7/24/2019 p.4 Sepsis

1/15

SEPSIS

Pembimbing : dr. Pelsi Sulaini, SpOG(K)

OLEH

Asri Noi!an"i #$%&''%&&

Li"a Nara"iloa #$%&''%%

*i!an +ebriani #$%&''%&

POGA- PASA SA/ANA KE0I1ANAN

+AK2L*AS KE1OK*EAN

2NI3ESI*AS AN1ALAS

*AH2N %

1

7/24/2019 p.4 Sepsis

2/15

1A+*A ISI

DAFTAR ISI...................................................................................................................

BAB I PENDAHULUAN.................................................................................................

1.1 .....................................................................................................Latar Belakan......................................................................................................... ..................

1.2Tujuan Penulisan.................................................................................................

BAB II TINJAUAN PUSTAA..........................................................................................

2.1 Pengertian.........................................................................................................

2.2 Derajat Se!sis....................................................................................................

2." Eti#l#gi...............................................................................................................

2.$ Fakt#r Resik#.....................................................................................................

2.% Pat#genesis......................................................................................................2.&Fisi#l#gis Perta'anan Tu(u'................................................................................

2.) Da*!ak +an ,ejala...........................................................................................

2.- Penatalaksanaan...............................................................................................

BAB III ESIPULAN.................................................................................................

2

7/24/2019 p.4 Sepsis

3/15

0A0 I

PEN1AH2L2AN

#.# La"ar 0ela5ang

Sepsis merupakan respon sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin

dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi proses aktivitas proses inflamasi. Sepsis

merupakan penyebab kematian tersering pada penderita trauma dan perawatan klinis pada

semua usia dan jenis kelamin.

Infeksi pasca trauma sangat bergantung pada usia penderita, waktu antara trauma dan

penanggulangannya , kontaminasi luka, jenis dan sifat luka, kerusakan jaringan, syok, jenis

tindakan, dan pemberian antibiotik. Makin lama tertunda penanggulangannya, makin besar

kemungkinan infeksi. Meskipun telah mengalami kemajuan teknologi penanganan dalam

neonatologi dan perawatan kritis pediatrik dan meluasnya penggunaan spektrum luas agen

antimikroba, infeksi masih menjadi penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada bayi dan

anak-anak. Infeksi mikroba biasanya terjadi akibat kegagalan mekanisme pertahanan tubuh

yang intrinsik untuk memerangi faktor virulensi mikroorganisme. Bayi dan anak-anak

immunocompromised, bersama dengan bayi prematur dan bayi lahir lebih bulan, yang

memiliki gangguan dalam sistem pertahanan tubuh mereka, yang rentan terhadap infeksi

bakteri. Infeksi tersebut awalnya mendapatkan respon inflamasi lokal yang bertujuan untuk

menghancurkan bakteri. egagalan untuk mengendalikan baik infeksi itu sendiri atau respon

inflamasi terhadap infeksi dapat membangkitkan gejala klinis yang bervariasi didefinisikan

sebagai sindrom sepsis.

#.% *u6uan Penulisan

!dapun tujuan penulisan makalah ini adalah sebagai berikut "

/ #ntuk mengetahui pengertian sepsis- #ntuk mengetahui derajat sepsis

- #ntuk mengetahui etiologi sepsis

- #ntuk mengetahuifaktor resiko sepsis

- #ntuk mengetahui patogenesis sepsis

- #ntuk mengetahui dampak dan gejala sepsis

- #ntuk mengetahui penatalaksanaan sepsis

1

7/24/2019 p.4 Sepsis

4/15

0A0 II

*IN/A2AN P2S*AKA

%.# Penger"ian

Sepsis adalah respon inflamasi sistemik terhadap infeksi. Sistem pertahanan tubuh

penjamu terhadap invasi bakteri merupakan suatu proses yang rumit yang bertujuan untuk

melokalisasi dan mengontrol infeksi dan menginisiasi perbaikan jaringan yang rusak.

Sepsis adalah suatu sindrom klinik yang terjadi oleh karena adanya respon tubuh yang

berlebihan terhadap rangsangan produk mikroorganisme.

