OSTEOLOGICKÝ BULLETIN - SMOS · PŘEHLEDOVÝ ČLÁNEK 36 Osteologický bulletin 2016 č. 2 roč. 21 Osteoporóza a diabetes mellitus –patogeneze M. ŽUREK, P. HORÁK III. interní

OBSAH

OSTEOLOGICKÝ BULLETINČasopis věnovaný problematice skeletuREDAKČNÍ RADA

Šéfredaktor:Prof. MUDr. Milan Bayer, CSc., Praha

Zástupce šéfredaktora:Doc. MUDr. Štěpán Kutílek, CSc., Klatovy

Užší rada:MUDr. Jan Rosa, PrahaDoc. MUDr. Václav Vyskočil, Ph.D., Plzeň

Členové:Prof. MUDr. Jaroslav Blahoš, DrSc., PrahaProf. MUDr. Petr Broulík, DrSc., PrahaMUDr. Tomáš Hála, PardubiceProf. MUDr. Pavel Horák, CSc, OlomoucProf. Roman S. Lorenc, M.D., Ph.D., Warszawa, PLMUDr. Pavol Masaryk, CSc., Piešťany, SRProf. MUDr. Vladimír Palička, CSc., Dr. h. c.,

Hradec KrálovéProf. MUDr. Juraj Payer Jr., CSc., Bratislava, SRProf. Dr. med. Meinrad Peterlik, Wien, AJonathan Reeve, DM, DSc, FRCP, Cambridge, UKProf. MUDr. Jozef Rovenský, DrSc., Piešťany, SRProf. Leon Sokoloff, M.D., Setauket, USAMUDr. Ivo Sotorník, DrSc., PrahaProf. MUDr. Ivana Žofková, DrSc., Praha

VYDAVATEL

Adresa redakce a příjem inzerce:TRIOS, spol. s r. o.Zakouřilova 142, 149 00 Praha 4-Chodovtel.: 267 912 030, fax: 267 915 563e-mail: [email protected]: Mgr. Sabina Janovicová, DiS.,

Inzerce: Mgr. Sabina Janovicová, DiS.

Sazba: SILVA, s. r. o.Táborská 31, Praha 4e-mail: [email protected]: GRAFOTECHNA Plus, s. r. o.Lýskova 1594/33, 155 00 Praha 13-Stodůlky

Vychází 4x ročně.Povoleno Ministerstvem kultury ČR pod č. MK ČR 7352.

ISSN 1211-3778Podávání novinových zásilek povolila Česká poštas. p., odštěpný závod Praha, č. j. nov. 6063/96ze dne 9. 5. 1996.Vydavatel nenese odpovědnost za údaje a názoryautorů jednotlivých článků nebo inzercí. Současněsi vyhrazuje právo na drobné stylistické úpravyčlánků. Zaslané příspěvky se nevracejí, jsou archi-vovány v redakci TRIOS, na požádání vrátí redakceobrazovou dokumentaci.

Žádná část tohoto časopisu nesmí být bez před-chozího písemného souhlasu vlastníka autorskýchpráv kopírována a rozmnožována za účelem další-ho rozšiřování v jakékoliv formě či jakýmkoliv způ-sobem (ať mechanickým, nebo elektronickým –včetně pořizování fotokopií, nahrávek či informač-ních databází).

Obrázek na titulní straně: Diabetička s Collesovou zlomeninou [foto z archivu doc. MUDr. Václava Vyskočila, Ph.D.]

OBSAH

ÚVODNÍK 35

J. Payer

PŘEHLEDOVÝ ČLÁNEKOsteoporóza a diabetes mellitus – patogeneze 36

M. Žurek, P. Horák

DOPORUČENÝ POSTUPOsteoporóza u mužů. Stanovisko Společnosti pro metabolická onemocnění skeletu České lékařské společnosti Jana Evangelisty Purkyně (SMOS ČLS JEP) 42

J. Rosa. Spolupracovali: J. Blahoš, M. Bayer, P. Broulík, P. Horák, P. Kasalický, I. Kučerová, V. Kuba, Š. Kutílek, V. Palička, R. Pikner, F. Šenk, V. Vyskočil

INFORMACE19. kongres slovenských a českých osteologů – program 50

Abstrakta – 19. kongres slovenských a českých osteologů 59

Abecední seznam přednášejících 75

Osteologický bulletin 2016 č. 2 roč. 21 33

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 1

CONTENTS

OSTEOLOGICAL BULLETINA journal devoted to problems of the skeleton

EDITORIAL BOARDEditor in Chief:Prof. MUDr. Milan Bayer, CSc., Praha

Associate Editor:Doc. MUDr. Štěpán Kutílek, CSc., Klatovy

Advisory Board:MUDr. Jan Rosa, PrahaDoc. MUDr. Václav Vyskočil, Ph.D., Plzeň

Editorial Board:Prof. MUDr. Jaroslav Blahoš, DrSc., PrahaProf. MUDr. Petr Broulík, DrSc., PrahaMUDr. Tomáš Hála. PardubiceProf. MUDr. Pavel Horák, CSc., OlomoucProf. Roman S. Lorenc, M.D., Ph.D., Warszawa, PLMUDr. Pavol Masaryk, CSc., Piešťany, SRProf. MUDr. Vladimír Palička, CSc., Dr. h. c.,

Hradec KrálovéProf. MUDr. Juraj Payer Jr., CSc., Bratislava, SRProf. Dr. med. Meinrad Peterlik, Wien, AJonathan Reeve, DM, DSc, FRCP, Cambridge, UKProf. MUDr. Jozef Rovenský, DrSc., Piešťany, SRProf. Leon Sokoloff, M.D., Setauket, USAMUDr. Ivo Sotorník, DrSc., PrahaProf. MUDr. Ivana Žofková, DrSc., Praha

PUBLISHER:

Editorial office:Trios Ltd.Zakouřilova 142, 149 00 Praha 4-Chodovtel.: 267 912 030, fax: 267 915 563e-mail: [email protected]. Sabina Janovicová, DiS.,

Advertising: Mgr. Sabina Janovicová, DiS.

DTP: SILVA Ltd.Táborská 31, Praha 4e-mail: [email protected]

Printed by: GRAFOTECHNA Plus, s. r. o.Lýskova 1594/33, 155 00 Praha 13-Stodůlky

4 issues per volume.

ISSN 1211-3778

Copyright © Trios Ltd. All rights reserved.The views expressed in this journal are not ne-cessarily those of the Editor or Editorial Board.

Cover page: A female diabetic with a Colles' fracture [file image doc. MUDr. VáclavVyskočil, Ph.D.]

CONTENTS

ÚVODNÍK 35

J. Payer

REVIEWOsteoporosis and diabetes mellitus – pathogenesis 36

M. Žurek, P. Horák

GUIDELINESOsteoporosis in males – a quideline 42

J. Rosa. Spolupracovali: J. Blahoš, M. Bayer, P. Broulík, P. Horák, P. Kasalický, I. Kučerová, V. Kuba, Š. Kutílek, V. Palička, R. Pikner, F. Šenk, V. Vyskočil

INFORMATIONProgramme 19th Congress Slovak and Czech Osteologists 50

Abstract – 19th Congress Slovak and Czech Osteologists 59

Presenters in alphabetical order 75

34 Osteologický bulletin 2016 č. 2 roč. 21

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 2

ÚVODNÍK


držíte v rukách druhé tohtoročné číslo Osteologickéhobulletinu. Dominantnú časť predstavujú abstrakty z 19. Kon -gresu slovenských a českých osteológov. Miestom konaniakongresu je tentokrát Žilina, ktorá svojou polohou i rôzno-rodosťou predstavuje vhodný priestor pre našu tradičnú výmenu odborných informácií. Je pre mňa veľkou cťou a radosťou, že kongresu sa zúčastňujú stovky odborníkovz oboch našich krajín. Svedčí to o dlhoročnej, excelentneja nezištnej spolupráci odborných spoločností z Českeji Slovenskej republiky. Táto spolupráca podmieňuje vysokúodbornú úroveň, ako i ľudský a spoločenský rozmer našichkaždoročných kongresov.

Hlavnými témami tohtoročného kongresu sú: problemati-ka kvality kosti, rizikový profil pacienta s osteoporózou, se-kundárna osteoporóza, prevencia osteoporózy, ako aj úska-lia diagnostiky deficitu vitamínu D. Zvolené témy reflektujútrend vývoja vedomostí a nových poznatkov v osteológii.

Som nesmierne hrdý na to, že naše pozvanie prijali po-prední zahraniční odborníci v osteológii a naši priatelia –Prof. Heinrich Resch z Rakúska, Prof. Didier Hans zo Švaj-čiarska, Prof. Neil Binkley z USA a Prof. Vladyslav Povo -roznyuk z Ukrajiny. Prof. Resch bude mať veľmi zaujímavúúvodnú prednášku o reumatologických ochoreniach v ume-ní a v odbornom bloku sa bude venovať aktuálnej téme vzťa-hu „diabetes a kosť“. Prof. Hans, ako jeden z „otcov TBS“,predstaví význam tejto metodiky pre súčasnú klinickú prax.Prof. Binkley sa bude venovať pozitívam a nega tívam dlho-dobej liečby bisfosfonátmi, ako aj veľmi disku tovanej téme„Vitamín D – čo merať, ako namerané hodnoty interpretovať

a aké hodnoty sú optimálne“. Prof. Povo roznyuk nás oboz-námi so stavom saturácie vitamínom D v ukrajinskej popu-lácii.

Všetky ďalšie vybrané prednášky na tohtoročnom kongre-se odrážajú aktuálny výskum i klinickú realitu v oboch na-šich krajinách. Na záver kongresu predstavíme nový certifi-kovaný program „klinická osteológia“, ktorý sa po dlhýchrokoch vyjednávania konečne kreuje do reálnej podoby.Súčasťou odborného programu je i Sekcia zdravotných ses-tier, denzitometrických operátorov a laborantov. Pod odbor-nou garanciou SOMOK na nej odznejú veľmi kvalitné prís-pevky venované najmä diagnostickým a terapeutickýmúskaliam.

Ako je dlhoročným zvykom, organickou súčasťou progra-mu sú aj viaceré odborné sympóziá, podporené edukačnýmigrantmi farmaceutických spoločností. Ich program je v sú-lade so zameraním kongresu a pod odbornou garanciou od-bornej spoločnosti.

Oba spoločenské večery vytvárajú priestor na neformálne,priateľské stretnutia.

Ctené dámy, vážení páni, milí priatelia, dovoľte, aby somnám všetkým zaželal prežitie príjemných, zmysluplnýcha novými vedeckými poznatkami nabitých kongresovýchdní.

Váš Prof. MUDr. Juraj Payer, CSc.

prezident kongresu

Milí čitatelia,

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 3

PŘEHLEDOVÝ ČLÁNEK


Osteoporóza a diabetes mellitus – patogeneze

M. ŽUREK, P. HORÁK

III. interní klinika – nefrologická, revmatologická a endokrinologická, FN Olomouc

SOUHRN Žurek M., Horák P.: Osteoporóza a diabetes mellitus – patogenezeDiabetes mellitus (DM) je onemocnění vznikající v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku inzulinu. Chybění anabolické-ho účinku inzulinu hraje zásadní roli v patogenezi osteoporózy u diabetu I. typu. Vysoká hladina glukózy přispívá ke vzniku diabetic-ké osteopatie mechanismem neenzymové glykace, zvyšuje stres na buněčné úrovni, stimuluje produkci kyslíkových radikálů a expresiprozánětlivých cytokinů, aktivuje PPARλ receptory, což vede k poruše diferenciace osteoblastů z mezenchymální kmenové buňky.Mírný systémový zánět, přítomný u DM 2. typu ovlivňuje nepříznivě kostní remodelaci. Centrální obezita se zvýšeným objemem vis-cerální tukové tkáně je častá u diabetiků 2. typu. Vzájemný vztah mezi tukovou tkání a kostí je zprostředkován různými mechanismy.Extraskeletární faktory, především zvýšené riziko pádu, dále zvyšují riziko zlomeniny diabetiků. Podávaná antidiabetická medikacemůže kost ovlivňovat pozitivním i negativním způsobem.

Klíčová slova: diabetes mellitus, deficit inzulinu, hyperglykemie, produkty pozdní glykace, zánět, tuková tkáň, ri-ziko pádu, antidiabetická medikace

SUMMARYŽurek M., Horák P.: Osteoporosis and diabetes mellitus – pathogenesisDiabetes mellitus (DM) is a condition developing as a result of an absolute or relative lack of insulin. The missing anabolic effect of insulin plays a crucial role in the pathogenesis of osteoporosis in type 1 DM. High levels of glucose contribute to the developmentof diabetic osteopathy by a mechanism of non-enzymatic glycation, increase stress at a cellular level, stimulate production of reactiveoxygen species and expression of anti-inflammatory cytokines and activate PPAR receptors, all leading to impaired differentiation of osteoblasts from mesenchymal stem cells. Mild systemic inflammation, present in type 2 DM, adversely affects bone remodeling.Central obesity with an increased volume of visceral adipose tissue is frequently seen in type 2 diabetics. The relationship between adi-pose tissue and bones is mediated by various mechanisms. Extraskeletal factors, in particular a higher risk of falls, further increase therisk for fractures in diabetics. Administration of anti-diabetic medication may affect the bones in both positive and negative manners.

Keywords: diabetes mellitus, insulin deficiency, hyperglycemia, advanced glycation end products, inflammation,adipose tissue, risk of falls, anti-diabetic medication

Osteologický bulletin 2016;21(2):36–41

Adresa: MUDr. Martin Žurek, Ph. D., III. interní klinika – nefrologická, revmatologická a endokrinologická, FN Olomouc,I. P. Pavlova 6, 779 00 Olomouc, e-mail: [email protected]

Došlo do redakce: 16. 1. 2016Přijato k tisku: 19. 7. 2016

Úvod Diabetes mellitus (DM) je chronické metabolické one-

mocnění charakterizované hyperglykemií, způsobenou ne-schopností inzulin dependentních buněk absorbovat glukó-zu při absolutním nedostatku inzulinu (DM 1. typu) nebojeho nedostatečném působení (DM 2. typu). Vztah DMa osteoporózy byl popsán již před více jak 20 lety, do dneš-ní doby byla objevena celá řada mechanismů negativníhopůsobení diabetu na skelet [1] viz obr. 1 a 2. Ve zvířecíchmodelech je absolutní nedostatek inzulinu spojen s pokle-sem aktivity osteoblastů, zvýšenou adipozitou kostní dřeně,apoptózou osteoblastů a zánětem kostní dřeně [2,3]. Chy běníanabolického účinku inzulinu a alterovaná hladina IGF1 hra-

je roli v patogenezi osteoporózy především u DM 1. typu,méně se uplatňuje u DM 2. typu [4]. Mechanismem pozdníglykace modifikovaného kolagenu zhoršuje mechanickouodolnost kosti a zvyšuje riziko zlomeniny [5]. Snížení kost-ní remodelace vede ke snížení osteoklastické resorpcev kosti se hromadícího abnormálního kostního kolagenu[6,7]. Změněn je také vztah mezi beta buňkami pankreatua kostí. Osteokalcin je zapojen do regulace kostního obratu,ale zdá se, že se podílí i na regulaci glukózové homeostázy.Při nízkém kostním obratu je hladina osteokalcinu sníženáa může se podílet na dalším snížení sekrece inzulinu v betabuňkách slinivky břišní [8,9]. DM 2. typu spojený s obezi-tou je provázen mírným zánětem, který negativně působí na

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 4



kostní remodelaci [10–12]. Zvýšená exkrece kalcia do močipři glykosurii a alterovaná absorbce kalcia v zažívacím trak-tu vedou k negativní kalciové bilanci. U diabetiků je častějizjišťován rovněž deficit vitamínu D. Diabetická nefropatievede k narušení tvorby aktivního vitamínu D [13]. Stav kos-ti může také nepříznivě ovlivňovat antidiabetická medikace.Agonisté PPAR (peroxisome proliferators-activated recep-tors – receptory aktivované proliferátory peroxizomů) způ-sobují poruchu diferenciace osteoblastů z mezenchymálníkmenové buňky. Riziko zlomeniny může být zvýšeno přihypoglykemických epizodách [14].

Mechanismus úbytku kostní hmoty u diabetu

Deficit inzulinuMechanismus úbytku kostní hmoty není u DM 1. typu pl-

ně objasněn. Studie na buněčných kulturách a zvířecích mo-delech prokazují, že deficit inzulinu, inzulinu podobnýchrůstových faktorů I (IGF-1), dalších cytokinů hraje význam-nou roli v patogenezi osteoporózy [4]. Přidání inzu linuk buněčným kulturám osteoblastů in vitro stimuluje pro-dukci osteokalcinu, alkalické fosfatázy jakož i syntézu ko-lagenu [15]. Potkani s diabetem pokusně navozeným strep-tozocinem mají laboratorní známky sníženého kostníhoobratu, projevujícího se sníženou sérovou hladinu osteo -kalcinu, sníženým počtem osteoblastů, sníženou produkcíosteoi du a nízkým stupněm mineralizace osteoidu [16]. Vezvířecím modelu myší s DM 1. typu byly zjištěny nižší hod-noty ukazatelů diferenciace osteoblastů (RUNX2 a DLX-5)při srovnání s kontrolní skupinou. Podání inzulinu vedlok vzestupu ukazatelů diferenciace osteoblastů k hodnotámnacházeným u kontrolní skupiny [17]. Inzulin je také ne-zbytný pro syntézu kolagenu chondrocyty, což by mohlosouviset s poruchou růstu u juvenilního diabetu [18].Anabolický účinek inzulinu na kost je nejspíše zprostřed -kován inzulinu podobnými růstovými faktory, tzv. IGF-1dráhou. Inzulin inhibuje expresi genu IGFBP-1 (protein vázající IGF-1) v játrech a v kultuře lidských osteoblastů.Absolutní nedostatek inzulinu nebo inzulinová rezistencezpůsobuje nadprodukci proteinu vážícího IGF-1, což vedeke snížení dostupného IGF-1, a tedy k poklesu osteogeneze[19]. IGF-1 je důležitým faktorem pro regulaci kostní hmo-ty v animálních i humánních modelech. Ve studiích in vivona zvířecích modelech bylo zjištěno, že sérová hladina IGF-1 i jeho exprese přímo v kosti jsou nutné pro osteogenezi[20]. Hladiny cirkulujícího IGF-1 jsou u zvířecích mode-lů DM 1. typu sníženy, u DM 2. typu jsou hladiny cirkulují-cího IGF-1 normální [21]. Jsou-li systémové hladiny IGF-1nižší, je negativní efekt deficitu inzulinu patrný předevšímna trabekulární, méně v kortikální kosti [22]. Osteocyty pro-dukují sklerostin, negativní regulátor Wnt signální dráhypodstatné pro diferenciaci osteoblastů. Deficit inzulinu vestudiích se zvířaty vedl k vzestupu hladiny sklerostinu (Scl)a Dickkopf-1 (Dkk1), které oba negativně ovlivňují Wnt-signální cestu diferenciace osteoblastů [23]. Pankreatickébuňky produkují rovněž další faktory jako amylin a preptin.Oba indukují tvorbu kosti, snižují apoptózu osteoblastůa tlumí resorbci kosti. Deficit těchto faktorů u DM 1. typumůže hrát jistou roli v patogenezi diabetické osteopatie [24].

Hyperglykemie Vysoká hladina glukózy přispívá k vzniku diabetických

komplikací mechanismem neenzymové glykace proteinů,která vede k tvorbě produktů pokročilé glykace (AGE). Hy perglykemie zvyšuje stres na buněčné úrovni, stimulujeprodukci kyslíkových radikálů a expresi prozánětlivýchcyto kinů, jako je např. tumor necrosis faktor (TNF)� [25,26].Hyperglykemie zvyšuje diferenciaci osteoklastů, zvyšujeprodukci volných kyslíkových radikálů, které dále podpo rujíformaci a aktivitu osteoklastů [27,28]. Vysoká hladina glu-kózy v krvi snižuje expresi transkripčního faktoru RUNX2a inhibuje novotvorbu kosti [29]. Prostřednictvím zvýšenéexprese prozánětlivých cytokinů snižuje diferenciaci, akti -vitu osteoblastů a zvyšuje jejich apoptózu [30,31] a také in-terferuje s mineralizací kostní matrix [32]. Hyperglykemiíindukovaná zvýšená tvorba volných kyslíkových radikálůa aktivace nukleárního faktoru kappa B (NK-kappa B) na-rušuje diferenciaci a funkci osteo blastů [32]. Hypergly -kemie může přímo aktivovat PPARλ receptor, což způsobíupřednostnění zvýšené tvorby buněk tukové tkáně z mezen-chymální kmenové buňky a snížení tvorby buněk osteoblas-tické kostní linie [33]. Ve studiích se zvířaty, ale i u lidí jepři hyperglykemických stavech zjišťována zvýšená produk-ce zánětlivých mediátorů makrofágy v tukové tkáni, cožzpůsobí systémový zánět, který dále negativně působí naskelet [34]. Hyperglykemií navozená glykosurie vede osmo-tickým mechanismem k hyperkalciurii, a snižuje tak zásobykalcia v organismu [35].

Produkty pozdní glykaceProdukty pozdní glykace vznikají cestou neenzymatické

glykace proteinů a akumulují se v různých tkáních, napří-klad ledvinách či sítnici a podílejí se zásadním způsobem navzniku diabetických mikrovaskulárních komplikací. Ne -enzymatickou glykací proteinů kostní matrix vznikají vy soce stabilní crosslinky, které nepříznivě ovlivňují me -chanické vlastnosti kosti [36,37]. Pentosidin je nejlépe pro-studovaným produktem pozdní glykace. Hladina pentosi -dinu je u pacientů s diabetem statisticky významně vyšší přisrovnání s nediabetiky. Nahromadění pentosidinu v trabe -kulární a kortikální kosti snižuje pevnost kosti. Diabeticise zlomeninou v anamnéze mají vyšší obsah pentosidinuv kostech než kontrolní zdravá skupina [38,39]. Kostní pen-tosidin představuje na BMD nezávislý rizikový faktor zlomenin obratlových těl [40]. Sérový pentosidin korelujes obsahem pentosidinu v kortikální kosti. Hladina sérovéhopentosidinu je pozitivně asociována s výskytem zlomeninobratlových těl u DM 2. typu. Vztah mezi hladinou pentosi-dinu a zlomeninami však nebyl nalezen v nediabetické po-pulaci [41]. Zvýšený odpad pentosidinu v moči je spojens 42% nárůstem výskytu klinických zřejmých zlomeninu DM 2. typu [42]. Produkty pozdní glykace mohou takénegativně působit na kost snížením novotvorby kosti.Existují důkazy, že AGEs interferují s diferenciací osteo -blastů z mezenchymálních kmenových buněk [43], s funkcíosteoblastů [44] a s jejich zapojením do kolagenové matrix[41]. Produkty pozdní glykace mohou po navázání na re-ceptory pro AGEs také stimulovat produkci prozánět livýchcytokinů [46] a zvyšovat expresi svých vlastních receptorů[47]. Produkty pozdní glykace stimulují osteoklastogenezi

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 5



cestou receptoru aktivátoru NF-kappa B a jeho ligandu(RANK/RANKL) [48,49], zvyšují tvorbu volných kyslíko-vých radikálů, které dále podporují aktivitu osteoklastů.Kyslíkové radikály zpětně zvyšují expresi receptoru pro pro-dukty pozdní glykace. Produkty pozdní glykace tedy celouřadou způsobů snižují odolnost kosti vůči mechanickémuzatížení [50].

Diabetes, zánět a kost DM 2. typu je spojen se známkami systémového zánětu.

Prozánětlivé mediátory, včetně TNF-alfa, IL-1, IL-6, a IL-18jsou u DM zvýšeny a mohou přispívat ke vzniku diabetic-kých komplikací [51]. Systémový zánět vede k inzulinovérezistenci a zvýšené hladiny cytokinů mohou hrát roli v pa-togenezi osteoporózy u DM 2. typu [52]. Diabetes snižujetvorbu a funkci osteoblastů a snižuje jejich počet. Poklesmarkerů aktivity osteoblastů je u pacientů s DM 2. typu ve srovnání s nediabetiky nepřímo úměrný hladinám IL-6 a C-reaktivního proteinu (CRP) [53]. Dlouhodobě zvýšená exprese NF-kappa B vede ke zvýšení aktivity NF-kappa-B a ke snížené expresi transkripčního faktoruFRA-1 a RUNX2 v osteoblastech, ke snížené expresi me -diátorů, které stimulují růst a diferenciaci osteoblastů [54].Na zvířecích modelech DM 1. typu byla popsána zvýšenázánětlivá aktivita, které vedla ke snížení počtu osteoblastůmechanismem zvýšené exprese jejich proapoptických fakto-rů [55].

Vztah mezi tukovou tkání a kostí Jak osteoblasty, tak adipocyty jsou odvozeny z mezen-

chymální kmenové buňky. Centrální obezita se zvýšenýmobjemem především viscerální tukové tkáně je častá u dia-betiků 2. typu. Vzájemný vztah mezi tukovou tkání a kostímůže být zprostředkován několika mechanismy. Adipocytyprodukují cirkulující cytokiny a růstové faktory, které půso-bí přímo na kostní buňky, adipokiny (leptin, adiponektin)mohou nepřímo cestou centrálního nervového systému (hy-potalamická jádra) regulovat aktivitu sympatiku, které

ovlivní kostní remodelaci. Tuková tkáň kostní dřeně můžetaké parakrinně působit na trabekulární kost [56]. Buňkystromální kostní dřeně, izolované od pacientů s osteoporó-zou, vykazují sníženou expresi kolagenu typu I. a mají vý-razně vyšší tendenci diferencovat se směrem k adipocytům[57]. Osteoblasty mají na svém povrchu receptory pro adi-ponektin. U diabetiků jsou nalézány zvýšené hladiny adipo-nektinu, které inverzně korelují s hodnotami BMD a jsoupozitivně asociovány s výskytem fraktur obratlových těl[58]. Mezenchymální kmenová buňka se může dále diferen-covat směrem k tukové tkáni a vznikají z ní adipocyty, nebosměrem ke kostní tkáni a dává vzniknout osteoblastům.Nukleární receptor PPAR je hlavním transkripčním fakto-rem regulujícím adipogenezi. Stimulace PPAR receptoruvede k zvýšené diferenciaci adipocytů z mezenchymálníkmenové buňky, což bylo prokázáno jak v kulturách in vit-ro, tak na zvířecích modelech in vivo. Aktivace PPARy re-ceptoru exogenním ligandem rosiglitazonem potlačuje ex-presi IGF-1 v stromální buněčné linii. Ženy po menopauzeléčené rosi glitazonem vykazovaly snížení cirkulujícíhoIGF-1 a úbytek kostní hmoty [60]. Ženy s nedostatečně kon-trolovaným DM 2. typu mají vyšší adipozitu kostní dřeněnež ty s normál ními hladinami glykovaného hemoglobinu[61]. Podávání agonisty PPAR rosiglitazonu ve studii ADO-PT vedlo k nárůstu zlomenin v takto léčené skupině diabe-tiků [59].

Hladina vitamínu D a diabetes mellitusVětšina studií naznačuje, že nedostatek vitamínu D je čas-

tější u osob s diabetem 1. i 2. typu při srovnání s obecnoupopulací [62,63]. Studie na zvířecích modelech prokazují,že nedostatek vitamínu D může zhoršovat funkci beta buněkinzulinových ostrůvků pankreatu a může zhoršovat inzuli-novou rezistenci u DM 2. typu [64]. Špatná kontrola diabe-tu 2. typu zhoršuje odpověď osteoblastů a osteoklastů naúčinky 1,25 (OH) 2 vitamínu D3 [65]. Vztah vitamínu D keglukózové homeostáze a inzulinové rezistenci není u lidíještě zcela objasněn.

Extraskeletální faktory, riziko pádua riziko zlomenin

Zejména starší nemocní s delším tr-váním diabetu a jeho komplikacemi,jako jsou poruchy zraku (v důsledkuretinopatie nebo katarakty), srdečníarytmie (při kardiovaskulárních kom-plikacích), poruchy rovnováhy neboporuchy chůze (v důsledku diabetickéneuropatie), nykturie (způsobená gly-kosurií), mají zvýšené riziko pádu, přikterém může dojít ke vzniku zlomeni-ny. Prevalence pádů je u starších osobs DM 2. typu vyšší při srovnánís nedia betickými kontro lami [66].Pacienti s DM 2. typu, kteří utrpěli pádv předchozím roce, s větší pravděpo-dobností prodělali v minulosti zlome-ninu po minimálním traumatu [67].Osoby s DM 2. typu mají sníženousvalovou sílu a sníženou kvalitu sval-

Obr. 1Mechanismus poruchy novotvorby kosti u diabetes mellitus

Mezenchymálníkmenová buňka

↓proliferace↑apoptózy

Osteoblast

↓diferenciace↓RUNX2

↑PPARγ↑adipogeneze

Adipocyt

Diabetes mellitus

Kumulace produktů pozdní glykace

Hyperglykemie

Systémový zánět (TNF-alfa apod.)

