PATOGENEZE BRONCHIÁLNÍ OBSTRUKCE ASTMA, CHOPN

PATOGENEZE BRONCHILN OBSTRUKCEASTMA, CHOPN

Fyziologick mrtv prostor

Alveolrn ventilaceVE=VD+VAFRC = Funkn rezidulni kapacita

Alveolrn ventilaceVCO2 = FACO2 * VA VA = VCO2/FACO2 VA = k1VCO2/PACO2 PACO2[torr] = 0,863*VCO2[ml/min STPD]/VA[l/min BTPS] PACO2 = FACO2Barometrick tlak PACO2 = k2VCO2/VASTPDBTPS PV (P-PH2O)VBTPS 760VBTPS T 273+ tpacienta 273

= R=FiCO2=0FACO2VCO2VAVCO2

PACO2VA PACO2[torr] = 0,863*VCO2[ml/min STPD]/VA[l/min BTPS]

VA PACO2[torr] = 0,863*VCO2[ml/min STPD]/VA[l/min BTPS]

VEO2=FAO2VAVO2=ViO2-VEO2VAViO2=FiO2VAViO2VEO2FAO2=FiO2 - VO2/VA VO2=FiO2VA - FAO2VAPAO2=PiO2 - kVO2/VA PACO2PAO2

PaCO2PaO2VA PACO2[torr] = 0,863*VCO2[ml/min STPD]/VA[l/min BTPS] PAO2=PiO2 - kVO2/VA

VApCO2pO2pCO2pO2VE=VD+VApCO2Respir. centrumpO2Regulace ventilace prostednictvm vlivu alveolrn ventilace na pCO2 a pO2 VAjen pi poklesu pO2

1. ASTMADefinice dle GINA (Global Initiative for Asthma):

Astma je chronick zntliv onemocnn dchacch cest, kde hraj roli mnoh buky (mastocyty, eozinofily, T-lymfocyty) a bunn stice. Chronick znt je spojen sprdukovou hyperreaktivitou a vede kopakujcm se epizodm pskot, dunosti, te na hrudi a kale, zvlt vnoci nebo asn rno. Tyto epizody jsou obvykle spojeny svariabiln obstrukc, kter je asto reverzibiln bu spontnn nebo vlivem lby.

Alergick astma = astma zprostedkovan imunologickmi mechanismy. IgE zprostedkovan astma IgE protiltky spout jak okamitou tak pozdn reakci. T-lymfocyty pozdn a opodn reakce.

Nealergick astma = neimunologick typy astmatu.

Intermitentn x perzistujc

Znt navozuje obstrukci:akutn bronchokonstrikcotokem stny dchacch cestchronickou tvorbou hlenupestavbou (remodelac) stny dchacch cest

Patofyziologie astmatuDysfunkce hladk svalovinyPestavba dchacch cestZnt dchacch cest

BronchokonstrikceBronchiln hyperreaktivitaHyperplasieUvolnn meditor zntov reakce

Dysfunkce hladk svalovinyZnt dchacch cestPestavba dchacch cest


Dysfunkce hladk svalovinyZnt dchacch cestPestavba dchacch cestInfiltrace bukami zntuAktivace bunk zntuEdm sliznicePokozen epitelu


Dysfunkce hladk svalovinyZnt dchacch cestPestavba dchacch cestInfiltrace bukami zntuAktivace bunk zntuEdm sliznicePokozen epiteluProliferace-fibroblast-mukosnch lzekZven ukldn matrix proteinVystupovn angiogenezeZlutn bazln membrny

Rizikov faktory:individuln predispozice (genetick vlivy 5. a 11. chromosom - atopie, bronchiln hyperreaktivita, pohlav, rasa)okoln prosted expozice alergenm a profesnm ltkm, kter zpsob senzibilizaci, virov a bakteriln infekce, strava, kouen, socioekonomick stav a velikost rodiny, neurogenn vlivy

Buky uplatujc se na chronickm alergickm zntu

1. Eozinofiln granulocyty2. Mastocyty3. T-lymfocyty 4. Neutrofiln granulocyty5. Bazofiln granulocyty

Histologie Histopatologick nlezy pi vyeten bioptickch vzork nemaj jednoznan vztah kprbhu onemocnn a zmn plicn funkce, nebo i prokazovan bronchiln hyperreaktivita nekoreluje vdy shistologickm nlezem.

