias:

› Eco-Doppler.

› Presiones segmentarias.

› Arteriografía.

• Procedimientos terapéuticos: los objetivos del tratamien-

to serán:

› Tratar la enfermedad causal.

› Controlar el dolor.

› Revascularizar la zona.

› Resecar las zonas necrosadas y salvar el miembro.

Para ello las medidas que se realizarán son:

› Medidas preventivas: control de los factores de

riesgo, ejercicio físico, cuidados de la piel y movili-

zación de extremidades.

› Tratamiento farmacológico: vasodilatadores, pros-

taglandinas, anticoagulantes, agentes hemorreoló-

gicos (pentoxifi lina), trombolíticos, antiagregantes,

analgésicos (incluido opiáceos).

› Tratamiento quirúrgico: técnica de revasculariza-

ción indirecta, directa (plastias/bypass), para salvar

miembros, de recursos o endoluminales.

2. Tromboangeítis obliterante (enfermedad de Buerger)

Esta patología consiste en la infl amación recurrente de las ve-

nas y de arterias pequeñas e intermedias de las extremidades

inferiores y en algunos casos las superiores. Se produce la oclu-

sión de los vasos por la formación de trombos.

Se caracteriza por la oclusión de los vasos distales, siendo con-

siderada como un trastorno autoinmunitario.

• Etiología: la causa es desconocida, aunque se cree que

puede producirse debido a una vasculitis autoinmunitaria.

Un factor que está muy relacionado es el consumo de ta-

baco.

• Manifestaciones clínicas: los pacientes suelen presentar:

- Afectación bilateral y simétrica con lesiones focales.

- Trombofl ebitis superfi cial.

- Claudicación de la extremidad afectada (dolor y calam-

bres).

- Fenómeno de Raynaud (Tabla 44.34).

- Ulceración y gangrena.

• Procedimientos diagnósticos: para establecer el diagnós-

tico habrá que realizar una valoración de:

- Historia clínica.

- Sintomatología.

- Ultra sonido dúplex.

- Angiografía.

• Procedimientos terapéuticos: los objetivos del tratamien-

to son los siguientes:

- Mejorar la circulación de las extremidades.

- Prevenir la progresión de la enfermedad.

- Proteger las extremidades de infecciones y traumatismos.

Para ello habrá que realizar:

- Medidas preventivas: cambios en el estilo de vida, so-

bre todo dejar de fumar.

- Tratamiento farmacológico: analgésicos para el dolor.

- Tratamiento quirúrgico: ganglionectomía, amputa-

ción (en el caso de gangrena).

3. Enfermedad de Raynaud

La enfermedad de Raynaud consiste en la vasoconstricción in-

termitente producida en las arteriolas, provocando enfriamien-

to, palidez y dolor de las extremidades (fundamentalmente en

la punta de los dedos).

• Etiología: no se conocen las causas, aunque parece que

pueda estar producida por trastornos inmunitarios.

Hay que distinguir la enfermedad de Raynaud del fenóme-

no de Raynaud (Tabla 44.34).

ENFERMEDAD DE RAYNAUD FENÓMENO DE RAYNAUD

Afectación bilateral Afectación unilateral

Prueba de Allen negativa Prueba de Allen positiva

No hay cambios trófi cos

en la piel

Cambios trófi cos en la piel

Cambios en la piel Piel blanca, azul y roja

Tabla 44.34. Diferencias entre la enfermedad y el fenómeno

de Raynaud

El fenómeno de Raynaud está vinculado a una enfermedad

sistémica principal: lupus, esclerodermia, artritis reumatoi-

de, arteriopatía obstructiva o traumatismos.

• Manifestaciones clínicas: los principales signos y sínto-

mas son:

- Palidez, producida por la vasoconstricción.

- Cianosis, por el acúmulo de sangre desoxigenada du-

rante el espasmo.

293

| Tema 44

- Hiperemia, al producirse un refl ujo exagerado.

- Rubor, al regresar la sangre oxigenada a los dedos.