Reaktivní kyslíkové radikály

Absolutní nedostatek inzulinu

Snížení kvalitykosti

Snížení kostnínovotvorby

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 6



stva (poměr svalová síla/svalová hmo-ta) [68]. Hodnota svalové hmoty měře-ná denzitometricky pozitivně korelujes parametrem pevnosti kyčle mužůi žen s DM 2. typu [69]. Naprostá vět-šina starších pacientů s DM trpí nedo-statkem vitamínu D, což prohlubujesvalovou slabost a zvyšuje riziko pádu[70]. Zvýšené riziko pádu starších lidížijících v zařízeních sociální péče jedle Cochranské metaanalýzy pozitiv-ně ovlivnitelné pravidelnou fyzickouaktivitou a suplementací vitamínu D,a to především u osob s jeho sníženouhladinou [71]. V souvislosti s léčboudiabetu bývá často zmiňováno možnézvýšení rizika pádu při hypoglykemic-kých epizodách. Studie ACCORDvšak zvýšený výskyt zlomenin v in-tenzivně léčené skupině nepotvrdila[72]. Vyšší riziko zlomenin u diabeti-ků však nelze vysvětlit jen zvý šenoufrekvencí pádů. Studie zabývající sesledováním výskytu zlomenin u diabetiků a frekvencí pádůpotvrzují, že diabetes je pro zlomeniny nezávislým riziko-vým faktorem [66,73].

Vliv antidiabetické medikace na riziko zlomeniny a kostPodle klinických sledování je léčba inzulinem spojena

s vyšším výskytem osteoporózy a osteoporotických zlome-nin. Tato skutečnost bývá vysvětlována zvýšeným rizikempádu při možných hypoglykemických epizodách nebo i fak-tem, že léčba inzulinem je častější u pacientů s delší doboutrvání onemocnění, a tedy s vyšším výskytem chronickýchkomplikací diabetu [74–76]. Inzulin je anabolický hormon,ve studiích in vitro stimuluje novotvorbu kosti a jeho nega-tivní efekt na kost nebyl pozorován [77]. Ve zvířecích mo-delech vedla léčba diabetu k úpravě histomorfometrickýchzměn jím způsobených [78]. Zlepšení kompenzace diabetuv observačních studiích u lidí vedlo k nárůstu BMD a kesnížení kalciurie [79]. Intenzivní inzulinová terapie po dobu7 let u DM 1. typu zabránila poklesu BMD a vedla ke sní-žení markerů osteoresorpce. Dopad na výskyt zlomeninvšak nebyl vzhledem k malému počtu pacientů ve studii po-zorován [80]. Deriváty thiazolidindionů glitazony (TZD)jsou agonisté PPAR receptoru, který je exprimován ve vět-šině tkání. Jeho stimulace zlepšuje inzulinovou rezistenci,snižuje hladinu leptinu, zánětlivých cytokinů, zvyšuje hla-diny adiponektinu a modifikuje diferenciaci adipocytů.Negativní efekt glitazonů na skelet je způsoben aktivacíPPAR receptoru kmenové mezenchymální buňky, což způ-sobí převahu její diferenciace směrem k adipocytům, útlumdiferenciace směrem k osteoblastické buněčné linii [81–83].Glitazony také snižují produkci estrogenů inhibicí aromatá-zy v tukové tkáni a snižují hladinu IGF-1 [84]. Androgenyv animálních a in vitro modelech stimulují diferenciaci me-zenchymální kmenové multipotentní buňky směrem k pre-kurzorům osteoblastů a inhibují diferenciaci směrem k adi-pocytům [85]. Glitazony snižují produkci testosteronui dihydrotestosteronu a mohou tímto způsobem přispívat

k zvýšenému riziku při jejich užívání [86]. V randomizova-né studii ACCORD nebyl pozorován rozdíl ve výskytu zlo-menin mezi intenzivní a standardní glykemickou kontrolou,přestože použití TZD bylo vyšší v intenzivně léčené skupi-ně [87]. Nebyl pozorován rozdíl v riziku zlomenin při podá-vání preparátu sulfonylurey, inhibitorů dipeptidylpeptidá-zy –4 (DPP4), agonistů glukagon-like peptidu 1 (GLP-1)nebo inhibitorů sodíko-glukózového transportního protei-nu 2 při srovnání se subjekty bez diabetu [88–93]. Inhibi -tory DDP4 a agonisté glukagonu like peptidu –1 (GLP-1) byteoreticky mohly mít protektivní efekt na skelet. Zvyšujíhladinu cirkulujícího gastrického intestinálního polypeptidua hladiny GLP –1, které se uplatňují v regulaci kostního me-tabolismu. Předklinické studie naznačují, že léčba inkretiny(agonisté GLP-1 receptoru, analogy DPP4-inhibitory) mápříznivý vliv na kostní hmotu a příznivý vliv na kvalitu kos-ti. Avšak tato data jsou jen omezená a jsou potřeba další kli-nické studie, které jednoznačně objasní vliv těchto léčiv nametabolismus kostí a riziko zlomenin [91,94]. Metforminstimuluje expresi osteoprotegerinu osteoblasty a cestousystému RANK-RANKL tak inhibuje funkce osteoklastů.Studie in vitro a na zvířatech ukázaly, že metformin můžeinhibovat diferenciaci adipocytů a stimulovat diferenciaciosteoblastů, prostřednictvím inhibice PPAR� a transaktivaceRUNX2. Metformin by mohl tímto způsobem chránit osteo-blasty proti škodlivým účinkům produktů pozdní glykace[95]. Klinické studie o vlivu metforminu na skelet u lidí jsouomezené. Léčba metforminem u žen po menopauze s dia-betem 2. typu neovlivnila kostní obrat nebo kostní hmotu.Observační studie však naznačují, že by metformin mohl ri-ziko zlomeniny snižovat [96]. Ve většině studií nebyl nale-zen vztah mezi hodnotami BMD a markery dlouhodobékompenzace diabetu (glyko vaný hemoglobin A1c) a zlepše-ní kompenzace diabetu nevedlo ke snížení rizika zlomenin.Možná proto, že hodnoty glykovaného hemoglobinu odrážísituaci v posledních 3 měsících a změny kostní hmoty pro-bíhají v delším časovém období.

Obr. 2Mechanismus zvýšené kostní resorpce u diabetes mellitus

Hematopoetická kmenová buňka

Osteoklast

↑Diferenciace osteoklastů

↑Aktivity osteoklastů

↑RANKL/OPG

↑RANKL/OPG

Diabetes mellitus

Kumulace produktů pozdní glykace

Hyperglykemie

Systémový zánět (TNF-alfa apod.)

Reaktivní kyslíkové radikály

Absolutní nedostatek inzulinu

Zvýšení kostníresorpce

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 7



Závěr Díky pokroku v medicíně se prodlužuje doba života chro-

nicky nemocných. S tím souvisí také delší doba působenínepříznivých faktorů na kost u diabetiků a stoupající rizikorozvoje chronických komplikací diabetu, k nimž bezpochy-by patří i diabetická osteopatie. Pochopení faktorů a mecha-nismů, jež se podílejí na patogenezi diabetické osteopatie, jerozhodující pro identifikaci nových léčebných cílů terapieosteoporózy u DM. Dosažení co nejlepší kontroly diabetuje obzvláště důležité z důvodu prevence mikrovaskulárníchkomplikací diabetu (retinopatie, neuropatie), které mohouvést ke zvýšení rizika pádů a následně k vzniku zlomeniny.

Literatura1. Vestergaard P. Diabetes and Bone. J Diabetes Metab 2012;1:1–7. 2. Coe LM, Irwin R, Lippner D, McCabe LR. The bone marrow microenvironment

contributes to type I diabetes induced osteoblast death. J Cell Physiol 2010;226:477–483.

3. McCabe LR. Understanding the pathology and mechanisms of type I diabetic bo-ne loss. J Cell Biochem 2007;102:1343–1357.

4. Jehle PM, Jehle DR, Mohan S, Bohm BO. Serum levels of insulin-like growth fac-tor system components and relationship to bone metabolism in Type 1 and Type 2diabetes mellitus patients. J Endocrinol 1998;159:297–306.

5. Saito M, Marumo K. Collagen cross-links as a determinant of bone quality: A pos-sible explanation for bone fragility in aging, osteoporosis, and diabetes mellitus.Osteoporos Int 2010;21:195–214.

6. Valcourt U, Merle B, Gineyts E, Viguet-Carrin S, Delmas PD, Garnero P. Non-en-zymatic glycation of bone collagen modifies osteoclastic activity and differentia-tion. J Biol Chem 2007;282:5691–5703.

7. Jiajue R, Jiang Y, Wang O, Li M, Xing X, Cui L et al. Suppressed bone turnoverwas associated with increased osteoporotic fracture risks in non-obese postmeno-pausal Chinese women with type 2 diabetes mellitus. Osteoporos Int 2014;25:1999–2005.

8. Lee NK, Sowa H, Hinoi E, Ferron M, Ahn JD, Confavreux C et al. EndocrineRegulation of Energy Metabolism by the Skeleton. Cell 2007;130:456–469.

9. Kindblom JM, Ohlsson C, Ljunggren O, Karlsson MK, Tivesten A, Smith U et al.Plasma osteocalcin is inversely related to fat mass and plasma glucose in elderlySwedish men. J Bone Miner Res 2009;24:785–791.

10. Donath MY, Shoelson SE. Type 2 diabetes as an inflammatory disease. NaturePublishing Group; Nat Rev Immunol 2011;11:98–107.

11. Valcourt U, Merle B, Gineyts E, Viguet-Carrin S, Delmas PD, Garnero P. Non-en-zymatic glycation of bone collagen modifies osteoclastic activity and differentia-tion. J Biol Chem 2007;282:5691–5703.

12. Jiajue R, Jiang Y, Wang O, Li M, Xing X, Cui L et al. Suppressed bone turnoverwas associated with increased osteoporotic fracture risks in non-obese postmeno-pausal Chinese women with type 2 diabetes mellitus. Osteoporos Int 2014;25:1999–2005.

13. Carnevale V, Romagnoli E, D’Erasmo E. Skeletal involvement in patients withdia betes mellitus. Diabetes Metab Res Rev 2004;20:196–204.

14. Benvenuti S, Cellai I, Luciani P, Deledda C, Baglioni S, Giuliani C et al. Ro -siglitazone stimulates adipogenesis and decreases osteoblastogenesis in humanmesenchymal stem cells. J Endocrinol Invest 2007;30:RC26–30.

15. Fulzele K, Clemens TL. Novel functions for insulin in bone. Bone Elsevier B.V.2012;50:452–456.

16. Inzerillo AM, Epstein S. Osteoporosis and Diabetes Mellitus Introduction:Background. Rev Endocr Metab Disord 2004;5:261–268.

17. Lu H, Kraut D, Gerstenfeld LC, Graves DT. Diabetes interferes with the bone for-mation by affecting the expression of transcription factors that regulate osteoblastdifferentiation. Endocrinology 2003;144:346–352.

18. Phornphutkul C, Wu K-Y, Gruppuso PA. The role of insulin in chondrogenesis.Mol Cell Endocrinol 2006;249:107–115.

19. Conover CA, Lee PD, Riggs BL, Powell DR. Insulin-like growth factor-bindingprotein-1 expression in cultured human bone cells: regulation by insulin and glu-cocorticoid. Endocrinology 1996;137:3295–3301.

20. Kawai M, Rosen CJ. Insulin-like growth factor-I and bone: lessons from mice andmen. Pediatr Nephrol 2009;24:1277–1285.

21. Miyata T, Notoya K, Yoshida K, Horie K, Maeda K, Kurokawa K et al. Advancedglycation end products enhance osteoclast-induced bone resorption in culturedmouse unfractionated bone cells and in rats implanted subcutaneously with devi-talized bone particles. J Am Soc Nephrol 1997;8:260–270.

22. Bouxsein ML, Rosen CJ, Turner CH, Ackert CL, Shultz KL, Donahue LR et al.Generation of a new congenic mouse strain to test the relationships among seruminsulin-like growth factor I, bone mineral density, and skeletal morphology in vi-vo. J Bone Miner Res 2002;17:500–579.

23. Hie M, Iitsuka N, Otsuka T, Tsukamoto I. Insulin-dependent diabetes mellitus de-creases osteoblastogenesis associated with the inhibition of Wnt signaling throughincreased expression of Sost and Dkk1 and inhibition of Akt activation. Int J MolMed 2011;28:455–462.

24. Hamann C, Kirschner S, Günther K-P, Hofbauer LC. Bone, sweet bone-osteopo-rotic fractures in diabetes mellitus. Nat Rev Endocrinol 2012;8:297–305.

25. Moseley KF. Type 2 diabetes and bone fractures. Curr Opin Endocrinol DiabetesObes 2012;19:128–135.

26. Yamagishi S. Role of advanced glycation end products (AGEs) in osteoporosis indiabetes. Curr Drug Targets 2011;12:2096–2102.

27. Fraser JHE, Helfrich MH, Wallace HM, Ralston SH. Hydrogen peroxide, but not su-peroxide, stimulates bone resorption in mouse calvariae. Bone 1996;19:223–226.

28. García-Hernández A, Arzate H, Gil-Chavarría I, Rojo R, Moreno-Fierros L. Highglucose concentrations alter the biomineralization process in human osteoblasticcells. Bone 2012;50:276–288.

29. Wu Y, Yu T, Zhang X, Liu Y, Li F, Wang YY et al. 1,25(OH)2D3 inhibits the de-leterious effects induced by high glucose on osteoblasts through undercarboxy -lated osteocalcin and insulin signaling. J Steroid Biochem Mol Biol 2012;132:112–119.

30. Lechleitner M, Koch T, Herold M, Dzien A, Hoppichler F. Tumour necrosis fac-tor-alpha plasma level in patients with type 1 diabetes mellitus and its associationwith glycaemic control and cardiovascular risk factors. J Intern Med 2000;248:67–76.

31. Gonzalez Y, Herrera MT, Soldevila G, Garcia-Garcia L, Perez-Armendariz EM,Fabian G et al. High glucose concentrations induce TNF-alpha production throughthe down-regulation of CD33 in primary human monocytes. BMC Immunol2012;13:19.

32. Bai XC, Lu D, Bai J, Zheng H, Ke ZY, Li XM et al. Oxidative stress inhibits os-teoblastic differentiation of bone cells by ERK and NF-kappaB. Biochem BiophysRes Commun 2004;314:197–207.

33. Gopalakrishnan V, Vignesh RC, Arunakaran J, Aruldhas MM, Srinivasan N.Effects of glucose and its modulation by insulin and estradiol on BMSC differen-tiation into osteoblastic lineages. Biochem Cell Biol 2006;84:93–101.

34. Cruz NG, Sousa LP, Sousa MO, Pietrani NT, Fernandes AP, Gomes, KB. The lin-kage between inflammation and Type 2 diabetes mellitus. Diabetes Res Clin Pract2013;99:85–92.

35. Gregorio F, Cristallini S, Santeusanio F, Filipponi P, Fumelli P. Osteopenia asso-ciated with non-insulin-dependent mellitus: what are the causes of diabetes.Diabetes Res Clin Pract 1994;23:43–54.

36. Garnero P, Borel O, Gineyts E, Duboeuf F, Solberg H, Bouxsein ML, ChristiansenC, Delmas PD. Extracellular post-translational modifications of collagen are ma-jor determinants of biomechanical propertiesof fetal bovine cortical bone. Bone2006;38:300–309.

37. Monnier VM, Kohn RR, Cerami A. Accelerated age-related browning of humancollagen in diabetes mellitus. Proc Natl Acad Sci USA 1984;81:583–588.

38. Hernandez CJ, Tang SY, Baumbach BM, Hwu PB, Sakkee AN, van der Ham Fet al. Trabecular microfracture and the influence of pyridinium and non-enzyma-tic glycation-mediated collagen cross-links. Bone 2005;37:825–832.

39. Wang X, Shen X, Li X, Agrawal CM. Age-related changes in the collagen networkand toughness of bone. Bone 2002;31:1–7.

40. Viguet-Carrin S, Roux JP, Arlot ME, Merabet Z, Leeming DJ, Byrjalsen I et al.Contribution of the advanced glycation end product pentosidine and of matura tionof type I collagen to compressive biomechanical properties of human lumbar ver-tebrae. Bone 2006;39:1073–1079.

41. Yamamoto M, Yamaguchi T, Yamauchi M, Yano S, Sugimoto T. Serum pento -sidine levels are positively associated with the presence of vertebral fractures inpostmenopausal women with type 2 diabetes. J Clin Endocrinol Metab 2008;93:1013–1019.

42. Schwartz AV, Garnero P, Hillier TA, Sellmeyer DE, Strotmeyer ES, Feingold KRet al. Pentosidine and increased fracture risk in older adults with type 2 diabetes.J Clin Endocrinol Metab 2009;94:2380–2386.

43. Kume S, Kato S, Yamagishi S, Inagaki Y, Ueda S, Arima N, Okawa T, Kojiro M,Nagata K. Advanced glycation end-products attenuate human mesenchymal stemcells and prevent cognate differentiation into adipose tissue, cartilage, and bone.J Bone Miner Res 2005;20:1647–1658.

44. Sanguineti R, Storace D, Monacelli F, Federici A, Odetti P. Pentosidine effects onhuman osteoblasts in vitro. Ann NY Acad Sci 2008;1126:166–172.

45. McCarthy AD, Uemura T, Etcheverry SB, Cortizo AM. Advanced glycation endproducts interfere with integrin-mediated osteoblastic attachment to a type-I col-lagen matrix. Int J Biochem Cell Biol 2004;36:840–848.

46. Vlassara H, Striker GE. Advanced glycation endproducts in diabetes and diabeticcomplications. Endocrinol Metab Clin N Am 2013;42:697–719.

47. Yamagishi S. Role of advanced glycation end products (AGEs) in osteoporosis indiabetes. Curr Drug Targets 2011;12:2096–2102.

48. Xie J, Mendez JD, Mendez-Valenzuela V, Aguilar-Hernandez MM. Cellular sig-nalling of the receptor for advanced glycation end products (RAGE). Cell Signal2013;25:2185–2197.

49. Catalfamo DL, Britten TM, Storch DL, Calderon NL, Sorenson HL, Wallet SM.Hyperglycemia induced and intrinsic alterations in type 2 diabetes-derived osteo -clast function. Oral Dis 2013;19:303–312.

50. Yao D, Brownlee M. Hyperglycemia-induced reactive oxygen species increase ex-pression of the receptor for advanced glycation end products (RAGE) and RAGEligands. Diabetes 2010;59:249–255.

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 8



51. Nkolajczyk BS, Jagannathan-Bogdan M, Shin H, Gyurko R. State of the unionbetween metabolism and the immune system in type 2 diabetes. Genes Immun2011;12:239–250.

52. Duncan BB, Schmidt MI, Pankow JS, Ballantyne CM, Couper D, Vigo A, Hooge -veen R, Folsom AR, Heiss G. Low-grade systemic inflammation and the develop-ment of type 2 diabetes: the atherosclerosis risk in communities study. Diabetes2003;52:1799–1805.

53. Sarkar PD, Choudhury AB. Relationships between serum osteocalcin levels ver-sus blood glucose, insulin resistance and markers of systemic inflammation incentral Indian type 2 diabetic patients. Eur Rev Med Pharmacol Sci 2013;17:1631–1635.

54. Chang J, Wang Z, Tang E et al. Inhibition of osteoblastic bone formation by nu -clear factor-kappaB. Nat Med 2009;15:682–689.

55. Coe LM, Irwin R, Lippner D, McCabe LR. The bone marrow microenvironmentcontributes to type I diabetes induced osteoblast death. J Cell Physiol 2011;226:477–483.

56. Kawai M, de Paula FJ, Rosen CJ. New insights into osteoporosis: The bone-fatconnection. J Intern Med 2012;272:317–329.

57. Rodríguez JP, Montecinos L, Ríos S, Reyes P, Martínez J. Mesenchymal stemcells from osteoporotic patients produce a type I collagen-deficient extracellularmatrix favoring adipogenic differentiation. J Cell Biochem 2000;79:557–565.

58. Kanazawa I, Yamaguchi T, Yamamoto M, Yamauchi M, Yano S, Sugimoto T.Relationships between serum adiponectin levels versus bone mineral density, bo-ne metabolic markers, and vertebral fractures in type 2 diabetes mellitus. EurJ Endocrinol 2009;160:265–273.

59. Lecka-Czernik B, Ackert-Bicknell C, Adamo ML, Marmolejos V, Churchill GA,Shockley KR, Reid IR, Grey A, Rosen CJ. Activation of peroxisome proliferator-activated receptor gamma (PPARgamma) by rosiglitazone suppresses componentsof the insulin-like growth factor regulatory system in vitro and in vivo. Endo -crinology 2007;148:903–910.

60. Fazeli PK, Horowitz MC, MacDougald OA, Scheller EL, Rodeheffer MS, RosenCJ et al. Marrow fat and bone-new perspectives. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:935–945.

61. Kahn SE, Zinman B, Lachin JM, Haffner SM, Herman WH, Holman RR et al.Rosiglitazone-associated fractures in type 2 diabetes: an Analysis from a DiabetesOutcome Progression Trial (ADOPT). Diabetes Care 2008;31:845–851.

62. Svoren BM, Volkening LK, Wood JR, Laffel LMB. Significant vitamin D defi -ciency in youth with type 1 diabetes mellitus. J Pediatr Elsevier 2009;154:132–134.

63. Tahrani AA, Ball A, Shepherd L, Rahim A, Jones AF, Bates A. The prevalence ofvitamin D abnormalities in South Asians with type 2 diabetes mellitus in the UK.Int J Clin Pr 2010;64:351–355.

64. Pittas A, Lau J, Hu F, Dawson-Hughes B. Review: the role of vitamin D and cal-cium in type 2 diabetes. A systematic review and meta-analysis. J Clin EndocrinolMetab 2007;92:2017–2029.

65. Inaba M, Nishizawa Y, Mita K, Kumeda Y, Emoto M, Kawagishi T et al. Poor gly-cemic control impairs the response of biochemical parameters of bone formationand resorption to exogenous 1,25-dihydroxyvitamin D3 in patients with type 2 dia -betes. Osteoporos Int 1999;9:525–531.

66. Bonds DE, Larson JC, Schwartz A V, Strotmeyer ES, Robbins J, Rodriguez BLet al. Risk of fracture in women with type 2 diabetes: the Women’s HealthInitiative Observational Study. J Clin Endocrinol Metab 2006;91:3404–3410.

67. Patel S, Hyer S, Tweed K, Kerry S, Allan K, Rodin A et al. Risk Factors forFractures and Falls in Older Women with Type 2 Diabetes Mellitus. Calcif TissueInt 2008;82:87–91.

68. Park SW, Goodpaster BH, Strotmeyer ES et al. Decreased muscle strength andquality in older adults with type 2 diabetes: the health, aging, and body composi-tion study. Diabetes 2006;55:1813–1818.

69. Moseley KF, Dobrosielski DA, Stewart KJ, Sellmeyer DE, Jan De Beur SM. Leanmass predicts hip geometry in men and women with non-insulinrequiring type 2diabetes mellitus. J Clin Densitom 2011;14:332–339.

70. Balducci S, Sacchetti M, Orlando G, Salvi L, Pugliese L, Salerno G et al.Correlates of muscle strength in diabetes: The study on the assessment of deter-minants of muscle and bone strength abnormalities in diabetes (SAMBA). NutrMetab Cardiovasc Dis 2014;24:18–26.

71. Gillespie LD, Robertson MC, Gillespie WJ, Sherrington C, Gates S, Clemson LMet al. Interventions for preventing falls in older people living in the community.Cochrane database. Syst Rev 2012;9.

72. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group. Effectsof Intensive Glucose Lowering in Type 2 Diabetes. N Engl J Med 2008;358:2545–2559.

73. Strotmeyer ES, Cauley JA, Schwartz AV, Nevitt MC, Resnick HE, Zmuda JM,Bauer DC, Tylavsky FA, de Rekeneire N, Harris TB, Newman AB. Diabetes is as-sociated independently of body composition with BMD and bone volume in olderwhite and black men and women: The Health, Aging, and Body CompositionStudy. J Bone Miner Res 2004;19:1084–1091.

74. Roman de Mettelinge T, Cambier D, Calders P, Van Den Noortgate N, DelbaereK. Understanding the Relationship between Type 2 Diabetes Mellitus and Fallsin Older Adults: A Prospective Cohort Study. PLoS One 2013;8:2–6.

75. Pijpers E, Ferreira I, de Jongh RT et al. Older individuals with diabetes have anincreased risk of recurrent falls: analysis of potential mediating factors: theLongitudinal Ageing Study Amsterdam. Age Ageing 2012;41:358–365.

76. Huang ES, Karter AJ, Danielson KK, Warton EM, Ahmed AT. The associationbetween the number of prescription medications and incident falls in a multi- ethnic population of adult type-2 diabetes patients: the diabetes and aging study.J Gen Intern Med 2010;25:141–146.

77. Thrailkill KM, Lumpkin CK, Bunn RC, Kemp SF, Fowlkes JL. Is insulin an ana-bolic agent in bone? Dissecting the diabetic bone for clues. Am J PhysiolEndocrinol Metab 2005;289:E735–45.

78. Follak N, Klöting I, Wolf E, Merk H. Improving metabolic control reverses the hi-stomorphometric and biomechanical abnormalities of an experimentally inducedbone defect in spontaneously diabetic rats. Calcif Tissue Int 2004;74:551–560.

79. McNair P, Madsbad S, Christensen MS, Christiansen C, Faber OK, Binder C et al.Bone mineral loss in insulin-treated diabetes mellitus: studies on pathogenesis.Acta Endocrinol 1979;90:463–472.

80. Campos Pastor MM, López-Ibarra PJ, Escobar-Jiménez F, Serrano Pardo MD,García Cervigón AG. Intensive insulin therapy and bone mineral density in type 1diabetes mellitus: a prospective study. Osteoporos Int 2000;11:455–459.

81. Bennett WL, Maruthur NM, Singh S et al. Comparative effectiveness and safetyof medications for type 2 diabetes: an update including new drugs and 2-drugcombinations. Ann Intern Med 2011;154:602–613.

82. Bazelier MT, Gallagher AM, van Staa TP et al. Use of thiazolidinediones and riskof osteoporotic fracture: disease or drugs? Pharmacoepidemiol Drug Saf 2012;21:507–514.

83. Colhoun HM, Livingstone SJ, Looker HC et al. Hospitalised hip fracture risk withrosiglitazone and pioglitazone use compared with other glucose-lowering drugs.Diabetologia 2012;55:2929–2937.

84. Lecka-Czernik B, Ackert-Bicknell C, Adamo ML, Marmolejos V, Churchill GA,Shockley KR et al. Activation of peroxisome proliferator-activated receptor gam-ma (PPARgamma) by rosiglitazone suppresses components of the insulin-likegrowth factor regulatory system in vitro and in vivo. Endocrinology 2007;148:903–910.

85. Singh R, Bhasin S, Braga M, Artaza JN, Pervin S, Taylor WE et al. Regulationof myogenic differentiation by androgens: cross talk between androgen recep-tor/beta-catenin and follistatin/transforming growth factor-beta signaling path-ways. Endocrinology 2009;150:1259–1268.

86. Vierhapper H, Nowontny P, Waldhäusl W. Reduced production rates of testoste-rone and dihydrotestosterone in healthy men treated with rosiglitazone.Metabolism 2003;52:230–232.

87. Schwartz AV, Margolis KL, Sellmeyer DE, Vittinghoff E, Ambrosius WT, BondsDE, Josse RG, Schnall AM, Simmons DL, Hue TF, Palermo L, Hamilton BP,Green JB, Atkinson HH, O’Connor PJ, Force RW, Bauer DC. Intensive GlycemicControl Is Not Associated With Fractures or Falls in the ACCORD RandomizedTrial. Diabetes Care 2012;35:1525–1531.

88. Puar TH, Khoo JJ, Cho LW, Xu Y, Chen YT, Chuo AM et al. Association betweenglycemic control and hip fracture. J Am Geriatr Soc 2012;60:1493–1497.