Zmny ventilanch parametrjsou prokazovny i u pacient sadekvtn protizntlivou lbou x Trvale ptomn obstrukce dchacch cest nen prokazovna u vech astmatik.

Zntliv bukyEdmAktivace zntlivch bunkMeditory zntuBronchokonstrikceBronchiln hyperreaktivita

Alergenem indukovan otok slizniceas nula6 hodin

Zntliv zmny vyvolvaj:Akutn znt

Pznaky bronchokonstrikce

Projev se pi expiriuZen bronchiolus (bronchokonstrikce, hlen)Pro je pi bronchiln obstrukci hor expirium ?

Pro lt letadlo?

Zen bronchiolus (bronchokonstrikce, hlen)

Inspirace zen brn negativn nitrohrudn tlakZen bronchiolus (bronchokonstrikce, hlen)

Expirace zen bronchiol pi vdechuZen bronchiolus (bronchokonstrikce, hlen)

Usilovn expirace vede ke zhoren obstrukceZen bronchiolus (bronchokonstrikce, hlen)

Pi bronchiln obstrukci je zten vdech

Air Captioning pedasn uzvr alveolchycen vzduch v alveolech na konci vdechu Air captioningalveolus se nesta dostaten vydechnout a alvelorn ventilace se proto sniujeNormaVAkonec vdechuKonec ndechuObstrukce dechovch cestAlveolrn hypoventilaceAlveolrn ventilace

Zntliv bukyPetrvvn zntuEdmAktivace zntlivch bunkSnen apoptzyMeditory zntuCytokiny a GFBronchokonstrikceBronchiln hyperreaktivita


Pznaky bronchokonstrikceExacerbaceNespecifickhyperreaktivita

Chronick znt u astmatu

Zvten potu CD4+ T lymfocyt

Subepitelov struktury:ztlutn bazln membrnyvy depozice extracelulrn matrix pod epitelemdepozice kolagenu I., III., IV., V. a VII. Vretikulrn membrnzven depozice proteoglykan (lumican, biblycan, decorin, fibromodulin, hyaluron, versica) tenascin (odr aktivitu chronickho zntu)fibronectin

Zven potu hladkch svalovch vlkenZven potu mukznch lzekPetrvvn zntlivch bunkUvolnn fibrogennch rstovch faktorElastolzaTk bronchospazmy bhem exacerbaceZven mukozn sekrece bhem exacerbaceNsledn zntDepozice kolagenu na bazln a epiteliln membrnSnen elasticita stny

Zntliv bukyPetrvvn zntuAktivace fibroblast a makrofgEdmAktivace zntlivch bunkSnen apoptzyRemodelingMeditory zntuCytokiny a GFProliferace hladkch sval a bunk mukzyBronchokonstrikceBronchiln hyperreaktivitaEpiteliln bukydeskvamace


Pznaky bronchokonstrikceExacerbaceNespecifickhyperreaktivitaPetrvvajc obstrukce v dchacch cestchRemodelace dchacch cest

Chronick znt

Pestavba dchacch cest = remodeling

destrukce asinkovho epitelu dchacch cestedm bronchiln stny

Destrukce povrchovho epitelu u lehkho astmatu

Pokozen epitelu u fatlnho astmatu


destrukce asinkovho epitelu dchacch cestedm bronchiln stnystimulace proliferace fibroblast

Exprese TGF-beta fibroblasty


destrukce asinkovho epitelu dchacch cestedm bronchiln stnystimulace proliferace fibroblastdepozice kolagenu vlamina reticularis bazln membrny

