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OREILLONS
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• Agent causal – virus ourlien (fam. Paramyxoviridae)
• Epidémiologie (très contagieuse)- réservoir naturel humain- transmission par voie aérienne- infection asymptomatique une fois sur
trois- contagiosité entre 2j avant la parotidite et
5j après
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CLINIQUE
• PAROTIDITE OURLIENNE- incubation – 21j- début (24 – 48h):syd. infectieux moderé, otalgies- d’abord unilatérale, puis bilatérale → déformation piriforme du visage- parotides douloureuses, de consistence élastique- turgescence et rougeur de l’oriffice de Stenon- adénopathies régionelles- atteinte possible des glandes sous-maxillaires et sublinguales- évolution favorable en 10j
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Autre formes cliniques• LOCALISATIONS GLANDULAIRES EXTRA-SALIVAIRES
- orchite, ovarite, mastite- pancréatite- thyroïdite
• LOCALISATION NEUROMENINGEE- méningite - encéphalite- névrite: surdité, cécité, paralysie faciale- myélite- polyradiculonévrite
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• COMPLICATIONS- azoospermie- diabète- séquelles neurologiques
• DIAGNOSTIC – essentiellement clinique• DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
- autre parotidites virales, bactériennes, médicamenteuse, toxique- lithiase salivaires- tumeurs
• TRAITEMENT - symptomatique• PREVENTION – vaccin (ROR, Priorix)
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MONONUCLEOSE INFECTIEUSE
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• AGENT CAUSAL – virus d’Epstein-Barr (fam. Herpesviridae) = primo-infection
• EPIDEMIOLOGIE – transmission salivaire• SYMPTOMATOLOGIE – incubation 30 – 50j
- asthénie profonde- fièvre- angine pultacée- œdème palpebral- adénopathies généralisées- splénomégalie- exanthème maculopapuleux après aminopénicilline (il ne s’agit pas d’allergie aux pénicillines)
Evolution – guérison spontanée en 4 semaines8
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Autre manifestations• Hépatite• Rupture spontanée de rate• Anomalies hématologiques (anémie, purpura
thrombopénique)• Atteintes neurologiques: encéphalite,
polyradiculonévrite, paralysie faciale, méningite
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• DIAGNOSTIC- d’orientation
- hémogramme – syd. mononucléosique (augmentation des éléments mononucléés – L + M – de plus de 50% et L hyperbasophiles)
- cytolise hépatique- de confirmation – Ac spécifiques: la presence d’Ig M anti-VCA (Ag de la capside virale) et l’absence d’Ac anti-EBNA (Epstein-Barr Nuclear Antigen)
• TRAITEMENT - symptomatique- manifestations sévères: corticothérapie (1 mg/k/j – 10j avec décroissance progressive)
• PREVENTION – il n’y a pas de mesures spécifiques (vaccin, Ig)
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GRIPPE SAISONNIERE
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• Maladie aiguë virale très contagieuse qui évolue sur un mode épidémique
• Généralement bénigne (personnes jeunes, sans comorbidités)
• Morbidité et mortalité importante (personnes âgées ou souffrant de maladie chronique)
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Les virus grippaux (fam. Orthomyxoviridae)
• Virus ARN• Glycoprotéines de surface: neuraminidase (N) et
hémagglutinines (H)• 3 types majeurs: A, B, C• La principale caracthéristique = grande variabilité
génétique: les gènes codant pour les protéines de surface se modifient constamment par de mécanismes mal connus → ces modifications apparaissent en premier dans les pays d’Extreme-Orient permettant la préparation des souches vaccinales pour chaque campagne annuelle
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• Souches vaccinales dénommées selon:- type antigénique- hôte d’origine (s’il n’est pas l’homme)- origine géographique- numéro de la souche- année d’isolement- pour les souches A: nature des antigènes (N, H)
• Physiopathologie: H se fixe au récepteur à la surface des cellules des voies respiratoires → pénétration intracellulaire → multiplication dans les cellules ciliées et à mucus de l’épithélium respiratoires → réaction inflammatoire sous-muqueuse
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EPIDEMIOLOGIE• Répartition géographique varie selon les saisons• Réservoir naturel: les animaux (oiseaux, porcs,
chevaux) pour le type A, l’homme pour les types B, C• Mode de transmission: directe par voie aérienne
