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Congrès de la SFE – Montpellier 2006 Ann. Endocrinol.
472
P2-004
HYPERTHYROIDIE CHEZ L’ENFANT
A. Traoré Sidibe, M. Dembele, A. Soucko Diarra, I. Ah Cisse, A. Issa Bocoum, M. Epok, S. Ag Aboubacrine, H. Alassane Traore, A. Ag Rhaly
Médecine Interne, Bamako.
La pathologie thyroïdienne est fréquente au Mali qui est unezone d’endémie goitreuse. Cependant l’hyperthyroïdie chezl’enfant semble rare. Notre étude avait pour but de décrirecette forme clinique en médecine interne.
Méthode :
Il s’est agi d’une étude rétrospective descriptive de5 ans portant sur 38 enfants âgés de 0 à 15 ans, présentantune hyperthyroïdie clinique et biologique.
Résultats :
La prévalence a été de 9,56 ‰ (38/3 972), avec unâge moyen de 12,5
±
3,34 ans. Le sex ratio était de 3 fillespour 1 garçon. La symptomatologie clinique était dominée parles signes d’excitabilité cardiovasculaire à type de tachycardie :78,9 % (n = 30) et de palpitation : 34,4 % (n = 15). 31 pa-tients (81,51 %) présentaient une exophtalmie qui était bilaté-rale dans 93,55 % (n = 29). Un amaigrissement était noté dans31,5 % (n = 12). La palpation a retrouvé un goitre chez 37 pa-tients 97,37 %. Ce goitre était diffus dans 72,97 % (n = 27)et nodulaire dans 27,03 % (n = 10). Il existait des signes decompression dans 50 % à type de dyspnée (34,2 %), de dys-phonie (7,9 %). Un taux de TSHus inférieur à 0,05
μ
UI/l a per-mis la confirmation du diagnostic chez tous nos patients. Lamaladie de Graves-Basedow venait au 1er rang des étiologiesavec 84,25 % (n = 32), suivi de l’adénome toxique 10,53 %(n = 4), au 4
e
et 5
e
rang se trouvaient le GMNT et la Thyroïditeavec respectivement 2,63 % (n = 1). Les étiologies étaient in-dépendantes de l’âge et du sexe de manière non significativep = 0,95.Tous les patients ont eu un traitement médicamen-teux. Cependant 18,42 % (n = 7) on été perdus de vue avantle 6
e
mois de traitement. La rémission était obtenue chez83,87 % (n = 26), une rechute a été observée dans 16,13 %(n = 5).
Conclusion :
La fréquence de l’hyperthyroïdie chez l’enfantreste à évaluer en zone d’endémie goitreuse. L’altération del’état général et les signes de compression marquent son évo-lution.
P2-005
CONCENTRATIONS DE TSH CHEZ DES FEMMES NON ENCEINTES ET AUX DEUXIÈME ET TROISIEME TRIMESTRES DE GROSSESSE : IMPACT DES ANTICORPS ANTI-THYROÏDIENS
ET DE LA TROUSSE DE DOSAGE DE TSH
R. Sapin
(1)
, F. Gasser
(1)
, M. D’Herbomez
(2)
, G. Forzy
(3)
(1) Laboratoire d’Explorations Fonctionnelles par les Isoptopes, Hôpital Civil, CHRU, 67091 Strasbourg Cedex, France.(2) Service de Médecine Nucléaire, Hôpital Salengro, CHRU, Lille Cedex, France.(3) Laboratoire de L’Hôpital Saint-Philibert, 59160 Lomme, Cedex, France.
Introduction :
Le dosage de la TSH est considéré comme unmarqueur fiable du statut thyroïdien pendant la grossesse àcondition de tenir compte de valeurs de référence propres à
chaque trimestre. Il est admis que tous les dosages de TSH de3
e
génération ne donnent pas des résultats identiques et quela présence d’anticorps anti-thyroïdiens peut être associée àdes TSH > à 2,5 mUI/L. Le but de l’étude est de comparer deuxtrousses de TSH sur un panel de sérums de femmes non en-ceintes et aux 2
e
et 3
e
trimestre de grossesse.
Matériel et Méthodes :
La TSH a été dosée par les automa-tes Architect (A) (Abbott) et Elecsys (E) (Roche) sur 303 sé-rums de femmes âgées de 16 à 43 ans : 101 témoins nonenceintes (NE), 105 au 2
e
trimestre de grossesse (T2), et 97 au3
e
(T3). Les anticorps anti-TPO et anti-Tg ont été recherchésrespectivement par les méthodes B.R.A.H.M.S. et Nichols (Ad-vantâge).