Ztlutn basln membrny u astmatu


destrukce asinkovho epitelu dchacch cestedm bronchiln stnystimulace proliferace fibroblastdepozice kolagenu vlamina reticularis bazln membrnyhypertrofie hladkch sval

Hladk svalovina ve stn bronch

Hypertrofie hladk svaloviny

Proliferace hladk svaloviny


destrukce asinkovho epitelu dchacch cestedm bronchiln stnystimulace proliferace fibroblastdepozice kolagenu vlamina reticularis bazln membrnyhypertrofie hladkch svalhyperplazie pohrkovch bunk

Hyperplasie pohrkovch bunk

Tvorba hlenovch ztek u fatlnho astmatu


destrukce asinkovho epitelu dchacch cestedm bronchiln stnystimulace proliferace fibroblastdepozice kolagenu vlamina reticularis bazln membrnyhypertrofie hladkch svalhyperplazie pohrkovch bunk

Patofyziologick a klinick dsledky:u ady pacient pak nemus korelovat stupe remodelingu sbronchiln hyperreaktivitouremodeling me korelovat shladinou eozinofil vperifern krvi, ale nekoreluje ani se stupnm bronchiln hyperreaktivity ani sdlkou i t astmatupi delm prbhu zmn spojench sukldnm kolagenu a fibronectinu se sniuje stupe bronchiln hyperreaktivitypokles FEV1 i pes lbunen souvislost mezi ztlutnm retikulrn membrny a dlkou trvn astmatu a poklesem FEV1 u dosplch

Funkn dsledky astmatickho zchvatuZven prce dchacch svalZvten RV a FRCArteriln hypoxmieMrn stupe hypokapnieNerovnomrnost pomru ventilace a perfze

Funkn dsledky astmatickho zchvatuPi astmatickm zchvatu nejsou postieny najednou vechny bronchiolyPi obstrukci je i vt rezistence pi distribuci inspirovanho vzduchuProto vedlej alveoly hyperventilovnyHypoxmie a podnty z plic zpsob zven ventilan sil- vsledkem je pak mrn hypokapnie

Funkn dsledky astmatickho zchvatuRelativn hyperventilace sti alveol ve kterch je zven pAO2 nesta kompenzovat snenou saturaci krve kyslkem v alveolech, kter jsou hypoventilovny v dsledku bronchokonstrikce, edmu a tvorby hlenu

Funkn dsledky astmatickho zchvatuZvyuje se FRC, RV, TLC, DLCO, Kles dynamick poddajnost C dynPi inspiriu kles systolick TK a zmenuje se velikost pulsov vlny- pulsus paradoxus pokles TK syst. o vce jak 10 mmHg

Klasifikace astmatu:A. Atopick (alergick) astmavkombinaci salergickou rhinitidou, atopickm ekzmem, rodinn ztprkaze spec. IgE protiltek, kon a inhalan testyB. Endogenn astmabez urit znm piny, asto u en po prochlazen, obvykle refraktern na terapiiC. Nmahov astmafyzick zaten, provokujcm momentem i inhalace chemickch substanc, chlad nebo horkoD. Aspirinov astmatypick trida-nosn polypy, urtikarie a astma po aplikaci aspirinudal lky

E. Alergick bronchopulmonln aspergilozaaspergilus psob jako alergen vyvolvajc u atopik aspergilov astma nebo alergickou bronchopulmonln aspergilozuvRTG obraze patrn prchav plicn infiltrty, zven viskozita hlenu vede nkdy ktvorb tzv. hlenovch ztek, vznik bronchiektaziF. Gastroesofageln refluxreflektoricky navozen bronchospasmusG. Sinobronchiln syndromkombinace sinusitidy snosnmi polypy a astmaH. Profesionln astmanavozen inhalac a expozic prmyslovm ltkmCH. Astmatick ekvivalentvpoped such, drdiv kael, bez zetelnch stav dunosti

Rozdlen dle te pznak:Stupe 1. Intermitentn astmaobasn pznaky < ne 1x tdn, krtk epizody zhoren non pznaky 2x msndn pznaky mezi zchvatyPEF nebo FEV1 > 80% n.h., variabilita < 20%