- Normalmente bilateral y simétrica.

- Cosquilleo.

- Dolor urente.

• Procedimientos diagnósticos: el diagnóstico de la enfer-

medad de Raynaud se realizará mediante una prueba de

provocación. El paciente introducirá los pies o las manos en

un recipiente de agua helada para confi rmar el diagnóstico

clínico.

• Procedimientos terapéuticos: los objetivos del tratamien-

to estarán encaminados a evitar factores que pueden pro-

ducir el vasoespasmo:

- Medidas preventivas: protegerse del frío, controlar el

estrés, dejar de fumar.

- Tratamiento farmacológico: antagonistas del calcio,

vasodilatadores.

- Tratamiento quirúrgico: simpatectomía (interrupción

de los nervios simpáticos al extirpar los ganglios simpá-

ticos o sus ramas).

• Complicaciones potenciales:

- Ulceración.

- Gangrena.

C. Aneurismas arteriales

Un aneurisma es la dilatación localizada y permanente que

afecta a una arteria y se forma en un punto débil de la pared

del vaso sanguíneo.

Los aneurismas pueden clasifi carse en (Tabla 44.35).

1. Aneurismas aórticos

La aorta es el tronco principal del sistema arterial. Se divide en:

• Aorta ascendente: contenida en el pericardio de unos 5cm.

• Cayado aórtico: extendiéndose hacia arriba, atrás y abajo.

• Aorta descendente.

• Aorta torácica: por encima del diafragma.

• Aorta abdominal: por debajo del diafragma, la cual se sub-

divide en:

- Suprarrenal: por encima de la arteria renal.

- Perirrenal: a nivel de la arteria renal.

- Infrarrenal: por debajo de la arteria renal.

Aneurisma de la aorta torácica

La causa principal (85% de los casos) es la aterosclerosis. Suele

afectar más a hombres entre 40-70 años. Un tercio de los pa-

cientes con dicha patología mueren por rotura del aneurisma.

En esta porción de la aorta es donde más aparecen aneurismas

disecantes.

Figura 44.38. Aneurismas de la aorta torácica

Manifestaciones clínicas

Los síntomas son variables: están relacionados con el tamaño,

la rapidez con que se dilate el aneurisma, la localización y la

compresión de estructuras vecinas.

CLASIFICACIÓN

Forma Etiología Tamaño Localización Estructura

Saculares Degenerativos Macroaneurismas Centrales Verdaderos

Fusiformes Mecánicos Microaneurismas Periféricos Falsos o

pseudoaneurismas

Disecantes Traumáticos Viscerales

Congénitos Cerebrales

Infl amatorios

Infecciosos

Anastomóticos

Tabla 44.35. Clasifi cación de los aneurismas arteriales

294

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

Algunos pacientes se encuentran asintomáticos.

Los principales síntomas son:

• Dolor: suele ser constante, penetrante y en decúbito dor-

sal.

• Disnea: cuando el saco comprime la tráquea, bronquio o

pulmón.

• Tos: suele ser paroxística y metálica.

• Cambios en la voz: disfonía, estridor, afonía al pre-

sionar el saco contra el nervio laríngeo recurrente iz-

quierdo.

• Disfagia: debido a lesión esofágica.

• Síndrome de vena cava superior.

Procedimientos diagnósticos

Para establecer el diagnóstico de “aneurisma torácico” será ne-

cesario realizar:

• Una correcta anamnesis.

• Exploración física exhaustiva.

• Pruebas complementarias:

- Radiografía de tórax.

- Ecocardiografía transesofágica.

- Tomografía computadorizada.

- Aortografía.

Procedimientos terapéuticos

El objetivo es reparar el aneurisma y restaurar la continuidad

vascular con un injerto. Para ello se realizará mediante repara-

ción quirúrgica.

También será necesario un correcto control de la presión arte-

rial (sobre todo en aneurismas disecantes) y corregir los facto-

res de riesgo.