89. Ljunggren O, Bolinder J, Johansson L et al. Dapagliflozin has no effect on mar-kers of bone formation and resorption or bone mineral density in patients with in-adequately controlled type 2 diabetes mellitus on metformin. Diabetes ObesMetab 2012;14:990–999.

90. Monami M, Dicembrini I, Nardini C, Fiordelli I, Mannucci E. Glucagon-like pep-tide-1 receptor agonists and pancreatitis: A meta-analysis of randomized clinicaltrials. Diabetes Res Clin Pract 2014;103:269–275.

91. Monami M, Dicembrini I, Antenore A, Mannucci E. Dipeptidyl peptidase-4 inhi-bitors and bone fractures: a meta-analysis of randomized clinical trials. DiabetesCare 2011;34:2474–2476.

92. Lapane KL, Yang S, Brown MJ, Jawahar R, Pagliasotti C, Rajpathak S.Sulfonylureas and risk of falls and fractures: a systematic review. Drugs Aging2013;30:527–547.

93. Hegazy SK. Evaluation of the anti-osteoporotic effects of metformin and sitaglip-tin in postmenopausal diabetic women. J Bone Miner Metab 2015;33:207–212.

94. Ma X, Meng J, Jia M, Bi L, Zhou Y, Wang Y et al. Exendin-4, a glucagon-likepeptide-1 receptor agonist, prevents osteopenia by promoting bone formation andsuppressing bone resorption in aged ovariectomized rats. J Bone Miner Res 2013;28:1641–1652.

95. Jang WG, Kim EJ, Bae IH, Lee KN, Kim YD, Kim DK et al. Metformin inducesosteoblast differentiation via orphan nuclear receptor SHP-mediated transactiva -tion of Runx2. Bone Elsevier Inc 2011;48:885–893.

96. Hegazy SK. Evaluation of the anti-osteoporotic effects of metformin and sitaglip-tin in postmenopausal diabetic women. J Bone Miner Metab 2015;33:207–212.

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 9

DOPORUČENÝ POSTUP


Osteoporóza u mužů

Stanovisko Společnosti pro metabolická onemocnění skeletu České lékařské společnosti Jana Evangelisty Purkyně

(SMOS ČLS JEP)

J. ROSA

Osteocentrum Affidea, Praha, s. r. o.

Spolupracovali: J. Blahoš, M. Bayer, P. Broulík, P. Horák, P. Kasalický, I. Kučerová, V. Kuba,

Š. Kutílek, V. Palička, R. Pikner, F. Šenk, V. Vyskočil

ÚvodOsteoporóza je systémové onemocnění skeletu, charakte-

rizované sníženým množstvím kostní hmoty a poruchamijejí kvality, jež vede ke zvýšenému riziku zlomenin [1].

Osteoporotické zlomeniny, k nimž dochází při působeníneadekvátně malého násilí či dokonce atraumaticky, vý-znamně zvyšují mortalitu a morbiditu v mužské populaci.Jsou spojeny se sníženou kvalitou života, nesoběstačnostía významnými přímými i nepřímými náklady [2]. Recentněbylo publikováno Stanovisko Společnosti pro metabolickáonemocnění skeletu (SMOS) k diagnostice a terapii post-menopauzální osteoporózy [3]. Ačkoli některé aspekty dia-gnózy a léčby se mezi muži a ženami s osteoporózou neliší,s ohledem na některé rozdíly byl vypracován následujícísouhrnný text.

Epidemiologie osteoporózy u mužůAčkoli osteoporóza bývá typicky představována jako one-

mocnění postmenopauzálních žen, celoživotní riziko osteo-porotických zlomenin u mužů starších padesáti let je zhru-ba 30 %, přičemž v mužské populaci se vyskytuje 30–40 %všech osteoporotických zlomenin [4,5].

Výskyt zlomenin u žen jeví v průmyslově rozvinutých ze-mích tendenci k poklesu [6,7]. U mužů nebyl tento poklespozorován v USA [6], ani v České republice (průměrná roční incidence zlomenin proximálního femuru u mužů nad50 let v letech 2010–2014 činí 6 412; v roce 2014 utrpělo zlomeninu tohoto typu 6 618 mužů) [8] – viz graf 1a.Materiál Mezinárodní nadace pro osteoporózu (Interna -tional Osteoporosis Foundation, IOF) odhaduje počet mužůs osteoporózou v České republice (definovanou jako BMDkrčku femuru ≤ –2,5 ženské referenční databáze) na103 000, což odpovídá výskytu u 6,03 % mužů v této věko-vé kategorii [9].

Důsledkem vnímání osteoporózy jako „ženského“ one-mocnění je skutečnost, že u mužů je osteoporóza často

ignorována. Mužské pohlaví bylo identifikováno jako nejsil-nější rizikový faktor neposkytnutí farmakoterapie osteopo-rózy u pacientů po zlomenině proximálního femuru [10].

Křivky incidence jednotlivých typů zlomenin se mezi po-pulacemi mužů a žen liší. Ve věku 50–54 let je u mužů nej-častější zlomeninou fraktura žeber, dále obratlů a kostípředloktí (u žen vedou zlomeniny předloktí, následovanéfrakturami obratlů, žeber a kosti pažní). Po 50. roce věku jevýskyt většiny zlomenin u žen 2–3násobně vyšší než u mu-žů, u obou pohlaví se jejich incidence zvyšuje s věkem. Po70. roce věku se exponenciálně zvyšuje incidence zlomeninproximálního konce kosti stehenní [11], jež ve věkové kate-gorii 85–89 let představují 33 % všech zlomenin u mužů(u žen tento podíl představuje 36 %) [12]. Celosvětově se té-měř 30 % zlomenin proximálního femuru přihodí mužům[13], což přesně odráží i situaci v České republice – uvede-ných 6 618 zlomenin u mužů starších 50 let v r. 2014 před-stavuje 29,9 % všech zdokumentovaných zlomenin horníhokonce kosti stehenní v tomto roce [8].

Morbidita a mortalita spojená se zlomeninami proximál-ního femuru a obratlových těl je u mužů vyšší než u žen.Může jít o důsledek vyššího počtu komorbidit a kratšíhopředpokládaného dožití u mužů [12].

Vývoj kostní hmoty u mužůNa tkáňové úrovni je příčinou rozvoje osteoporózy u obou

pohlaví negativní kostní bilance v kostní mnohobuněčné jed-notce (basic multicellular unit, BMU) [14]. V řadě aspektůse však vývoj parametrů kostní hmoty mužů a žen odlišuje.Prepubertálně se skelet mužů a žen vyvíjí identicky. Protožeu chlapců nastává puberta později, pokračuje longitudinálnírůst kostí déle než u dívek, což se projeví vyšší postavou.Vyšší hladiny androgenů společně s estrogeny v relativněnízkých koncentracích vedou u chlapců ke konci puberty kezvýšení periostální formace [15].

V mladé dospělosti se skelet mužů a žen neliší v počtua tloušťce kostních trámců. Vyšší tloušťka kortikalis u mužů

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 10

DOPORUČENÝ POSTUP


ve srovnání s ženami je konstituční záležitost; rozdíl mezimuži a ženami mizí po adjustaci na výšku a váhu. U mužů(s výjimkou hlubokého hypogonadismu) nebývá pozorovánvzestup úrovně kostní remodelace ve středním věku, spoje-ný s akcelerovaným úbytkem kostní hmoty (jako je tomuu žen v časné postmenopauze); v seniu může k vzestupukostní remodelace dojít, ale není pravidlem [16]. Úbytekkostní hmoty počínající v šesté dekádě postupuje rychlostí0,5–1 % za rok [17]. Na úrovni mikroarchitektoniky kostnítkáně dochází spíše ke ztenčování kostních trámců, k jejichperforaci a ztrátě nedochází, nebo k ní dochází později nežu žen [18]. Relativně pomaleji u mužů než u žen progredu-je intrakortikální porozita a ztenčování kortikalis vlivem tra-bekularizace endostálního kortexu [19]. Po ukončení longi-tudinálního růstu dochází ke zpomalení periostální apozice[20], tento proces je však u mužů méně výrazný [21,22], cožzřejmě platí i pro zmenšování velikosti osteonů s věkem.

Patofyziologie mužské osteoporózy�Osteoporóza se u mužů rozvíjí na podkladě variabilního

podílu tří dominantních rizikových faktorů. Na jedné stranějsou jimi příčiny primární, idiopatické osteoporózy – ge -netické faktory a změny v hladinách pohlavních hormonů(resp. jejich vazebných proteinů), na straně druhé onemoc-nění – příčiny sekundární osteoporózy, jejichž vliv se sčítás příčinami idiopatické osteoporózy.

Genetické příčiny osteoporózy u mužů jsou – stejně jakou žen – komplexní, přičemž se zdá, že regulace denzitykostního minerálu (BMD) je alespoň zčásti podmíněná jiný-mi skupinami genů. V klinické praxi je prospěšná silná po-zitivní rodinná anamnéza, která může omezit nadbytečnépoužívání laboratorních a zobrazovacích metod.

Tradiční představy považovaly za klíčový hormon v en-dokrinní regulaci kostního metabolismu biologicky dostup-ný (volný) testosteron [23]. Novější poznatky ukazují, žejsou to především estrogeny, nikoli testosteron, které hrajíklíčovou roli. Role testosteronu u starších mužů se nyní jevíjako méně jasná, související spíše s udržením svalové sílya rov nováhy [24]. Hlavní příčinou poklesu hladin pohlav-ních hormonů s věkem je u mužů vzestup hladin specific-kého vazebného globulinu pohlavních hormonů, SHBG.Klesající hladiny biologicky dostupných estrogenů (tj. těch,jež nejsou vázány na SHBG) s věkem jsou spjaty s úbytkemkostní hmoty a zvýšením rizika zlomenin u starších mužů[23,25, 26]. Estrogeny však řídí i dosažení vrcholné kostníhmoty v mladé dospělosti [27], a podílejí se tak na etiopa-togenezi idiopatické osteoporózy u mladých mužů. Ve švéd-ské větvi studie MrOS (2 639 starších mužů sledovanýchv průměru 3,3 roku) riziko zlomenin podmiňovaly vysokéhladiny SHBG a nízký volný estradiol, zatímco nízké hladi-ny testosteronu neznamenaly zvýšené riziko [28]. Byl zdo-kumentován prahový efekt – vztah volného estradiolua fraktur není lineární, riziko zlomenin prudce narůstá připoklesu hladin pod 16 pg/ml. Stanovení volného sérovéhoestradiolu zatím není standardní součástí vyšetřovacíchschémat osteoporózy u mužů. Důvodem je nejen chybějícístandardizace laboratorních vyšetřovacích metod, ale taképředevším neexistující konsenzus týkající se důsledků toho-to stanovení pro farmakoterapii mužské osteoporózy.

V některých souborech byla jiná příčina osteoporózyu mužů zjišťována až ve 40 % případů, což znamená že pre-valence sekundární osteoporózy je u osteoporotických mu-žů relativně vyšší než u žen [29]. Nejčastější příčinou se-kundární osteoporózy u mužů je nadbytek glukokortikoidů(především jejich terapeutická aplikace, ale i endogenní ex-ces). Další častou příčinou je abusus alkoholu. Klinický hy-pogonadismus, za nějž čím dál více zodpovídá androgende-privační léčba karcinomu prostaty [30], je třetí hlavnípříčinou sekundární osteoporózy u mužů. Klinicky mani-festní hypogonadismus je spojen s vysokou úrovní kostní remodelace, akcelerací úbytku kostní hmoty a zvýšením ri-zika zlomenin [31–33]. Tyto jevy jsou podmíněny kombino-vaným deficitem testosteronu a estradiolu, který je hlavnímproduktem aromatizace androgenů [34]. Spektrum dalšíchpříčin sekundární osteoporózy (malabsorpce, primární hy-perparatyreóza, mnohočetný myelom, atp.) se svým rozsa-hem neliší od situace u postmenopauzálních žen.

BMD pozitivně koreluje s tělesnou váhou a obezita byladříve považovaná za protektivní faktor osteoporotickýchzlomenin. Těžká obezita, spojená s nižší fyzickou výkon-ností a vyšší pravděpodobností pádu, je ovšem spojena s vý-razným zvýšením pravděpodobnosti zlomeniny ve srovnánís muži s normální hodnotou Body Mass Indexu (BMI) [35].Obezita, u mužů typicky trunkálního typu, také nepředsta-vuje ochranu před zlomeninou proximálního femuru po pá-du na bok, jako je tomu u žen [36].

Pokles fyzických parametrů je u mužů významnějším rizikovým faktorem zlomenin než u žen. Síla zádových ex-tenzorů, jejichž stav podmiňuje riziko zlomeniny obratlo-vých těl [37], se u mužů snižuje s věkem podstatně výraz-něji než u žen [38]. Pokles síly čtyřhlavého svalu stehenníhoje nezávislým prediktorem rizika zlomeniny u starších mu-žů, ale nikoli u žen [39].

Diagnostika osteoporózyDůvodem k podrobnějšímu vyšetření je anamnéza osteo-

porotické zlomeniny po 50. roce věku. Dalšími důvody k vyšetření jsou známé příčiny sekundární osteoporózy(opožděná puberta, hypogonadismus, hyperparatyreóza, hy-pertyreóza, chronická obstrukční plicní nemoc, užívání glu-kokortikoidů a androgendeprivační léčby, abusus alkoholua silné kuřáctví) [40]. Vodítkem může být výstup kalkulá -toru rizika zlomeniny FRAX®, který je v české mutaci k di -spozici a který stanovuje pravděpodobnost desetiletého rizi-ka zlomenin (zlomeniny proximálního femuru i kterékoliz hlavních osteoporotických zlomenin) v mužské populaci.

Vedle standardní interní anamnézy by měla být zjištěnarodinná anamnéza osteoporózy a zlomenin proximálního fe-muru u rodičů a měly by být zdokumentovány pády a zlo-meniny utrpěné v dospělosti.

Fyzikální vyšetření zahrnuje stanovení výšky postavya její porovnání s maximální dosaženou výškou, zjištěníevent. hrudní hyperkyfózy a orientační posouzení rovnová-hy, dále vyloučení příznaků onemocnění jako možných pří-čin sekundární osteoporózy (atrofie varlat, příznaky hyper-tyreózy, chronické obstrukční plicní nemoci) [40].U pacientů s výhledem antiresorpční léčby je nezbytná sa-nace chrupu a pravidelné stomatologické kontroly.

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 11

DOPORUČENÝ POSTUP


Pokud anamnéza či fyzikální vyšetření připouštějí mož-nost zlomeniny obratlového těla, je indikováno RTG vyšet-ření páteře či s výhodou scanu bederní a hrudní páteřev bočné projekci v rámci DXA vyšetření (Lateral VertebralAssessment, LVA).

DXA kostní denzitometrieStanovení BMD v oblasti proximálního femuru predikuje

riziko zlomenin u mužů ve stejné míře jako u žen: gradientrizika zlomeniny při poklesu o každou směrodatnou od-chylku je srovnatelný [41]. Prospektivní studie ukazují, žemuži a ženy stejného věku a stejné absolutní hodnoty BMDproximálního femuru mají obdobné riziko zlomeniny horní-ho konce kosti stehenní [42]. Stejné zjištění platí i pro vztahBMD bederní páteře a rizika zlomenin obratlových těl [43].Proto pracovní skupina Mezinárodní společnosti pro klinic-kou denzitometrii (International Society for Clinical Den -sitometry, ISCD) v roce 2013 doporučila užívání jednotnéreferenční databáze bílých žen ve věku 20–29 let (souborNHANES III) jako základ kalkulace T-skóre u všech ženi mužů bez ohledu na etnickou příslušnost [44]. „Plošná“BMD (g/cm2), jak ji podává klasická (DXA) kostní denzito-metrie, neodráží přesně „volumetrickou“ kostní denzitu(BMAD – Bone Mineral Apparent Density, g/cm3), která jevýstupem metod, které jsou stále spíše experimentální(kvantitativní počítačová tomografie, qCT). Průměrná volu-

metrická BMAD je u premenopauzálních žen a mužů shod-ná, zatímco průměrná plošná BMD je u mužů vyšší nežu žen. Tento rozdíl je způsoben většími rozměry mužskéhoskeletu – na jednotku plochy se u mužů promítá větší objemkostní hmoty a výsledná hodnota BMD denzitometrické ob-lasti zájmu je tedy relativně vyšší. V situaci shodné plošnéBMD u muže a ženy průměrného vzrůstu musí být volume-trická BMD (tedy skutečná kostní denzita) muže logickynižší. V takové situaci není riziko zlomeniny muže vyšší,protože větší rozměry, byť méně „denzního“ skeletu zname-nají z biomechanického hlediska vyšší odolnost vůči půso-bení zevníchsil.

DXA tedy tuto inkonzistenci de facto kompenzuje, což jedůvodem výše uvedené skutečnosti, že riziko zlomeninyu mužů a žen při stejné absolutní BMD (g/cm2) je shodné.Výrobci denzitometrických přístrojů jednotnou databázi jiždelší dobu nabízejí. Její prosazení v klinické praxi však ne-ní jednoznačně přijímáno minimálně ze dvou důvodů. Tímprvním je skutečnost, že po jejím plošném zavedení by seřada pacientů, dlouhodobě sledovaných a léčených pro os-teoporózu, skokem ocitla v pásmu osteopenie (v reálné praxi by změna referenční databáze na ženskou vedlak „vzestupu“ T-skóre zhruba o 0,5 směrodatné odchylky[45]. Druhým důvodem je již zmíněná skutečnost, že osteo-poróze není u mužů věnována dostatečná pozornost, a jakbylo výše uvedeno, ani jednoznačná osteoporotická zlome-

Graf 1Věkově specifická incidence zlomenin proximálního femuru v ČR v roce 2014 (MKN-10 kódy: S72.0, S72.1, S72.2)

a) Absolutní incidence; b) Incidence/100 000 (Ústav zdravotnických informací a statistiky. Osobní sdělení.)

40–4

4

45–4

9

50–5

4

55–5

9

60–6

4

65–6

9

70–7

4

75–7

9

80–8

4

85–8

9

90–9

4

95+

4 500

4 000

3 500

3 000

2 500

2 000

1 500

1 000

500

0

muživěk

ženy

a) Absolutní incidence

40–4

4

45–4

9

50–5

4

55–5

9

60–6

4

65–6

9

70–7

4

75–7

9

80–8

4

85–8

9

90–9

4

95+

7 000

6 000

5 000

4 000

3 000

2 000

1 000

0

muživěk

ženy

b) Incidence/100 000

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 12

DOPORUČENÝ POSTUP


nina zpravidla nezaručí, že bude evidentní osteoporóza lé-čena [10]. Pouze deseti (!) procentům pacientů-mužů se pozlomenině proximálního femuru dostane léčby osteoporózy[46]. Mezinárodní instituce použití ženské databáze vesměsdoporučují a její aplikaci na základě dat NHANES III navr-huje i Mezinárodní nadace pro osteoporózu (InternationalOsteoporosis Foundation, IOF) [47]. U mužů, u nichž bylaosteoporóza diagnostikována a léčba zahájena za použitímužské databáze, se však přechod na databázi postmeno-pauzálních žen nejeví jako praktický.

Laboratorní vyšetřeníU pacientů s anamnézou osteoporotické zlomeniny a/ne-

bo denzitometrickým nálezem v pásmu osteoporózy je do-poručeno provést laboratorní vyšetření, zahrnující sérovékalcium, fosfor, kreatinin, resp. stanovení glomerulární filt-race, aminotransferáz, 25-hydroxyvitamínu D [25(OH)D],celkového testosteronu, krevního obrazu a 24hodinovéhoodpadu vápníku do moči [40]. V indikovaných případech jevhodné doplnit laboratorní vyšetření o stanovení volného(biologicky dostupného) testosteronu, nebo jeho kalkulaci(index volných androgenů; Free Androgen Index, FAI),elektroforetické vyšetření sérových bílkovin a/nebo elektro-foretické vyšetření moči, protilátek proti tkáňové transgluta-mináze a hladin tyroidálních hormonů.

Uplatnění markerů kostní remodelace v mužské populacije prostudováno podstatně méně než v populaci postmeno-pauzálních žen. U starších mužů se jako přesný marker rizi-ka zlomenin jeví celkový sérový osteokalcin [48] nebo jehofrakce [49], nicméně z metodologických důvodů není v po-sledních letech stanovení osteokalcinu doporučováno. Promarkery kostní remodelace, jež jsou v současnosti nejuží -vanější, tj. sérový karboxyterminální telopeptid kolagenutypu I (CTX) a N-terminální propeptid prokolagenu typu I(PINP), jsou k dispozici mužské referenční hodnoty a tytomarkery kostní resorpce, resp. novotvorby lze užít i k moni-toringu terapie.

Terapie osteoporózy

Režimová a další nefarmakologická opatřeníV návaznosti na identifikaci a event. odstranění modifiko-

vatelných příčin osteoporózy a před zahájením její účinnéfarmakoterapie by měla být přijata režimová opatření. Ta sev principu neliší od opatření doporučovaných u postmeno-pauzálních žen s osteoporózou. Zahrnují kvalitní výživu,dostatečný přísun vápníku dietou nebo suplementy (do cel-kového denního příjmu 1 000–1 500 mg). Podstatná je do-statečná fyzická aktivita a cvičení (především u pacientů vevysokém riziku pádu); jsou doporučovány zátěžové aktivityv trvání 30–40 minut, 3–4× týdně [40]. Dále eliminaci rizi-kových faktorů: snížení příjmu alkoholu u jedinců s dennímpříjmem 3 a více jednotek [40] a vynechání kouření (rizikozlomenin proximálního femuru je vyšší u mužů – kuřákůnež nekuřáků) [50] a suplementaci vitamínem D na cílovéhladiny 25(OH)D 70–75 nmol/l.

Podstatná jsou opatření odstraňující rizikové faktory pro-středí a konzultace týkající se zatěžování osového skeletu

zvedáním těžkých předmětů a činností ve flexi a rotaci pá-teře.

Důležité je udržení fyzické aktivity – riziko zlomeninyproximálního femuru u fyzicky aktivních mužů starších75 let je nižší než fyzicky neaktivních mužů ve věkové ka-tegorii 65–74 let [50].

Antiresorpční a osteoanabolická léčbaÚčinnost a bezpečnost antiresorpční léčby osteoporózy je

u mužů zdokumentována podstatně méně než u postmeno-pauzálních žen. Populace klinických studií s osteoporotic-kými muži jsou zpravidla méně početné (většinou v řádustovek pacientů) a často zahrnují smíšenou populaci pacien-tů s primární a hypogonadální osteoporózou. Účinnost anti-osteoporotických preparátů u mužů je většinou odvozovánaod skutečnosti, že náhradní markery účinnosti (BMD a mar-kery kostní remodelace) jsou ovlivněny stejně či podobnějako v populaci postmenopauzálních žen, u nichž tyto pre-paráty prokazatelně snižují riziko zlomenin. Přestože větši-na klinických studií, provedených v mužské populaci, byladesignována k průkazu účinnosti na náhradní ukazateleúčinnosti a neměla statistickou sílu dostatečnou k průkazusnížení rizika zlomenin, bylo v některých klinických studi-ích snížení výskytu zlomenin pozorováno.

Aplikace alendronátu 10 mg denně p.o. mužům s primár-ní nebo hypogonadální osteoporózou významně zvyšujeBMD bederní páteře i oblastí zájmu na proximálním femu-ru ve srovnání s placebem [51] i alfakalcidiolem 1 µg denně[52], přičemž tento vývoj nebyl závislý na vstupních hod-notách volného testosteronu ani estradiolu. Jak v placebemkontrolované dvouleté studii s 241 muži [51], tak v tříletéotevřené studii kontrolované alfakalcidiolem se 134 muži[52] byla aplikace alendronátu spojena i s významným sní-žením výskytu nových zlomenin obratlů, když redukce vý-skytu nevertebrálních zlomenin nedosáhla statistické vý-znamnosti.

Titíž autoři provedli u 316 mužů s osteoporózou (primárníi sekundární) manifestovanou zlomeninami obratlového těla2letou otevřenou studii, srovnávající účinnost risedronátu5 mg denně p.o. s alfakalcidiolem 1 µg denně [53]. Ve sku-pině s risedronátem bylo po dvouleté léčbě konstatováno vý-znamné snížení zlomenin obratlových těl i nevertebrálníchzlomenin, doprovázené významně vyššími vzestupy BMDbederní páteře i oblastí zájmu proximálního konce kosti ste-henní. Významné vzestupy BMD ve srovnání s placebembyly prokázány i u 284 mužů užívajících risedronát 35 mgaplikovaný 1× týdně po dobu dvou let [54]. Absolutní počtyzlomenin byly nízké a snížení jejich výskytu nebylo v tétostudii prokázáno.

Účinky ibandronátu 150 mg 1× měsíčně p.o. byly testová-ny v roční placebem kontrolované studii u 132 mužů s pri-mární nebo hypogonadální osteoporózou. Ve studii byly po-zorovány významné vzestupy BMD bederní páteře a oblastízájmu proximálního femuru. Snížení výskytu zlomenin ne-bylo prokazatelné [55].

I.v. aplikace 5 mg kyseliny zoledronové 1× ročně u mužůs osteoporózou je zdokumentována třemi klinickými studie-mi, primárně zaměřenými na ovlivnění rizika zlomenin. Dorozsáhlé, placebem kontrolované studie, primárně zaměřenéna výskyt zlomenin u pacientů po čerstvé zlomenině proxi-

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 13

DOPORUČENÝ POSTUP


málního konce kosti stehenní bylo vedle postmenopauzál-ních žen zařazeno i 508 mužů, přičemž 22 % z nich mělosekundární osteoporózu [56]. V celé smíšené populaci stu-die byla aplikace kyseliny zoledronové spjata s významnýmsnížením výskytu nových klinických zlomenin, klinickýchzlomenin obratlů i nevertebrálních zlomenin a nebyl po -zorován rozdíl v jejich ovlivnění mezi muži a ženami [57],nicméně v mužské subpopulaci neměla studie dostatečnoustatistickou sílu k průkazu jejich významného snížení. V no-vější dvouleté, placebem kontrolované klinické studii s 1 199osteoporotickými muži byl u těch, kteří byli randomizovánina kyselinu zoledronovou, pozorován významně nižší vý-skyt morfometrických zlomenin obratlů, přičemž tento úči-nek nebyl ovlivněn vstupními hladinami testosteronu [58].Tyto výsledky potvrdila dvouletá studie srovnávající účin-nost kyseliny zoledronové s aktivním komparátorem u 302mužů s primární i hypogonadální osteoporózou, která dolo-žila noninferioritu zoledronové kyseliny vůči alendronátu vevztahu k vzestupům BMD bederní páteře a oblastí zájmu naproximálním femuru [59].

Účinnost denosumabu 60 mg 1× za 6 měsíců s.c. bylaprokázána v tříleté, placebem kontrolované studii v popula-ci 1 468 mužů, užívajících androgendeprivační léčbu pronemetastazující karcinom prostaty; pacienti randomizovanína denosumab ve srovnání s pacienty na placebu zazname-nali vedle vzestupů BMD i nižší incidenci zlomenin obrat-lových těl [60]. U mužů s primární či hypogonadální osteo-porózou byla účinnost a bezpečnost denosumabu zkoumánave dvouleté klinické studii s 242 účastníky (první rok kon-trola placebem, v druhém roce otevřené podávání denosu-mabu). V placebem kontrolované fázi byla aplikace denosu-mabu spjata s významně vyššími nárůsty BMD bedernípáteře i oblastí zájmu proximálního konce kosti stehenní,přičemž tento vývoj byl nezávislý na vstupní hodnotě séro-vého testosteronu, tíži osteoporózy i dalších proměnných[61]. Uvedené nárůsty BMD i suprese markerů kostní remo-delace odpovídaly vývoji po aplikaci denosumabu postme-nopauzálním ženám, u nichž bylo prokázáno významné sní-žení výskytu zlomenin [62]. Během druhého roku podávánípokračovaly u pacientů v původní skupině s denosumabemvýznamné nárůsty BMD všech denzitometrických oblastízájmu, původní placebová skupina zaznamenala typickýčasný nárůst BMD všech oblastí zájmu [63].