Stupe 2. Lehk perzistujc astmapznaky 1x tdnnon pznaky > 2x msnexacerbace mohou naruovat aktivitu nebo spnekPEF nebo FEV1 > 80% n.h., variabilita 20-30%

Stupe 3. Stedn tk perzistujc astmakadodenn obteexacerbace ovlivujc aktivitu a spneknon pznaky > 1x tdnkadodenn poteba levovch lkPEF nebo FEV1 mezi 60- 80% n.h., variabilita > 30%

Stupe 4. Tk perzistujc astmatrval pznakyast exacerbaceomezen fyzick aktivitaast non pznakyPEF nebo FEV1 < 60% n.h., variabilita > 30%

Nov klasifikace podle kontroly astmatu1. Kontrolovateln2. sten kontrolovateln3. Nekontrolovateln

Nov klasifikace podle kontroly astmatu1. KontrolovatelnDenn symptomy dn (dvakrt i mn za tden)Limitace fyzick aktivity dnNon symptomy dn Pouit zchrann medikace (dvakrt i mn za tden)Plicn funkce (PEF nebo FEV1) normlnExacerbace dn

2. sten kontrolovatelnDenn symptomy vce jak dvakrt tdnLimitace aktivity jakkolivNon symptomy jakkolivPouit zchrann medikace vce jak dvakrt tdnPlicn funkce (PEF nebo FEV1) pod 80% nleitch hodnotExacerbace jednou i vcekrt do roka

3. NekontrolovatelnDenn symptomy tikrt i vceLimitace aktivity jakkolivNon symptomy kdykolivPouit zchrann medikace dennPlicn funkce (PEF nebo FEV1)Exacerbace jednou tdn

Metody vyeten:Klinick obraz variabiln seznn, diurnln, nmahadunost, kael, pskoty, rmafyzikln vyeten normln, hyperinflace se zvunm poklepem, prodlouen exspirium, such fenomeny, pulsus paradoxus, vtahovn supraklavikulrnch jamek, tich plce

Spirometriestanoven dg, monitorace lby, posudkov a preventivn ely, pedoperan vyeten zkladn vyhledvac PEF (Peak Exspiratory Flow)index variability PEF=nejvy-nejni x 100 0,5 x (nejvy+nejni)FVC, FEV1, FEV1%FVCrozen spirometrie, kivka prtok-objem, bronchodilatan a bronchoprovokan testy, pulsn oxymetrie, rhinomanometrie

Celotlov pletysmografiereferenn metoda men odpor, dovoluje men dechov prce, compliance a bv doplnna o DLCO (Diffusing capacity of Lung for CO difzn kapacita plic pro oxid uhelnat)izotermick podmnky, m 2 fze- men nitrohrudnho objemu plynu a men odporu dchacch cest

Bronchomotorick testy

bronchodilatan testy testy reverzibility bronchiln obstrukcesalbutamol 200-400 ug, ipratropium 80 ugbronchokonstrikn bronchiln hyperreaktivityhistamin 1g na 100 ml fyziol. roztoku, metacholin, acetylcholin, adenosin-5- monofosft, NaCl

RTGnormln, hyperinflaceBronchoskopieEndobronchiln biopsie submukzaBronchoalveolrn lav fenotypicky se li od perifern krve, exprimuj CD69Indukovan sputumhypertonick fyziologick roztokpoty eozinofil ve sputu koresponduj sbronchilnmi biopsiemi, BAL

ECP (eozionfolov kationick protein)hodnoty odpovdaly symptomatickmu skre a nepmo mrn PEF vindukovanm sputusignifikantn znt 15 g/l, kompemzovan astma 23 g/lMen kondenztu vydechovanho vzduchuLTB4, cysteinylov leukotrieny, NO zven u nelench astmatik, zvis na prtoku, m ni prtok, tm vy NO, proto konst. 50 ml/sNzk NO u cilirn dyskinezy, cystick fibrzy, korelace snlezy vbiopsich a seozinofily ve sputuKrevn plyny

2. CHOPNDefinice dle GOLD (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease):

CHOPN je nemoc charakterizovan omezenm prtoku vzduchu vprdukch (bronchiln obstrukc), kter nen pln reverzibiln. Bronchiln obstrukce progreduje a je spojena sabnormln zntlivou odpovd plic na kodliv stice a plyny.