Para el control de la presión arterial suelen utilizarse: clorhidra-

to de hidralazina, clorhidrato de esmolol, atenolol, maleato de

timolol…

Para controlar el fl ujo pulsátil, es necesario disminuir la contrac-

tilidad cardiaca, por ejemplo con propranolol.

Aneurisma de la aorta abdominal

La principal causa de este tipo de aneurisma es la ateroscle-

rosis. Es más frecuente en hombres y sobre todo en ancianos.

Suelen localizarse en puntos distales al nacimiento de las ar-

terias renales (aneurismas infrarenales). Si no se tratan, suelen

romperse provocando la muerte.

Los principales factores de riesgo para desarrollar esta patolo-

gía son:

• Predisposición genética.

• Tabaquismo.

• Hipertensión (presente en más del 50% de los casos).

Figura 44.39. Aneurismas de la aorta abdominal

Manifestaciones clínicas

Suelen ser asintomáticos, descubriéndose de forma fortuita.

Los pacientes señalan que cuando están recostados escuchan

como su corazón late en el abdomen o se palpa una masa pul-

sátil dolorosa.

Si el aneurisma está relacionado con un trombo, puede existir

oclusión de un vaso principal o que los émbolos hayan produ-

cido oclusiones distales, ocasionando el síndrome del dedo

azul del pie cuando se alojan en las arterias interóseas o di-

gitales.

Presentan dolor en hipogastrio y zona inferior de la espalda.

Puede irradiar a ingle, glúteos o miembros inferiores.

Si se rompen, suele ser al espacio retroperitoneal, produciendo

shock hipovolémico.

Procedimientos diagnósticos

Para establecer el diagnóstico de aneurisma abdominal, será

necesario realizar:

• Una correcta anamnesis.

• Exploración física exhaustiva: la presencia de una masa

pulsátil en la parte media y superior del abdomen es la

indicación más importante para establecer el diagnóstico.

Pruebas complementarias:

- Radiografía de tórax.

- Ecocardiografía transesofágica.

- Tomografía computadorizada.

- Aortografía.

- Ultrasonido dúplex.

Procedimientos terapéuticos

El tratamiento de elección para aneurismas mayores de 5 cm de

diámetro o que aumenten de tamaño, siempre será mediante

295

| Tema 44

reparación quirúrgica. El objetivo es reparar el aneurisma y res-

taurar la continuidad vascular con un injerto.

Para pequeños aneurismas, el tratamiento será sintomático y

conservador: Reposo absoluto y control estricto de constantes

vitales.

Aneurisma disecante de aorta

La disección aórtica se produce al desgarrarse la capa ínti-

ma de la arteria o cuando se degenera la media. El factor

etiológico más importante es la HTA mal controlada. Suele

darse más en hombres que en mujeres, sobre todo entre 50-

70años.

La disección se considera aguda si lleva menos de 14 días de

evolución, y crónica con más de 14 días.

Existen dos tipos de clasifi cación: De Bakey y Standford.

Figura 44.40. Clasifi cación de los aneurismas

La de De Bakey reconoce tres tipos de disección aórtica (Tabla

44.36).

CLASIFICACIÓN DE BAKEY

TIPO I Afecta a la aorta ascendente,

arco y aorta descendente

TIPO II Afecta a la aorta ascendente

y arco

TIPO III Se origina en la subclavia

izquierda, extendiéndose

distalmente

Tabla 44.36. Clasifi cación de Bakey

La clasifi cación de Stanford comprende sólo dos tipos (Tabla

44.37).

CLASIFICACIÓN DE STANFORD

TIPO A Afecta a la aorta ascendente,

con extensión o no al arco y

la aorta descendente

TIPO B Afecta a la aorta

descendente

Tabla 44.37. Clasifi cación de Stanford

Esta clasifi cación es más práctica ya que, si el paciente se clasi-

fi ca como A, debe ir de urgencia a cirugía, mientras que la B es

de tratamiento médico.

Manifestaciones clínicas

El inicio de los síntomas es súbito.