- contagiosité: 1j avant et 6j après le début• Modes épidémiques
- cassures: changement antigénique brusque et complet d’une H ou/et N → grande rapidité et intensité de la diffusion de la maladie avec morbidité élevée = pandémie (tous les 15 ans) (“antigenic shift”)- glissement: évolution progressive et permanente des Ag du virus = épidémies saisonnieres et hivernales (“antigenic drift”)
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CLINIQUE
FORME HABITUELLE• Incubation – 48h
• Phase d’invasion: malaise, frissons, fièvre, céphalées, myalgies
• Phase d’état = contrast entre l’intensité des signes généraux et fonctionnels et la pauvreté des signes physiques- signes généraux et fonctionnels
- syd. infectieux: fièvre, tachycardie, frissons, asthénie, anorexie- syd. respiratoire: rhinorrhée, douleurs pharyngolaryngées, dysphagie,
dysphonie, toux sèche douloureuse, brûlures rétrosternales- syd. algique: arthralgies et myalgies diffuses, céphalées frontales et
rétro-orbitaires- signes physiques: injection conjonctivale, rougeur du pharynx, langue saburalle, râles sous-crépitants
• Evolution: guérison en 7j
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COMPLICATIONS RESPIRATOIRES• Pneumonie virale primaire (souvent mortelle)• Pneumonie bactérienne secondaire (S. aureus, H. influenzae,
pneumocoque, Klebsiella pneumoniae, E. coli, Pseudomonas aeruginosa)
• Bronchite aiguë et exacerbation de bronchopneumopathie chronique obstructive/ décompensation d’asthme
• Otite moyenne aiguë, sinusite
COMPLICATIONS EXTRA-RESPIRATOIRES• Myocardite, pericardite• Méningite, encéphalite, polyradiculonévrite, syndrome de Reye• Hépatite• Insuffisance rénale
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ELEMENTS PARACLINIQUES• Les modifications de l’hémogramme et de la
radiographie du thorax ne sont pas caracthéristiques (parfois normales)
• Détection directe des Ag viraux (ELISA) ou des fragments de génome (PCR)
• Réaction de fixation du complément, réaction d’inhibition de l’hémagglutination (2 prélèvements à 2 semaines d’intervalle pour prouver la montée du taux des Ac = titre x 4)
• Culture
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TRAITEMENT• Antiviral: inhibiteurs de la N
(Oseltamivir=Tamiflu, Zanamivir)• Symptomatique: repos, hydratation correcte,
alimentation équilibrée, antipyretiques, sédatifs de la toux
PREVENTION• Chimioprophylaxie• Vaccination
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HEPATITES VIRALES
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• Infections systémiques atteignant préférentiellement le foie
• Virus hépatotropes: A, B, C, D, E, G• Virus potentiellement hépatotropes: HSV,
VVZ, EBV, CMV, arbovirus, fièvres hemorragiques
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Modes de transmission
EntéraleEntérale ParParéénteralnteralee ParParéénteralnteralee SexuSexuelleelle Materno-Materno-fœtalefœtale
VirusVirus TransfuTransfusionssions Toxicomanie Toxicomanie IVIV
AA ++++++ 00 00
BB 00 ++ ++++ ++++++ ++++++
CC 00 ++++ ++++++ ++ ++
DD 00 ++ ++++++
EE ++++++ 00 00 00 00
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HEPATITE VIRALE A
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Virus de l‘hépatite A (VHA)
• Virus ARN – fam. Picornaviridae • Réservoir humain• Transmission par voie digestive• Caractère endémique ou épidémique• Infection de l‘enfant et de l‘adulte jeune• Fréquence liée aux mauvaises conditions
d‘hygiène• Immunité spécifique solide et durable
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Clinique
• Formes asymptomatiques plus fréquentes chez l‘enfant
• Gravité augmente avec l‘âge• Incubation 2-6 semaines• Excrétion fécale (contagiosité) maximale juste
avant l‘apparition des symptomes (disparaissant vers le j10 après le début de l‘ictère)
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FORMES AVEC ICTERE• PHASE PREICTERIQUE
- Début digestif (anorexie, nausée, douleurs de l‘hypocondre droit)- Début neurologique (asthénie)- Début pseudo-grippal (fièvre, céphalées, myalgies)- Début rheumatismale (arthralgies)- Début éruptif - Début pseudo-chirurgicale
• PHASE ICTERIQUE = l ‘ictère accompagne d ‘une décoloration des selles et d ‘urines foncées, hépatomégalie ± splénomégalie
!!! Les signes du début disparaissent dans les jours qui suivent l ‘installation de l ‘ictère
FORMES ANICTERIQUES reduites aux seules manifestations extra-hépatiques