Chronick bronchiln obstrukce kombinace poruchy malch dchacch cest (obstrukn bronchiolitida) a destrukce plicnho parenchymu (emfyzm)chronick znt remodelace a zen malch dchacch cestdestrukce plicnho parenchymu a znt vedou ke ztrt spojen alveol smalmi dchacmi cestamisnen elastickho napt plic

Rizikov faktoryfaktory genetick (nap. defekt 1- antitrypsinu, ABO sekren stav, mikrozomln epoxidov hydroxylza, glutathion S-transferza, 1- antichymotrypsin, komplementrn sloka GcG, TNF- , mikrosatelitov nestabilita), hyperreaktivita dchacch cest, rst plicexpozice tabkovmu koui, profesn prachy a chemiklie, zneitn ovzdu vzevnm prosted i v mstnostech, infekce, sociln-ekonomick postaven

Mukocilirn dysfunkce

Mukocilirn dysfunkce

Hypersekrece hlenuZven viskozita hlenuSmen mukocilirn transportPokozen slizninho povrchu

Strukturln zmny

Strukturln zmny

Destrukce stn alveolEpiteliln hyperplasieHypertrofie lzekMetaplasie pohrkovchbunkFibrosa prduek

BukyMakrofgyNeutrofilyCD8+ lymfocytyEozinofilyEpitel. bb.FibroblastyMeditoryLTB4, IL-8, GRO-1, MCP-1, MIP-1, GM-CSF,EndotelinSubstance PinkyHypersekrece hlenuFibrzaDestrukce stny alveoluProtezyNeutrofiln elastzaKatepsinyProteza-3Soubor MMP

Patogeneze CHOPN kodliv stice a plyny zntkouen cigaret- stimulace makrofg a epitelilnch bunk ktvorb TNF- , dle IL-8 a LTB4naftov vfukov plyny, obiln prachnerovnovha mezi protezami a antiprotezami vplicch Laurell a Eriksson 1963 deficit 1-antitrypsinu a emfyzm-

oxidan stresperoxid vodku, NO pmo menmi oxidanty, kter se tvo pi kouen cigaretisoprostan F2 -III, marker oxidanho stresu vplicch, bronchokonstrikcezmny vcentrlnch a perifernch bronch, plicnm parenchymu a cvchperifern bronchy jsou hlavnm mstem obstrukcecentrilobulrn forma emfyzmu

zmny zahrnuj: hypersekreci hlenuporuchu funkce asinek, obstrukci, hyperinflaci plicporuchu vmny plyn nejprve hypoxemii ( vdsledku nerovnomrnosti ventilace a perfze), nsledn hyperkapnii, plicn hypertenzi a cor pulmonale

kodliv stice a plynyIndividuln faktory jedincePlicn znt

AntioxidantyAntiprotezyOxidan stres

ProtezyReparan mechanizmyPatologick zmny u CHOPNObstrukceEmfyzm

Klasifikace te CHOPN:Stdium 0 rizikovnormln spirometriechronick pznakyStdium I lehkFEV1/FVC < 70% n.h.FEV1> 80% n.h.Jsou anebo nejsou chronick pznaky (kael, sputum)

Stdium II stednFEV1/FVC < 70% n.h.50% n.h. < FEV1< 80% n.h.Jsou anebo nejsou chronick pznaky (kael, sputum, dunost)Stdium III tkFEV1/FVC < 70% n.h.30% n.h. < FEV1< 50% n.h.Jsou anebo nejsou chronick pznaky (kael, sputum, dunost)

Stdium IV velmi tkFEV1/FVC < 70% n.h.FEV1< 30% n.h. nebo FEV1 < 50% n.h. a respiran selhn nebo klinick znmky cor pulmonale