El principal síntoma es el dolor torácico, intenso, persistente,

que puede ser confundido con un IAM. Los pacientes lo des-

criben como un “desgarramiento” en la parte anterior del tórax

o espalda, extendiéndose a los hombros, área epigástrica o ab-

domen.

Depende de la ubicación y extensión de la disección. También

pueden presentar:

• Palidez, diaforesis, taquicardia.

• PA aumentada y diferente de un brazo a otro (afección de

la subclavia).

• Signos de isquemia cerebral.

• Dolor abdominal.

• Fallo renal.

• Hemoptisis.

Procedimientos diagnósticos

• Realizar una correcta anamnesis

• Exploración física exhaustiva

• Diagnóstico diferencial:

296

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

- IAM

- Insufi ciencia aórtica severa

- Pericarditis

- Pleuritis

- Perforación de víscera hueca

• Pruebas complementarias:

- Radiografía de tórax

- Ecocardiografía transesofágica

- Tomografía computadorizada

- Aortografía

- Ultrasonido dúplex

Procedimientos terapéuticos

En función del tipo de disección, se aplicará un tratamiento mé-

dico y/o quirúrgico.

• Tratamiento médico, para todo paciente que presente di-

sección aórtica:

- Ingreso en una unidad de cuidados intensivos.

- Control de constantes vitales, sobre todo presión arte-

rial (PAS<120mmHg): nitroprusiato, propanolol. Control

del dolor: opiáceos.

• Tratamiento quirúrgico, con el objetivo principal de preve-

nir la ruptura del segmento comprometido:Todo paciente

que presente una disección aórtica tipo A.

- Toda paciente con disección aórtica tipo B que presente:

› Progresión de la disección a pesar de la terapia médica.

› Signos de oclusión de las ramas mayores de la aorta.

› Oliguria o anuria por compromiso de arterias renales.

› Signos inminentes de ruptura como sangre en cavi-

dad pleural o hemoptisis.

Complicaciones potenciales de los aneurismas

• Rotura del aneurisma.

• Muerte.

• Hematoma retroperitoneal.

• Complicaciones neurológicas: paraplejia, accidente cere-

brovascular.

• Isquemia renal, visceral o de miembros.

D. Aortitis

Se trata de una infl amación de la aorta, especialmente del ca-

yado aórtico.

Existen dos tipos: la enfermedad de Takayasu y la aortitis sifi lítica.

1. Enfermedad o arteritis de Takayasu

Es una enfermedad infl amatoria crónica del cayado aórtico y

sus ramas. Afecta a mujeres jóvenes o de media edad, especial-

mente en aquellas de origen asiático.

Su etiología es desconocida, aunque se cree que es autoinmu-

ne. No es aterosclerótica.

La lesión arterial afecta a todas sus capas (íntima, media, ad-

venticia). Pertenece al grupo de las vasculitis sistémicas auto-

inmunes. Al progresar la infl amación, se producen cicatrices en

las arterias, produciendo estenosis y/o aneurismas localizados

o segmentarios.

Manifestaciones clínicas

Se han descrito tres tipos de fases con sintomatología específi ca:

• Fase I: periodo preinfl amatorio o pre no pulso. Suelen pre-

sentar fi ebre, artralgias, pérdida de peso, fatiga, sudoración

nocturna…

• Fase II: periodo infl amatorio o de no pulso. Se caracteriza

por infl amación en los vasos, con dolor y sensibilidad, en

función de los vasos afectados.

• Fase III: Estado fi brótico. En él predominan los soplos y la is-

quemia que producen claudicación intermitente en miem-

bros superiores.

Procedimientos diagnósticos

• Realizar una correcta anamnesis

• Exploración física exhaustiva

• Debe cumplir 3 de los siguientes criterios

- Edad de comienzo de la enfermedad ≤ 40 años.

- Claudicación intermitente en MMSS.

- Disminución del pulso en una o ambas arterias braquiales.

- Diferencia de la TAS ente ambos brazos > 10mm Hg.

- Soplo audible a la auscultación sobre una o las dos arte-

rias subclavias o la aorta abdominal.