Zařazení stronciumranelátu mezi preparáty se slabým an-tiresorpčním účinkem je podloženo výsledky řady menšíchstudií, analyzujících vliv stronciumranelátu na markerykostní remodelace [64–66] a především rozsáhlé histomor-fometrické studie, která nepotvrdila anabolické účinky pre-parátu na skelet [67]. Vliv stronciumranelátu na denzito -metrické parametry byl předmětem dvou klinických studií.První z nich randomizovala 261 mužů s primární osteoporó-zou k užívání stronciumranelátu 2 g denně nebo placeba podobu dvou let [68]. Po léčbě stronciumranelátem byly za-znamenány výrazně vyšší vzestupy denzitometrických para-metrů. Incidence zlomenin obratlových těl se významně ne-lišila. Druhou studií bylo otevřené dvanáctiměsíční srovnánívlivu stronciumranelátu a alendronátu na denzitometricképarametry u 152 pacientů. I zde byly konstatovány výraz-nější nárůsty denzitometrických parametrů ve skupině sestronciumranelátem [69]. Interpretace denzitometrických vý-

stupů při léčbě stronciumranelátem je obtížná vzhledemk vlivu artefaktu způsobeného integrací atomů stroncia dostruktury kostního minerálu.

Účinnost osteoanabolického teriparatidu byla u mužůs primární osteoporózou zkoumána ve dvou randomizova-ných kontrolovaných studiích. První, placebem kontrolova-ná studie se 437 zařazenými pacienty s původně plánova-ným dvouletým trváním, byla ukončena předčasně postředním trvání 11 měsíců [70]. Pacienti však byli dále sle-dováni po dobu dalších 30 měsíců po ukončení aplikace te-riparatidu [71], což umožnilo i analýzu zlomenin. Obdobnějako u postmenopauzálních žen vedla aplikace teriparatidujednak k rychlému nárůstu markerů kostní novotvorby, v od-stupu následovaným mírnějším vzestupem markerů kostníresorpce, jednak k vzestupu BMD všech oblastí zájmu (be-derní páteř i proximální femur), nezávislému mj. i na hod-notě sérového testosteronu. Tento vývoj odpovídal změnámBMD i markerů kostní remodelace u postmenopauzálníchžen [72]. Během 36 měsíců sledování (18měsíční placebemkontrolovaná fáze + 18měsíční observační fáze) byla u pa -cientů, jimž byl v úvodních 18 měsících aplikován teripara-tid (sloučená skupina 20 µg i 40 µg denně), ve srovnánís placebem zjištěna nižší incidence nových středně těžkýcha těžkých zlomenin obratlových těl. Druhá studie srovná -vala účinnost teriparatidu v dávce dvojnásobné ve srovnánís dávkou registrovanou, s alendronátem (tedy teriparatid40 µg denně s.c. proti alendronátu 10 mg denně p.o.) a pro-kázala výraznější nárůsty BMD v teriparatidové skupině[73]. Ze srovnání populace žen a mužů exponovaných teripa-ratidu vyplynuly zajímavé závěry. U žen dochází po přeruše-ní aplikace teriparatidu k relativně rychlému poklesu BMDvšech denzitometrických oblastí zájmu. U mužů je poklesBMD bederní páteře relativně mírnější a BMD oblastí zájmuna proximálním femuru zůstává relativně stabilní [74].

Terapeutická aplikace androgenů by měla být vyhrazenapro pacienty s klinicky manifestním hypogonadismem vespolupráci s endokrinologem, event. urologem za monitorin-gu vedlejších účinků. Neexistuje dostatek dokladů o účin-nosti androgenů na snížení rizika zlomenin, ani jejich vlivna BMD není konzistentní. Příznivý efekt může mít jejichaplikace na svalovou hmotu a sílu, a v důsledku toho na sta-bilitu a nižší riziko pádu [45]. Aplikace androgenů staršímmužům s nízkými hladinami pohlavních hormonů je zatíže-na nejistým poměrem přínosu a rizika (kardiovaskulární,karcinom prostaty, vzestup hematokritu) a neměla by protobýt doporučována [12]. Tím spíše, že u mužů s hypogona-dální osteoporózou je účinná aplikace řady antiresorpčníchpreparátů i teriparatidu (viz výše).

Reálná dostupnost léčby osteoporózy je u mužů v Českérepublice relativně velmi nízká. Z více než jednoho sta tisícmužů s denzitometricky prokazatelnou osteoporózou dostá-vá antiresorpční nebo osteoanabolickou léčbu osteoporózyjen zhruba dvanáct procent. Muž s osteoporózou ve srovná-ní s osteoporotickou ženou má tudíž jen poloviční pravdě-podobnost, že se mu dostane léčby [9].

Aktuální limitace léčby osteoporózy v České republiceDle platných schválených textů Souhrnu informací o pří-

pravku (Summary of Product Characteristics, SPC) je k léč-

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 14

DOPORUČENÝ POSTUP


bě osteoporózy u mužů indikován risedronát, stronciumra-nelát, kyselina zoledronová, denosumab a teriparatid.

Úhradové omezení „P“ Státního ústavu pro kontrolu léčiv(SÚKL) pohlaví pacienta s osteoporózou, jemuž je možnopodávat všechny perorální bisfosfonáty (alendronát, rise -dronát, ibandronát) a v základní úhradě i kyselinu zoledro -novou, nespecifikuje (umožňuje léčbu „pacientů s osteo -porózou prokázanou celotělovým denzitometrem /T-skóreméně než –2,5 SD/ nebo osteoporotickou patologickou zlo-meninou“). Kyselinu zoledronovou ve zvýšené úhradě lzepoužít k léčbě týchž pacientů při nemožnosti léčby perorál-ními bisfosfonáty, nebo u žen i mužů užívajících glukokor-tikoidy při T-skóre méně než –1,5 SD (a též u Pagetovy kost-ní choroby). Stronciumranelát lze použít u nemocnýchs osteoporózou (T-skóre méně než –2,5) při osteoporotickéfraktuře nebo při kontraindikaci bisfosfonátů nebo raloxi -fenu nebo při nesnášenlivosti jiných antiresorpčních léčivnebo při projevech závažných NÚ na této léčbě. Ibandronátv injekční formě je za podmínek základní úhrady možno po-dávat pacientům s postmenopauzální osteo porózou (T-skóreméně než –2,5 SD), nebo osteoporotickou patologickou zlo-meninou. Ve zvýšené úhradě lze intravenózní formu iband-ronátu přiznat pacientům při nemožnosti léčby perorálnímibisfosfonáty. Denosumab lze aplikovat u postmenopauzál-ních žen s osteoporózou (T-skóre v intervalu –2,5; –4,0 SD),a to při osteoporotické fraktuře nebo prokázané kontraindi-kaci, nebo nesnášenlivosti jiných antiresorpčních léčiv nebopři projevech závažných nežádoucích účinků této léčby.Možnost aplikovat denosumab mužům s osteoporózou byměla být schválena v průběhu roku 2016. Teriparatid lzeaplikovat u mužů (i žen) s osteoporózou po selhání před-chozí minimálně 2 roky trvající, spolehlivě dokumentovanéantiresorpční léčby u nemocných s T-skóre v oblasti beder-ní páteře je menším nebo rovným – 3,0 SD a zároveň s vícenež jednou zlomeninou obratlových těl v anamnéze. Apli -kace je možná i u mužů (i žen) léčených glukokortikoidyv denní dávce odpovídající 5 mg nebo více prednisonu podobu nejméně 6 měsíců, pokud T-skóre v oblasti bederní pá-teře je menší nebo rovno –2,5 SD.

ZávěrVliv farmakoterapie osteoporózy na riziko osteoporo -

tických zlomenin je u mužů doložen méně než u postme -nopauzálních žen. Aplikace antiresorpčního i osteoana -bolického preparátu mužům s osteoporózou nebo nízkýmmnožstvím kostní hmoty vede k obdobným změnám ná-hradních markerů účinnosti (BMD, markery kostní remode-lace) jako u žen, takže lze důvodně předpokládat i stejnéovlivnění rizika osteoporotických zlomenin [45], což potvr-zuje i recentní souhrnná metaanalýza klinických studií s far-makoterapií osteoporózy u dospělých mužů [75].

Literatura1. NIH consensus development panel on osteoporosis prevention, diagnosis, and the-

rapy. Osteoporosis prevention, diagnosis, and therapy. JAMA 2001;285:785–795.2. Becker DJ, Kilgore ML, Morrisey MA. The societal burden of osteoporosis. Curr

Rheumatol Rep 2010;12:186–191.3. Rosa J, Palička V, Šenk F. Diagnostika a léčba postmenopauzální osteoporózy.

Stanovisko Společnosti pro metabolická onemocnění skeletu ČLS JEP 2015.Osteol Bull 2015;20:150–168.

4. Cooper C, Melton LJ. Epidemiology of osteoporosis. Trends Endocrinol Metab.1992;3:224–229.

5. Bliuc D, Nguyen ND, Milch VE et al. Mortality risk associated with low-traumaosteoporotic fracture and subsequent fracture in men and women. JAMA 2009;301:513–521.

6. Amin S, Achenbach SJ, Atkinson EJ et al. Trends in fracture incidence: a popula-tion-based study over 20 years. J Bone Miner Res.2014;29:581–589.

7. Cooper C, Cole ZA, Holroyd CR et al. Secular trends in the incidence of hip andother osteoporotic fractures. Osteoporos Int 2011;22:1277–1288.

8. Ústav zdravotních informací a statistiky, 7. 9. 2015, osobní sdělení.9. Svedbom A, Hernulund E, Ivergård M et al. Epidemiology and economic burden

of osteoporosis in the Czech Republic. A report prepared in collaboration with theInternational Osteoporosis Foundation (IOF) and the European Federation ofPharmaceutical Industry Associations (EFPIA). Arch Osteoporos 2013;8:35–42.

10. Solomon DH, Johnston SS, Boytsov NN et al. Osteoporosis medication use afterhip fracture in U.S. patients between 2002 and 2011. J Bone Miner Res 2014;29:1929–1937.

11. Štěpán J, Vaculík J, Pavelka K et al. Hip Fracture Incidence from 1981 to 2009 in the Czech Republic as a Basis of the Country-Specific FRAX Model. CalcifTissue Int 2012;90:365–372.

12. Seeman E, Bianchi G, Adami S et al. Osteoporosis in Men-Consensus isPremature. Calcif Tissue Int 2004;75:120–122.

13. Cooper C, Campion G, Melton IJ III. Hip fractures in the elderly: a world-wideprojection. Osteoporos Int 1992;2:285–289.

14. Seeman E, Delmas PD. Bone quality – material and structural basis of bonestrength and fragility. N Engl J Med 2006;354:2250–2261.

15. Vanderschueren D, Venken K, Ophoff J et al. Sex steroids and the periosteum: re-considering the roles of androgens and estrogens in periostal expansion. J ClinEndocrinol Metab 2006;91:378–382.

16. Garnero P, Sorney-Rendu E, Duboeuf F, Delmas PD. Markers of bone turnoverpredict postmenopausal bone loss over 4 years: the OFELY study. J Bone MinerRes 1999;14:1614–21.

17. Melton LJ III, Khosla S, Achenbach SJ et al. Effects of body size and skeletal si-teon the estiated prevalence of osteoporosis in women and men. Osteoporos Int2000;11:977–983.

18. Aaron JE, Makins NB, Sagreiya K. The microanatomy of trabecular bone loss in normal aging men and women. Clin Orthop Relat Res 1987;215:260–71.

19. Burghardt AJ, Kazakia GJ, RamachandranS LTM, Majumdar S. Age- and gender-related differences in the geometric properties and biomechanical significance ofintracortical porosity in the distal radius and tibia. J Bone Miner Res 2010;25:983–993.

20. Balena R, Shih M-S, Parfitt AM. Bone resorption and formation on the periostealenvelope of the ilium: a histomorphometric study in healthy women. J Bone MinerRes 1992;7:1475–1482.

21. Bass S, Delmas PD, Pearce G, Hendrich E, Tabensky A, Seeman E. The differingtempo of growth in bone size, mass and density in girls is region-specific. J ClinInvest 1999;104:795–804.

22. Riggs BL, Melton LJ III, Robb RA et al. A populationbased study of age and sexdifferences in bone volumetric density, size, geometry and structure at differentskeletal sites. J Bone Miner Res 2004;19:1945–1954.

23. Khosla S, Amin S, Orwoll E. Osteoporosis in men. Endocr Rev 2008;29:441–464.24. Drake MT, Khosla S. Male osteoporosis. Endocrinol Metab Clin North Am

2012;41:629–641.25. Peacock M, Koller DL, Lai D et al. Bone mineral density variation in men is in-

fluenced by sex-specific and non sex-specific quantitative trait loci. Bone 2009;45:443–448.

26. Khosla S, Melton LJ III, Atkinson EJ et al. Relationship of serum sex steroid le-vels and bone turnover markers with bone mineral density in men and women:a key role for bioavailable estrogen. J Clin Endocrinol Metab 1998;83:2266–2274.

27. Lapauw B, Taes Y, Goemaere S et al. Anthropometric and skeletal phenotype inmen with idiopathic osteoporosis and their sons is consistent with deficient estro-gen action during maturation. J Clin Endocrinol Metab 2009;94:4300–4308.

28. Mellstrom D, Vandenput L, Mallmim H et al. Older men with low serum estra dioland high serum SHBG have an increased risk of fractures. J Bone Miner Res2008;23:1552–1560.

29. Riggs BL, Melton LJ. Medical progress series: involutional osteoporosis. N EnglJ Med 1986;314:1676–1686.

30. Smith MR Androgen deprivation therapy for prostate cancer: new concepts andconcerns. Curr Opin Endocrinol Diab Obes 2007;14:247–254.

31. Štěpán JJ, Lachman M, Zvěřina J, Pacovský V, Baylink DJ. Castrated men exhibitbone loss – effect of calcitonin treatment on biochemical indexes of bone remo-deling. J Clin Endocrinol Metab 1989;69:523–527.

32. Stoch SA, Parker RA, Chen LP et al. Bone loss in men with prostate cancer trea-ted with gonadotropin-releasing hormone agonists. J Clin Endocrinol Metab 2001;86:2787–2791.

33. Shahinian VB, Kuo Y, Freeman JL, Goodwin JS. Risk of fracture after androgendeprivation for prostate cancer. N Engl J Med 2005;352:154–164.

34. Falahati-Nini A, Riggs BL, Atkinson EJ et al. Relative contributions of testostero-ne and estrogen in regulating bone resorption and formation in normal elderlymen. J Clin Invest 2000;106:1553–1560.

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 15

DOPORUČENÝ POSTUP


35. Nielson CM, Marshall LM, Adams AL et al. BMI and fracture risk in older men:the osteoporotic fractures in men (MrOS) study. J Bone Miner Res2010;26:496–502.

36. Freitas SS, Barrett-Connor E, Ensrud KE et al. Rate and circumstances of clinicalvertebral fractures in older men. Osteoporos Int 2008;19:615–623.

37. Pfeifer M, Sinaki M, Geusens P et al. Musculoskeletal rehabilitation in osteopo-rosis: a review. J Bone Miner Res 2004;19:1208–1214.

38. Sinaki M, Nwaogwugwu NC, Phillips BE et al. Effect of gender, age, and anthro-pometry on axial and appendicular muscle strength. Am J Phys Med Rehabil2001;80:330–338.

39. Hanh M Pham HM, Nguyen ND, Center JR, Eisman JA, Nguyen TV. Contributionof quadriceps weakness to fragility fracture: a prospective study. J Bone Miner Res2016;31:208–214.

40. Watts NB, Adler RA, Bilezikian JP et al. Osteoporosis in Men: An EndocrineSociety Clinical Practice. J Clin Endocrinol Metab 2012;97:1802–1822.

41. Johnell O, Kanis JA, Oden A et al. Predictive Value of BMD for Hip and OtherFractures. J Bone Miner Res 2005;20:1185–1194.

42. De Laet CEDH, Van Hout BA, Burger H et al. Hip fracture prediction in elderlymen and women: validation in the Rotterdam study. J Bone Miner Res 1998;13:1587–1593.

43. The European Prospective Osteoporosis Study (EPOS) Group Authors. The rela-tionship between bone density and incident vertebral fracture in men and women.J Bone Miner Res 2002;17:2214–2221.

44. Watts NB, Leslie WD, Foldes AJ et al. International society for clinical densito-metry position development conference: Task Force on Normative Databases.J Clin Densitom 2013;16:472–481.

45. Schousboe JT, Tanner SB, Leslie WD. Definition of osteoporosis by bone densi-ty criteria in men: effect of using female instead of male young reference data de-pends on skeletal site and densitometer manufacturer. J Clin Densitom 2014;17:301–306.

46. Binkley N, Adler R, Bilezikian JP. Osteoporosis Diagnosis in Men: The T-ScoreControversy Revisited. Curr Osteoporos Rep 2014;12:403–409.

47. Kanis JA, Bianchi G, Bilezikian JP et al. Towards a diagnostic and therapeuticconsensus in male osteoporosis. Osteoporos Int 2011;22:2789–2798.

48. Chubb SAP, Byrnes E, Manning L et al. Reference intervals for bone turnovermarkers and their association with incident hip fractures in older men: The HealthIn Men study. J Clin Endocrinol Metab 2015;100:90–99.

49. Luukinen H, Käkönen SM, Pettersson K et al. Strong prediction of fracturesamong older adults by the ratio of carboxylated to total serum osteocalcin. J BoneMiner Res 2000;15:2473–2478.

50. Forsén L, Bjornda A, Bjartveit et al. Interaction Between Current Smoking,Leanness, and Physical inactivity in the prediction of hip fracture. J Bone MinerRes 1994;9:1671–1678.

51. Orwoll E, Ettinger M, Weiss S et al. Alendronate for the treatment of osteoporo-sis in men. N Engl J Med 2000;343:604–610.

52. Ringe JD, Dorst A, Faber H, Ibach K. Alendronate treatment of established pri-mary osteoporosis in men: 3-year results of a prospective, comparative, two-armstudy. Rheumatol Int 2004;24:110–113.

53. Ringe JD, Farahmand P, Faber H, Dorst A. Sustained efficacy of risedronatein men with primary and secondary osteoporosis: results of a 2-year study.Rheumatol Int 2009;29:311–315.

54. Boonen S, Orwoll ES, Wenderoth D et al. Once-weekly risedronate in men withosteoporosis: results of a 2-year, placebo-controlled, double-blind, multicenterstudy. J Bone Miner Res 2009;24:719–725.

55. Orwoll ES, Binkley NC, Lewiecki EM et al. Efficacy and safety of monthly iban-dronate in men with low bone density. Bone 2010;46:970–976.

56. Lyles KW, Colón-Emeric CS, Magaziner JS et al. HORIZON Recurrent FractureTrial. Zoledronic acid and clinical fractures and mortality after hip fracture.N Engl J Med 2007;357:1799–1809.

57. Boonen S, Orwoll E, Magaziner J et al. HORIZON Recurrent Fracture Trial.Once-yearly zoledronic acid in older men compared with women with recent hipfracture. J Am Geriatr Soc 2011;59:2084–2090.

58. Boonen S, Reginster JY, Kaufman JM et al. Fracture risk and zoledronic acid the-rapy in men with osteoporosis. N Engl J Med 2012; 367:1714–1723.

59. Orwoll ES, Miller PD, Adachi JD et al. Efficacy and safety of a once yearly i.v.infusion of zoledronic acid 5 mg versus a once-weekly 70 mg oral alendronate inthe treatment of male osteoporosis: a randomized, multicenter, double-blind, acti-ve-controlled study. J Bone Miner Res 2010;25:2239–2250.

60. Smith MR, Egerdie B, Hernàndez Toriz N et al. Denosumab HALT ProstateCancer Study Group. Denosumab in men receiving androgen-deprivation therapyfor prostate cancer. N Engl J Med 2009;361:745–755.

61. Orwoll E, Teglbjærg CS, Langdahl BL et al. A randomized, placebo-controlledstudy of the effects of denosumab for the treatment of men with low bone mineraldensity. J Clin Endocrinol Metab 2012;97:3161–3169.

62. Cummings SR, San Martin J, McClung MR et al. FREEDOM Trial. Denosumabfor prevention of fractures in postmenopausal women with osteoporosis. N EnglJ Med 2009;361:756–765.

63. Langdahl BL, Stubbe Teglbjærg C, Ho P-R et al. A 24-month study evaluating theefficacy and safety of denosumab for the treatment of men with low bone mineraldensity: Results from the ADAMO trial. J Clin Endocrinol Metab 2015;100:1335–1342.

64. Recker RR, Marin F, Ish-Shalom S et al. Comparative Effects of Teriparatide andStrontium Ranelate on Bone Biopsies and Biochemical Markers of Bone Turnoverin Postmenopausal Women With Osteoporosis. J Bone Miner Res 2009;24:1358–1368.

65. Quesada-Gómez JM, Muschitz C, Gómez-Reino J et al. The effect of PTH(1–84)or strontium ranelate on bone formation markers in postmenopausal women withprimary osteoporosis: results of a randomized, open-label clinical trial OsteoporosInt 2011;22:2529–2537.

66. Edward T. Middleton ET, Steel SA, Doherty SM. The effect of prior bisphospho-nate exposure on the treatment response to teriparatide in clinical practice. CalcifTissue Int 2007;81:335–340.

67. Chavassieux P, Meunier PJ, Roux JP, Portero-Muzy N, Pierre M, Chapurlat R.Bone histomorphometry of transiliac paired bone biopsies after 6 or 12 months oftreatment with oral strontium ranelate in 387 osteoporotic women: randomizedcomparison to alendronate. J Bone Miner Res 2014;29:618–628.

68. Kaufman JM, Audran M, Bianchi G et al. Efficacy and safety of strontium rane-late in the treatment of osteoporosis in men. J Clin Endocrinol Metab 2013;98:592–601.

69. Ringe JD, Dorst A, Farahmand P. Efficacy of strontium ranelate on bone mineraldensity in men with osteoporosis. Arzneimittelforschung 2010;60:267–272.

70. Orwoll ES, Scheele WH, Paul S et al. The effect of teriparatide [human parathy-roid hormone (1–34)] therapy on bone density in men with osteoporosis. J BoneMiner Res 2003;18:9–17.

71. Kaufman JM, Orwoll E, Goemaere S et al. Teriparatide effects on vertebral frac-tures and bone mineral density in men with osteoporosis: treatment and disconti-nuation of therapy. Osteoporos Int 2005;16:510–516.

72. Neer RM, Arnaud CD, Zanchetta JR et al. Effect of parathyroid hormone (1–34)on fractures and bone mineral density in postmenopausal women with osteoporo-sis. N Engl J Med 2001;344:1434–1441.

73. Finkelstein JS, Hayes A, Hunzelman JL et al. The effects of parathyroid hormone,alendronate, or both in men with osteoporosis. N Engl J Med 2003;349:1216–1226.

74. Leder BZ, Neer RM, Wyland JJ et al. Effects of teriparatide treatment and di s -continuation in postmenopausal women and eugonadal men with osteoporosis.J Clin Endocrinol Metab 2009;94:2915–2921.

75. Chen L, Wang G, Zheng F, Zhao H, Li H. Efficacy of bisphosphonates against osteoporosis in adult men: a meta-analysis of randomized controlled trials.Osteoporos Int 2015;26:2355–2363.

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 16

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 17

19. kongres slovenských a českých osteológov8.–10. septembra 2016, Žilina

Odborný program

ŠTVRTOK 8. 9. 2016

13.30–14.00 SLÁVNOSTNÉ OTVORENIE KONGRESU

Čestné predsedníctvo: Prof. MUDr. Ján Breza, DrSc., MHA, Dr.h.c., prezident SLSProf. MUDr. Jaroslav Blahoš, DrSc., čestný prezident ČLS JEPProf. MUDr. Juraj Payer, PhD., MPH., FRCP., prezident SOMOKProf. MUDr. Vladimír Palička, CSc., Dr.h.c., prezident SMOSJUDr. Igor Koval, riaditeľ NEDÚ, n. o., Ľubochňa

14.00–14.30 OTVÁRACIA PREDNÁŠKA

Predsedníctvo: prof. MUDr. Juraj Payer, PhD.prof. MUDr. Vladimír Palička, CSc.

14.00–14.30 Signs of Rheumatism in Art Heinrich ReschSt. Vincent Hospital, Department II, Academic Teaching Hospital of the Medical University of Vienna,Austria

14.30–15.30 PREVENCIA OSTEOPOROTICKEJ FRAKTÚRY

Predsedníctvo: MUDr. Peter Maresch, CSc. doc. MUDr. Ivan Rybár, CSc., mim. prof.prof. MUDr. Jaroslav Blahoš, DrSc.doc. MUDr. Václav Vyskočil, Ph.D.

14.30–14.45 Hodnotenie jednoročného programu FLS – redukcie sekundárnej osteoporotickej zlomeniny na I. ortopedicko-traumatologickej klinike LF UK a UNBPeter Maresch, N. Čembová, K. Mitschová, S. GregorI. ortopedicko-traumatologická klinika, LF UK a UN Bratislava

INFORMACE


kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 18

14.45–14.55 Analýza pádov u pacientov v priebehu kúpeľnej liečbyIvan Rybár, V. Kolníková, T. Zimanová, R. GašparKlinika reumatológie, LF SZU a NURCH, Piešťany

14.55–15.05 Patofyziologie úbytku kostní hmoty při fyzické inaktivitě a imobilizaciVít Zikán3. interní klinika, 1. LF UK a VFN, Praha

15.05–15.15 Léčba senilní osteoporózyPetr Broulík III. interní klinika, 1. LF UK, Praha

15.15–15.30 Kostný metabolizmus u pacientok s mentálnou anorexiouĽubica Tichá, J. Payer, Z. Killinger, Ľ. Kováčiková, Ľ. Podracká I. detská klinika, DFNsP a LF UK, Bratislava

15.30–16.15 Odborné sympózium podporené edukačným grantom firmy Novartis

16.15–16.40 Prestávka

16.40–17.20 KLINICKÉ RIZIKOVÉ FAKTORY PRE OSTEOPORÓZU

Predsedníctvo: MUDr. Soňa Tomková, PhD.MUDr. Ján Kľoc, PhD.prof. MUDr. Milan Bayer, CSc.MUDr. Petr Kasalický, CSc.

16.40 – 16.50 Prevence a léčba osteoporózy u postmenopauzálních žen s karcinomem prsu léčených inhibitory aromatázy: naše zkušenostDana Michalská, M. Rašková, M. Zimovjanová, L. Petruželka, V. Zikán 3. interní klinika, 1. LF UK a VFN, Praha

16.50–17.00 Význam hodnotenia úrovne minerálnej hustoty kosti detí a mládeže podľa ich kostného vekuEmöke Šteňová, M. Šelingerová†, P. Šelinger, L. DoležajováLekárska fakulta Univerzity Komenského a Univerzitnej nemocnice, Bratislava

17.00–17.10 Trabekulárne kostné skóre vedie k zlepšeniu predikcie klinických fraktúr u postmenopauzálnych žien s osteopéniou – 5 ročné sledovanieMartin Kužma, T. Koller, E. Némethová, H. Resch, Z. Killinger, J. Payer V. interná klinika, Lekárska fakulta UK a UN, Bratislava

17.10–17.20 Kortikoidmi indukovaná manifestná osteoporóza u onkologického pacientaBeata Špániková Onkologický ústav sv. Alžbety, Lekárska fakulta UK, Bratislava

17.20–18.20 Odborné sympózium podporené edukačným grantom firmy Eli-Lilly

18.20–19.00 Plenárna schôdza SOMOK

19.30–21:00 Uvítací koktail v priestoroch hotela Holiday Inn

INFORMACE


kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 19

INFORMACE


PIATOK 9. 9. 2016

8.30–9.30 Odborné sympózium podporené edukačným grantom firmy Teva

9.30–11.40 BLOK POZVANÝCH ZAHRANIČNÝCH HOSTÍ

Predsedníctvo: prof. MUDr. Juraj Payer, PhD.prof. MUDr. Vladimír Palička, CSc.

9.40–10.10 Is Long-term Bisphosphonate Treatment Safe and Effective?Neil BinkleyOsteoporosis Clinical Research Program, University of Wisconsin, School of Medicine and Public Health,Madison, WI, USA

10.10–10.40 Diabetes and BoneHeinrich ReschSt. Vincent Hospital, Department II, Academic Teaching Hospital of the Medical University of Vienna,Austria

10.40–11.10 TBS – from Development to Clinical PracticeDidier HansCenter of Bone Diseases, Bone and Joint Department, Lausanne University Hospital, Lausanne,Switzerland

11.10–11.40 Vitamin D Deficiency in Ukrainian PopulationVladyslav Povoroznyuk D. F. Chebotarev Institute of gerontology, NAMS of Ukraine, Kyiv, Ukraine


12.00–12.45 Odborné sympózium podporené edukačným grantom firmy Amgen

12.45–14.00 Obed

14.00–15.00 VITAMÍN D – ÚSKALIA V DIAGNOSTIKE

Predsedníctvo: doc. MUDr. Zdenko Killinger, PhD.MUDr. Peter Vaňuga, PhD.prof. MUDr. Vladimír Palička, CSc. MUDr. Richard Pikner, Ph.D.

