Órganos del Sistema Endócrino

Anatomía y Fisiología de la Hipófisis :

Glándula pequeña (350-900 mgms), sobre silla turca base del cráneo. Lóbulo anterior : adenohipófisis .

75% y Lóbulo posterior

(neurohipófisis) ,25% ) y lóbulo vestigial intermedio.

Íntimamente relacionada con el hipotálamo: conectada por un “haz” de axones del hipotálamo y un rico

plexo venoso ( rica circulación portal)

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I

HipófisisUn haz nervioso y un rico plexo vascular lo unen al Hipotálamo.

Hipófisis : células glandulares endócrinas producen hormonas.

Hipotálamo : factores estimulan o inhiben secreción hormonal.

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. HipófisisEl binomio Hipófisis-Hipotálamo regulan la

mayor parte de las células endócrinas.

Las enfermedades de la hipófisis se dividen en

1) Neurohipófisis (Posterior) y …2) Adenohipófisis (anterior).

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. HipófisisLa mayoría de los factores hipotalámicos

son estimuladores y promueven liberación de hormonas hipofisiarias.

Otros como la Somastatina y la Dopamina son inhibidores.

Raramente los síntomas hipofisiarios son producidos por factores estimuladores o inhibidores hipotalámicos.

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis

Adenohipósifis o hipófisis anterior

80% de la glándula.Tiene sistema vascular portal transporta hormonas liberadoras de hipotálamo a hipófisis.Libera hormonas estimulantesHistología: citoplasma eosinofílico (acidófilas), basofilo, pobremente teñidas (basofilas)

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. HipófisisHipófisis anterior : células epiteliales

derivadas embriológicamente de la cavidad oral en desarrollo.

Células hipofisiarias anteriores : a. eosinófilas, b. basófilas o c. cromófobas : característica que depende de presencia citoplásmica de varias hormonas tróficas ,la liberación de las cuales depende de factores producidos en el hipotálamo.

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis

Hormonas1.Hormona del crecimiento o somatotrofina (GH). su efecto más importante es quizás que promueve el crecimiento de todos los tejidos y los huesos en conjunto con las somatomedinas. Por lo que un déficit de esta hormona causa enanismo y un aumento (ocasionado por un tumor acidófilo) ocasiona gigantismo en niños, y acromegalia en adultos, (consecuencia del previo cierre de los discos epifisiarios).2.Prolactina (PRL) u hormona luteotrópica. 3.Hormona estimulante del tiroides (TSH) o tirotropina. 4.Hormona estimulante de la corteza suprarrenal (ACTH) o corticotropina. Hormonas Gonadotróficas :5.Hormona luteinizante (LH). 6. Hormona estimulante del folículo (FSH).

Adenohipófisis o hipófisis anterior

2 Cortico tropas (basófilas) adrenocorticotropa (ACTH), pro-opiomelanocortina (POMC),3.Hormona estimulante de melanocitos (MSH), endorfinas y lipotropina

1. GH acidófilas (mayoría) prolactina para lactancia (acidofilas

PATOLOGÍA ENDÓCRINA IHipófisis posterior :NEUROHIPÓFISIS

Células modificadas de la glía (pituicitos)Produce:

1. hormona antidiurética o vasopresina regula la presión osmótica plasmática (ADH) 2. oxitocina (estimula contracción uterina y

conducto galactóforo de gl. Mamaria.)

ADH, OXITOCINA

PATOLOGÍA ENDÓCRINA INEUROHIPÓFISIS

Células modificadas de la glía (pituicitos)Produce:

1. hormona antidiurética o vasopresina regula la presión osmótica plasmática

(ADH)2. 2. oxitocina (estimula contracción

uterina y conducto galactóforo de gl. Mamaria.)

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis: Cuadros Clínicos Hiperpituitarismo :

Causa más frecuente: Adenoma Hipofisiario Anterior Otras lesiones hipofisiarias. lesiones extrahipofisiarias

PATOLOGÍA ENDÓCRINA IDefinición: AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN DE hORMONAS

TRÓFICAS

Causas: Adenoma de hipófisis anterior (principal)

otras: Ca de hipófisis anterior, hiperplasia.