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Laboratoire
• BILAN HEPATIQUE– Cytolyse hépatique = élévation des transaminases (TGP>TGO)
(→ 100 fois les valeurs normales)– Rétention biliaire = élévation de la bilirubine (bilirubine
conjuguée prédominente)– Insuffisance hépatique (le temps de prothrombine: IP<50%
fait craindre une forme fulminante)– Syndrome infammatoire: élévation des gammaglobulines
• SEROLOGIE – Ig anti – VHA (apparaissent précocement dès les premiers
signes cliniques)
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Evolution
• Rapidement favorable (21 j)• Plus rarement
– Formes prolongées (il n ‘y a pas de passage à une forme chronique)
– Formes cholestatiques– Rechute (après une remission apparement
complète)– Formes fulminantes sont exceptinnelles
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• TRAITEMENT- symptomatique
• PROPHYLAXIE- vaccination (HAVRIX, TWINRIX=VHA + VHB)
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HEPATITE VIRALE B
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Virus de l ‘hépatite B (VHB)
• Fam. Hepadnaviridae• Virion complet infectant = particule de Dane
(l ‘enveloppe entourant la capside)• A l ‘interieur de la capside: ADN, ADN-
polymérase, protéine kinase• Structure antigénique: Ag HBs (enveloppe),
Ag HBe, Ag HBc
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VHB - structure
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8% – High
2–8% – Intermediate
<2% – Low
Geographic prevalence of Geographic prevalence of chronicchronic hepatitis Bhepatitis B
World Health Organisation. Geographical Prevalence of HBsAg. Data 1996 (unpublished)http://www.who.int/vaccines-surveilllance/graphics/htmls/hepbprev.htmhttp://www.who/cds/csr/lyo/2002.2
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Geographical distribution of HBV Geographical distribution of HBV genotypes (2)genotypes (2)
• Over-simplification of distribution – populations are not static
F
CD
E
A
DD
D
C
Ba
F
A,B,C,D
Bj
A,B,C,D
F
AD
Fung SK, Lok AS. Hepatology 2004; 40:790–792.
Modes de transmission - VHB• PARENTERALE: la virémie importante (jusqu ‘à 100 millions particules
infectieuses par ml de sérum) et prolongée explique la forte contagiosité et le mode de transmission essentiellement parentérale (100 x >HIV)- polytransfusés, hémodialysés, toxicomans intraveineux- professions particulièrement exposées: personnel médical et paramédical = maladie professionelle chez les personnels soignants et la vaccination anti-VHB exigée pour cette population
• SEXUELLE
• MERE-ENFANT- hépatite aiguë chez la femme enceinte ou dans la période néo-natale- à la survenue d ‘une grossesse chez une femme infectée chronique
!!! Le risque pour le nouveau-né d ‘être infecté est faible en l ‘absence de replication virale chez la mère, mais ≈90% lorsqu ‘il y a présence d‘Ag HBe chez la mère
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PHYSIOPATHOLOGIE- la multiplication virale peu cytopathogène par elle-même: la réaction immune (RI) de l ‘hôte à l ‘infection explique l ‘extraordinaire polymorphisme de l ‘hépatite- 4 types de relation hôte/VHB:
• RI FORTE = L ‘élimination des virus circulants et des hépatocytes infectées → l ‘hépatite aiguë qui guérit (si la RI est suraiguë → nécrose hépatocellulaire → hépatite fulminante)
• RI FAIBLE, MAIS ADAPTEE = l ‘infection reste asymptomatique et évolue vers la guérison
• RI FAIBLE ET INADEQUATE = tolérance partielle combinant la réplication prolongée du VHB (Ag HBs persistant) et une destruction à bas bruit du tissu hépatique → hépatite chronique → cirrhose → carcinome hépatocellulaire
• RI NULLE = porteurs chroniques asymptomatiques tolérant une réplication parfois massive du VHB
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Infection aiguë
90% néonat 25–30% enfants
<10% adultes
Hépatite chronique progressive
Cirrhose
CarcinomDécèsCirrhose
décompensée
Portage inactive
EASL Consensus Guidelines. J Hepatol 2003; Lok, McMahon. Hepatology 2004 (AASLD Guidelines)
Infection chronique
15–40%
Hépatite fulminante
~2%
Clinique • FORME COMMUNE AIGUE
- incubation 4 -28 semaines- 90% asymptomatique- analogue l ‘hépatite A, d ‘évolution plus prolongée
• AUTRE FORMES AIGUES- cholestatique- prolongée- à rechute- fulminante (1% des hepatites B) = encéphalopathie plus IP inferieur à 30% (troubles de conscience jusqu ‘à coma, syndrome hémoragique) (en l ‘absence de transplantation hépatique est mortelle dans des 80% des cas)