14.00–14.20 Vitamin D: What to Measure, What do the Values Mean and How Much is Enough?Neil BinkleyOsteoporosis Clinical Research Program, University of Wisconsin, School of Medicine and Public Health,Madison, WI, USA

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 20

INFORMACE


14.20–14.30 Cílové hodnoty vitamínu D v klinické praxi osteocentra – problém jejich stanovení?Petr KasalickýAffidea, s. r. o., Praha

14.30–14.40 Porovnávacia štúdia troch automatizovaných imunochemických stanovení celkového vitamínu D s HPLCA. Vaňuga, P. Huba, P. Blažíček, J. Payer, J. Melegová, P. VaňugaAlpha medical, s. r. o., Ľubochňa

14.40–14.50 Sezónny vplyv na zmeny koncentrácie vitamínu D u fertilných a postmenopauzálnych žienK. Štefíková, V. Fedelešová, V. Spustová, Z. Krivošíková, L. Wsolová, M. GajdošÚstav farmakológie, klinickej a experimentálnej farmakológie, LF SZU, Bratislava

14.50–15.00 Vitamín D3 negatívne koreluje s výskytom algickej koronárnej choroby srdcaA. Bednárová, P. Jackuliak, M. Kužma, T. Koller, J. PayerV. interná klinika, LF UK a UN, Bratislava

15.00–15.45 Odborné sympózium podporené edukačným grantom firmy Pfizer


16.00–16.50 GYNEKOLOGICKÉ ASPEKTY OSTEOPORÓZY

Predsedníctvo: prof. MUDr. Miroslav Borovský, CSc.MUDr. Zlata Kmečová prof. MUDr. Petr Broulík, DrSc.MUDr. Irena Kučerová

16.00–16.15 Diferenciálna diagnostika nízkej kostnej denzity v premenopauzeZdenko Killinger, P. Jackuliak, M. Kužma, J. PayerV. interná klinika, Lekárska fakulta, UK a UN, Bratislava

16.15–16.25 Gynekológ a osteoporózaAlexandra Krištúfková, M. BorovskýI. gynekologicko-pôrodnícka klinika, LF UK a UN, Bratislava

16.25–16.35 Antikoncepcia vo vzťahu ku kostnej denzite Zuzana Nižňanská I. gynekologicko-pôrodnícka klinika, LF UK a UN, Bratislava

16.35–16.50 Hormonálna substitučná liečba v roku 2016Miroslav Borovský I. gynekologicko-pôrodnícka klinika, LF UK a UN, Bratislava

16.50–18.00 VARIA 1

Predsedníctvo: prof. MUDr. Jozef Rovenský, DrSc.MUDr. Pavol Masaryk, CSc.doc. MUDr. Štěpán Kutílek, CSc.MUDr. Jan Rosa

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 21

INFORMACE


16.50–17.10 Slovenskí lekári v zahraničíJozef Rovenský, P. VítekNárodný ústav reumatických chorôb, Piešťany

17.10–17.30 Low Bone Mass in Children with some Serious Chronic IllnessesNataliya Balatska, V. Povoroznyuk, M. Denysova, V. Beresenko, I. Gedeon, K. Muhajlyk State Institution, D. F. Chebotarev Institute of Gerontology, NAMS Ukraine, Kyiv, Ukraine

17.30–17.45 Biomineralogy of OsteoporosisM. Pawlikowski AGH University of Science and Technology, Laboratory of Biomineralogy, Department of Mineralogy,Petrography and Geochemistry, Faculty of Geology, Geophysics and Environmental Protection, Krakov,Poland

17.45–18.00 Prevalencia Scheuermanovej choroby v populácii nad 50 rokov v Európe – subanalýza štúdie EVOSPavol Masaryk, A. Letkovská, J. SedlákováNÚURCH, Piešťany

20.00–24.00 Spoločenský večer v priestoroch hotela Holiday Inn

SOBOTA 10. 9. 2016

9.00–10.00 SEKUNDÁRNA OSTEOPORÓZA

Predsedníctvo: prof. MUDr. Jozef Vojtaššák, CSc.MUDr. Henrieta Halmováprof. MUDr. Pavel Horák, CSc.prof. MUDr. Petr Broulík, DrSc.

9.00–9.15 Skeletální projevy revmatických chorobP. Horák, M. SkácelováIII. interní klinika, FN a LF UP, Olomouc

9.15–9.25 Trabekulárne kostné skóre u pacientov s nešpecifickými črevnými zápalmiA. Krajčovičová, M. Kužma, Z. Killinger, Z. Lešková, T. Hlavatý, J. PayerV. interná klinika, Lekárska fakulta UK a UN, Bratislava

9.25–9.35 Efekt glykemickej kompenzácie na kosťP. Jackuliak, M. Kužma, Z. Killinger, J. PayerV. interná klinika, Lekárska fakulta UK a UN, Bratislava

9.35–9.45 Prevalence a rizikové faktory osteoporózy u pacientů s diabetes mellitus 2. typuI. Raška 3. interní klinika, 1. LF UK a VFN, Praha

9.45–10.00 Sekundárna osteoporóza u mužovS. TomkováOsteocentrum, Nemocnica Košice-Šaca, a. s.


kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 22

INFORMACE


10.30–11.45 VARIA 2

Predsedníctvo: prof. MUDr. Juraj Payer, PhD.MUDr. Peter Vaňuga, PhD.MUDr. Jan Rosa MUDr. Petr Kasalický, CSc.

10.30–10.50 Gaucherova choroba Anna Hlavatá Centrum dedičných metabolických porúch, DFNsP, BratislavaSponzorovaná prednáška f. Shire Slovakia

10.50–11.00 Ortézoterapia v spektre integrovanej starostlivosti o osteoporotického pacientaB. Brozmanová, M. FrištákováOrtopedická klinika, LF UK a DFNsP, Bratislava

11.00–11.10 Hodnota sclerostinu v krvi a jeho význam při vyšetření osteopatiíP. Novosad, P. Hrdý Mediekos Ambulance, Zlín, s. r. o.

11.10–11.25 Kostná denzita a kvalita kosti u vybraných endokrinných ochorení P. Vaňuga, D. Pávai, M. Kužma, P. Jackuliak, J. PayerNárodný endokrinologický a diabetologický ústav, n. o., Ľubochňa

11.25–11.40 Klinická osteológia – certifikovaná činnosťZ. Killinger, P. Vaňuga, S. Tomková, P. Masaryk, P. Jackuliak, J. Payer V. interná klinika, Lekárska fakulta, UK a UN, Bratislava

11.40–12.00 UKONČENIE KONGRESU

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 23

INFORAMCE


PIATOK 9. 9. 2016

SEKCIA SESTIER, DXA OPERÁTOROV A LABORANTOV

Sála B

10.30–11.45 ODBORNÝ BLOK 1

Predsedníctvo: A. LetkovskáZ. KunákováO. Lukášková

10.30–10.45 Program edukácie pacientov o osteoporóze (PEPO) – výsledky v praxi Z. Kunáková, K. JerzovaBratislava

10.45–11.00 Manažment pacienta v osteologickej ambulancii z hľadiska sestryA. FullováPiešťany

11.00–11.15 Dvou-energiová rentgenová absoprciometrie v klinické praxi – méně časté, ale závažné chyby v analýzea interpretaci výsledkůO. Lukášková, J. Křenková, M. Urbánková Praha

11.15–11.30 Skúsenosti s podávaním antirezorbčnej liečby pri osteoporóze J. Jarjabková, M. GalanováĽubochňa

11.30–11.45 Trupové ortézy ako súčasť liečby osteoporózyĽ. Jenčíková Košice


12.00–13.00 ODBORNÝ BLOK 2

Predsedníctvo: D. TelepkováA. VaňugaM. Šotik-Horváthová

12.00–12.15 Intravenózna liečba osteoporózy – naše skúsenostiM. Šotik-Horváthová, J. Kováčová, M. Dlhošová Banská Bystrica

12.15–12.30 Tak trochu z biochémie kosti A. Vaňuga Ľubochňa

12.30–12.45 Správny postup pri diagnostike osteoporózy a vyhodnotení skenov L. Baláková, M. Miklovičová Piešťany

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 24

INFORMACE


12.45–13.00 Endokrinné príčiny osteoporózy H. Halmová Lučenec

13.00–14.00 Obed

14.00–16.00 KURZ DENZITOMETRIE PRE DXA OPERÁTOROV

14.00–14.15 Princípy denzitometrického vyšetrenia, kontrola kvality a radiačná ochranaP. HavlíkBrno

14.15–16.00 Praktická časť – denzitometria

16.00 UKONČENIE

Účastníci získajú Certifikát o absolvovaní kurzu denzitometrie pre sestry, DXA operátorov a laborantov.

POSTERY

1. Bone mineral density and vitamin D status in women with Parkinsons diseaseV. Povoroznyuk, M. Bystrytska, I. Karaban, N. Karasevych Institute of Gerontology NAMS Ukraine, Kyiv, Ukraine

2. Sarcopenia in ukrainian older womenV. Povoroznyuk, N. Dzerovych, R. Povoroznyuk Institute of Gerontology NAMS Ukraine, Kyiv, Ukraine

3. Bone mineral density and frequency of the low-energy fractures in ukrainian women with metabolic syndromeV. Povoroznyuk, L. Martynyuk, N. Dzerovych Institute of Gerontology NAMS Ukraine, Kyiv, Ukraine

4. Trabecular bone score and bone mineral density in ukrainian men with low-energy vertebral fracturesV. Povoroznyuk, A. Musiienko, N. DzerovychInstitute of Gerontology NAMS Ukraine, Kyiv, Ukraine

5. TBS in fracture risk assesmentV. Povoroznyuk Institute of Gerontology NAMS Ukraine, Kyiv, Ukraine

6. Vitamin D deficiency in patients with osteoporosis V. Povoroznyuk, N. BalatskaInstitute of Gerontology NAMS Ukraine, Kyiv, Ukraine

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 25

INFORMACE


7. Vertebral pain syndrome, functional activity and quality of life in postmenopausal women with vertebral fracturesN. Grigorieva, H. Rybina, V. PovoroznyukD. F. Chebotarev Institute of gerontology, NAMS of Ukraine, Kyiv, Ukraine

8. Epidemiology of lower limb fractures in UkraineN. Grigorieva, R. Vlasenko, V. PovoroznyukD. F. Chebotarev Institute of gerontology, NAMS of Ukraine, Kyiv, Ukraine

9. Femoral geometry as independent risk factors for hip fractures in ukrainian patientsN.V. Grigorieva, O.B. Zubach D. F. Chebotarev Institute of gerontology, NAMS of Ukraine, Kyiv, Ukraine

10. Neuropathic pain component in patients with osteoporosis and low back painV. Povoroznyuk, U. PryimychInstitute of Gerontology NAMS Ukraine, Kyiv, Ukraine

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 26

INFORMACE


LOW BONE MASS IN CHILDREN WITH SOME SE-RIOUS CHRONIC ILLNESSES

N. Balatska1, V. Povoroznyuk1, M. Denysova2, V. Bere -senko2, I. Gedeon3, K. Muhajlyk2

1State Institution, D. F. Chebotarev Institute of Geron -tology, NAMS Ukraine, Kyiv, Ukraine; 2State Institution,Institute of Pedeatrics, Obstetrics and Gynecology, NAMSUkraine, Kyiv, Ukraine; 3Okhmatdyt National Children’sSpecialized Hospital, Kyiv, Ukraine

Advances in pediatric care have led to significant impro-vements in treatment for serious chronic diseases. Despitesuccess of disease-modifying interventions, glucocorticoidtherapy remains the mainstay of treatment for many seriousillnesses, especially in the first few years of the illness.

The aim of the study was to evaluate the peculiarities ofbone mineral density (BMD) in children with autoimmunehepatitis (AH), Crohn’s diseases (CD) and epidermolysisbullosa (EB).

There were examined 9 patients with AH from 8 to 18 yrs.(mean age 13.2 ± 3.5), 6 children with CD from 11 to 18 yrs.(13.83 ± 2.86), and 6 patients with EB from 10 to 24 yrs.(63.17 ± 4.71).

BMD of the lumbar spine and total body was measured bydual-energy X-ray absorptiometry (DXA) with „Prodigy“.

Patients with CD were examined by DXA because of os-salgia or acute low back pain. Low BMD was diagnosed in4 children with CD, 3 of them had acute vertebral fractures.

5 (55.5 %) children with AH had low BMD, and no onehad vertebral fracture. All patients with AH had glucocorti-coid therapy (13.0 ± 8.4 mg/day).

Children with EB were examined due to common projectbetween D. F. Chebotarev Institute of Gerontology andUkrainian Association of patients with EB. All childrenwith junctional and dystrophic EB had low BMD. Z-scorewas below – 2 SD even it was adjusted by height status.

Low BMD is common in children with AH, CD and ED.To avoid secondary osteoporosis the supplementation withcalcium and vitamin D and routine evaluation by DXA is in-dicated.

VITAMÍN D3 NEGATÍVNE KORELUJE S VÝSKY -TOM ALGICKEJ KORONÁRNEJ CHOROBY SRDCA

A. Bednárová, P. Jackuliak, M. Kužma, T. Koller, J. PayerV. interná klinika, LF UK a UN, Bratislava

Jedným z diskutovaných pleiotrópnych účinkov D3 vita-mínu je jeho možný vzťah k ateroskleróze a koronárnej cho-robe srdca. Realizovali sme prierezovú prácu u 98 pacientovmužského pohlavia po v minulosti prekonanom akútnom ko-ronárnom syndróme (AKS) a 50 zdravých kontrol. Cieľompráce bolo zistiť, či sa hladiny D3 vitamínu líšia u pacientovpo AKS a u zdravých kontrol. V rannom sére sme elektro-chemiluminisceniou stanovili hladiny D3, pacientom smemerali antropometrické parametre a dokumentovali rizikovéfaktory kardiovaskulárnych ochorení. Odbery boli realizova-né celoročne bez ohľadu na sezónnosť. Pacienti a kontrolymali približne rovnaký vek, BMI a obvod pása. Metódou

Roc-curves sme stanovili prediktívnu cut-off hodnotu D3 vi-tamínu a použili ju v modeli multivariantnej analýzy na de-finovanie rizika akútneho koronárneho syn drómu.

Pacienti po prekonanom AKS mali v porovnaní so zdra-vými kontrolami signifikantne nižšie hodnoty D3 vitamínu20,89 (95% CI: 18,4–23,4) versus 30, 2 (95% CI: 25,5–34,9),p < 0,001. Zároveň mali frekventnejšie aj ostatné rizikovéfaktory kardiovaskulárnych ochorení (diabetes mellitus, hy-pertenziu, fajčenie a dyslipidémiu). Hodnota D3 vitamínu≤ 25,77 ug/l bola signifikantným prediktorom AKS so 76%senzitivitou a 60,5% špecificitou (AUROC 0,7, 95% CI0,61–0,8, p < 0,001). Pre hladinu D3 vitamínu ≤ 25,77 ug/lbolo riziko výskytu koronárneho syndrómu v modeli multi-variantnej analýzy 4,669 (95% CI: 1,73–12,54), p < 0,0001;a to aj po zohľadnení ostatných rizikových faktorov kardio-vaskulárnych ochorení (vek, fajčenie, hypertenzia, dyslipi-démia a diabetes mellitus).

Záver: Hodnoty D3 vitamínu pod 25,77 negatívne kore-lujú s výskytom algickej formy koronárnej choroby srdca.Pre objasnenie potenciálneho kauzálneho vzťahu sú potreb-né prospektívne práce skúmajúce výskyt AKS u D3 – defi -cientných pacientov.

ASSESSING VITAMIN D STATUS: WHAT TO MEA -SURE AND HOW TO INTERPRET THE RESULT

N. BinkleyOsteoporosis Clinical Research Program, University of

Wisconsin, School of Medicine and Public Health,Madison, WI, USA

What constitutes „vitamin D inadequacy” is unclear.Huge numbers of people either do, or do not, have this con-dition which may, or may not, cause multiple diseases. Thischaos ensues from inadequate understanding of how to de-fine „low”. Currently, it is widely accepted that measure-ment of circulating 25(OH)D is the appropriate approach todefining an individual’s vitamin D status; whether this is thecorrect approach remains to be determined. It is possiblethat measurement of other vitamin D metabolites, in addi -tion to 25(OH)D, might be a better approach to defining inadequacy.

Despite recognizing 25(OH)D assay concerns for years,efforts to standardize this measurement have seen only par-tial success, thus confounding attempts to develop cut-pointvalues to define vitamin D status. The Vitamin D Standar -dization Program (VDSP) has developed methodology stan-dardize current and future research by use of 25(OH)D as-says traceable to these standards. The VDSP also developedmethodology for standardizing prior research; past studiescan retrospectively obtain calibrated 25(OH)D values by re-measuring a subset of stored samples. Failure to use stan-dardized 25(OH)D data is destined to maintain the currentconfused and controversial status quo. Additionally, vita-min D randomized trials have historically had inadequaciesincluding the inclusion of subjects who do not have low vi-tamin D status and failure to recognize individual 25(OH)Dresponse to vitamin D supplementation.

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 27

INFORMACE


Conducting meta-analyses with unstandardized 25(OH)Ddata and inclusion of studies that recruited subjects withadequate vitamin D status who could therefore not havea positive response to additional vitamin D cannot be ex-pected to define low or optimal vitamin D status. Thus, it issuggested that no further vitamin D-related meta-analysesbe done with existing data. Given the existing uncertaintycoupled with inability of meta-analyses to clarify what con-stitutes vitamin D inadequacy, it is suggested that highly sunexposed individuals be used to guide determination of thetarget 25(OH)D level. Taking this approach identifies „nor-mal” vitamin D status as a 25(OH)D of ~ 100 nmol/L; supp-lementation to achieve this level is appropriate.

IS LONG-TERM BISPHOSPHONATE TREATMENTSAFE AND EFFECTIVE?

N. BinkleyOsteoporosis Clinical Research Program, University of

Wisconsin School of Medicine and Public Health, Madison,WI, USA

Bisphosphonates (BP) have been and remain the mostcommonly used osteoporosis medications. Large, rigorousrandomized controlled trials clearly demonstrate that theseagents reduce fragility fracture risk. However, concerns regarding long-term safety, notably the occurrence of osteo -necrosis of the jaw (ONJ) and atypical femur fractures(AFF) have contributed to a decline in use of these agents.This is inappropriate; short-term therapy is clearly effectiveand safe. The clinical question that remains can be summari-zed as: „at what point in time do the risk of uncommon sideeffects exceed the benefit of fracture risk reduction?”Unfortunately, long-term studies to guide this decision aresparse and the resulting data open to differing interpreta tions.

Recently a Task Force of the American Society for Boneand Mineral Research (ASBMR) published recommenda -tions that generally favored long-term therapy. However, thedata arguing for, or against, long-term treatment are weak.To generalize, there are no studies documenting that long-term BP treatment reduce non-vertebral fracture and thevertebral fracture risk reduction observed with this therapyare not congruent. Moreover, existing data find that risk forAFF, and at least possibly ONJ, increase with longer dura-tion of BP exposure. Additionally, the physiologic rationalesupporting long-term BP treatment is weak; once turnoverhas been suppressed by 3–5 years of therapy it will remainreduced for a period of time; it is unclear what additionalbenefit could be obtained by continued drug administration.Recognizing that there is no consensus and also that treat-ment decisions must be individualized, a cautious, „do noharm” approach seems prudent. As such, bisphosphonateholidays are indicated for many/most patients after 3–5 years of therapy.

HORMONÁLNA SUBSTITUČNÁ LIEČBA V ROKU2016

M. Borovský

I. gynekologicko-pôrodnícka klinika, LF UK a UN,Bratislava

Obdobie okolo menopauzy je u každej ženy spojenés množstvom otázok, obáv a zmien. Prejavy klimakterické-ho syndrómu a vaginálnej atrofie značne znižujú kvalitu jejživota. Je to však aj obdobie, kedy správnym prístupommôžeme pacientku opäť navrátiť do normálneho spoločen-ského života a zároveň preventívne zasiahnuť proti navonokneviditeľným nástrahám postmenopauzy (osteoporóza, kar-diovaskulárne ochorenia). Správny výber pacientky, jej po-učenie a preklenutie jej obáv z nasadenia vhodnej hormo-nálnej liečby je dôležitou súčasťou gynekologickej praxe.Jednotlivé odporúčania o hormonálnej liečbe sa postupnemenili, vyvíjali, boli napádané médiami na základe častovedecky nepotvrdených informácií a u pacientok sú v sú-časnosti „hormóny“ skôr postrachom.

Rok pred a 2 roky po menopauze je strata kostnej hmoty7,4 %, za desaťročie okolo menopauzy je strata 10,6 %. HSLzabezpečí zníženie kostného obratu, čo zníži incidenciufraktúr. Všetky formy HSL sú účinné, bez ohľadu na cestupodania. Potrebná dávka estrogénu je výrazne závislá od ve-ku ženy a času od menopauzy. Na začiatku liečby je potreb-ná dávka vyššia a s vekom ženy sa znižuje. Vo vyššom ve-ku sú dostatočné aj ultranízke dávky estrogénu. HSL jejedinou liečbou, ktorá redukuje zlomeniny krčka stehennejkosti u postmenopauzálnych žien bez osteoporózy a pre pre-venciu osteoporózy ju pokladáme za liečbu prvej línie.

LÉČBA SENILNÍ OSTEOPORÓZYP. BroulíkIII. interní klinika, 1. LF UK, Praha

Senilní osteoporóza (také někdy nazývaná involuční) jecharakterizována věkem nemocných (starší než 65 roků),poměrem žen k mužům (2 : 1), typem ztráty kosti (úbytekjak trabekulární, tak i kortikální kosti), typem zlomenin (po-stižení jak axiálního, tak i apendikulárního skeletu s převa-hou skeletu apendikulárního, nemocní si častěji lámou pro-ximální femur), zvýšením imunoreaktivního parathormonuv séru, snížením resorpce kalcia střevem a sníženou kon-centrací aktivních metabolitů vitamínu D.

V 70 letech nemocného je aktivita enzymatického apará-tu kůže syntetizujícího vitamín D až 10-krát nižší než u mla-dých osob. Se stárnutím dochází ke zpomalení hydroxylacevitamínu D a rezistenci cílových tkání na aktivní metabolitvitamínu D kalcitriol. Snížená koncentrace aktivního meta-bolitu vitamínu D vede ke sníženému vstřebávání kalciastřevem a k hypokalcémii, jež stimuluje tvorbu a výdej PTHpříštítnými tělísky. Se stárnutím stoupá u našich nemocnýchkoncentrace imunoreaktivního PTH (senilní sekundární hy-perparatyreóza). Dochází k nerovnováze v remodelaci ske-letu s převahou osteoresorpce s výrazným zmnožením re-sorpčních dutin a jejich nedostatečné výplni osteoblasty.Nedostatek vitamínu D a jeho aktivních metabolitů rovněžvede ke snížení svalové síly, a to u musculus quadriceps až4-krát a snížení nervosvalové koordinace.

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 28

INFORMACE


Dvě skupiny po 300 ženách, stejného věku (75 ± 5 roků),váhy a podobného stupně osteoporózy byly léčeny po dobu2 let, jednak vitamínem D 800 IU denně, a jednak 500 mgkalcia. Jedna ze skupin k této terapii byla léčena bisfosfonáty.Po dvou letech došlo u obou skupin k vzestupu hladiny kalci-diolu. Hodnoty kostní denzity byly statisticky nevýznamnězvýšeny u skupiny léčené bisfosfonáty a statisticky nevý-znamně byl snížen výskyt nových kompresivních zlomenin.

Lze tedy na malém souboru potvrdit, že hlavní příčinousenilní osteoporózy je nedostatek vitamínu D, a tím i kalcia.

ORTÉZOTERAPIA V SPEKTRE INTEGROVANEJSTAROSTLIVOSTI O OSTEOPOROTICKÉHO PA -CIENTA

B. Brozmanová, M. Frištáková Ortopedická klinika, LF UK a DFNsP, Bratislava

Jednou z nezameniteľných možností v snahe o dosiahnu-tie optimálnej kvality života osteoporotických pacientov jeortézoterapia. Do nedávnej doby sa od kvalitnej ortézy oča-kávalo predovšetkým odľahčenie a stabilizácia chrbtice,v prípade fraktúr stavcov i rôzne dlhá imobilizácia.

Ako reakcia na čoraz akceptovanejšiu úlohu kvalitnéhosvalstva, sa k očakávaniam od ortéz pridružila aj požiadav-ka spoľahlivého biofeedbacku ortézovaného pacienta.

Ortézoterapia pri neprítomnosti manifestnej fraktúry:Pasívne vyrovnanie hrudnej kyfózy je často nereálnou po -žiadavkou doprovodu (dospelých detí) kyfotizujúcich senil-ných pacientov. Drieková ortéza bandážneho typu môžev mnohých prípadoch popri znížení bolestivosti odľahčenímaj mierne reklinovať driekovú lordózu a optimalizovať po-stavenie panvy.

Ortézoterapia manifestnej fraktúry stavca, resp. viacerýchstavcov: v prípade ako následná terapia po operačnej liečbe,je rigídna ortéza na trojbodovom princípe. Takáto ortéza na-pomáha včasnej vertikalizácii pacienta s upozornením, žejej efekt sa prejaví len pri aplikácii v stoji a polosede. Orto -tickým cieľom je čo najvčasnejší prechod od stabilizáciek mobilizácii pacienta.

Autorky pripomínajú možnosti získania kvalitnejšej sva-lovej hmoty posturálneho svalstva, a tým aj balančnej funk-cie, využitím poloaktívnej „chrbticu elevujúcej“ ortézya komentujú jej praktické využitie.

I keď príspevok vychádza zo skutočností nie bežne zná-mych pre ortotickú obec, môže byť prínosné ozrejmiť nie -ktoré protokoly aj širšej odbornej verejnosti.

ALFAKALCIDOL A KINEZIOTERAPIA – DÔLEŽITÉPROSTRIEDKY PREVENCIE PÁDOV

E. Ďurišová, E. Rexová, P. RexaReumatologicko-rehabilitačné centrum, Hlohovec

Pády majú v patogenéze osteoporotických fraktúr vý-znamnú úlohu. Ide hlavne o netraumatické zlomeniny, kto-ré vznikli po páde z výšky nie väčšej, ako je výška tela, t. j.aj pády pri pošmyknutí, či zakopnutí. Bolo zistené, že 5 %

pádov vedie k zlomeninám a 1 % pádov je príčinou fraktúrkrčka femuru, ktoré majú 10–20% úmrtnosť.

K hlavným rizikovým faktorom vzniku pádov patrí aj zní-žená svalová sila. Viaceré štúdie dokázali signifikantnýefekt podávania alfakalcidolu na svalovú funkciu s reduk -ciou počtu pádov. Podobné výsledky priniesli aj meta-ana-lýzy efektu alfakalcidolu na kostnú denzitu a samotné ver-tebrálne aj nevertebrálne fraktúry.

Pri osteoporóze dochádza k zníženiu kostnej sily v pria-mej úmere so znížením svalovej sily a vznikom svalovejdysbalancie, ktorá zvyšuje riziko pádov. V práci je demon-štrovaný biomechanický model articulatio coxae so silovýmpôsobením okolitých svalov a simulovanie pôsobenia von-kajšieho zaťaženia pádom. Popisujeme dôležitosť úpravysvalovej nerovnováhy s následným zvýšením svalovej silyšpeciálnymi cvičebnými zostavami. Podrobné informácieo kinezioterapii pri osteoporóze sú uvedené v publikáciis CD „Bolesti chrbtice, kĺbov, kostí a...“, CD obsahuje na-hrávky špeciálnych cvičebných zostáv.

VERTEBRAL PAIN SYNDROME, FUNCTIONALACTIVITY AND QUALITY OF LIFE IN POSTMENO-PAUSAL WOMEN WITH VERTEBRAL FRACTURES

N. Grygorieva, H. Rybina, V. PovoroznyukD. F. Chebotarev Institute of gerontology, NAMS of

Ukraine, Kyiv, Ukraine

The aim of the study was to examine the data of pain syn-drome, functional activity and quality of life in postmeno-pausal women vertebral fractures (VF).

Material and methods: We examined 153 women aged60–89 years (mean age 69.67 ± 0.54 years). Patients weredivided into two groups: I – without VF, and II – with VF.

Methods: Questionnaires (Euro-Qul-5D, Roland-Morris,ECOS-16), functional tests (dynamometry, static balancing,15-meter test), Thomayer’s, Schober’s, Ott’s tests, orthope-dic examination (range of movement assessment in the tho-racic/lumbar spine, determination of the chest excursion andbreath holding spell), dual-energy X-ray absorptiometry(DXA).