TRS. PRIMARIOS DEL HIPOTÁLAMO

HIPERPITUITARISMO

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. HipófisisHiperpituitarismo

Osteoporosis en Hiperpituitarismo

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. Hipófisis Hipopituitarismo :Causas más frecuentes: Transtornos isquémicos.CirugíaIrradiaciónReacciones inflamatoriasAdenomas no funcionantes

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. HipófisisHipopituitarismo

Hipopituitarismo

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I ADENOMAS HIPOFISIARIOS

10% DE LAS NEOPLASIAS INTRACRANEALES (25% hallazgo incidental de autopsia).

30-50 AÑOS

Segregan predominantemente una hormona: PRL, GH, ACTH, FSH/LH, TSH

25% SON NO FUNCIONANTES CAUSANDO HIPOPITUITARISMO POR COMPRESIÓN

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. HipófisisAdenoma Hipofisiario.

PATOLOGÍA ENDÓCRINA I. HipófisisAdenoma Hipofisiario

ADENOMAS HIPOFISIARIOS

MICROADENOMAS <1CM MACROADENOMAS >1CM

PROLACTINA(20-30%); ACTH(5-10%); GONADOTROFINA(5-10%)

Adenomas Hipofisiarios

CÉLULAS POLIGONALES Y RELATIVAMENTE UNIFORMES, DISPUESTAS EN SÁBANAS O CORDONES. EL CITOPLASMA

PUEDE SER ACIDÓFILO, BASÓFILO O CROMÓFOBO

SUELEN COMPRIMIR EL QUIASMA ÓPTICO Y ESTRUCTURAS ADYACENTES COMO PARES CRANEALES.

Histología de Adenoma hipofisiario:

PROLACTINOMAS.Adenoma hipofisiario más frecuente

30% de los adenomas clínicamente reconocidos.

Prolactina se demuestra por inmunohistoquímica.

Aumento sérico de prolactina.

Clínica de prolactinomaAmenorrea, galactorrea, pérdida de líbido,

infertilidad.Más fácil dx en mujeres que hombre 20-40

años pues causa 25% de casos de amenorrea.

En gente mayor la clínica es más sutil.Farmacos que causa hiperprolactinemia

fenotiazidas y haloperidol.

Adenomas de hormona de crecimiento GH.

Segundo más frecuente.Estimula factor I de crecimiento en hígadoInfancia antes que epífisis cierren =

gigantismo (aumento corporal generalizado, aumento de brazos y piernas.

Después de cierre de epífisis acromegalia. Aumento huesos de cara, manos y pies, vísceras (tiroides, corazón, hígado)

GIGANTISMO

ACROMEGALIA

Adenoma de células corticotropas.> microadenomas.Exceso de ACTHAumenta producción suprarrenal de

cortisol= S. de Cushing.

MICROADENOMA HIPOFISIARIO

HIPOPITUITARISMO

Definición: DISMINUCIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE

HORMONAS TRÓFICAS

Causa:

Tumores primarios de hipófisis. Cirugía o irradiación de hipófisis Lesiones hipotalámicas.

HIPOPITUITARISMOCAUSAS:

TUMORES NECROSIS ISQUÉMICA SD. DE LA SILLA TURCA VACIA CIRUGÍA /RADIACIÓN DEFECTO CONGÉNITO TUMORES HIPOTALÁMICOS INFECCIONES

SÍNDROME DE SHEEHAN INFARTO DE LA ADENOHIPÓFISIS

ASOCIADO A SHOCK Y HEMORRAGIA DE CAUSA OBSTÉTRICA (post parto) en embarazo crece al doble del tamaño con misma irrigación.

DESTRUCCIÓN DEL 90-95% DE LA GLÁNDULA

MANIFESTACIONES: INSUFICIENCIA GONADAL TRS. DE LA LACTANCIA HIPOTIROIDISMO INSUFICIENCIA SUPRARRENAL

SÍNDROME DE LA SILLA TURCA VACÍA PRIMARIO: HERNIA DE LA ARACNOIDES Y

LCR

SECUNDARIO: DESTRUCCIÓN DE LA GLÁNDULA:

LESIÓN ISQUÉMICA INFARTO DE UN ADENOMA IRRADIACIÓN EXTIRPACIÓN

Tumores hipotalámicos supraselares.Inducen hiper o hipofunción de hipófisis.

Producen Diabetes Insípida.