- Arteriografía anormal, con presencia de estenosis y di-

lataciones arteriales.

• Pruebas complementarias:

- Angiografía.

- RNM.

- TAC.

- Ultrasonido dúplex.

Procedimientos terapéuticos

El tratamiento está basado en:

• Control de factores de riesgo cardiovascular: HTA, hiperco-

lesterolemia, hiperglucemia y tabaco.

• Fármacos: para controlar el proceso infl amatorio: glucocor-

ticoides, inmunosupresores.

• Cirugía o angioplastia: para corregir o dilatar las zonas de

estenosis.

Complicaciones potenciales

Los principales son:

• Accidente cerebrovascular.

• Insufi ciencia cardiaca congestiva.

297

| Tema 44

44.7. PROCEDIMIENTOS

Y TÉCNICAS DE ENFERMERÍA

44.7.1. Medida de la presión arterial

La medida de la PA es una técnica que debe realizarse cuidado-

samente para evitar etiquetar a un paciente, de manera erró-

nea, como paciente hipertenso. Normalmente, se piensa que

es una técnica fácil con resultados exactos. Sin embargo, suele

realizarse con pequeños errores, siendo inexacta.

A. Procedimiento

1. Colocación del manguito

• Elegir el brazo con PA más elevada, si lo hay.

• Ajustar sin que comprima y sin holgura.

• Retirar las prendas gruesas.

• Dejar libre la fosa antecubital, para que no toque el fonen-

doscopio.

• El centro de la cámara debe coincidir con la arteria bra-

quial.

• El manguito ha de quedar a la altura del corazón, aunque el

aparato debe estar bien visible para el explorador.

MEDIDA DEL MANGUITO

< 1 año 2,5 cm

1-4 años 5-6 cm

4-8 años 8-9 cm

Adultos 13-15 cm

Adultos obesos 16-18 cm

Tabla 44.38. Tamaño del manguito para medir la PA

2. Técnica

• Primero palpar la arteria radial para establecer la PAS.

• En función de la PAS estimada, infl ar el manguito

20 mmHg por encima.

• Desinfl ar a ritmo de 2-3 mmHg/s.

• Para establecer la PAS se usará la fase I de Korotkoff y para

la PAD la V.

• Si son débiles los ruidos, señalar al paciente que abra y cie-

rre la mano con el brazo elevado, 5-10 veces, después insu-

fl ar el manguito rápidamente.

• Ajustar a 2 mmHg, no redondear la cifras.

FASES DE KOROTKOFF

Fase I · Primer ruido arterial

· PAS

Fase II Ruidos más suaves, a veces inaudibles

Fase III Reaparecen los ruidos o se hacen audibles

Fase IV · Cambio en el tono

· PAD en embarazadas y niños

Fase V · Desaparecen los ruidos completamente

· PAD

Tabla 44.39. Fases de Korotkoff

3. Medidas

• Si es la primera vez, hay que medir ambos brazos: realizar se-

ries alternativas. En caso de haber diferencia, utilizar como

referencia el brazo de mayor valor.

• Para diagnóstico: llevar a cabo tres series de medidas en

distintas semanas.

• En pacientes mayores de 65 años, diabéticos o con trata-

miento farmacológico: se realizará una toma en ortostatismo

tras 1 min en bipedestación (hipotensión ortostática).

• En jóvenes: hacer una medida en la pierna (para excluir

coartación).

• Siempre se deben realizar dos medidas mínimo (promedia-

das); si hay cambios superiores a 5 mmHg, se deben hacer

hasta cuatro tomas que tienen que promediarse juntas.

44.7.2. Electrocardiograma

La actividad eléctrica del corazón puede representarse de for-

ma gráfi ca a través de un electrocardiograma (ECG). Con el em-

pleo de esta técnica todas las fases del ciclo cardíaco quedan

refl ejadas mediante ondas específi cas.