%.% 1era6a" Sepsis

$. Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIS), ditandai dengan %& gejala

sebagai berikut

Hyperthermia/hypothermia '()*,)+ )/,0+1

Tachypneu 'resp (&23menit1

Tachycardia 'pulse ($223menit1

Leukocytosis ($&.2223mm atauLeukopenia 4.2223mm

$25 (cell imature

&. Sepsis

Infeksi disertai SI6S

). Sepsis 0era"

Sepsis yang disertai M78S3M79, hipotensi, oligouri bahkan anuria

4. Sepsis dengan 7ipo"ensi

Sepsis dengan hipotensi 'tekanan sistolik :2 mm;g atau penurunan tekanan sistolik

(42 mm;g1.

/. S!o5 sep"i5

Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan sebagai hipotensi yang

diinduksi sepsis dan menetap kendati telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai

hipoperfusi jaringan.

etidakseimbangan" 87& (oxygen delivery) dan asien mendapatkan obat vasoaktif = syok septik jika mengalami hipoperfusi

jaringan.

2

7/24/2019 p.4 Sepsis

5/15

%.' E"iologi

Mayoritas sepsis terjadi disesbakan oleh infeksi bakteri gram negatif '-1, beberapa

disebabkan oleh infeksi jamur, dan sangat dan sangat jarang disebabkan oleh penyebab lain

dari infeksi atau agen yang menyebabkan SI6S.

Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi, meliputi bakteri

aerobik, anaerobik, gram positif, jamur dan virus '?inda 8.#, &2201

Bakteri gram negatif yang sering menyebabkan sspsis adalah @.oli, lebsiella Sp,

>seudomonas Sp, Bakteriodes Sp, dan >roteus Sp.

Bakteri gram negatif mengandung ?iposakarida pada dinding selnya yang disebut

endotoksin. !pabila dilepaskan masuk kedalam aliran darah, endotoksin dapat menyebabkan

berbagai perubahan biokimia yang merugikan da mengaktifasi imun dan mediator biologis

lainnya yang menunjang timbulnya syok sepsis.

7rganisme gram poitif yang sering menyebabkan sepis adalah Staphiloocus,

Streptoccous dan >neumococcus. 7rganisme gram positif melepaskan ensotoksin yang

berkemampuan menggerakkan mediator imun dengan cara yang sama dengan endotoksi

%.$ +a5"or esi5o

$. >embedahan di bagian tubuh yang terinfeksi atau di bagian tubuh dimana secara

normal tumbuh bakteri 'misalnya usus1

&. Memasukkan benda asing ke dalam tubuh, misalnya kateter intravena, kateter air

kemih atau selang drainase

). >enyalahgunaan obat terlarang yang disuntikkan

4. >enderita gangguan sistem kekebalan 'misalnya akibat terapi anti kanker1.

%.4 Pa"ogenesis

Bakteri gram negatif memiliki struktur dinding sel luar yang khas terdiri dari

lipopolisakarida yang dikenal sebagai endotoksin karena dapat memacu respons toksin.Aoksin akan direspons oleh sitokin yang akan mengaktivasi respons immun. >ada fase awal

tumor necrosis factor'A91 C , I?-$, I?-0, I?-* danplatelet agregating factor'>!91

berperan dalam proses terjadinya respons immun sistemik yang terjadi pada jam ke &. Sitokin

ini juga menyebabkan depresi miokard, menghambat oksigen radikal spesies pada sel endotel

dan menyebabkan dilatasi otot polos vaskuler. Interleukin D0 dangranulosite colony

stimulating factor'E-S91 mulai berperan dalam memproduksi immunoglobulin sel B aktif,

differensisis sel A, sintesis protein fase akut '6>1. E-S9 berperan dalam peningkatan

aktivasi neutrofil, memperlambat apoptosis neutrofil dan meningkatkan produksinya dari

"

7/24/2019 p.4 Sepsis

6/15

sumsum tulang. Fuga terjadi peningkatan degranulasi neutrofil, perlekatan pada endotel dan

daya oksidasi neutrofil. Aerjadi aktivasi kaskade koagulasi dan sistem komplemen. >roses

metabolisme asam arakhidonat menghasilkan leukotrien, tromboksan !&, dan prostaglandin

'>E@& dan >EI&1. I?-$ dan I?-0 akan mengaktivasi sel A untuk menghasilkan interferon G,

I?-&, I?-4 dan EM-S9. Interaksi tersebut akan meningkatkan respons inang terhadap

infeksi. Interferon gamma dan A9 akan meningkatkan aktivitas fagosit neutrofil.