Combinación de ambos.

Gliomas, Craneofaringiomas

Craneofaringioma5% tumores intracraneales.Pico 5-15 años y 60 años en adelante.Niño problemas de crecimiento con déficit

endocrino.Adulto alteraciones visuales.3-4cm pueden ser quísticos, crecimiento

lento.Calcificados adamantinomatoso no calcificado

papilar.

CRANEOFARINGIOMA, NIDOS Y CORDONES DE EPITELIO ESCAMOSO, QUISTES.

HIPOFISIS POSTERIOR (NEUROHIPÓFISIS)

DIABETES INSÍPIDA:

DÉFICIT DE ADH

INCAPACIDAD DE CONCENTRAR LA ORINA

POLIURIA, HIPERNATREMIA

SD. DE SECRECIÓN INAPROPIADA DE ADH:

EXCESO DE ADH

REABSORCIÓN EXCESIVA DE AGUA, HIPONATREMIA

PRINCIPAL CAUSA FOCOS ECTÓPICOS DE ADH (PULMÓN)

GLÁNDULA TIROIDES

ENFERMEDADES DE LA GLÁNDULA TIROIDES

1. HIPOTIROIDISMO2. HIPERTIROIDISMO3 . AUMENTO FOCAL O DIFUSO DEL

TAMAÑO

HIPOTIROIDISMODefinición

ESTADO HIPOMETABÓLICO CAUSADO POR UN

DÉFICIT DE HORMONAS TIROIDEAS

HIPOTIROIDISMOCausas

AGENESIA O ABLACIÓN DE TIROIDES

INTERFERENCIA CON LA SÍNTESIS DE HORMONAS TIORIDEAS (DÉFICIT DE YODO, TIROIDITIS DE HASHIMOTO)

TRS. SUPRATIROIDEOS (HIPÓFISIS, HIPOTÁLAMO)

Agenesia de tiroides

Agenesia de tiroides

Hipotiroidismo congénito por agenesia tiroidea : CRETINISMO

Hipotiroidismo Congénito con bocio por deficiencia enzimática

Enfermedad autosómica recesiva por déficit de enzima en síntesis de T3 y T4

HIPOTIROIDISMOCLÍNICA:

CRETINISMO (PERINATAL O LACTANCIA): ausencia congénita de tiroxina. Se caracteriza por retraso físico y mental (un enfermo de cretinismo adulto alcanza una edad mental de unos 4 años), estatura corta, escoliosis, abdomen en péndulo, extremidades deformadas, facciones toscas y pelo escaso y áspero

DIAGNÓSTICO:

T4 LIBRE Y TSH

MIXEDEMA (NIÑOS MAYORES O ADULTOS): enfermedad deficitaria debida a la producción insuficiente o nula de hormonas por el tiroides. Los pacientes que padecen mixedema sufren cansancio, estupor, somnolencia, intolerancia al frío, falta de agilidad mental, tienden a ganar peso y tienen dolores generalizados

DIAGNÓSTICO:

T4 LIBRE Y TSH

HIPOTIROIDISMO

HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO:

RETARDO FÍSICO YMENTAL

Mixedema (Mucopolisacáridos, ácido

hialurónico y condroitín sulfato),

HIPERTIROIDISMODefinición

ESTADO HIPERMETABÓLICO CAUSADO POR UN

AUMENTO DE LOS NIVELES DE TRIYODOTIRONINA

(T3) Y DE TIROXINA (T4) CIRCULANTES

HIPERTIROIDISMOCausas

ENF. DE GRAVES- BASEDOW (85%)

BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE (TÓXICO)

ADENOMA HIPERFUNCIONANTE (TÓXICO)

TIROIDITIS

HIPERTIROIDISMODIAGNÓSTICO:

TSH SÉRICA

T4 LIBRE

CAPTACIÓN DE YODO RADIACTIVO

Enfermedad de Graves- Basedow

NERVIOSISMO, PÉRDIDA DE PESO, AUMENTO DEL APETITO, PIEL CALIENTE, HÚMEDA Y CONGESTIONADA, TEMBLOR, AUMENTO VARIABLE DEL TAMAÑO DE LA TIROIDES

ALTERACIONES OCULARES

CARDÍACAS: TAQUICARDIA, ARRITMIAS, CARDIOMEGALIA

ENFERMEDAD DE GRAVES

TIROIDITIS DE HASHIMOTO DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE LA GLÁNDULA

VARIANTES: BOCIÓGENA O ATRÓFICA

45- 65 AÑOS, MUJERES 5:1

DEFECTO EN LOS LINFOCITOS T SUPRESORES AUTOANTICUERPOS CONTRA TIROGLOBULINA,

RECEPTOR DE TSH...