Results: Indexes of daily activity and quality of life in pa-tients with VF were considerably lower compared to theI group. It was found significant differences in Schober’stest (p = 0.04) and parameters of movement of the thoracicand lumbar spine (p = 0.04). Others functional tests werewithout significant difference. In patients without VF it wasfound the significant positive correlation between BMD ofthe femoral neck and lumber spine and data of functionaltests indexes such as dynamometry, Thomayer’s, Schober’stests, maximum and average chest excursion. In contrast,patients with VF didn’t have significant correlation betwe-en BMD data and indexes of functional tests and orthopedicexamination data. In patients with VF was determined sig-nificant correlation between ECOS-16 indexes and Scho -ber’s tests (p = 0.006) and breath holding spell (p = 0.03)in contrast to patients without vertebral fractures.

Our study found significant correlations between BMDand some functional tests in patients without VF. Vertebral

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 29

INFORMACE


fractures leads to reducing of functional ability and decrea-sing of quality of life.

EPIDEMIOLOGY OF LOWER LIMB FRACTURESIN UKRAIN�

N. Grygorieva, R. Vlasenko, V. Povoroznyuk D. F. Chebotarev Institute of gerontology, NAMS of


Lower limb fractures (LLF) account for approximatelythird of all fractures and may result in substantial mortali-ty/morbidity. Fractures are a considerable public health bur-den, but information on their epidemiology in Ukraine is li-mited.

We identified 665 subjects from 76 765 citizens, living inVinnitsa region, who had a first time (incident) diagnosisof LLF, recorded in the regional Hospital database (1. 1.2011–31. 12. 2011).

Frequency the LLF of was 42.4 % from the total fracturesin all patients and 44.4 % from the total fractures in patientaged 50 years and older. The most common anatomic site ofLLF was the tibia and/or fibula (48.9 % of all incidentLLF), followed by the hip (29.5 %), and the tarsal/metatar-sal bones (21.6 %). Incidence of fracture in patient 50 yearsand old was 519.8 per 10 000 patients for all LLF, 212.3 per10 000 patients for tibia and/or fibula fractures and 226.9per 10 000 patients for hip fracture. LLF were more com-mon among males than among females in the younger agegroups (up to 39 years old). Among subjects 50 years andolder the incidence of Incidence of the tibia and/or fibulafractures was 340.7 per 10 000 patients in the age group60–69 years old, 44.9 per 10 000 patients in age group70–79 years old, and 102.4 per 10 000 patients in age group80–89 years old.

Our study provided the new information about the epide-miology of lower limb fractures in Ukrainian populationaccording the age. This information is important for plan-ning of the prevention and treatment strategy in patients ofdifferent ages.

FEMORAL GEOMETRY AS INDEPENDENT RISKFACTORS FOR HIP FRACTURES IN UKRAINIAN PA-TIENTS

N. V. Grygorieva1, O. B. Zubach2

1D. F. Chebotarev Institute of gerontology, NAMS ofUkraine, Kyiv, Ukraine; 2Komunal City Hospital ofAmbulance, Lviv, Ukraine

According to the literature data, some parameters of thefemur are independent predictors of hip fractures (HF), butsuch studies among Ukrainian patients are absent.

The purpose of this research was to study the some geo-metric parameters of the upper third of the hip and in pa -tients with intra- and extra-articular HF.

94 patients aged 50–89 years (median age 70.98 ± 0.99years) were examined, 74 of whom (37 women and 37 men)

were hospitalized with intra- and extra-articular HFs.Assessment of geometry parameters of the femur was per-formed on the contralateral limb in relation to fracture.

It was established the significant effect of age on femoralgeometry parameters in men and women with intra- and ex-tra-articular fractures, but this effect was not present in pa-tients without fractures. In men with intra-articular hip frac-tures the indices of the length of hip axis, length of femoralneck, intertrochanteric distance, basis of the head and headdiameter were significant lower in comparison with indicesof patients without fractures. In men with extra-articular hipfractures the indices of length of hip axis, intertrochantericdistance, basis of the head and head diameter were also sig-nificant lower in comparison with indices of patients wit-hout fractures. We did not find the significant differences ofhip geometry parameters in women depending on the hipfractures.

Femoral geometry indices are independent risk factors forhip fractures in Ukrainian patients. Identified differencesshould be considered for both planning surgery after hipfracture and for predicting the risk of hip fracture in olderage patients.

TRABECULAR BONE SCORE (TBS): FROM DEVE-LOPMENT TO CLINICAL PRACTICE

D. HansCenter of Bone Diseases, Bone and Joint Department,

Lausanne University Hospital, Lausanne, Switzerland

The trabecular bone score (TBS) is a recently-developedanalytical tool that performs novel grey-level texture measu-rements on previously-obtained BMD images. Its main pur-pose is to assess trabecular bone micro-architectural textureand strength, thereby aiding in the diagnosis of osteoporosisand the estimation of future osteoporotic fracture risk. In -deed, the TBS has been shown to be significantly asso ciatedwith direct measurements of bone microarchitecture andmechanical behavior. That it utilizes previously-obtainedDXA images has been a huge advantage, in terms of gene-rating a wealth of cross-sectional and longitudinal researchdocumenting the test’s diagnostic accuracy; demonstratingconsistently its independence from other previously-utilizedbone assessment instruments like BMD, clinical risk factors(CRF), and the FRAX; revealing its sensitivity to changeover time with both natural disease progression and treat-ment; and exploring its potential utility for secondary cau-ses of osteoporosis like prolonged glucocorticoid use, type2 diabetes, parathyroid disease, secondary hypogonadism,and other disease states in both women and men.

TBS has been newly introduced in international guideli-nes as well as in the FRAX model as an adjustment factorproviding an additional tool to identify and characterize pa-tients at risk for fracture and in need of therapeutic inter-vention.

The lecture will summarize the review of the currentscien tific literature and presents both its findings and itsconclusions regarding how and when the TBS should cur-rently be used, and directions for further investigation.

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 30

INFORMACE


SKELETÁLNÍ PROJEVY REVMATICKÝCH CHOROBP. Horák, M. Skácelová III. interní klinika, FN a LF UP, Olomouc

Revmatické choroby představují heterogenní skupinu ne-mocí, které postihují pojivou tkáň zánětem či degenerativní-mi procesy. Skeletální manifestace chorob jsou velmi častéa jsou pro jednotlivé choroby velmi charakteristické. Sdě -lení se zabývá přehledem této problematiky.

Zánětem indukovaná kostní ztráta. Imunologické a zánět-livé poruchy spojené s tkáňovým poškozením charakteris-tické pro nemoci, jako je revmatoidní artritida, seronegativ-ní spondyloartritidy, systémový lupus erythematodes či dna,vedou k systémovým důsledkům a orgánovým změnám,které nejsou omezeny pouze na vnitřní kloubní kompart-ment, nýbrž poškozují řadu jiných tkání, včetně skeletu.Chronický zánět a kostní ztráty jsou spojené procesy, na kterých se podílí zvýšená produkce cytokinů, jako je TNFα,IL-1, IL-6 či RANKL, který stimuluje formaci osteoklastů.

Klíčové prozánětlivé cytokiny (TNFα, IL-1, IL-6) na dru-hou stranu inhibují diferenciaci a metabolickou aktivitu os-teoblastů. Kostní ztráty se mohou projevovat celkovou di-fuzní ztrátou trabekulární i kortikální kosti, způsobujícíosteopenii či osteoporózu, ale také lokální ztrátou rezultují-cí do tzv. periartikulární osteoporózy či tvorby kostních ero-zí či cyst.

Kostní novotvorba a osifikace. Příkladem kostní novo-tvorby a osifikace je rozvoj ankylózy sakroileakálního (SI)kloubu či tvorba syndesmofytů u ankylozující spondylitidy,na jejichž formaci se podílí přítomnost zánětu úponů. U en-tezitid převáží enchondrální procesy kostní modelace, kteréjsou stimulovány morfogenetickými proteiny (BMP) či Wntsignalizaci. Wnt signalizace může být modifikována pro-staglandinem E2 či supresory formace, jako je noggin, skle-rostin či Dickkopf-1 (DKK-1). U ankylozující spondylitidydochází zřejmě k rozpojení zánětu a kostní novotvorby, ač-koliv tyto procesy jsou v určité fázi choroby v rovnováze,častokrát i po potlačení zánětlivé aktivity choroby pokraču-je tvorba syndesmofytů či osifikací. Dalším příkladem cho-roby spojené s kostní novotvorbou je degenerativní kloubníonemocnění, osteoartróza či difuzní idiopatická skeletárníhyperostóza (DISH).

Podpořeno grantem AZV 1528659A.

EFEKT GLYKEMICKEJ KOMPENZÁCIE NA KOSŤ P. Jackuliak, M. Kužma, Z. Killinger, J. PayerV. interná klinika, Lekárska fakulta UK a UN, Bratislava

Úvod: Existuje množstvo údajov potvrdzujúcich vysokývýskyt osteoporózy u pacientov s diabetes mellitus (DM)1. aj 2. typu. U diabetikov 1. typu je najpravdepodobnejšímdôvodom znížená kostná denzita, u diabetikov 2. typu savzhľadom na normálnu až vyššiu kostnú denzitu predpo -kladá porušená mikroarchitektonika kosti. Vzťah glykemic-kej kompenzácie a výskytu diabetických komplikácií je tieždávno potvrdený. Rozličné klinické štúdie potvrdili, že neu-spokojivá glykemická kompenzácia vedie aj k zvýšenej in-cidencii osteoporotických fraktúr u diabetikov.

Cieľ: Zistiť efekt glykemickej kompenzácie u pacientovs DM 2. typu na kostnú denzitu, ako aj kvalitu kosti hodno-tenú trabekulárnym kostným skóre (TBS).

Súbor a metodika: Retrospektívna prierezová štúdia u 80pacientok s DM 2. typu a 48 ženách bez DM, priemernéhoveku 51,2 ± 6,1 rokov. Priemerné trvanie DM bolo 5,3 ± 3,8rokov. Pacientky boli liečené len metformínom a gliptínmi.U všetkých pacientok bola vyšetrená centrálna kostná den-zita metodikou DXA (prístroj Hologic), glykemická kom-penzácia bola hodnotená na základe glykovaného hemo -globínu (DCCT metodika). Kvalitu kosti sme analyzovalivyužitím softwéru TBS Insight software (Medimaps,France). Na vyhodnotenie sme použili štatistický programMedCalc.

Výsledky: Pacientky s DM 2. typu mali oproti kontrolnejskupine vyššiu BMD (1,008 ± 0,175 g/cm2 vs. 0,961 ± 0,176g/cm2; p = 0,05). Hodnota TBS bola u DM 2. typu ale vyš-šia (1,172 ± 0,120 vs. 1,304 ± 0,018; p < 0,01) oproti kon-trolnej skupine (1,259 ± 0,121, p = 0,01). Existuje pozitívnakorelácia (r = 0,18) medzi BMD a BMI (p = 0,031). Hodnotaglykovaného hemoglobínu bola dôležitým determinantomovplyvňujúci tak BMD (r = –0,30, p < 0,05) ako aj TBS(r = –0,35; p = 0,01), avšak hodnota cut-off bola iná preBMD a iná pre TBS (8,0 vs. 7,4 %, p < 0,05).

Záver: Naše výsledky potvrdili známy fakt, že u diabeti-kov 2. typu je hlavným problémom zmenená kvalita kosti, ajpri dobrej kostnej denzite. Glykemická kompenzácia jedôležitý faktor ovplyvňujúci tak hodnotu BMD ako aj TBS.Dobrá glykemická kompenzácia vedie primárne k ovplyv-neniu TBS a až sekundárne BMD. To môže taktiež vysve-tľovať vyšší výskyt fraktúr u pacientov s DM 2. typu na priekdobrej hodnote BMD.

CÍLOVÉ HODNOTY VITAMÍNU D V KLINICKÉPRAXI OSTEOCENTRA – PROBLÉM JEJICH STANO -VENÍ?

P. KasalickýAffidea, s. r. o., Praha

Výskyt deficitu vitamínu D je dle literárních údajů velmičastý. Otázkou ale je, zda není dosažení cílové hodnotyovlivněno především způsobem jeho stanovení.

Soubor: Do hodnocení byly zahrnuty výsledky pacientůnašeho osteocentra, u kterých bylo provedeno vyšetření25(OH)D total a PTH v únoru, dubnu a květnu 2015 a úno-ru, dubnu a květnu 2016 (nejedná se tedy o zcela totožnouskupinu pacientů).

Do února 2016 byla pro hodnocení vitamínu D používánametodika COBAS (Roche), od března 2016, kdy došlo kezměně metodiky, byla používána souprava Siemens.

Je tedy patrné, že bez změny chování lékařů našeho osteo -centra, týkající se suplementace cholekalciferolem, se připoužití jiné metodiky stanovení vitamínu D výrazně snížilpočet pacientů, kteří dosahují cílové hodnoty vitamínu D75 nmol/l. U hodnot PTH naproti tomu nedošlo praktickyk žádné změně (nárůstu), kterou by bylo možno předpoklá-dat při zvýšeném výskytu deficitu vitamínu D. Způsob la-boratorního stanovení vitamínu D má tedy velmi výrazný

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 31

INFORMACE


vliv na počty pacientů dosahujících cílové hodnoty vitamí-nu D a může výrazně ovlivnit epidemiologická data týkají-cí se výskytu hypovitaminózy D.

DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA NÍZKEJ KOST-NEJ DENZITY V PREMENOPAUZE

Z. Killinger, P. Jackuliak, M. Kužma, J. PayerV. interná klinika, Lekárska fakulta, UK a UN, Bratislava

Definícia osteoporózy u postmenopauzálnych žien je dnesplne akceptovaná a v klinickej praxi spravidla správne inter-pretovaná. Nález nízkej kostnej denzity u žien v premeno-pauze ešte stále nevieme jednoznačne interpretovať predov-šetkým k riziku fraktúr. Korelácia medzi kostnou denzitoua rizikom fraktúry u mladých žien so zachovanou estrogén-nou produkciou a absenciou základného ochorenia vedúce-ho ku zníženiu denzity nie je preukázaná. Dôvodom je nie-len mladší vek, ochranný vplyv estrogénov a zachovanýkostný obrat, ale aj fakt, že v tejto skupine je pomerne níz-ky počet fraktúr a tie sú často v dôsledku traumy.

Pri stanovení diagnózy osteoporózy v tejto skupine žienexistujú stále isté rozdiely (prahové hodnoty Z, resp. T-sco-re) medzi ISCD (International Society for Clinical Densi -tometry) a IOF (International Osteoporosis Foundation).Zhoda však panuje v názore, že diagnóza osteoporózy ne-môže byť stanovená len na základe hodnoty kostnej denzity.Je potrebné preukázať prítomnosť „nízkotraumatickej“ frak-túry, alebo jasnú príčinu, ktorá vedie k zníženiu kostnej den-zity. Vylúčenie sekundárnej osteoporózy (ako aj inej príčinynízkej kostnej denzity) je preto základom správnej diagnos-tiky. V klinickej praxi sa však nezriedka používajú diagnos-tické kritéria, ale aj terapeutické postupy, ktoré sú platné lenpre postmenopauzálne ženy. Význam včasnej a správnejdia gnostiky osteoporózy rovnako ako zhodnotenie dynami-ky kostného vývoja (nedosiahnutie vrcholovej denzity ver-sus aktuálne straty kostnej hmoty) majú veľký význam aj

z dôvodu rozhodnutia o potrebe nasadenia antiresorpčnej liečby. Kým u postmenopauzálnych žien sa opierame o veľ -ké randomizované klinické štúdie, spĺňajúce kritériá EBMu žien pred menopauzou, máme veľmi málo validných štú-dií. Liečba je limitovaná taktiež potencionálnym teratogén-nym efektom antiporotík. Najviac dát preukazujúcich prínosantiresorpčnej liečby (hlavne bisfosfonátov), je indikovanáu osteoporózy indukovanej glukokortikoidmi a u primárnejhyperparatyreózy. Aj tu je však vzhľadom na ich nie plneobjasnený efekt na rozvíjajúci sa skelet a ich prechod cezplacentu potrebné prehodnotiť pomer „risk-benefit“. U se-kundárnej osteoporózy je v popredí liečba základnéhoochorenia.

Diferenciálna diagnostika etiológie nízkej kostnej denzityrovnako ako aj rozhodnutie o prínose a riziku farmakologic-kej intervencie nie je vôbec jednoduché, a patrí preto do rúkerudovaného osteologicky zameraného lekára.

TRABEKULÁRNE KOSTNÉ SKÓRE U PACIENTOVS NEŠPECIFICKÝMI ČREVNÝMI ZÁPALMI

A. Krajčovičová, M. Kužma, Z. Killinger, Z. Lešková,T. Hlavatý, J. Payer

V. interná klinika, Lekárska fakulta UK a UN, Bratislava

Úvod: Osteoporóza je známou chronickou komplikáciounešpecifických zápalových ochorení čreva (IBD). Je všeo-becne známe, že plošná kostná minerálna denzita (aBMD)nedostatočne reflektuje silu a kvalitu kosti. Trabekulárnekostné skóre (TBS) je parameter nepriamo hodnotiaci mik-roarchitektúru kosti bez závislosti od aBMD.

Ciele a metódy: Cieľom bolo analyzovať TBS a BMDlumbálnej chrbtice (LS) u IBD pacientov a vplyv klinickýchfaktorov na TBS. Kohorta pozostávala z konsekutívnychIBD pacientov terciárneho IBD centra V. internej kliniky,LF UK a UN v Bratislave. U každého pacienta boli zazna-menané základné klinické charakteristiky ako vek, pohlavie,

Tabulka k souhrnuCÍLOVÉ HODNOTY VITAMÍNU D V KLINICKÉ PRAXI OSTEOCENTRA – PROBLÉM JEJICH STANOVENÍ? (P. Kasalický)

vit (25)OH total

II.15 IV.15 V.15 II.16 IV.16 V.16

počet vzorků 673 852 806 764 901 862

průměr (nmol(l) 78,68 75,56 81,23 80,46 66,7 66

počet vzorků nad 75 nmol/l 354 427 465 441 300 264

počet vzorků nad 75 nmol/l (%) 52 50 57 58 33 31

PTH (ng/l)

počet vzorků 516 661 634 575 684 630

průměr 51 48 48 50 48 47

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 32

INFORMACE


antropometria, klinické správanie ochorenia a medikácia.BMD bola stanovená pomocou dual-energy X ray absorb -ciometrie (DXA, Hologic Discovery) na úrovni lumbálnejchrbtice a TBS pomocou TBS Insight® software (Medi -maps, France).

Výsledky: Kohorta pozostávala z 84 IBD pacientov(53 s Crohnovou chorobou (CD) a 31 s ulceróznou kolitídou(UC). Priemerný vek bol 42,0 ± 14,2 rokov a priemerná dĺž-ka trvania ochorenia 11,0 ± 7,0 rokov. Z celého súboru pa-cientov tvorili postmenopauzálne ženy 14 % (12/84), pa -cienti na dlhodobej kortikoterapii 9,5 % (8/84) a 21 CDpacientov podstúpilo IBD operáciu. Podiel pacientov nasubstitučnej terapii vitamínom D (8 00 IU) v kombináciis vápnikom (0,5–1 g) sa u podskupín pacientov s CD a UCsignifikantne nelíšil (24,5 % vs. 29,0 %), žiaden pacient ko-horty neužíval antiporotickú terapiu. Priemerná BMD LScelej kohorty bola 0,964 ± 0,113 g/cm2 a priemerné TBS1,36 ± 0,14. Pozorovali sme signifikantne nižšie TBS LSu pacientov s fistulujúcou formou CD v porovnaní so zápa-lovou formou, 1,36 ± 0,09 a 1,47 ± 0,05 (p = 0,0039). Po -dobný rozdiel sme pri BMD nepozorovali. U pacientovs UC sme vplyv klinických charakteristík ani medikácie ne-zaznamenali.

Záver: TBS, ako nezávislý marker kvality kosti, nám narozdiel od BMD, poskytuje novú informáciu o kostnom sta-tuse. Naše výsledky naznačujú, že TBS reflektuje klinickúzávažnosť ochorenia, a to najmä u pacientov s CD.

GYNEKOLÓG A OSTEOPORÓZAA. Krištúfková, M. BorovskýI. gynekologicko-pôrodnícka klinika, LF UK a UN, Bra -

tislava

Ženy počas svojho života pravidelne navštevujú svojhogynekológa, prežívajú s ním radosti i strasti dospievania,plodnosti/neplodnosti, tehotenstva, dojčenia, riešia s nímvšetky intímne problémy a v neposlednom rade aj problémystarnutia. Obdobie detstva a adolescencie je veľmi dôležitéz hľadiska vytvorenia dostatočnej maximálnej kostnej hmo-ty. Dáva základ k ďalšiemu zdraviu a správnej funkcii kost-ného tkaniva v budúcnosti. Prebudenie sa pohlavných hor-mónov v puberte je spojené s dozretím kostného tkaniva.Syndróm polycystických ovárií a následná infertilita, liečbaendometriózy, hormonálna antikoncepcia, ale aj tehotnosťa dojčenie výrazne ovplyvňujú riziko neskoršieho výskytuosteoporózy, nonvertebrálnych i vertebrálnych fraktúr.Menopauza prináša veľa zmien v tele ženy a u väčšinyz nich vedie k nepríjemným problémom ako sú vazomoto-rické prejavy, poruchy spánku, únava, bolesti, zhoršeniekognitívnych funkcií, genitourinálne problémy – suchosťpošvy, opakované kolpitídy a infekcie močových ciest, sla-bosť spojivových tkanív, oslabenie panvového dna a s týmspojené nepríjemnosti. Tieto spolu a dlhodobými dôsledka-mi menopauzy, ako je osteoporóza, neurologické problémya kardiovaskulárne ochorenia, ovplyvňujú kvalitu života že-ny. Užívanie nízkodávkovej HSL je jedna z potenciálne vy-užiteľných efektívnych stratégií na zabránenie kostných strát

u žien po menopauze. Keďže gynekologická ambulancia jemiesto, kde ženy chodia pravidelne, je úlohou každého gy-nekológa okrem gynekologickej prevencie a gynekologicko-pôrodníckych diagnóz myslieť aj na prevenciu osteoporózy,a to nielen v období perimenopauzy.

TRABEKULÁRNE KOSTNÉ SKÓRE VEDIE K ZLEP -ŠENIU PREDIKCIE KLINICKÝCH FRAKTÚR U POST -MENOPAUZÁLNYCH ŽIEN S OSTEOPÉNIOU – 5 ROČNÉ SLEDOVANIE

M. Kužma1, T. Koller1, E. Némethová1, H. Resch2,Z. Killinger1, J. Payer 1

1V. interná klinika Lekárskej fakulty UK a UN, Bratislava;2St. Vincent Hospital, Department II, Academic TeachingHospital of the Medical University of Vienna, Viedeň, Ra -kúsko

Úvod: Viac ako polovica osteoporotických (OP) fraktúr(fx) vzniká u pacientov s kostnou hustotou (BMD) v pásmeosteopénie alebo normy. Problémom je identifikácia paci-entov s vysokým rizikom Fx, ku ktorej by mohlo prispieťtrabekulárne kostné skóre (TBS) ako ukazovateľ kostnejmikroarchitektoniky.

Cieľ: Porovnanie FRAX, FRAX+TBS a samotné TBSv predikci klinických fx u postmenopauzálnych (PM) žiens BMD osteopéniou.

Metódy: Observačná analýza u PM žien s BMD osteopé-niou (T-score ≤ –1 ≥ –2,5) počas obdobia 2/2009–5/2015.BMD bola stanovovaná pomocou prístroja Hologic Disco -very. Na začiatku sledovania bolo všetkým pacientom sta-novené riziko fx na základe FRAX, TBS a FRAX prehod-notené s TBS (FRAX + TBS). Pacienti boli rozdelení nazáklade všetkých 3 metód na podskupinu s vysokým rizi-kom a nízkym rizikom Fx. Vysoké riziko na základe FRAXako aj FRAX + TBS bolo definované cutoff ≥ 20 % pre veľ -kú OP fraktúru a ≥ 3 % pre fx bedra na základe odporúčaníNOF. Na základe TBS (merané pomocou TBS Insight) bo-lo vysoké riziko Fx definované ako TBS < 1,2. V r. 2015 bo-li pacienti kontaktovaní za účelom stanovenia klinickýchnízkotraumatických fx.

Výsledky: U 144 PM žien (vek. priemer 66,1 r., BMI 26,7kg/m2, T-score: krčok –1,2; LS 1,4, TBS 1,24, priemernádľžka sledovania 5,2 r.) sme na začiatku sledovania pozoro-vali na základe jednotlivých metód rovnaké % pacientovs vysokým rizikom fx: 31,9 % pre TBS; 30,5 % pre FRAXa 34 % FRAX + TBS. Počas sledovania sme zachytili 17 kli-nických fraktúr (resp. úmrtí v dôsledku fraktúry). Vyššie ri-ziko (HR) fraktúry (HR 5,28, 95% CI 1,4;19,1) bolo pozo-rované u pacientov s TBS < 1,2. FRAX ani FRAX + TBSneviedli k zlepšeniu predikcie fraktúr. Priemerný čas dovzniku fraktúry bol 4,4 r.

Záver: Na základe tejto práce PM ženy s BMD v pásmeosteopénie spolu s nízkym TBS (< 1,2) mali najväčšiu prav-depodobnosť fx počas 5 rokov od stanovenia dg. TBS akomarker kostnej mikroarchitektoniky prispieva spolu s BMDk lepšej identifikácii pacientov s rizikom osteoportickej fx.

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 33

INFORMACE


HODNOTENIE JEDNOROČNÉHO PROGRAMUFLS – REDUKCIE SEKUNDÁRNEJ OSTEOPOROTIC-KEJ ZLOMENINY NA I. ORTOPEDICKO-TRAUMA-TOLOGICKEJ KLINIKE LF UK A UN, BRATISLAVA

P. Maresch, N. Čembová, K. Mitschová, S. Gregor I. ortopedicko-traumatologická klinika, LF UK a UN,

Bratislava

Závažná problematika osteoporózy, ktorá je aktuálne vozvýšenej pozornosti odbornej verejnosti a zainteresovanýchinštitúcií doma a v zahraničí, zaoberajúcich sa problemati-kou prevencie, diagnostiky a liečby osteoporózy celosveto-vo,v poslednom období zamerala svoj záujem vo vzťahuk problematike prevencie vzniku tzv. sekundárnej osteopo-rotickej zlomeniny.

Kolektív nášho pracoviska sa zapojil do tejto iniciatívy,resp. programu FLS podľa vlastných modifikovaných krité-rií, zodpovedajúcim charakteru klinického pracoviska, zao-berajúceho sa predovšetkým riešením už prítomných typovtýchto poranení skeletu.

Obsahom činnosti bol monitoring osteoporotických zlo-menín v našom regióne, ich diagnostika a správne ošetrenie,so zabezpečením farmakologickej liečby, denzitometrické-ho vyšetrenia a následného sledovania týchto pacientov.V určitej fáze nášho programu sme pristúpili do úzkej spo-lupráce s pracovníkmi osteologického centra V. internej kli-niky v našej nemocnici.

V našom príspevku predkladáme výsledky činnosti sú-hrnne za obdobie 12 mesiacov.

PREVALENCIA SCHEUERMANOVEJ CHOROBYV POPULÁCII NAD 50 ROKOV V EURÓPE – SUB -ANALÝZA ŠTÚDIE EVOS

P. Masaryk, A. Letkovská, J. SedlákováNÚURCH, Piešťany

Scheuermanova choroba (juvenilná kyfóza) je ochoreniepopísané už začiatkom minulého storočia u rastúcich ado-lescentov, hlavne chlapcov. Dochádza pri nej pravdepodob-ne k poruche enchondrálnej osifikácie krycích plôšok stav-cových tiel a následnému vývoju hrudnej kyfózy. Príčinaochorenia, a tým aj jej liečba nie je doteraz známa. Defor -mované stavce následne pretrvávajú do dospelosti a môžu sastať prameňom diagnostických omylov pri morfometrickomhodnotení stavcov, mýlne potom pokladaných za osteoporo-tické zlomeniny. Existuje niekoľko radiologických kritériíhodnotenia Scheuermanovej choroby. Hlavným znakom jeprítomnosť tzv. Schmorlovho uzla, Edgren-Vainov znak(zvýšená kostná novotvorba na kontralaterálnej krycej plat-ničke) a nerovnosť krycích plôšok stavcov.