• FORME CHRONIQUE- portage chronique de l ‘Ag HBs pendant plus de 6 mois- manifestations extra-hépatiques (atteinte articulaire, glomerulonéphrite, périartérite noueuse)
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Laboratoire • BILAN HEPATIQUE• TESTS VIROLOGIQUES
Ag HBs – Ac anti HBsAg HBe – Ac anti HBe
- - Ac anti HBc (Ag HBc pas dosé, étant uniquement intrahépatique)ADN viral sérique (PCR)
Interpretation
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Ag HBs = infection en cours ou portage chroniqueAg HBs = infection en cours ou portage chroniqueAg HBe = infection en courAg HBe = infection en courss – multiplication virale importante; – multiplication virale importante;
son absence n son absence n ‘‘éélimine pas une infection virale limine pas une infection virale chronique (mutants prchronique (mutants préé-C)-C)Ac anti-HBs = guAc anti-HBs = guéérison – protection (spontanrison – protection (spontanéée ou vaccination, e ou vaccination,
titre > 10mU/mltitre > 10mU/ml))Ac anti-HBc Ig M = infection recente (aiguAc anti-HBc Ig M = infection recente (aiguëë))Ac anti-HBc Ig G et Ag HBs (-) = infection ancienneAc anti-HBc Ig G et Ag HBs (-) = infection ancienneAc anti-HBc Ig G et Ag HBs (+) = infection chroniqueAc anti-HBc Ig G et Ag HBs (+) = infection chronique
Traitement • Forme aiguë commune
- mesures diététiques, repos à lit- symptomatique
• Forme fulminante: traitement de l’œdème cérébral, de l’hypoglicémie, du collapsus, contrôle de la diurèse, de l’équilibre hydroélectrolytique et des troubles de coagulation
• Formes chroniques- antiviraux (LAMIVUDINE, ENTECAVIR)- immunomodulateurs (INTERFERON-α, PEG-INTERFERON-α-2a)
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Prevention • VACCINATION
- vaccin ne contient que l’Ag HBs- ex. ENGERIX, TWINRIX (VHA+VHB)
• SEROTHERAPIE = immunoglobulines anti-HBs- enfants nés de mères Ag HBs+- exposition accidentelle au sang HBs+ d’un sujet nonvacciné
• LIMITATION DES ACTES A RISQUE DE TRANSMISSION = respect absolu des précautions universelles chez les personnes soignants, préservatifs, attention à piercing ou tatouage, échange des seringues à toxicomans
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HEPATITE VIRALE C
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Le virus de l’hepatite C
• ARN – fam. Flaviviridae • Passage fréquente à la chronicité (85%)
• Transmission parentérale – transfusion, toxicomanie, matériel contaminé (y compris médical) par du sang infecté/mal sterilisé; d’autre modes avec effraction cutanée ou muqueuse (piercing, tatouage, acupuncture, percement des oreilles)
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Clinique
• Incubation 15-90 j• Hépatite aiguë – peu symptomatique, anicterique• A la phase aigue: élévation moderée des transaminases• En phase chronique
- des fluctuations des transaminases (avec des périodes plus ou moins prolongées)- manifestations auto-immunes extra-hépatiques
- cryoglobulinémie mixte- vascularite- syndrome sec- hépatite auto-immune- glomerulonéphrite- Ac antithyroïde, facteur rhumatoïde
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• TRAITEMENT- l’arrêt de la consommation d’alcool- éviter les substances avec toxicité hépatique- médicaments: INTERFERON PEGYLE + RIBAVIRINE
• PROPHYLAXIE- test de dépistage chez les donneurs de sang - il n’y a pas de vaccin ou Ig spécifiques- l’utilisation partagée de tout objet de toilette: rasoir, brosse à dents, matériel de détartrage dentaire, coupe-ongles, ciseaux, matériel d’épilation
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HEPATITE DELTA• VHD – un virus défectif à ARN utilisant l’enveloppe du
VHB• Transmission voisine de celle du VHB• Prévention = prévention de l’hépatite B• Diagnostic sérologique
- Ac anti-VHD, Ag VHD - Ag HBs
• 2 circonstances– CO-INFECTION = infection simultanée par le VHB et le VHD
qui se manifeste comme une hépatite B classique (risque augmenté d’hépatite fulminante)
– SURINFECTION par le VHD d’une hépatite B chronique: elle provoque une hépatite aiguë évoluant vers une hépatite chronique active ou cirrhose qui vient compliquer l’hépatite chronique B
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HEPATITE VIRALE E
• VHE – virus ARN (Calicivirus)• Contamination par voie entérale (Asie, Afrique)• Diagnostic: Ig M anti-VHE• Evolution en règle bénigne (les formes graves à
mortalité élevée chez les femmes enceintes)
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