ASOCIADA LES, SD. SJOGREN, A.R.

HIPERTIROIDISMO → EUTIROIDEO → HIPOTIROIDISMO

TIROIDITIS DE HASHIMOTO

Hipersensibilidad tipo II Citotòxica : anticuerpos antimembrana basal de

TIROIDITIS DE HASHIMOTO. INMUNOFLUORESCENCIA

TIROIDITIS GRANULOMATOSA SUBAGUDA DE DE QUERVAIN

CURACIÓN ESPONTÁNEA

30-50 AÑOS, MUJERES 3:1

INFECCION VIRAL O PROCESO INFLAMATORIO POSTVIRAL

TIROIDITIS LINFOCITARIA SUBAGUDA

CAUSA DE HIPERTIROIDISMO CON BOCIO 1-15%

TRS. INFLAMATORIO DE ETIOLOGÍA DESCONOCIDA

INFILTRADO LINFOCITARIO INESPECÍFICO

AUMENTO DE TAMAÑO INDOLORO Y/O HIPERTIROIDISMO

CURACIÓN ESPONTÁNEA O PUEDE IR SEGUIDA DE HIPOTIROIDISMO

TUBERCULOSIS

NEOPLASIAS DE LA GLÁNDULA TIROIDESADENOMAS:

MASA SOLITARIAS DERIVADAS DEL EPITELIO FOLICULAR, ENCAPSULADO

3 CMS DIÁMETRO PROMEDIO

QUISTE COLOIDE

CARCINOMA:

ADULTOS, MUJERES RADIACIÓN EN REGIÓN DEL CUELLO PAPILAR(85%), FOLICULAR(10%), MEDULAR(5%), ANAPLÁSICO

< 5%

ADENOMA FOLICULAR

QUISTE COLODE

CARCINOMA PAPILAR

CARCINOMA PAPILAR

GLÁNDULAS PARATIROIDES

HIPERPLASIA

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE PARATOHORMONA (PTH)

CAUSAS: ADENOMA PARATIROIDEO, HIPERPLASIA, CARCINOMA

CALCIO SÉRICO AUMENTADO

CLÍNICA: NEFROLITIASIS, OSTEOPOROSIS, NÁUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA, LETARGIA, DEBILIDAD MUSCULAR...

HIPERPLASIA

ADENOMA PARATIROIDEO

CARCINOMA

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

CAUSAS: INSUFICIENCIA RENAL, DÉFICIT DE

VITAMINA D

CLÍNICA: NEFROLITIASIS, OSTEOPOROSIS, NÁUSEAS, VÓMITOS, CEFALEA, LETARGIA, DEBILIDAD MUSCULAR...

HIPOPARATIROIDISMO

TRS. FUNCIONAL CON POCAS ALTERACIONES ANATÓMICAS CARÁCTERÍSTICAS

CAUSAS: EXTIRPACIÓN QX., AUSENCIA CONGÉNITA (SD. DE DiGeorge), DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE

CLÍNICA: EXCITABILIDAD NEUROMUSCULAR, TETANIA, CALAMBRES, PSICOSIS, CALCIFICACIÓN DEL CRISTALINO, ALTS. DE LA CONDUCCIÓN CARDÍACA...