Eambar. $ Skema patogenesis sepsis 'dikutip dari Sharma, &2241

;ipotensi terjadi akibat aktivasi faktor HII, prekalikrein, kalikrein, kininogen, bradikinin

yang bersifat vasodilator kuat. >roses selanjutnya akan terjadi penurunan deformitas eritrosit

yang menyebebkan gangguan homeostasis mikrosirkulasi. >eningkatan permeabilitas

mikrovaskuler pada sistem vaskuler sistemik dan paru menyebabkan edema jaringan

terutama di paru, ginjal, kulit, otot, jantung dan otak.Pooling intravasculerdapat terjadi di

intestinal akibat relaksasi arteriolae dan konstriksi venulae. 8arah yang terperangkap ini

menyebabkan volume kapiler menurun, aliran balik vena dan curah jantung menurun.

$

7/24/2019 p.4 Sepsis

7/15

ongesti darah dapat terjadi di paru dan kelenjar adrenal yang bisa berlanjut menjadi

perdarahan. 6espons adrenergik dalam mikrosirkulasi akan dipengaruhi oleh endotoksin dan

terjadi gangguan sensitivitas terhadap noradrenalin. >eningkatan viskositas darah dan

resistensi post kapiler. 6edistribusi aliran darah organ, terbukanya arteriovenous shunt, reaksi

multiple endotelium 4.

%.8+isiologis Per"a7anan *ubu7

Sistem pertahanan tubuh kita dimulai dari yang tampak atau dari yang berukuran

makro saperti kulit,asam lambung, pergerakan cilia 'pada epitel pernapasan1, flora normal,

imunoglobulin, sekresi mukus, dan lapisan mukosa. amun awal sepsis dimulai jika infeksi

dapat menembus lapisan mukosa sehingga faktor tersebut dapat lolos sampai ke aliran darah

'sistemik1. !dapun pejamu juga mensekresikan protein yang secara tak langsung

menghambat perlengketan bakteri seperti fibronektin, laminin, kolagen, dan vitronekti.

>rotein-protein tersebut berada pada matriks ekstraselular dan berfungsi untuk mencegah

perlekataan bakteri terhadap sel target sehingga mencegah bakteri dapat melakukan

perlengketan dan menembus lapisan sel untuk menuju pembuluh darah.

Aidak hanya sampai disitu, sekalipun bakteri berhasil lolos menuju pembuluh darah,

tetap ada pertahanan spesifik tubuh yaitu sel-sel imun seperti neutrofil, monosit-makrofag,

limfosit 'B dan A1, imunoglobulin, sistem komplemen dan sitokin.

eutrofil adalah sel efektor yang berdiferensiasi yang merupakan garis pertahanan

pertama akan terjadinya infeksi, perlukaan jaringan atau kejadian lain yang dapat merangsang

peningkatan mediator peradangan seperti sitokin. ormalnya,setelah dikeluarkan ke

pembuluh darah, neutrofil akan tetap ada selama 0 sampai jam. ;ampir /25 dari sirkulasi

neutrofil melekat pada dinding endotelial pembuluh darah setelah dihasilkan oleh sumsum

tulang

Monocytes-Macrophages merepresentasikan sebuah kelompok yang heterogen dari

sel yang terkait secara penotifikal yang timbul dari sel cabang yang sama sebagai granulosit.

Sebagaimana disebutkan, monosit-makrofag memperlihatkan beberapa kesamaan dengan

neutrofil dalam mempertahankan kelompok besar terhadap mikroba. Jang membedakan

monosit-makrofag dengan neutrofil adalah karena makrofag dapat bergerak menuju tempat

yang cidera atau meradang dengan pasien yang kekurangan K& integrin. Makrofag dapat

berpindah melalui kemotaksis lain seperti komplemen pelengkap '/a1, peptida bakteri,

antigen asing, dan sitokin seperti I?-$, A9-C, dan M>-$.

%

7/24/2019 p.4 Sepsis

8/15

?imfosit timbul dari sebuah sel cabang hematopoietik pada sumsum tulang. ?ebih

dini dalam jalur perbedaan, sel limfoid progenitor yang mengalami pematangan dalam satu

dari dua kompartemen yang terbatas, dimana ia membutuhkan karakteristik fungsional dan

phenotypic. Sel yang jelas meninggalkan sumsum tulang belakang untuk menjalani sebuah

proses Lpendidikan atau pematangan dalam thymus. Sel A yang matang melakukan migrasi

dari thymus yang menempati dalam pinggiran berbagai organ lymphoid seperti limpa,

kelenjar getah bening, potongan intestinal >eyer. Sel progenitor getah bening lainnya yang

melakukan pematangan baik pada sumsum tulang belakang ataupun liver fetal, dimana ia

dikomitmenkan pada sintesis kekebalan globulin 'Sel B1.