Europska štúdia vertebrálnej osteoporózy (EVOS) je veľ -ká multicentrická, multinacionálna prevalenčná štúdia, kto-rá hodnotila výskyt zlomenín stavcov v populácii nad 50 ro-kov. Do štúdie bolo zapojených 36 centier a zaradenýchbolo 14 000 probandov.

V subanalýze štúdie EVOS zameranej na Scheuer -mannovu chorobu boli hodnotené RTG snímky hrudneja driekovej chrbtice 4 486 mužov a 5 655 žien. Na hodno -

tenie prítomnosti Scheuermannovej choroby sa použiliBerlínske kritériá.

Prevalencia choroby značne varírovala medzi jednotlivý-mi centrami s priemernou hodnotou 8 %, bez signifikantné-ho rozdielu medzi pohlaviami. Najvyššia prevalencia bolazistená v Švédsku (13,9 %) a Nemecku (11,9 %), najnižšiana Slovensku (3,0 %), Maďarsku (2,1 %) a Polsku (1,4 %).Prítomnosť Scheuermannovej choroby nekorelovala s BMDchrbtice ani krčku femuru.

Pri analýze RTG snímok aj u dospelých osôb je teda nut-né myslieť aj na Scheuermanovu chorobu, a tým obmedziťchybnú interpretáciu vertebrálnych deformít ako zlomenínz osteoporózy.

PREVENCE A LÉČBA OSTEOPORÓZY U POSTME -NOPAUZÁLNÍCH ŽEN S KARCINOMEM PRSU LÉČE -NÝCH INHIBITORY AROMATÁZY: NAŠE ZKUŠE -NOST

D. Michalská1, M. Rašková1, M. Zimovjanová2, L. Pe -truželka2, V. Zikán1

13. interní klinika, 1. LF UK a VFN, Praha; 2Onkologickáklinika, 1. LF UK a VFN, Praha

Inhibitory aromatázy (AI) jsou standardem léčby u větši-ny postmenopauzálních žen s karcinomem prsu s pozitivní-mi estrogenovými receptory. Nicméně, dlouhodobá léčbaAI může vést u části pacientek k rozvoji osteoporózy a zlo-menin. Cílem našeho příspěvku je prezentovat naše zkuše-nosti s prevencí a léčbou osteoporózy u postmenopauzál-ních žen s karcinomem prsu, které jsou dlouhodobě léčenyinhibitory aromatázy. Včasná identifikace žen s vyšším rizi-kem osteoporózy umožní cílené posílení preventivníchopatření a účinné snížení rizika zlomenin.

ANTIKONCEPCIA VO VZŤAHU KU KOSTNEJ DEN-ZITE

Z. Nižňanská I. gynekologicko-pôrodnícka klinika, LF UK a UN,

Bratislava

Úvod: Hormonálne kontraceptíva boli dávané do súvis-losti so zmenami kostnej denzity u užívateliek. Ich vzťahk úbytku kostnej hmoty vo vyššom veku a k zvýšeniu vý-skytu fraktúr v súvislosti s vekom nie je celkom jasný.Pochybnosti o týchto súvislostiach by mohli viesť k zníženiuužívanosti hormonálnych kontraceptív, ktoré sú jednoznač-ne jednou z najefektívnejších antikoncepčných metód.Vzniklo množstvo štúdií, ktoré sa snažili prispieť k objasne-niu týchto súvislostí a po nich aj také, ktoré hodnotili ichvýpovednosť a snažili sa dospieť k všeobecne platným záve-rom.

Cieľ: Cieľom nášho príspevku je priniesť literárny prehľads naznačením záverov pre prax.

Materiál a metódy: Prehľad záverov dostupných klinic-kých štúdií publikovaných za posledných 5 rokov, ktoré savenovali problematike zmien kostnej denzity a riziku fraktúr

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 34

INFORMACE


vo vyššom veku v súvislosti s užívaním hormonálnej anti-koncepcie. Použité sú aj závery štúdií hodnotiacich a porov-návajúcich údaje štúdií predchádzajúcich.

Záver: Závery štúdií nepotvrdzujú priamy vzťah medziužívaním hormonálnych kontraceptív a zvýšeným rizikomfraktúr. Výnimkou je skupina užívateliek depotného medro-xyprogesterónacetátu, u ktorých môže byť toto riziko vyššie.Publikovaný bol aj údaj o znížení rizika negatívneho vplyvuna kostnú denzitu a výskytu fraktúr u užívateliek IUS.Vzhľadom na odlišnosti a nejednotnosť metodológie štúdiísi problematika vyžaduje ďalšie skúmanie. Užívanie hormo-nálnej antikoncepcie pri individuálnom zohľadnení rizíka potrieb užívateľky treba z hľadiska vplyvu na kostnú den-zitu považovať za bezpečné.

HODNOTA SCLEROSTINU V KRVI A JEHOVÝZNAM PŘI VYŠETŘENÍ OSTEOPATIÍ

P. Novosad1,2, P. Hrdý1

1Mediekos Ambulance, Zlín, s. r. o.; 2Mediekos Labor,Zlín, s. r. o.

Sclerostin je glykoprotein skládající se ze 190 aminokyse-lin, jehož sekrece je kódována genem SOST. Glykoproteinje sekretovaný do krve, převážně zralými osteocyty. Je pro-dukován také chondrocyty a cementocyty. Kromě toho jeprodukován játry, cévní stěnou a ledvinami. Sclerostin inhi-buje funkci, diferenciaci a přežití osteoblastů, a tak pod -poruje apoptózu těchto buněk. Vazbou na „low-density li-poprotein receptor-related protein 5/6(LRP)“, tento proteinblokuje kanonickou WNT/beta catenin cestu v osteoblastech.Kromě toho sclerostin může regulovat expresi RANK-L, vaz-bu RANKL na RANK. Proto je sclerostin dnes považovánza zásadní v biologii obratu kosti.

Protože literární výsledky jsou u tohoto parametru nejed-noznačné, provedli jsme studii zaměřenou na stanovení hla-diny sclerostinu v krvi.

Hledali jsme závislosti na věku, denzitě (T-score v oblas-ti krčku), vztah k hodnotám 25(OH)D a 1,25(OH)2D, parat-hormonu (PTH 1–84) zlomeninám a SOST polymorfismu(10565ins/delGGA). Ze studie byly vyloučeny ženy podlouhodobé léčbě bisfosfonáty, kalcitoninem, selektivnímiestrogeny a steroidy, resp. pacientky s patologickými hod-notami Ca a P v séru.

Pro diagnostiku osteoporózy byly použity denzitometric-ká kritéria WHO a bylo měřeno na denzitometru GE LunariDEXA a sclerostin v krvi byl stanoven originální metodouDiaSorin Liaison ve firemních laboratořích DiaSorin Inc.,Stillwater, USA.

Soubor tvořilo 605 žen průměrného věku 60,8 let, z tohobylo 101 žen kontrolní skupina zdravých žen. Výsledky v ta-bulkách nahoře.

Závěr: Je konstatován statisticky významný rozdíl u sku-pin osteopenie a osteoporózy od skupiny zdravých. Věk anipřítomnost anamnest. zlomeniny výsledek neovlivňují, takéu definovaného polymorfismu nejsou statistické změny.U jednotlivců jsou diskutovány extrémní hodnoty, korelacea možnost použití sclerostinu v krvi jako indexu pro preven-tivní diagnostiku osteopatií. Z výsledků studie se jeví, žehodnotu 550–600 pg/ml lze u individuálního pacienta brátjako memento k vyšetření osteopatie.

BIOMINERALOGY OF OSTEOPOROSISM. Pawlikowski AGH University of Science and Technology, Laboratory

of Biomineralogy, Department of Mineralogy, Petrographyand Geochemistry, Faculty of Geology, Geophysics andEnvironmental Protection, Cracow, Poland

Tabulky k souhrnuHODNOTA SCLEROSTINU V KRVI A JEHO VÝZNAM PŘI VYŠETŘENÍ OSTEOPATIÍ (P. Novosad, P. Hrdý)

Parametr Kontrolní Osteopenie Osteoporóza

Počet n 101 302 202

T-score (průměr) –0,001 –1,806 –2,902

PTH (1–84) pg/ml 24,35 25,13 26,45

Vitamin 25(OH)D nmol/l 57,43 61,33 60,77

Vitamin 1,25(OH)2D pmol/l 128,21 123,76 122,78

Sclerostin pg/ml 314,61 358,970,001 394,5500,001

Rozdělení hodnot sclerostinu dle věku u osteoporózy

> 60 let n = 44 hodnota Sclerostinu 394,7 pg/ml

60–70 let n = 109 hodnota Sclerostinu 389,6 pg/ml

< 70 let n = 53 hodnota Sclerostinu 404,2 pg/ml

Rozdělení sclerostinu dle přítomnosti osteoporotické zlomeniny

Zlomenina ANO n = 78 Sclerostin 388,97 pg/ml

Zlomenina NE n = 124 Sclerostin 398,07 pg/ml

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 35

INFORMACE


Based on research conducted by the author in the last thir-ty-five years, obtained dtat help understand physicochemi-cal mechanisms of the osteoporosis process, transport ofsubstances created as its result, and the phenomena of tissuemineralization resulting from osteoporosis. Examination ofbones, joint cartilage, arteries, veins, parts of heart, thyroid,salivary glands, various tumors and others was conductedwith the use of biological and polarizing microscopy, SEM,EDS, ASA, IR, Raman spectroscopy, and X-ray diffraction.Several devices of the same kind, e.g. different types ofSEM, were used. Specimens used for examination were ob-tained from post-surgery and post mortem materials.Examination of human bones focused on their mineralizati-on and demineralization (osteoporosis). Examination of themineralization of other tissues was conducted in terms ofthe ageing of human body.

Obtained results show that the process of osteoporosis le-ads not just to mechanical degradation of bones, but throughthe transport of ions (mainly Ca and P), it also causes mi-neralization of soft tissue. Such mineralization occurs in mi-neralization centers that have been classified in regard to ge-netics. Tissue mineralization in its first stage is latent andconsists of substituted atoms, mainly Ca and P, into the bi-ological structures of compounds that build the tissues.Latent mineralization may evolve into the next stage –appa-rent mineralization. Both types of mineralization cause ma-ny health issues and may lead to death.

SKÚSENOSTI S KOMPLEXNOU DIAGNOSTIKOUGAUCHEROVEJ CHOROBY – VYUŽITIE PRE OSTEO-LÓGOV

R. Petrovič1, S. Mattošová1, A. Hlavatá2, K. Juríčková2,J. Chandoga1

1Ústav lekárskej biológie, genetiky a klinickej genetiky,UNB a LF UK, Bratislava, 2Centrum dedičných metabolic-kých porúch, DFNsP, Bratislava

Gaucherova choroba je autozómovo recesívne ochoreniespôsobené deficienciou lyzozomálneho enzýmu β-D-gluko-zidázy, ktorý je zodpovedný za katabolické štiepenie gluko-zylceramidu. V dôsledku deficitu enzýmu sa glukozylcera-mid hromadí v monocytoch a makrofágoch, ktoré postupnenahrádzajú zdravé bunky v pečeni, kostnej dreni, tkaniváchlymforetikulového systému a vedú k narušeniu normálnejfunkcie týchto orgánov. Gaucherovu chorobu môžeme roz-deliť do troch fenotypických tried založených na absencii(typ 1) alebo prítomnosti a vážnosti (typ 2 a 3) postihnutiacentrálneho nervového systému. Klinicky sa ochorenie pre-javuje hepatosplenomegáliou, hematologickými poruchami,objavujú sa aj patológie skeletu. Približne 90 % pacientovs ochorením typu 1 má kostnú manifestáciu ako distálnu fe-morálnu deformitu, osteopéniu, osteoporózu, bolesti kostí čivýraznú rastovú retardáciu. Gén pre β-D-glukozidázu (GBA)je lokalizovaný na chromozóme 1 v oblasti 1q21. Dodnesbolo v GBA géne identifikovaných približne 300 rozličnýchmutácií, ktoré spôsobia čiastočnú alebo úplnú deficienciu β-D-glukozidázy. V súčasnosti je u pacientov dostupná lieč-ba podávaním chýbajúceho enzýmu, tzv. enzýmová substi-

tučná terapia (ERT- Shire – VPRIV® (velaglucerase alfa forinjection)). U pacientov s Gaucherovou chorobou je v séreniekoľko násobne zvýšená aktivita enzýmu chitotriozidázy,preto sa enzýmové vyšetrenie používa ako skríningová dia-gnostická metóda. Pacienti s ERT spravidla reagujú signi -fikantným znížením aktivít tohto enzýmu, preto je moni -torovanie zmien užitočné pre posúdenie efektívnosti terapie.Pomocou biochemickej diagnostiky stanovením enzýmovýchaktivít β-D-glukozidázy sme v SR diagnostikovali 16 pacien-tov s Gaucherovou chorobou. Aktivity glukocerebrozidázyboli u nich výrazne znížené oproti referenčným hodnotám.Pomocou sekvenčnej analýzy exónov GBA génu sme iden-tifikovali mutácie u jednotlivých pacientov.

BONE MINERAL DENSITY AND VITAMIN D STA-TUS IN WOMEN WITH PARKINSON’S DISEASE

V. Povoroznyuk, M. Bystrytska, I. Karaban, N. Kara -sevych

Institute of Gerontology, NAMS Ukraine, Kyiv, Ukraine

Aim: The aim of the research is to determine the bone mi-neral density and vitamin D status in patients, with Parkin -son’s disease.

Methods: We examined 32 women with Parkinson’s di -sease and 32 healthy women of appropriate age (averageage: 64.5 ± 7.6 vs 63.8 ± 8.1 years, p = 0.5). The duration ofParkinson’s disease was at list 5 years. All patients reseivedlevodopa. Bone mineral density measurements using dual-energy X-ray absorptiometry. Serum 25-hydroxycholecalci-ferol (25-OHD) was determined by the electrochemilumine-scence immunoassay methods.

Results: BMD of women with Parkinson’s disease was si -gnificantly lower compared with BMD of women of controlgroup on the level of lumbar spine (BMD = 0.921 ± 0.028vs. 0.984 ± 0.024, p < 0.05) and at the hip (BMD = 0.923 ±± 0.022 vs. 0.984 ± 0.016, p < 0.05). The difference of thelumbar spine BMD was 14.7% and at the hip – 6,8 %. Theincidence of vitamin D deficiency was significantly higherin patients with Parkinson’s disease (76 % vs. 21 %). The le-vel of the vitamin D was significantly lower in patients withParkinson’s disease in comparison with healthy persons(15.87 ± 3.43 vs. 23.82 ± 2.63 ng/ml, p < 0.05).

Conclusion: BMD and level of vitamiv D in women withParkinson’s disease were significantly lower than in healthywowen of the same age.

SARCOPENIA IN UKRAINIAN OLDER WOMENV. Povoroznyuk, N. Dzerovych, R. PovoroznyukD. F. Chebotarev Institute of gerontology, NAMS


The aim of this study was to evaluate the frequency of sar-copenia in the healthy Ukrainian women.

Materials and methods: 390 women aged 20–87 years(mean age – 57.50 ± 15.99 years) were examined. All sub-

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 36

INFORMACE


jects were free of systemic disorders and obesity, and werenot taking medications known to affect the skeletal andmuscle metabolism. The lean and fat masses were measuredby the DXA method (Prodigy, GEHC Lunar, Madison, WI,USA). Appendicular skeletal mass (ASM) was measured atall the four limbs with DXA. We’ve also calculated the ap-pendicular skeletal mass index (ASMI) according to the for-mula: ASM/height (kg/m2). Low muscle mass values con-form to the following definitions: European guidelines(ASMI < 5.5 kg/m2) (EWGSOP, 2010), less than 20 % ofsex-specific normal population and two SD below the meanof the young adult Ukrainian females (20–39 yrs). We alsoassessed handgrip strength and measured gait speed. Thesarcopenia was determined using EWGSOP-suggested algo-rithm.

Results: The ASMI values corresponding to a cutoff oflow muscle mass by the definitions used were as follows:< 5.5 kg/m2 (European guidelines), < 5.7 kg/m2 (< 20th per-centile of sex specific population), < 4.8 kg/m2 (two SD be-low the mean of young Ukrainian females aged 20–39 yrs).The frequency of low muscle mass in women aged 65 yrsand older based on the above three criteria was 12 %, 16 %and 1.7 %, respectively. The frequency of sarcopenia increa -sed with age: in women 50–59 yrs – 5.1 %, 60–69 yrs –3.7 %, 70–79 yrs – 18.4 %, 80–80 yrs – 30.8 %. The meanfrequency of sarcopenia in women aged 65 yrs and olderwas 21.3 %.

Conclusion: The cutoff value of ASMI (< 4.8 kg/m2) de-fined as two SD below the mean of reference young popu-lation was lower in this study compared with the RosettaStudy (< 5.5 kg/m2). As for the sex specific cutoff (ASMI< 5.7 kg/m2), this index was similar to the data of the HealthABC study (< 5.67 kg/m2) (EWGSOP, 2010). The mean fre-quency of sarcopenia in Ukrainian older women was 21.3 %.

BONE MINERAL DENSITY AND FREQUENCY OFTHE LOW-ENERGY FRACTURES IN UKRAINIANWOMEN WITH METABOLIC SYNDROME

V. Povoroznyuk1, L. Martynyuk2, N. Dzerovych1

1D. F. Chebotarev Institute of Gerontology, NAMSUkraine, Kyiv, Ukraine; 2I. Hobachevsky Ternopil StateMedical University, Ternopil, Ukraine

Introduction: Metabolic syndrome (MS) is one of thecommon problems due to increased morbidity, disabilityand mortality as a result of cardiovascular, endocrine andrespiratory systems, etc. disorders. Scientists paid much at-tention on relationships between the components of MS andbone tissue last years, but conclusions are contradictory.

The aim of our study was to evaluate bone mineral densi-ty and frequency of the low-energy fractures in women withMS.

Methods: The study involved 459 50–79 years old womenin postmenopausal period (mean age – 64.30 ± 8.06 yrs;mean duration of menopause – 15.20 ± 8.57 yrs). Patientswere compared into two groups: A included 325 womenwithout obesity (BMI ≤ 29.9 kg/m2), B involved 134 pa -tients with MS (the diagnosis was verified according to the

criteria recommended by the IDF, 2005). BMD was measu-red by the DXA method (Prodigy, 2005). Data were analy-zed using Statistical Package 6.0.

Results: We estimated that patients without obesity havesignificantly lower BMD of lumbar spine (A – 0.927 ±0.168g/cm2, B – 1.078 ± 0.189 g/cm2, F = 70.73; p < 0.001),femoral neck (A – 0.769 ± 0.113 g/cm2, B – 0.858 ± 0.137g/cm2, F = 51.85, p < 0.001) and radius 33% (A – 0.686 ±± 0,124 g/cm2, B – 0.763 ± 0,101g/cm2, F = 40.03, p < 0.001).

Vertebral fractures were found in 8.9 % of the A group pa-tients and 13.4 % of B group women. Non-vertebral fractu-res were present in 32 % and 29.8 % of A and B groups, respectively. The frequency of vertebral fractures and non-vertebral fractures didn’t differ significantly in the groupsA and B (X2 = 2.099, p > 0.05 and X2 = 2.040, p > 0.05, res-pectively).

Conclusion: Despite the fact that the BMD indexes arebetter in patients with MS it doesn’t give them advantagesin the prevention of the low-energy fractures and they makeup the risk group for their development.

TRABECULAR BONE SCORE AND BONE MINE-RAL DENSITY IN UKRAINIAN MEN WITH LOW-ENERGY VERTEBRAL FRACTURES

V. Povoroznyuk, A. Musiienko, N. DzerovychD. F. Chebotarev Institute of Gerontology, NAMS


The aim of this study is to evaluate the trabecular bonescore (TBS) and bone mineral density (BMD) in men withlow-energy vertebral fractures.

Materials and methods: We’ve examined 243 men aged30–89 years, divided according to the gerontologic classifi-cation: 30–44 yrs (n = 46), 45–59 yrs (n = 83), 60–74 yrs(n = 86), 75–89 yrs (n = 28). The basic group consists of 52men with low-energy vertebral fractures in the anamnesis(mean age – 59.8 ± 13.7 yrs) and control group – of 191 menwithout fractures (mean age – 57.4 ± 13.7 yrs). Subjects basicand control group were no different in mean age (p = 0.264),mean height (p = 0.144) � mean weight (p = 0.176). BMD atthe lumbar spine (L1–L4), femoral neck, total skeleton andultra-distal forearm were determined by dual X-ray absorp-tiometry («Prodigy, GE Lunar», Madison, USA). TBS oflumbar spine (L1–L4) was assessed by the TBS iNsight®

software package installed on our DXA machine (Med-Imaps, Pessac, France).

Results: We have observed a significantly lower TBS(L1–L4) in the basic group with compared to the controlgroup 30–44 yrs – 1.083 ± 0.187 vs 1.276 ± 0.121 (p = 0.001),45–59 yrs – 1.025 ± 0.248 vs 1.226 ± 0.156 (p < 0.001),60–74 yrs – 1.084 ± 0.170 vs 1.150 ± 0.175 (p = 0.195),75–89 yrs – 0.951 ± 0.170 vs 1.183 ± 0.174 p = 0.002). BMDat the lumbar spine (L1–L4) in the basic group was signifi-cantly lower in all age subgroups compared to the controlgroup 30–44 yrs – 0.981 ± 0.13 vs 1.216 ± 0.14 (p < 0.001),45–59 yrs – 1.027 ± 0.18 vs 1.154 ± 0.13 (p = 0.001), 60–74yrs – 1.014 ± 0.16 vs 1.148 ± 0.14 (p = 0.002), 75–89 yrs –0.950 ± 0.17 vs 1.182 ± 0.17 (p = 0.003). We also found the

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 37

INFORMACE


lower BMD in the basic group of the proximal femur –30–44 yrs – 0.854 ± 0.15 vs 1.007 ± 0.11 (p = 0.001) and75–89 yrs – 0.716 ± 0.10 vs 0.824 ± 0.10 (p = 0.005), ultra-distal forearm – 75–89 yrs – 0.378 ± 0.06 vs 0.443 ± 0.07(p = 0.01) and total body in all age subgroups – 30–44 yrs –1.113 ± 0.13 vs 1.222 ± 0.08 (p = 0.004), 45–59 yrs –1.141 ± 0.11 vs 1.203 ± 0.09 (p = 0.02), 60–74 yrs –1.121 ± 0.11 vs 1.179 ± 0.09 (p = 0.04), 75–89 yrs –1.040 ± 0.11 vs 1.128 ± 0.08 (p = 0.02).

Conclusion: Subjects with low-energy vertebral fractureshave TBS and BMD parameters significantly lower than thehealthy men.

TBS IN FRACTURE RISK ASSESMENTV. Povoroznyuk D. F. Chebotarev Institute of Gerontology, NAMS


The aim of the study was to evaluate the Bone MineralDensity (BMD), Trabecular Bone Score (TBS) and the 10-year probability of major osteoporotic fracture and hipfracture in healthy men of different ages.

Materials and methods: We’ve examined 300 men aged40–89 years (mean age – 50.9 ± 0.6 yrs; mean height –1.74 ± 0.04 m; mean weight – 84.1 ± 0.9 kg), who were divi-ded into groups depending on their age: 40–49 yrs (n = 52),50–59 yrs (n = 86), 60–69 yrs (n = 89), 70–79 yrs (n = 59),80–89 yrs (n = 14). The 10-year probability of hip fractureand the 10-year probability of major osteoporotic fracturerisk were calculated by Austrian, Polish and RussianFRAX® models. BMD of whole body, PA lumbar spine andproximal femur were measured by DXA method (Prodigy,GEHC Lunar, Madison, WI, USA) and PA spine TBS wereassessed by TBS iNsight® software package installed onthe available DXA machine (Med-Imaps, Pessac, France).

Results: We have observed a significant increase of 10-yearprobability of major osteoporotic fracture in men aged80–89 yrs (p < 0.01) using Russian FRAX® model,60–89 yrs (p < 0.01) – Austrian FRAX® model, 70–89 yrs(p < 0.01) – Polish FRAX® model in comparison with menaged 40–49 yrs. 10-year probability of hip fracture was sig-nificantly increased in men aged 70–89 yrs in comparisonwith men aged 40–69 yrs (p < 0.01). It was determined thesignificant decreasing of TBS (L1–L4) in men according totheir age (40–49 yrs – 1.116 ± 0.02, 50–59 yrs – 1.111 ± 0.02;60–69 yrs – 1.118 ± 0.02; 70–79 yrs – 1.062 ± 0.02, 80–89yrs – 1.080 ± 0.05; F = 2.42, �p = 0.048). The age signifi-cantly influenced to the BMD of lumbar spine (F = 2.84,p = 0.02) and femoral neck (F = 4.08, p = 0.003) in exa -mined patient. TBS in men was significantly higher in sub-ject with normal BMD (1.121 ± 0.01) compared with patientwho has been diagnosed osteoporosis – 1.066 ± 0.03(p = 0.04). The significant correlation was observed bet -ween TBS and BMD L1–L4 in examined men (r = 0.12;p = 0.03). There wasn’t any observed correlation betweenTBS and BMD of femoral neck.

Conclusion: The 10-year probability of major osteoporo-tic fracture and hip fracture were significantly increased in

men with age. TBS significantly decreased with ageing.Subjects with osteoporosis have significantly lover TBScompared with examined with normal BMD. Also it wasfound a significant correlation between TBS and BMD oflumbar spine.

VITAMIN D DEFICIENCY IN PATIENTS WITH OSTEOPOROSIS

V. Povoroznyuk, N. BalatskaD. F. Chebotarev Institute of gerontology, NAMS


Introduction: Vitamin D is important for calcium absorp-tion and bone mineralization which is positively associatedwith bone mineral density. There is a direct relationship bet-ween BMD and fracture risk, with a decrease in bonestrength and density associated with an increased incidencerate of fractures. Given the relationship between vitamin Dand bone mineralization, optimal vitamin D status is essen-tial for minimization of fracture risk.

The aim of study was to determined the frequency of vi-tamin D-deficiency and insufficiency in patients with osteo -porosis.

Methods: There were examined 283 patients with syste-mic osteoporosis aged 40–94 years who were treated in de-partment of age–related changes of musculoskeletal disea-ses D.F. Chebotarev Institute of gerontology. The averageage of women – 65.26 ± 0.60 yrs, men – 65.25 ± 2.12 yrs.25(OH)D and iPTH level was evaluated by electrochemilu-minescence method (Elecsys 2010, Roche). Vitamin D defi-ciency was defined as level of 25(OH)D below 50 nmol/l,and vitamin D insufficiency as concentration of 25(OH)Dof 50–75 nmol/l. Bone mineral density was measured byDXA „Prodigy“.

Results: The study shows that vitamin D deficiency wasdiagnosed in 80.7 % patients with systemic osteoporosis, insufficiency – in 11.5 % examined. Secondary hyperpara -thyroidism was diagnosed in 13.9 % cases. It was found si -gnificant correlations between 25(OH)D amount and bonemineral density at the level of Ward’s zone (r = 0.14, p < 0.04),trochanter (r = 0.18, p < 0.01), proximal femur (r = 0.16,p < 0.02), lower extremities (r = 0,14, p < 0,04), forearm 33 %(r = 0,13, p < 0,05). 82.2 % patients with low-energy fractu-res has got vitamin D deficiency. In examined with verte bralfractures deficiency of vitamin D was registered in 86.5 %.

Conclusion: The revealed high frequency of vitamin Ddeficiency in patients with systemic osteoporosis make doc-tors to pay attention to 25(OH)D status and update the do-ses of vitamin D supplements in Ukraine.

NEUROPATHIC PAIN COMPONENT IN PATIENTSWITH OSTEOPOROSIS AND LOW BACK PAIN

V. Povoroznyuk, U. PryimychD. F. Chebotarev Institute of Gerontology, NAMS


kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 38

INFORMACE


Introduction: Neuropathic pain caused by the musculo -skeletal diseases has recently been the focus of numerousstudies.

The aim of this study was to estimate pain syndrome andreveal the presence of neuropathic pain component in pa -tients suffering from osteoporosis and low back pain.

Material and methods: We’ve examined 107 patients aged45–89 years (average age 68.1 ± 1.2 years). Patients were di-vided into 2 groups: A – patients with osteoporosis (n = 49),B – patients with low back pain (n = 58). To assess the NPcomponent, we used painDETECT, LANSS, DN4 question-naires. To assess intensity of pain, visual analogue scale(VAS) was used. Patients completed Oswestry and Rolland-Morris Disability Questionnaires.