TIROIDECTOMÍA + RESECCIÓN ACCIDENTAL DE PARATIROIDES

GLÁNDULA SUPRARRENAL

G

R

F

M

HIPERADRENALISMO1. SÍNDROME DE CUSHING

2. HIPERALDOSTERONISMO

3. SÍNDROMES ADRENOGENITALES

HIPERADRENALISMOSÍNDROME DE CUSHING

EXCESO DE CORTISOL

CAUSAS:

ADMINISTRACIÓN EXÓGENA DE GLUCOCORTICOIDES

HIPERSECRECIÓN HIPOFISIARIA DE ACTH (ENFERMEDAD DE CUSHING)

PRODUCCIÓN ECTÓPICA DE ACTH

HIPERSECRECIÓN AUTÓNOMA DE CORTISOL (SPR)

HIPERALDOSTERONISMO EXCESO DE ALDOSTERONA

RETENCIÓN DE SODIO Y EXCRECIÓN DE POTASIO

HIPERTENSIÓN ARTERIAL E HIPOKALEMIA

80% DE LOS CASOS (PRIMARIOS) SON CAUSADOS POR ADENOMAS (SD. DE CONN). OTROS POR HIPERPLASIA BILATERAL IDIOPÁTICA

DEBILIDAD, PARESTESIAS, TETANIA, CAMBIOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS

Adenoma único

suprarrenal 80% casosS de Conn

Menos frecuente

Ca corticosupr

arerenal

Hiperplasia cortical bilateral

Causa raraSuprimible con

glucocorticoides

Es familiar

y genético

.

SD. ADRENOGENITALES (EXCESO DE ANDRÓGENOS)

HIPERPLASIA ADRENAL CONGÉNITA

GRUPO DE DESÓRDENES AUTOSÓMICO RECESIVO

HERMAFRODITISMO, VIRILIZACIÓN, PUBERTAD PRECOZ

DÉFICIT O AUSENCIA DE UNA ENZIMA INVOLUCRADA EN LA SÍNTESIS DEL CORTISOL

DEFICIT DE 21-HIDROXILASA (PASO DE PROGESTERONA A 11-DESOXICORTICOSTERONA)

REPRESENTA EL 90% DE LOS CASOS

Virilización de genitales externos

HIPOADRENALISMO1. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA AGUDA

2. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL PRIMARIA CRÓNICA

3. INSUFICIENCIA CORTICOSUPRARRENAL SECUNDARIA

INSUFICIENCIA ADRENALINSUFICIENCIA PRIMARIA AGUDA:

CRISIS ADRENAL, WATERHOUSE-FRIDERICHSEN, SUSPENSIÓN SÚBITA DE TRATAMIENTO ESTEROIDAL, CID

INSUFICIENCIA PRIMARIA CRÓNICA (SD. ADDISON):

ADRENALITIS AUTOINMUNE, TB, METÁSTASIS TUMORAL

INSUFICIENCIA SECUNDARIA

SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN

SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN, MENINGOCOCCEMIA (NEISSERIA MENINGITIDIS)

WATERHOUSE-FRIDERICHSEN

SÍNDROME DE WATERHOUSE-FRIDERICHSEN, MENINGOCOCCEMIA (NEISSERIA MENINGITIDIS)

ADDISON

NORMAL

CUSHING

NEOPLASIAS SUPRARRENALESADENOMAS:

TUMOR BENIGNO MASA BIEN DELIMITADA DE APROX. 2.5 CMS LA MAYORÍA SON NO FUNCIONANTES

ADENOCARCINOMAS:

TUMOR MALIGNO LA MAYORIA FUNCIONANTES, CAUSA VIRILIZACIÓN MAYORES DE 20 CMS

FEOCROMOCITOMA:

TUMOR PRODUCTOR DE CATECOLAMINAS MÉDULA SUPRARRENAL

ADENOMA

CARCINOMA

ADENOCARCINOMA SUPRARRENAL

NEOPLASIAS SUPRARRENALESADENOMAS:

TUMOR BENIGNO MASA BIEN DELIMITADA DE APROX. 2.5 CMS LA MAYORÍA SON NO FUNCIONANTES

ADENOCARCINOMAS:

TUMOR MALIGNO LA MAYORIA FUNCIONANTES, CAUSA VIRILIZACIÓN MAYORES DE 20 CMS

FEOCROMOCITOMA:

TUMOR PRODUCTOR DE CATECOLAMINAS MÉDULA SUPRARRENAL

FeocromocitomaTumor de células cromafinesLibera catecolaminas (hipertensión fatal 0.3%

de las hipertensiones).10% de feocromocitomas se asocian a

síndromes familiares como la neoplásia endocrina múltiple MEN.

10% son bilaterales10% son biológicamente malignos10% aparecen en niños.Pesen de 1 a 4000 gramos, promedio 100

gramos

Páncreas endócrino.