Metody vyeten:Klinick obrazanamnza, fyzikln vyeten, inspekce, palpace, perkuse, auskultaceSpirometrie, bronchodilatan test a test reverzibility kortikosteroidemje-li FEV1 po bronchodilatanm lku < 80% n.h. a FEV1/FVC

Skiagram hrudnku, CT, HRCTznmky hyperinflace oplotn brnice na bonm snmku, zvten retrosternlnho prostoru, zven transparence plic, rychl ubvn plicnho cvnho eitKrevn plynyu nemocnch sFEV1< 40% n.h.u pacient sklinickm podezenm na respiran insuficienci, selhn pravho srdce

Zhodnocen plicn hemodynamikyplicn hypertenze, cor pulmonaleHematokritScreening deficitu 1-antitrypsinuCHOPN do 45 let

Rozdly mezi astmatem a CHOPN

CHOPNASTMABukyNeutrofilyZnan zven makrofgZven CD8+ T bunkEozinofilyMal zven makrofgZven CD4+ Th2 lymfocytAktivace rnch bunkMeditoryLTB4IL-8TNF-LTD4IL-4, IL-5A dalNsledkySquamzn metaplazie epiteluDestrukce parenchymuHlenov metaplazieZvten lzFragiln epitelZeslen bazln membrnyHlenov metaplazie Zvten lzOdpov na lbuKortikosteroidy maj mal nebo dn inekKortikosteroidy potlauj znt

Differences between asthma and COPD

COPDASTHMACellsNeutrophilsGreat increase of macrophage numberIncrease of CD8+ T cellsEosinophilsSmall increase of macrophage numberIncrease CD4+ Th2 lymphocytesActivation of mast cellsMediatorsLTB4IL-8TNF-LTD4IL-4, IL-5And othersResultsSquamose metaplasia of epithelDestruction of tissueMucous metaplasiaEnlargement of glandsFragile epithelThickening of basal membraneMucous metaplasia Enlargement of glandsTreatment efficacyCorticosteroides have little or no effect in the treatmentCorticosteroides can cure inflammation

Air Captioning pedasn uzvr alveolchycen vzduch v alveolech na konci vdechu Zachycen vzduch v alveolech pi vdechu tla na alveolrn membrnuTendence k zniku alveolrn membrny a vzniku emfysematickch bul, kter roz mrtv prostorAir captioningalveolus se nesta dostaten vydechnout a alvelorn ventilace se proto sniujeNormaVAkonec vdechuKonec ndechuNormaEmfysmVDVDVAkonec vdechu

Emfyzm

Neemfyzematick plceVE = VD + VA

Emfyzm centrilobuilrnVE = VD + VAVE = VD + VA

Emfyzm panlobulrnVE = VD + VAVE = VD + VA

VApCO2pO2pCO2pO2VE=VD+VApCO2Respir. centrumpO2Regulace ventilace prostednictvm vlivu alveolrn ventilace na pCO2 a pO2 VAjen pi poklesu pO2

emfyzmkompenzaceEmfysematick forma chronick obstrukn choroby plicnnormalizace pCO2Respir. centrumnormalizace pO2VE = VD + VAVE = VD + VAVE = VD + VAnormalizace VApCO2pO2pink puffers = rov fuaiNormln PaO2 nen hypoxie (dokud nenastane selhn)Velk pocit dunostiZv se VE aby se normalizovala VA Mus se ale prodchvat vt objem,Je vt dechov prceNormaEmfysmVDVAkonec vdechu

obstrukcekompenzaceObstruktivn forma chronick obstrukn choroby plicnnormalizace pCO2Respir. centrumzstv hypoxick pO2VE = VD + VAVE = VD + VA VE = VD + VAkompenzan zven VApCO2pO2blue bloaters = mod opuchlcNormln PaCO2, snen PaO2 hypoxieZv se VE aby se zvila snen VA obstrukceAlveolrnHypoventilaceVA