El ECG se obtiene al colocar unos electrodos en ciertas áreas del

cuerpo. Los electrodos están impregnados de sustancias adhe-

sivas para poder unirse a la piel y de otra sustancia que tiene

como objetivo la reducción de la resistencia o impedancia eléc-

trica de la piel, facilitando la detección de la corriente eléctrica.

Según el tipo de ECG (máquina de 12 derivaciones, monitori-

zación continua, telemetría, Holter, pruebas de esfuerzo) el nú-

mero y la colocación de electrodos varía.

Los electrodos confi guran entre sí una línea imaginaria deno-

minada derivación, sirviendo como punto de referencia para

el estudio de la actividad eléctrica. La derivación se comporta

como la lente de una cámara, sólo se dirige a la actividad eléc-

trica del campo de visión que tenga justo en frente.

Los trazos que aparecerán en el ECG muestran la corriente eléc-

trica de esa derivación. Por tanto, los cambios que se producen

en el trazado, corresponden a variaciones en la corriente eléc-

trica o la derivación:

• Derivaciones bipolares: tiene dos polos (negativo/positivo).

Según el impulso eléctrico, la onda que aparecerá en el gráfi co

será positiva o negativa. Las derivaciones bipolares son I, II y III.

• Derivaciones monopolares: sólo un polo positivo. La onda

será positiva si el impulso se acerca a él o negativa, si se aleja.

Las derivaciones monopolares son: aVR, aVF, aVL y precordiales.

La ubicación de los electrodos es fundamental para establecer

un diagnóstico correcto. En el ECG de 12 derivaciones, se colo-

can diez electrodos sobre el cuerpo (seis en el tórax y cuatro en

las extremidades).

Figura 44.41. Derivaciones frontales y derivaciones precordiales

• Los electrodos de las extremidades suelen situarse en zo-

nas no óseas, para evitar interferencias con la actividad

eléctrica del músculo esquelético. Se corresponden con las

seis primeras derivaciones: I, II, III, aVR, aVF, aVL.

• Los electrodos torácicos obtienen las derivaciones precor-

diales y se sitúan en:

- V1: 4.º espacio intercostal, borde esternal derecho.

- V2: 4.º espacio intercostal, borde esternal izquierdo.

- V3: entre V2 y V4.

- V4: 5.º espacio intercostal, línea media clavicular izquierda.

- V5: 5.º espacio intercostal, línea anterior axilar.

- V6: 5º espacio intercostal, línea media axilar.

Cuando se sospecha de afectación de la arteria coronaria dere-

cha, se deberán realizar las precordiales derechas.

La colocación de las derivaciones V3R-V5

R serán en la misma lo-

calización anatómica, pero en el lado derecho.

Los trazados del ECG se imprimen en papel milimetrado

(cuadriculado), dividido en líneas horizontales y verticales,

claras y oscuras a intervalos estándar. Cada cuadrado mide

1 mm:

• En el eje horizontal de la gráfi ca, se miden el tiempo y la

frecuencia.

• En el eje vertical, se mide la amplitud o voltaje.

El ECG está constituido por ondas, segmentos e intervalos (Fi-

gura 44.42):

Figura 44.42. Elementos de un electrocardiograma

• Onda P: despolarización (contracción) auricular. Represen-

ta el inicio del impulso eléctrico, que se origina en el nodo

sinusal, extendiéndose a lo largo de la aurícula.

• Intervalo PR: mide el tiempo que tarda la aurícula (desde

el nodo sinusal) en enviar el impulso al nodo auriculoven-

tricular. Desde el inicio de la onda P hasta el inicio del com-

plejo QRS.

• Complejo o intervalo QRS: despolarización (contracción)

ventricular. El impulso continúa por el haz de His hasta las

fi bras de Purkinje, estimulando a los ventrículos.

• Segmento ST: la repolarización auricular no queda refl eja-

da, al tener mayor voltaje la despolarización ventricular. El

complejo ST muestra el fi nal de la despolarización ventricu-

lar y el inicio de la repolarización. Es isoeléctrico, al mismo

nivel que la línea de base del ECG.