9aktor humoral memegang peranan penting sebagai mediator sel imun yaitu untuk

menuntun sel-sel penghancur mikroba menuju lokasi invasi. Berbagai respon selular adalah

sebuah fenomena kompleks yang tinggi yang sering diawali dan dioptimiskan dengan

berbagai faktor humoral yang luas termasuk kekebalan globulin, aktivasi komplemen, dan

sitokin. Imunoglobulin atau antibodi dihasilkan oleh ?imfosit B yang sudah matang.

%.9 1ampa5 dan Ge6ala

Bukan suatu hal yang tak laNim bahwa temuan klinis pertama adalah kegagalan organ.

Aidak ada system organ satupun yang kebal terhadap dampak sepsis. Sistem sirkulasi akan

terganggu, keseimbangan antara hantaran oksigen ke jaringan akan menurun akibat pelepasan

berbagai mediator vasoaktif yang menyebabkan peningkatan permeabilitas. 7 dan

prostasiklin diproduksi oleh sel-selendothelial. 7 diperkirakan sebagai pemain utama

vasodilatasi yang dapat menyebabkan syok sepsis.

;ipotensi adalah ekspresi yang terberat dari kegagalan sirkulasi pada sepsis. ;al ini di

akibatkan karena cairan intravaskular keluar dari pembuluh sehingga tonus arterial menurun

sehinga meningkatakn tekanan kapiler dan meningkatnya permeabilitas kapiler, kejadian

yang lain antara lain adalah dilatasivena. etika hipotensi ini terjadi maka perfusi ke jaringanakan semakin menurun sehingga kerusakan akan semakin berat.

8i paru-paru terjadi kerusakan endotel pada pembuluh darah paru yang mengacu pada

gangguan aliran kapiler dan peningkatan permeabilitas sehingga terjadi edema aveolar dan

interstitial, edema paru adalah konsekuensi klinisnya. !kan terjadi ketidakseimbangan

ventilasi perfusi dan hipoksia arteri. !cuterespiratory distress syndrome adalah manifestasi

klinis apa yangterjadi di paru-paru.

Sistem gastrointestinal adalah target sistem organ yang penting karena gangguan dan

kerusakan pada sistem ini dapat mengakibatkan umpan balik positif terhadap kerusakan yang

&

7/24/2019 p.4 Sepsis

9/15

lebih berat selanjutnya. Biasanya pasien dengan sepsi diintubasi dan tidak mampu makan,

bakteri dapat bertumbuh tidak terkendali disaluran cerna bagian atas kemudian teraspirasi ke

paru-paru menyebabkan penumonia nosokomial.

Selanjutnya gangguan sirkulasi yang lanjut menyebabkan penurunan pertahanan usus

sehingga dapat terjadi translokasi bakteria dan endotoksin dari sirkulasi sistemik.

Studi pada binatang menemukan bahwa peningkatan pembuluh darah intestinal mendahului

M78S. ;ati berperan sebagai pertahanan tubuh dan menjalankan fungsi sintesis. Eanguan

fungsi hati dapat terjadi pada tahap awal atau lanjut. ;ati seharusnya dapat menjadi organ

pertahanan tubuh awal untuk dapat membersihkan bakteri dan produk-produknya.

Selanjutnya kegagalan hati dalam menawarkan produk produk bakteri akan menimbulkan

respon lokal dan memungkinkan produk-produk berbahaya ini lolos dan menyebar secara

sistemik.

Sepsis sering diikuti dengan gagal ginjal akut akibat nekrosistubular akut. Bagaimana

mekanisme sepsis dan endotoOicemiadapat menyebabkan gagal ginjal belum sepenuhnya

diketahui. Berbagai mekanisme seperti hipotensi sistemik, vasokonstriksi ginjal secara

langsung, pelepasan sitokin seperti A9 dan aktivasineutrofil oleh endotoksin dan oleh

9M?>, asam amino tiga gugus 'fMet-?eu->he1 yang merupakan peptida kemotaktik yang

berasal dari dinding sel bakteri, mungkin berperanan dalam menyebabkan kerusakan ginjal.

emungkinan kematian meningkat pada pasien yang terjadi gagal ginjal. Salah satu faktor

yang berperan adalah pelepasan mediator proinflamantori sebagai akibat dari interaksilekosit

dengan membran dialisis saat dilakukan hemodialisis. >enggunaan membran biocompatibel

dapat mencegah inteaksi inidan meningkatkan keberhasilan dan perbaikan fungsi ginjal.