obstrukcekompenzacenormalizace pCO2Respir. centrumzstv hypoxick pO2VE = VD + VAVE = VD + VA VE = VD + VAkompenzan zven VApCO2pO2Normln PaCO2, snen PaO2 hypoxieZv se VE aby se zvila snen VA Pro se sta normalizovat pCO2 ale nikoli pO2 ?blue bloaters = mod opuchlcobstrukceAlveolrnHypoventilaceVAObstruktivn forma chronick obstrukn choroby plicn

obstrukcepCO2pO2VA = (VA1 + VA2)VE = VD + (VA1+VA2)VE = VD + ( VA1 + VA2)obstrukceVE = VD + VAVE = VD + VAHypoventilovan alveoluspCO2pO2Hyperventilovan alveolusVAVAVAVApO2pCO2pCO2pO2Obstruktivn forma chronick obstrukn choroby plicn

pCO2pO2VE = VD + ( VA1 + VA2)Hypoventilovan alveoluspCO2pO2Hyperventilovan alveolusVAVAVAVAVA VANormapO2Total O2 pO2VA VANormapCO2Total CO2 pCO2 pO2 pCO2pO2pCO2pCO2pO2Obstruktivn forma chronick obstrukn choroby plicn

pCO2pO2VE = VD + ( VA1 + VA2)Hypoventilovan alveoluspCO2pO2Hyperventilovan alveolusVAVAVAVAVA VANormapO2Total O2 pO2VA VANormapCO2Total CO2pCO2norm. pO2 pCO2Respir. centrumkompenzace VE = VD + VA1 + VA2pO2pCO2pO2pCO2VAVAkompenzan zven VA1 a VA2pCO2norm. pO2Obstruktivn forma chronick obstrukn choroby plicn

pCO2pO2VE = VD + ( VA1 + VA2)Hypoventilovan alveoluspCO2pO2Hyperventilovan alveolusVAVAVAVA pO2 pCO2Respir. centrumkompenzace VE = VD + VA1 + VA2pO2pCO2pO2pCO2VAVAkompenzan zven VA1 a VA2pCO2norm. pO2blue bloaters = mod opuchlcObstruktivn forma chronick obstrukn choroby plicn

pCO2pO2VE = VD + ( VA1 + VA2)Hypoventilovan alveoluspCO2pO2Hyperventilovan alveolusVAVAVAVA pO2 pCO2Respir. centrumkompenzace VE = VD + VA1 + VA2pO2pCO2pO2pCO2VAVAkompenzan zven VA1 a VA2pCO2norm. pO2blue bloaters = mod opuchlcVasokonstrikce arteriol hypoventilovanch alveolPrekapilrn plicn hypertenzeCor pulmonalePravostrann selhnOtokyMen ptok hypoxick krveObstruktivn forma chronick obstrukn choroby plicn

Parciln respiran insuficiencepCO2pO2VE = VD + ( VA1 + VA2)Hypoventilovan alveoluspCO2pO2Hyperventilovan alveolusVAVAVAVA pO2 pCO2Respir. centrumkompenzace VE = VD + VA1 + VA2pO2pCO2pO2pCO2VAVAkompenzan zven VA1 a VA2pCO2norm. pO2Parciln respiran insuficienceHyperventilovan alveoly sta udret normln hladinu pCO2, nesta udret pO2, kter se sn.Pacient m normokapnii a hypoxii.

pCO2pO2VE = VD + ( VA1 + VA2)Hypoventilovan alveoluspCO2pO2Hyperventilovan alveolusVAVAVAVA pO2 pCO2Respir. centrumkompenzace VE = VD + VA1 + VA2pO2pCO2pO2pCO2VAVAkompenzan zven VA1 a VA2pCO2 pO2Globlni respiran insuficienceHyperventilovan alveoly ji nesta udret normln hladinu pCO2, kter stoup. Pacient trp hyperkapni a hypoxi.Globln respiran insuficience

***********************************

Documents

PATOGENEZE BRONCHIÁLNÍ OBSTRUKCE ASTMA, CHOPN