299

| Tema 44

• Onda T: representa la repolarización ventricular.

• Onda U: repolarización de las fi bras de Purkinje. Puede estar

presente en sujetos con hipocalcemia, HTA o cardiopatía. Va

después de la onda T, y suele ser más pequeña que la onda P

(si aumenta puede confundirse con una onda P extra).

• Intervalo QT: mide el tiempo total de despolarización y de

repolarización ventricular. Desde el inicio del complejo QRS

hasta el fi nal de la onda T. El intervalo QT varía en función

de la frecuencia cardíaca, del sexo y de la edad. Un interva-

lo QT alargado muestra riesgo de padecer una taquicardia

ventricular helicoidal (arritmia letal).

• Intervalo TP: se mide desde el fi nal de la onda T hasta el

inicio de la onda P. Es un periodo isoeléctrico como el seg-

mento ST y sirve para detectar cambios en la línea de la grá-

fi ca durante el periodo isoeléctrico.

• Intervalo PP: desde el inicio de una onda P hasta el inicio

de la siguiente. Se utiliza para establecer el ritmo y la fre-

cuencia auricular.

• Intervalo R-R: se mide desde un complejo QRS hasta el si-

guiente. Establece el ritmo y la frecuencia ventricular (cardíaca).

A. Procedimiento

• Colocación del paciente.

• Situación de los electrodos.

• Colocación de los cables.

• Controlar y evitar posibles interferencias.

• Indicar al paciente la necesidad de no moverse durante la

realización de la prueba.

• Analizar el electrocardiograma, identifi cando al paciente, la

fecha, la hora y cualquier posible interferencia.

44.7.3. Accesos vasculares

La canulación vascular consiste en la introducción de un caté-

ter a través de una vena o de una arteria.

Los accesos vasculares se clasifi can en los siguientes tipos:

• Venoso:

- Periférico: Abbocath, palomilla.

- Central: catéter venoso central (CVC), catéter venoso

de inserción periférica (PICC), Hickman, reservorio.

• Arterial.

A. Acceso vascular venoso

Está indicado en casos de terapia intravenosa poco agresiva y

de corta duración.

En cuanto a su localización:

• Las venas más utilizadas se encuentran en las manos y en

los brazos.

• Los puntos de inserción preferibles son en el dorso de la

mano, las muñecas y la fosa antecubital.

• Si no es posible canalizar estas venas, se puede puncionar la

vena yugular externa y las venas de las extremidades inferiores.

B. Acceso vascular central

Es un dispositivo intravascular de inserción percutánea, a través

de un acceso venoso central. Está indicado para:

• Infusión de fármacos.

• Monitorización hemodinámica.

• Plasmaféresis.

• Nutrición parenteral.

• Circunstancias en las que se requiere la técnica de Seldin-

ger (angiografía, angioplastia).

En cuanto a su localización:

• Subclavia.

• Yugular.

• Femoral.

• Su extremo distal se encuentra ubicado en la vena cava supe-

rior o inferior, justo antes de la entrada en la aurícula derecha.

C. Catéter central de inserción periférica (PICC)

• Características:

- Dispositivo de silicona biocompatible y radiopaco.

- Inserción periférica, pero ubicación central.

• Localización:

- Periférica: basílica antecubital (es la localización de

elección).

- Central: vena cava superior.

• Indicación:

- Tratamientos a largo plazo:

› Quimioterapia.

› NPT.

› Medicamentos intravenosos, con difícil acceso pe-

riférico.

• Técnica:

- La colocación de este catéter es una técnica realizada

por enfermeros/as.

- Se puede realizar mediante endoscopia.

D. Acceso vascular arterial

• Características:

- Introducción de un catéter a nivel arterial, para la medi-

ción constante de la presión arterial.

300

Oposiciones de Enfermería

Manual CTO

- Principalmente se usa en unidades de cuidados intensi-

vos o en quirófano.

• Localización:

- Radial.

- Pedia.

- Femoral.

• Indicaciones:

- Monitorización hemodinámica.