Results: Regression analysis shows correlation betweenthe questionnaires: LANSS and painDETECT (r = 0.74,p < 0.001), DN4 and painDETECT (r = 0.8, p < 0.001). It was found correlation between the visual analogue scale(VAS) and sceening scales of neuropathic pain: painDETECTand VAS (r = 0.4; p < 0.001). LANSS and VAS (r = 0.3p < 0.001), DN4 and VAS (r = 0.3; p < 0.001). 6.1 % of pa-tients with osteoporosis and 17.2 % of patients with lowback pain pain examined by painDETECT were likely to ha-ve the NP component. In LBP patients it was found signifi-cant correlation between intensity of pain measured by VASand Oswestry Disability Index (r = 0.7, p < 0.001); betweenVAS and Rolland-Morris Disability Questionnaire (r = 0.6,p < 0.001). Significant correlations were found betweenOswestry Disability Index and painDETECT screening sca-le data (r = 0.4, p < 0.05).

Conclusion: In patients with osteoporosis and low backpain the pain syndrome may include NP features.Identification of these would promote a treatment strategytargeted at the NP.

PREVALENCE A RIZIKOVÉ FAKTORY OSTEOPO -RÓZY U PACIENTŮ S DIABETES MELLITUS 2. TYPU

I. Raška 3. interní klinika, 1. LF UK a VFN, Praha

Diabetes mellitus a osteoporotické zlomeniny patří k nej-významnějším příčinám mortality a morbidity starších pacientů. Studie potvrzují zvýšené riziko zlomenin u diabe-tiků 1. i 2. typu oproti zdravé populaci. I přes intenzivní vý-zkum v posledních letech není etiopatogeneze osteoporózyu pacientů s diabetes mellitus 2. typu dostatečně objasněna.K zvýšené fragilitě kosti u pacientů s diabetes mellitus při-spívá vícero faktorů jako např. produkty pokročilé glykace(AGEs, z angl. advanced glycation endproducts), poruchyrenálních funkcí, změny koncentrace inzulinu, či vliv někte-rý antidiabetik. Cílem sdělení je podat přehled rizikovýchfaktorů osteoporózy a zlomenin u pacientů s diabetes mel-litus 2. typu.

SLOVENSKÍ LEKÁRI V ZAHRANIČÍ J. Rovenský1, P. Vítek2

1Národný ústav reumatických chorôb, Piešťany; 2Štátnyarchív v Bytči, pobočka Liptovský Mikuláš

V našej práci sme sa venovali osobnostiam slovenskej me-dicíny, ktoré sa zapísali do dejín svojou prácou a objavmipočas 20. storočia. Lekárov z tohto obdobia bolo od počiat-kov našej práce najviac a ich počet sa neustále rozširoval,pretože o nových objavoch v medicíne sa dozvedáme každýdeň a za mnohými sú tímy lekárov, medzi ktorými sa na-chádzajú neraz aj Slováci. Aj keď sme len malý štát a malýnárod, slovenská medicína má veľmi silné zázemie vo svete.Spôsobili to aj udalosti po roku 1948 v Československu, keďvedecké kapacity z rôznych odborov najmenej dvakrát ma-sívne hľadali útočisko v zahraničí.

V práci predkladáme výsledky niekoľkoročnej bádateľskejpráce, ktoré sa týkajú našich lekárov, vedeckých pracovní-kov v medicíne a v biológii pochádzajúcich zo Slovenska.Medicínsku prax, prípadne prácu v laboratóriu, však vyko-návali v zahraničí. Je pozoruhodné, že mnohí naši krajaniav oblasti medicíny dosiahli pozoruhodné úspechy a zapísalisa zlatými písmenami do dejín svetovej medicíny a biológie.Treba tu spomenúť napríklad objaviteľa vírusu HIVprof. Milana Popoviča, objaviteľa monoklonovej protilátkyproti TNF-alfa – infliximabu – Jána Vilčeka, významnéhovedca a lekára v oblasti autoimunitných chorôb prof. Yehu -du Shoenfelda a patológa svetového mena profesora JurajaKopoloviča. V prednáške nemôžeme spomenúť všetkých.Ich osudy a dôvody opustiť vlasť sú širokospektrálne.Dôvody boli existenčné. Strata vlasti po rozpade Rakúsko-Uhorska, prípadne náboženské, či rasové prenasledovanienašich židovských spoluobčanov, alebo politické dôvodypočas totalitných systémov, ktoré postihli našu vlasť. V ne-poslednom rade to boli často aj dôvody ekonomické. Na -priek ťažkým osudom mnohí naši lekári zo Slovenska bolimimoriadne úspešní a svojej vlasti – nášmu Slovensku pri -speli k pozitívnemu zviditeľneniu vo svete.

ANALÝZA PÁDOV U PACIENTOV V PRIEBEHUKÚPEĽNEJ LIEČBY

I. Rybár, V. Kolníková, T. Zimanová, R. GašparKlinika reumatológie, LF SZU a NURCH, Piešťany; Slo -

venské liečebné kúpele Piešťany, a. s.

Úvod: Pády vo vyššom veku predstavujú závažný pro-blém, ktorý zvyšuje riziko zlomenín u pacientov s osteopo-rózou. Kúpeľná balneorehabilitácia sa indikuje ako ne-far-makologická liečba pacientom prevažne s degeneratívnymichorobami kĺbov a chrbtice, ktorých výskyt vo vyššom ve-ku stúpa. Cieľom našej práce bolo urobiť základnú analýzupádov u kúpeľných pacientov v priebehu balneorehabilitá-cie.

Súbor a metodika: Prospektívna štúdia pádov v priebehukúpeľnej balneorehabilitácie u pacientov Slovenských lie-čebných kúpeľov Piešťany, a. s. v období od 1. 1. 2015 do31. 12. 2015.

Výsledky: V období od 1. 1. 2015 do 31. 12. 2015 bolov Slovenských liečebných kúpeľoch Piešťany hospitalizova-ných celkove 25 774 pacientov z toho 15 301 žien a 10 473mužov. Celkove sa zaznamenali pády u 131 pacientov kúpe-

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 39

INFORMACE


ľov – 94 žien s priemerným vekom 68,55 rokov a u 37 mu-žov s priemerným vekom 70,39 rokov. Chorí utrpeli celko-ve 18 zlomenín, 1 fissúru, 2 luxácie ramena, 11 distorzí,10 laceračných poranení kože. Zaznamenalo sa celkove8 kolapsových stavov a 1 otras mozgu. Kúpeľná liečba bolaprerušená a skrátená len u 5 zo 131 pacientov. Ročná inci-dencia pádov v priebehu kúpeľnej balneorehabilitácie do -siahla hodnotu 0,51 % (131/25 774), s incidenciou pádovu žien 0,61 % (94/15 301) a u mužov 0,35 % (37/10 473).Incidencia zlomenín dosiahla hodnotu 0,07 % (18/25 774),s incidenciou zlomenín u mužov 0,03 % (3/10 473) a u žiens incidenciou 0,1 % (15/15 301). Všetky zlomeniny boli pe-riférne (non-vertebrálne), zlomeniny stavcov ako dôsledokpádu v priebehu kúpeľnej liečby neboli potvrdené. Najvýššípočet pádov sa zaznamenal v ubytovacom zariadení v uby-tovacom zariadení (v hoteli): 49 % (64/131), v balneoterapií22 % (29/131), mimo areálu kúpeľov 21 % (27/131) a na-jmenej v parkovom areáli kúpeľov 8 % (11/131).

Záver: Ročná incidencia pádov u pacientov liečebnýchkúpeľov dosiahla hodnotu 0,51 % s incidenciou zlomenín0,07 %. Najvyššia incidencia pádov sa zaznamenala v hote-lovom zariadení, najnižšia v parkovom areáli kúpeľov.

KORTIKOIDMI INDUKOVANÁ MANIFESTNÁOSTEOPORÓZA U ONKOLOGICKÉHO PACIENTA

B. Špániková Onkologický ústav sv. Alžbety, Lekárska fakulta, UK

Bratislava

V klinickej onkológii sa často v liečbe nádorových ocho-rení mozgu využívajú kortikoidy, ktoré majú antiedematóz-ny efekt. Kortikoidy ale ovplyvňujú kostnú remodeláciu –zvyšujú kostnú resorpciu a znižujú osteoformáciu. Tento ne-priaznivý efekt môže viesť k poklesu kostnej denzity, vzni-ku osteoporózy a zvýšeniu rizika nízkotraumatických zlo-menín.

V našom príspevku uvádzame kazuistiku 37 ročného mu-ža s anamnézou astrocytómu. Najefektívnejšou liečbou nádorov mozgu je chirurgická liečba, ktorá bola v perio -peračnom priebehu posilnená antiedematóznou liečbou –Fortecortinom v dávke ekvivalentnej 53 mg prednisonudenne. Prevenciou konvulzívnych stavov je antiepileptickáliečba, tiež patrí medzi rizikové faktory poklesu kostnej den-zity a vzniku sekundárnej osteoporózy. V nami popisovanejkazuistike poukazujeme na riziko tejto liečby. Aj u nášhopacienta došlo k rozsiahlym kompresívnym zlomeninámstavcov, ktoré značne limitovali kvalitu života pacienta.Popisujeme aj problémy vo výbere antiporotickej liečby.

Touto kazuistikou sme chceli opäť upozorniť na rizikovzniku sekundárnej kortikoidmi indukovanej osteoporózy aju onkologických pacientov.

SEZÓNNY VPLYV NA ZMENY KONCENTRÁCIEVITAMÍNU D U FERTILNÝCH A POSTMENOPAU -ZÁLNYCH ŽIEN

K. Štefíková1, V. Fedelešová1, V. Spustová1, Z. Krivo -šíková1, L. Wsolová2, M. Gajdoš1

1Ústav farmakológie, klinickej a experimentálnej farma-kológie, LF SZU; 2Ústav biofyziky, informatiky a štatistikyFVZ, SZU, Bratislava

Úvod: Význam vitamínu D z hľadiska prevencie osteopo-rózy a rôznych iných ochorení je zrejmý. Zabezpečenie dob-rého stavu vitamínu D v našich geografických podmienkachje preto výzvou nielen u rizikových skupín, ale aj v zdravejpopulácii.

Cieľ štúdie: Našim cieľom bolo posúdiť stav vitamínu Dv zimnom období a potenciálnu zmenu koncentrácie vita-mínu D [25(OH)D3] pod vplyvom zvýšenej expozície slneč-nému žiareniu v letnej sezóne u zdravých, fertilných a post-menopauzálnych žien.

Metódy: V zimnom období, od januára až apríla 2015,sme vyšetrili koncentráciu 25(OH)D3 u 193 zdravých fertil-ných žien (FŽ; n = 89) a postmenopauzálnych žien (PŽ;n = 104). Ženy, u ktorých sme zistili zníženú koncentráciu25(OH)D3 (menej ako 30 ng/ml), sme individuálne infor-movali o koncentrácii vitamínu D, o význame vitamínu Dpre organizmus, o možnosti jeho endogénnej tvorby v koživ letnom období (v našej zemepisnej šírke) s odporúčanímdenného slnenia aspoň 30 minút bez aplikácie ochrannýchkrémov. Od septembra až do konca novembra 2015 sme ichopäť pozývali na kontrolné vyšetrenie 25(OH)D3. Z oslove-ných žien prišlo na kontrolné vyšetrenie 108 žien.

Výsledky: V zimných mesiacoch, v súbore 193 žien, ma-lo zníženú koncentráciu 25(OH)D3 (< 30 ng/ml) 87,6 % žien. U 108 žien, u ktorých sme zmerali koncentráciu25(OH)D3 po lete, nedosiahlo odporúčanú koncentráciu vi-tamínu D (30 ng/ml) 76,9 % žien. Rozdelením 108 žien po-dľa reprodukčného obdobia sme zistili zníženú koncentráciu25(OH)D3 po lete u 83,7 % žien s priemerným vekom40,0 ± 5,0 rokov a u 71,2 % žien s priemerným vekom61,0 ± 6,0 rokov. V zimnom období bola priemerná kon-centrácia 25(OH)D3 u FŽ 15,14 ng/ml a po lete sa koncent-rácia zvýšila na 22,66 ng/ml (p < 0,001). V skupine PŽ bo-la v zimnom období koncentrácia 25(OH)D3 16,88 ng/mla po lete 25,29 ng/ml (p < 0,001). Koncentrácie 25(OH)D3

po lete korelovali s koncentráciami vápnika (r = 0,287;p < 0,003) a s koncentráciami iPTH (r = –0,290; p < 0,002).

Záver: Z nášho sledovania vyplýva, že v oboch skupináchväčšina žien s nedostatkom vitamínu D v zimnom obdobínedokázala prirodzenou endogénnou tvorbou zvýšiť koncent-ráciu 25(OH)D3 nad odporúčanú koncentráciu 30 ng/ml.Naša analýza poukazuje na skutočnosť, že v našich pod -mienkach sa nedostatočná koncentrácia vitamínu D nevy-skytuje len u postmenopauzálnych žien, ale aj u fertilnýchžien, a to až v 84 %. Existuje mnoho geografických, civili-začných, zdravotných a individuálnych faktorov, ktoré sapodie ľajú na nepriaznivom stave vitamínu D. Celoročnéa viacročné insuficientné až deficientné koncentrácie vita-mínu D môžu negatívne ovplyvňovať kostné tkanivo a tiežrôzne orgánové systémy, a preto je jeho udržiavanie v odpo-rúčanej koncentrácii nevyhnutné u všetkých žien bez ohľa-du na vek.

Finančná podpora: „Táto práca bola vytvorená realizáci-ou projektu „Centrum excelentnosti environmentálnehozdravia“, ITMS č. 26240120033, na základe podpory ope-

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 40

INFORMACE


račného programu Výskum a vývoj, financovanéhoz Európskeho fondu reg.

VÝZNAM HODNOTENIA ÚROVNE MINERÁLNEJHUSTOTY KOSTI DETÍ A MLÁDEŽE PODĽA ICHKOSTNÉHO VEKU

E. Šteňová1, M. Šelingerová2†, P. Šelinger2, L. Doležajová2

1Lekárska fakulta Univerzity Komenského a Univerzitnejnemocnice v Bratislave; 2Fakulta telesnej výchovy a športu,Univerzita Komenského, Bratislava

Úvod: Vyšetrenie minerálnej hustoty kosti (BMD) u detía mládeže v súčasnosti využíva hodnotenie podľa chrono -logického veku. Cieľom našej práce bolo porovnanie BMDvzhľadom na chronologický (ChV) a kostný vek (KV).

Metodika: Súbor tvorilo 124 športujúcich detí a adoles-centov (68 chlapcov a 56 dievčat) vo veku 9 až 18 rokov.Kostný vek (KV) sme určili metodikou TW3 podľa Tannera.

Hodnoty BMD sme stanovili metódou DXA (dual-energyX-ray absorptiometry) prístrojom HOLOGIC DELPHIv oblasti lumbálnych stavcov chrbtice v rozsahu L1–L4(lumbal spine total, LS) a ľavého krčku femuru (left hip to-tal, LH). Štatistickú analýzu dát sme realizovali programomQC.Expert 3.0 a Excel 2010. Pre porovnanie metodík hod-notenia použitím Bland-Altmanovho grafu sme vizualizova-li vzťah medzi kostným a chronologickým vekom bez ohľa-du na pohlavie a vek. Početnosti v rozdelení jedincov smevizualizovali prostredníctvom histogramov s rovnakým šká-lovaním osí pre početnosti ako aj pre intervaly Z-skóre.

Výsledky: Analýzou dát sme zistili väčší rozptyl v mine-ralizácii kostí športovcov podľa ChV ako KV. Diferenciev Z-skóre medzi ChV a KV boli väčšie u dievčat akou chlapcov v oboch meraných oblastiach. Podľa ChV aj KVodchýlky Z-skóre vo väčšine prípadov nepresahovali pásmo±1, avšak zistili sme aj prípady nad ±2 bez ohľadu na po-hlavie. V krajných pásmach (nad Z-skóre ±3) posun BMDv smere akcelerácie chlapcov aj dievčat bol vyšší akou zdravej populácie nešportovcov. Priemerné rozdiely Z-skóre voči populácii v rovnakom veku boli nižšie u chlap-cov (LS = 0,09 a LH = 0,10) ako u dievčat (LS = 0,21,a LH = 0,17).

Záver: Posúdenie minerálnej hustoty kosti detí a mládežeje podľa kostného a chronologického veku rozdielne. Na zá-klade našich výsledkov odporúčame pri hodnotení minera-lizácie kosti rešpektovať ich kostný vek.

KOSTNÝ METABOLIZMUS U PACIENTOK S MEN -TÁLNOU ANOREXIOU

Ľ. Tichá1, J. Payer2, Z. Killinger2, Ľ. Kováčiková1,Ľ. Podracká1

1I. detská klinika, DFNsp a LF UK, Bratislava; 2V. inter-ná klinika, LF UK a UN, Bratislava

Úvod: Mentálna anorexia (MA) je psychosomatickéochorenie vyskytujúce sa zvyčajne u dievčat v období ado-

lescencie či rannej dospelosti, ktoré je kritické pre maxi-málny nárast kostnej hmoty. Nedostatočná výživa a abnor-mality hypotalamo-hypofýzového systému u pacientieks MA negatívne ovplyvňujú kostné zdravie.

Cieľom práce bolo zistiť vplyv auxologických a hormo-nálnych parametrov na markery kostného metabolizmua minerálnej kostnej denzity u dievčat s anorexiou.

Pacienti a metódy: V súbore 45 dievčat s mentálnou ano-rexiou (x = 16,15 ± 2,67 roka) v rôznom štádiu ochoreniasme vyšetrili deficit hmotnosti, dĺžku trvania ochoreniaa amenorey, laboratórne parametre kostného metabolizmu (D vitamín, osteokalcín a CTx, estradiol, IGF1) a kostnúminerálovú denzitu meranú duálnou rentgenovou absorp -ciometriou (DXA). Výsledky DXA sme hodnotili ako Z-skóre pre daný vek, pohlavie a pubertálny vývoj.

Výsledky: Z-skóre kostnej denzity v oblasti L-chrbtice bolo v priemere –0,8 ± 1,27, v oblasti krčka femuru–1,1 ± 1,22. Z celého súboru až 11 pacientok (24 %) malokostnú denzitu menej ako –2 SD pre daný vek. Dievčatá sozníženou minerálnou denzitou mali dlhšie trvajúce ochore-nie (22 mesiacov vs. 12,85 mesiaca), signifikantne nižší vi-tamín D (19,48 vs, 27,50 ng/ml, p ≤ 0,05), estradiol (19,48vs. 27,50 pg/ml, p ≤ 0,05) a IGF1 (174,11 vs. 261,89 ng/ml)v porovnaní s pacientkami s normálnou kostnou denzitou.Nízka minerálna denzita bola asociovaná aj s nižšou kon-centráciou osteokalcínu a CTx. Kostná denzita v oblasti krčka femuru hranične korelovala s estradiolom (r = 0,48).Inverzný vzťah medzi vitamínom D a PTH (r = –0,55) pou-kazuje na zachovanie regulácie kalciového metabolizmu ajpočas kritického poklesu hmotnosti.

Záver: Závažná nutričná karencia pri mentálnej anorexiispolu s adaptačnými hormonálnymi zmenami môžu viesťk zníženiu kostnej hmoty a riziku osteoporózy zlomeninamiv neskoršom veku.

SEKUNDÁRNA OSTEOPORÓZA U MUŽOVS. Tomková Osteocentrum, Nemocnica Košice-Šaca, a. s.

Osteoporóza ako civilizačné ochorenie dnes už nie je po-važované len za ochorenie žien, štúdie jasne ukazujú, že os-teoporóza sa vyskytuje aj u mužov. Zvýšenie počtu osteopo-rotických zlomenín v závislosti od veku popisované u žien,je evidentné aj u mužov. Osteoporotické zlomeniny u mu-žov začínajú v neskoršom veku, asi 5–10 rokov neskôr, alepri zlomenine bedrového kĺbu u mužov je vyššia morbiditaaj mortalita.

Na základe kritérií WHO a pohlavne špecifických hodnôtje výskyt osteoporózy u mužov odhadovaný na 20 %.

Na rozdiel od žien, u mužov tvorí väčšie percento právesekundárna osteoporóza. Výskyt sekundárnej osteoporózyu mužov podľa jednotlivých autorov je 40–60 %. Najčas -tejšie príčiny sú: kortikosteroidy, alkoholizmus, hypogona -dizmus.

Stále je diskutovaná diagnóza osteoporózy u mužov na zá-klade merania kostnej denzity, postupne za zavádza do včas-ného záchytu rizikových pacientov používanie FRAXU aju mužov.

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 41

INFORMACE


V našej práci rozoberáme význam použitia dotazníkaFRAX u mužov, ktorí sú odosielaní do osteocentra s podo-zrením na osteoporózu. Analýzy ukazujú, že rovnako akou žien sa bude v ďalšom tisícročí zvyšovať aj počet osteopo-rózy u mužov.

POROVNÁVACIA ŠTÚDIA TROCH AUTOMATIZO -VANÝCH IMUNOCHEMICKÝCH STANOVENÍ CEL -KOVÉHO VIT D S HPLC

A. Vaňuga1, P. Huba1, P. Blažíček1, J. Payer5,J. Melegová3, P. Vaňuga2

1Alpha medical, s. r. o., Ľubochňa; 2Národný endokrino-logický a diabetologický ústav, n. o., Ľubochňa; 3KlinickáBiochémia, s. r. o., Žilina

V posledných rokoch významne vzrástol záujem o stano-venie vitamínu D v klinických vzorkách. Ukazuje sa, že vi-tamín D hrá úlohu nielen pri kostných ochoreniach, ale jedôležitý aj z pohľadu prevencie autoimunitných, kardiova-skulárnych a mentálnych ochorení. Automatizované imuno-chemické stanovenie vitamínu D ponúka širšie spektrumdodávateľov a bremeno voľby adekvátneho meracieho po-stupu leží na klinických laboratóriách opierajúc sa o tvrde-nia výrobcov in vitro (IDV) prostriedkov. Rozdiely medziimunochemickými stanoveniami môžu byť markantné, čomôže viesť k chybnému, resp. neadekvátnemu dávkovaniu.

Cieľom tejto práce je verifikácia metód stanovenia celko-vého 25-hydroxy-vitamínu D v podmienkach klinického la-boratória.

V našej práci sme sa zaoberali porovnaním troch automa-tizovaných imunochemických stanovení vitamínu D (AB-BOTT, ROCHE, SIEMENS) s metódu HPLC s UV detek-ciou ako referenčnou metódou (IDS).

KOSTNÁ DENZITA A KVALITA KOSTI U VYBRA -NÝCH ENDOKRINNÝCH OCHORENÍ

P. Vaňuga1, D. Pávai1, M. Kužma2, P. Jackuliak2, J. Payer2

1Národný endokrinologický a diabetologický ústav, n. o,.Ľubochňa; 2V. interná klinika, LF UK a UN, Bratislava

Osteoporózu v klinickej praxi diagnostikujeme denzito-metrickým vyšetrením (a ozrejmením osteoporotickýchfraktúr). Avšak viac ako polovica osteoporotických fraktúrvzniká u pacientov s kostnou hustotou (BMD) v pásme os-teopénie alebo normy, čím vzniká potreba ďalšieho dia-gnostického ukazatela mimo denzitometrie, ktorý by vedelidentifikovať pacientov s vysokým rizikom osteoporotickejzlomeniny. Takým sa v súčasnosti javí stanovenie trabeku-lárneho kostného skóre (TBS) ako kvalitatívneho ukazova-teľa kostnej mikroarchitektoniky.

Sekundárna osteoporóza v endokrinológii je pomernečastým sprievodným ochorením. Mnohé endokrinopatie savyznačujú zvýšenou fragilitou kostí. Patofyziológia bývarôznorodá, preto aj kostná denzita nie je vždy dostatočne va-lidným ukazateľom rizikovosti osteoporotickej zlomeniny.K takýmto ochoreniam patrí akromegália, cushingov synd-róm, hypokorticizmus a primárna hyperaratyreóza.

V prezentácii poukazujeme na vhodnosť vyšetrovaniaTBS u pacientov s daným endokrinologickým ochorení,ktoré možne napomôcť v rozhodovaní sa pre zahájenie opti-málnej liečby.

PATOFYZIOLOGIE ÚBYTKU KOSTNÍ HMOTY PŘIFYZICKÉ INAKTIVITĚ A IMOBILIZACI

V. Zikán 3. interní klinika, 1. LF UK a VFN, Praha

Osteoporóza nebo lokalizovaný úbytek kostní hmoty jepozorovaný u řady onemocnění a klinických stavů, spoje-ných s omezenou fyzickou aktivitou a s částečnou nebo úpl-nou imobilitou. Cílem sdělení je podat přehled mechanismůúbytku kostní hmoty při inaktivitě a zhodnotit možnosti pre-vence a léčby osteoporózy z inaktivity. Patogeneticky seuplatňuje více faktorů, které přímo nebo nepřímo ovlivňujíproces kostní modelace a remodelace: ztráta mechanickézátěže na muskulo-skeletální systém, působení hormonů,lokálních faktorů a centrálního a periferního nervového sys -tému na kostní buňky a cévní systém. Lepší znalost těchtomechanismů bude podporovat i včasné zavedení cílenýchpreventivních a léčebných opatření, které mohou snížit vý-skyt vážných osteoporotických zlomenin u této rizikovéskupiny pacientů.

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 42

INFORMACE


Abecední seznam přednášejícícíh

Strana Strana

B Balatska Nataliya . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59, 70Bednárová A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59Beresenko Valentyna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59Binkley Neil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59, 60Blažíček P. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74Borovský Miroslav . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60, 65Broulík Petr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60Brozmanová Blažena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61Bystrytska Maryna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

Č Čembová Nikoleta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

D Denysova Margaryta . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59Doležajová Ladislava . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73Dzerovych Nataliia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68, 69

Ď Ďurišová Elena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

F Fedelešová V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72Frištáková Martina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

G Gajdoš M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72Gašpar R. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Gedeon Inna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59Gregor S. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66Grygorieva Nataliia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61, 62

H Hans Didier . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62Hlavatá Anna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68Hlavatý Tibor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64Horák Pavel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63Hrdý Petr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67Huba P. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

CH Chandoga Ján . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

J Jackuliak Peter . . . . . . . . . . . . . . . . 59, 63, 64, 74Juríčková Katarína . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

K Karaban Iryna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68Karasevych Nina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68Kasalický Petr . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

Killinger Zdenko . . . . . . . . . . . . . . 63, 64, 65, 73Koller Tomáš . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59, 65Kolníková V. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Kováčiková Ľ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73Krajčovičová A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64Krištúfková A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65Krivošíková Zora . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72Kužma Martin . . . . . . . . . . . . . 59, 63, 64, 65, 74

L Lešková Zuzana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64Letkovská Alexandra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

M Maresch Peter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66Martynyuk Larysa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69Masaryk Pavol . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66Mattošová Slavomíra . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68Melegová J. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74Michalská Dana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66Mitschová K. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66Muhajlyk Khristina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59Musiienko Anna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69

N Némethová Eva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65Nižňanská Zuzana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66Novosad Pavel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67

P Pávai D. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74Pawlikowski M. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67Payer Juraj . . . . . . . . . . . . . 59, 63, 64, 65, 73, 74Petrovič Robert . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68Petruželka Luboš . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66Podracká Ľ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73Povoroznyuk Roksolana . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68Povoroznyuk Vladyslav . . . 59, 61, 62, 68, 69, 70Pryimych Uliana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

R Raška Ivan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Rašková Mária . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66Resch Heinrich . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65Rexa Peter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61Rexová Elena . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61Rovenský Jozef . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Rybár Ivan . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Rybina Helen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 43

INFORMACE


S Sedláková J. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66Skácelová Martina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63Spustová Viera . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

Š Šelinger Peter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73Šelingerová Mariana† . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73Špániková Beata . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72Štefíková K. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72Šteňová Emőke . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

T Tichá Ľ. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73Tomková Soňa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

V Vaňuga A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74Vaňuga Peter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74Vítek P. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Vlasenko Roman . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

W Wsolová L. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

Z Zikán Vít . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66, 74Zimanová T. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71Zimovjanová Martina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66Zubach O. B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

kosti 0216_ob 2014 24.08.16 14:32 Stránka 44

Documents

OSTEOLOGICKÝ BULLETIN - SMOS · PŘEHLEDOVÝ ČLÁNEK 36 Osteologický bulletin 2016 č. 2 roč. 21 Osteoporóza a diabetes mellitus –patogeneze M. ŽUREK, P. HORÁK III. interní