Résultats :
La présence d’Ac anti-TPO et/ou anti-Tg a étédétectée dans douze sérums NE (11,9 %), 10 T2 (9,5 %) et 5T3 (5,1 %). Dans les différents groupes, les médianes de TSHaprès (et avant) élimination des sérums contenant des anti-corps anti-thyroïdiens sont, avec la méthode A : NE 1,13(1,13), T2 1,16 (1,18) et T3 1,54 (1,53), et avec la méthodeE : NE 1,52 (1,52), T2 1,51 (1,56) et T3 1,92 (1,87). Les va-riations T2
vs
NE ne sont pas significatives (test U de Mannet Whitney), les variations T3
vs
NE et T2 le sont (p < 10-2).Dans tous les groupes, la différence entre les TSH A et E estsignificative (test de Wilcoxon, p < 10-6) et se situe entre 17et 30 %. L’élimination des sérums contenant des anticorpsanti-thyroïdiens ne modifie pas de façon significative les ré-sultats.
Conclusion :
L’intervalle de référence de TSH augmente avecle terme de la grossesse. La présence d’anticorps anti-thyroïdiensn’a, dans cette série, qu’un effet minime sur les concentrationsde TSH. Il est par contre indispensable de prendre en comptela trousse utilisée.
P2-006
ENCÉPHALOPATHIE ASSOCIÉE À LA THYROÏDITE DE HASHIMOTO : LES AUTO-ANTICORPS ANTI-THYROPEROXYDASE
RECONNAISSENT DES STRUCTURES CÉRÉBRALES
S. Blanchin
(1)
, F. Potier
(1)
, E. Portier
(1)
, J. Ruf
(2)
, P. Carayon
(2)
, E. Comby
(1)
, C. Coffin
(3)
, Y. Reznik
(3)
, J.-J. Ballet
(1)
(1) Laboratoire d’immunologie et d’immunopathologie, UPRES-EA2128, CHRU Clémenceau, Caen France.(2) INSERM U555, Faculté de médecine, Université de la Méditerranée, Marseille, France.(3) Service d’Endocrinologie, CHU Côte de Nacre, Caen, France.
L’encéphalopathie associée à la thyroïdite de Hashimoto(ETH) est une affection neurologique rare, potentiellementsévère mais curable par corticothérapie, de survenue exception-nelle au cours d’une pathologie thyroïdienne auto-immune deforte prévalence. Elle est caractérisée par des symptômesd’évolution variable dans le temps dont tremblements, myo-clonies, ataxie, confusion mentale, épilepsie et démence. Cetétat est associé à la présence dans le sérum et le liquide céphalo-rachidien (LCR) d’anticorps (Ac) anti-thyroïdiens dont les Acanti-thyroperoxydase (TPO) sont les plus représentés. Cepen-dant, leur implication dans l’initiation et le développement
Vol. 67, n° 5, 2006 Congrès de la SFE – Montpellier 2006
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des symptômes neurologiques n’a pas été démontrée. Le butde cette étude est de documenter le rôle des Ac anti-TPOdans la pathogénie de l’ETH. Des taux significatifs d’Ac anti-TPO ont été observés dans le LCR de 8/11 patients ayant uneETH avec des Ac anti-TPO sériques et 2/33 patients d’un groupetémoin sans maladie auto-immune thyroïdienne (p < 0,01).Nous avons étudié la fixation des Ac anti-TPO sur des coupesde cerveau et cervelet de macaques Rhésus par immuno-fluorescence et observé que les Ac anti-TPO sériques despatients se fixent sur des structures cellulaires du cervelet.Les cibles cérébrales d’Ac anti-TPO ont été documentées àl’aide de 13 Ac monoclonaux murins dirigés contre la TPOhumaine. Quatre d’entre eux qui ciblent la région immuno-dominante de la TPO, possèdent une réactivité comparableà celle des Ac anti-TPO sériques sur les coupes de cervelet.À notre connaissance, ce travail rapporte pour la premièrefois la fixation d’Ac sériques anti-TPO de patients avec uneETH et d’Ac monoclonaux anti-TPO à des structures cérébra-les de primate. Les cibles antigéniques cérébrales sont encours d’identification. Ces études contribueront à préciser lerôle des Ac anti-TPO dans la physiopathologie de l’ETH, à enaméliorer le diagnostic, et à formuler de nouvelles approchesthérapeutiques.
P2-007
TABLEAU DE PSEUDO-THYROÏDITE AIGUË SURVENU EN POST-PARTUM IMMÉDIAT RÉVÉLATEUR D’UN CANCER PAPILLAIRE VARIANT
SCLÉROSANT DIFFUS ÉVOLUÉ
F. Brucker-Davis
(1)
, J. Santini
(2)
, F. Bussière
(3)
, V. Hofman
(4)
, P. Hofman
(4)
, P. Fénichel
(1)
(1) Service d’endocrinologie, CHU de Nice.(2) Service d’ORL, CHU de Nice.(3) Service de Médecine Nucléaire, Centre Antoine Lacassagne, Nice.(4) Service de Pathologie Clinique et Expérimentale, CHU de Nice.