La mayor parte está localizado en Islas discretas.

Islotes de Langerhans : en cabeza, cuerpo y cola.

En los ductos, sobretodo los pequeños , también hay células endócrinas.

Hormonas endócrinas del páncreasInsulina : 60 % Células secretoras de insulina

Glucagón:20% Células secretoras de Glucagón

Somatostatina.: Cel. Secret. Somatostatina

Polipéptido pancreático: Cel sec. De PP

Amylin(IAPP).: Cel. Sec.IAPP

Insulina.Transferencia de Glucosa Sanguínea a

Células Corporales.Estimula la síntesis de Glucógeno en el

hígado y en el músculo esquelético.Baja el nivel sanguíneo de Glucosa.En casos de hipoinsulinemia el nivel de

glucosa sube y las células corporales se depletan de glucosa.

Glucagón : efecto contrario a la Insulina.

Somatostatina : muchas funciones. Se encuentra en muchas partes del cuerpo.

En el páncreas inhibe la liberación de Insulinay Glucagón. En otros órganos como el

hipotálamo y el estómago tiene otras funciones.

Polipéptido Pancreático (PP)Polipéptido Pancreático PP : Afecta la

secreción de enzimas intestinales y gástricas y la inhibición de los movimientos intestinales. Es un neurotransmisor con una alta relevancia en el sistema límbico,en control hipotalámico

Amylin (IAPP)

AMYLIN (AIPP)Amylin, o el polipéptido amiloideo del

islote (IAPP), es un residuo 37 hormona del peptide secretado cerca pancreático β-células al mismo tiempo que insulina (en áspero un cociente de 100:1).

El islote de langerhans o el insulinoma . secretan el polipéptido amiloideo (IAPP, o amylin) que se encuentra comúnmente en islotes pancreáticos de los pacientes que sufren el tipo II del mellitus de la diabetes, o abrigando un insulinoma.

Amylin (AIPP)La asociación del amylin con el desarrollo

de diabetes del tipo II,sin embargo una relación causa efecto no se ha demostrado.

Los resultados recientes sugieren que el amylin, como el beta-amiloide relacionado (Abeta) assosciated con la enfermedad de Alzheimer, pueden inducir en las células cultivadas apoptosis (muerte programada), un efecto que pueda ser relevante al desarrollo del tipo diabetes de II.[1]

Diabetes mellitus.

Cuadro clínico resultante de desórdenes en el metabolismo de carbohidratos, proteinas y lípidos debido a la falta intracelular de glucosa.

Diabetes mellitus.

La debida a un daño autoinmune de las células secretoras de Insulina de los Islotes de Langerhans, es la más común y significativa enfermedad asociada al páncreas endógeno.

Diabetes mellitusCuadro clínico resultante de desórdenes en

el metabolismo de carbohidratos, proteinas y lípidos debido a la falta intracelular de glucosa.

La carencia de glucosa intracelular se puede deber a severa deficiencia primaria de insulina en la sangre que lleva a incapacidad de transportar glucosa dentro de la célula (Diabetes mellitus tipo I , o Insulino dependiente)

Diabetes mellitus tipo IIConstituyen el 90% de los casos de D.M. Incapacidad para la glucosa de entrar a las

células por resistencia de las membranas celulares a los efectos normales de la insulina.(Diabetes mellitus tipo II , no dependiente de Insulina)

Insulinoma

Hipersecreción de Insulina.Ataques de hipoglicemiaque llevan a Coma.Síntomas de pre-coma : confusión y

transtornos del comportamiento: a veces agresividad.

Páncreas: Tumores de células de los IslotesSon Apudomas. La mayoría benignos, con síntomas por

secreción excesiva de una hormona : glmente Insulina.

Otros :Glucagón,Somatostatina, Amylin (AIPP), Polipéptido pancreático (PP).

. Son solitarios, excepto cuando son parte del Síndrome de MEN.

Otros Tumores funcionantes de los Islotes de Langerhans.1. Secretor de VIP : Péptido Vasoactivo

Intestinal .2. Secretor de Gastrina.3. Síndrome de Zollinger Ellison : Secreta

VIP y Gastrina.:”Ulceras pépticas Múltiples y Recurrentes” : en estómago e intestino delgado proximal.