- Múltiples muestras sanguíneas.

- Utilización de balón de contrapulsación intraaórtico.

• Técnica:

- Test de Allen (para determinar si las arterias son per-

meables).

- Técnica de Seldinger (introducción de una guía en el

interior de la aguja, tras lo que ésta se retira procedién-

dose a la introducción de un catéter).

44.7.4. Presión venosa central

A. Características

• Estima la precarga cardíaca

• Importante en caso de shock.

• El catéter debe estar ubicado en la vena cava superior

B. Tipos de catéter

• Catéter venoso central (luz distal).

• Catéter arteria pulmonar o catéter Swan-Ganz (luz proxi-

mal)

C. Medición

• Columna graduada en cmH2O: valor normal entre 4-10

cmH2O.

• Transductor de presión medida en mmHg: valor normal en-

tre 3-7 mmHg.

D. Técnica

1. Colocar al paciente en DS.

2. Colocar el transductor de presión o el punto 0 de la colum-

na graduada en el eje fl ebostático.

3. Si el paciente está en ventilación espontánea, medir el valor

en espiración.

4. Si el paciente está con VM con PEEP, tomar el valor en ins-

piración.

44.7.5. Catéter Swan-Ganz

A. Características

Se trata de un catéter radiopaco de 110 cm de longitud com-

puesto por:

• Luz distal (roja/amarilla): arteria pulmonar.

• Luz proximal (azul): aurícula derecha.

• Sistema de infl ado del balón: PCP.

• Cable del termistor: GC, IC, SVO2.

B. Indicaciónes

• Diagnóstico y control terapéutico.

• Medición de presiones, GC ,SVO2, temperatura central, ex-

tracción de muestras.

C. Localización

El catéter se introduce por la vena cava superior, pasa por AD, VD,

quedando ubicado en la arteria pulmonar, en un capilar pulmonar.

D. Técnica

• Colocar al paciente en decúbito supino.

• Realizar la canalización de un introductor.

• Introducir el catéter vigilando en el monitor la aparición de

posibles arritmias y valorando las curvas y valores de las

distintas cavidades.

• Fijar el catéter, realizar control por rayos X.

Los valores normales son los siguientes:

• PVC: 3-7 mmHg.

• PAP: 30/20-20/10 mmHg.

• PCP: 4-12 mmHg.

• GC: 4-8 l/min.

• SV02: 60-80%.

• IC (Figura 44.43).

Figura 44.43. Índice cardíaco

301

| Tema 44

E. Complicaciones

• Rotura del balón.

• Infarto pulmonar.

• Rotura de la arteria pulmonar.

• Arritmias.

• Infecciones y trombofl ebitis.

El tiempo máximo de utilización es de 72 h.

44.7.6. Balón de contrapulsación

intraaórtico

A. Características

• Dispositivo intravascular.

• Catéter antitrombogénico de 80-90 cm de longitud, con

globo de poliuretano de 30-40 cm3 de helio.

B. Indicaciones

• Isquemia miocárdica duradera.

• Insufi ciencia reversible del ventrículo izquierdo.

• Shock cardiogénico.

• Cirugía cardíaca.

C. Localización

Aorta descendente, por encima de las arterias renales y por de-

bajo de la arteria subclavia izquierda.

D. Técnica

• Punción percutánea de la arteria femoral mediante la téc-

nica de Seldinger.

• Arteriotomía.

• Hinchado del balón siempre en diástole, controlado con:

- ECG.

- Espícula del marcapasos.

- Presión arterial invasiva.

E. Benefi cios

• Mejora la perfusión sistémica (GC).

• Mejora la perfusión cerebral.

• Mejora el llenado de las coronarias.

F. Contraindicaciones

• Insufi ciencia aórtica.

• Disecciones aórticas.

• Enfermedad vascular periférica grave.

G. Complicaciones

• Infección.

• Oclusión de la arteria femoral.

• Embolismo aéreo.

• Trombosis.

• Hemorragia.

• Trombopenia.

• Rotura aórtica.

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