Nous rapportons le cas d’une femme de 31 ans, qui 6 joursaprès avoir accouché prématurément de jumeaux (31SA) aprésenté en août 04 des douleurs cervicales intenses évoquantune thyroïdite aiguë. L’échographie montrait un aspect hété-rogène diffus de la thyroïde avec lésion polycyclique à Dte etadénopathies cervicales. Après un traitement médical d’épreuveinefficace de 4 jours (AINS puis corticoides), la cytoponctiond’un ganglion cervical était en faveur d’un cancer papillaire.L’intervention, difficile, a permis la résection d’une tumeurdu lobe Dt, s’étendant à toute la glande avec envahissementlocal massif, incluant la paroi de l’œsophâge. Le curâge mé-dian et cervical Dt retrouvait des métastases ganglionnairesavec effraction capsulaire. Cette patiente reçut une premièrecure d’131I (100 mcies) en octobre 2004, avec sur la scintipost Irathérapie une fixation résiduelle dans la loge et dans lesaires ganglionnaires G, et déjà une miliaire pulmonaire (pT4A,N1B, M1). Elle reçut 2 autres cures d’131I en Mars 2005 (92mCies) et en août 2005 (162 mcies) avec fixation cervicale etmiliaire pulmonaire persistantes. La Tg stimulée restait élevéeà 484 ng/ml. Devant l’ascension progressive du taux de Tg freinée(de 25 en juin 2005 à 45 ng/ml en Février 2006), un scan spiraléretrouvait une opacité suspecte apicale Dt de 8 mm, ainsi qu’uneopacité de 5 mm dans le segment de Fowler. Au TEP sensibi-
lisé par le rhTSH le nodule apical Dt fixait faiblement (SUV1.9). Une nouvelle cure d’I131 est prévue en mai 2006.Il s’agit donc d’une forme de cancer papillaire sclérosant dif-fus inhabituelle par sa présentation en postpartum immédiatdans un tableau évoquant une thyroidite aiguë, posant laquestion du rôle aggravant potentiel de la grossesse. La re-cherche de récepteurs hormonaux est négative alors quel’étude moléculaire des oncogènes est en cours. Cette formeévolutive avec miliaire pulmonaire réagit mal à l’Irathérapie,avec cependant persistance d’une fixation de l’iode 131 et sé-crétion de Tg.
P2-008
MALADIE DE BASEDOW PRÉDOMINANTSUR LA T3 DIFFICILE À TRAITER PENDANT LA GROSSESSE ET COMPLIQUÉE D’UN GOITRE FŒTAL : INTÉRÊTS ET LIMITES DE L’ÉCHOGRAPHIE FŒTALE
ET DE LA CORDOCENTESE
F. Brucker-Davis
(1)
, J.-C. Mas
(2)
, S. Hiéronimus
(1)
, Y. Bloch-Lazimy
(3)
, B. Benoit
(3)
, A. Bongain
(3)
, P. Ferrari
(4)
, P. Fénichel
(1)
(1) Service d’endocrinologie.(2) Service de Pédiatrie.(3) Service de Gynécologie-Obstétrique.(4) Laboratoire d’Hormonologie, CHU de Nice.
La maladie de Basedow (MB), pathologie de la femme jeune,ne pose généralement pas de problème thérapeutique majeurau cours de la grossesse. Nous rapportons le cas d’une femmede 29 ans, présentant à 16 SA un tableau sévère de thyrotoxi-cose, avec T4L à 86 pmol/l, T3L > 30 pmol/l, TSH indétectableet AC anti récepteur de la TSH à 48. La patiente s’amélioraitsous 150 mg de PTU qui maintenait une T3L dans les valeurshautes de la normale, mais au prix d’une hypothyroxinémiefranche 4.9, nous conduisant à associer du Lévothyrox 75.L’echo fœtale à 28SA décelait un goitre, surveillé jusqu’à l’ac-couchement. Le caractère vasculaire du goitre et la croissanceaccélérée suggéraient une hyperthyroidie fœtale, conduisant àaugmenter les doses de PTU (300 mg). Devant l’aggravationdu goitre, une cordocentèse était pratiquée à 32SA, montrantun profil hormonal discordant : T3L 7.1 pmol/l (haute), T4L 7.1pmol/l (basse), TSH 10.9 (normale haute) et des AC anti récep-teur de la TSH à 41. Le Lévothyrox était augmenté à 150 mcg/j.Devant une anomalie du rythme cardiaque fœtal, l’accouche-ment était déclenché à 35SA. L’enfant pesait 2 600 g et pré-sentait un petit goitre, un retard des points d’ossification et unbilan au sang de cordon évocateurs d’une hypothyroidie fruste(TSH 53, T4L 6.5, T3L 3.5). A J2, il développait une hyperthy-roidie (T4L 36, T3L 28) facilement contrôlée par néomercazole.Ce cas est inhabituel par l’évolution sévère de la MB mater-nelle prédominant sur la T3, ne s’améliorant pas en cours degrossesse, et nécessitant une association PTU à dose forte etLT4. Le fœtus a développé un goitre et une MB similaire à samère, avec des signes initiaux d’hyper- puis d’hypothyroidiefruste. L’écho fœtale a permis de dépister le goitre, de guiderl’adaptation du traitement maternel, et de poser l’indicationde cordocentèse devant des signes discordants. Cependant,celle-ci, qui n’est qu’un instantané hormonal, n’a eu qu’un in-térêt limité dans cette situation instable.