Secara klinis keterlibtan sistem saraf pusat dapat bermanifestasi sebagai gangguan kesadaran

akibat ensefalopati dan europati perifer. >atogenesis ensefalopati masih banyak yang belum

diketahui, walaupun banyak dikatakan bahwa terjadi microabses dan penyebaran lewat darah

namun hal ini masih dipertanyakan mengingat keragaman patologis sepsis.

%. Pena"ala5sanaan

>enatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup eliminasi patogen penyebab infeksi,

mengontrol sumber infeksi dengan tindakan drainase atau bedah bila diperlukan, terapi

antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan.

7/24/2019 p.4 Sepsis

10/15

Mencakup tindakan airay (!)" #reathing ($)" circulation (%)dengan oksigenasi, terapi

cairan 'kristaloid dan3atau koloid1, vasopresor3inotropik, dan transfusi bila diperlukan.

Aujuan resusitasi pasien dengan sepsis berat atau yang mengalami hipoperfusi dalam 0

jam pertama adalah *-$& mm;g, M!> (0/ mm;g, urine (2./ ml3kg3jam dan

saturasi oksigen (25. Bila dalam 0 jam resusitasi, saturasi oksigen tidak mencapai 25

dengan resusitasi cairan dengan *-$& mm;g, maka dilakukan transfusi >6 untuk

mencapai hematokrit ()25 dan3atau pemberian dobutamin 'sampai maksimal &2

Pg3kg3menit1.

&. @liminasi sumber infeksi

Aujuan" menghilangkan patogen penyebab, oleh karena antibiotik pada umumnya tidak

mencapai sumber infeksi seperti abses, viskus yang mengalami obstruksi dan implan

prostesis yang terinfeksi. Aindakan ini dilakukan secepat mungkin mengikuti resusitasi

yang adekuat.

). Aerapi antimikroba

Merupakan modalitas yang sangat penting dalam pengobatan sepsis. Aerapi antibiotik

intravena sebaiknya dimulai dalam jam pertama sejak diketahui sepsis berat, setelah

kultur diambil. Aerapi inisial berupa satu atau lebih obat yang memiliki aktivitas melawan

patogen bakteri atau jamur dan dapat penetrasi ke tempat yang diduga sumber sepsis.

7leh karena pada sepsis umumnya disebabkan oleh gram negatif, penggunaan antibiotik

yang dapat mencegah pelepasan endotoksin seperti karbapenem memiliki keuntungan,

terutama pada keadaan dimana terjadi proses inflamasi yang hebat akibat pelepasan

endotoksin, misalnya pada sepsis berat dan gagal multi organ

>emberian antimikrobial dinilai kembali setelah 4*-& jam berdasarkan data mikrobiologi

dan klinis. Sekali patogen penyebab teridentifikasi, tidak ada bukti bahwa terapi

kombinasi lebih baik daripada monoterapi.

4. Aerapi suportif- 7ksigenasi

>ada keadaan hipoksemia berat dan gagal napas bila disertai dengan penurunan

kesadaran atau kerja ventilasi yang berat, ventilasi mekanik segera dilakukan.

- Aerapi cairan

;ipovolemia harus segera diatasi dengan cairan kristaloid 'al 2.:5 atau ringer

laktat1 maupun koloid.

- >ada keadaan albumin rendah '& g3d?1 disertai tekanan hidrostatik melebihi tekanan

onkotik plasma, koreksi albumin perlu diberikan.

-

7/24/2019 p.4 Sepsis

11/15

- Aransfusi >6 diperlukan pada keadaan perdarahan aktif atau bila kadar ;b rendah

pada kondisi tertentu, seperti pada iskemia miokard dan renjatan septik. adar ;b

yang akan dicapai pada sepsis masih kontroversi antara *-$2 g3d?.

- ada sepsis, kecukupan nutrisi"

kalori 'asam amino1, asam lemak, vitamin dan mineral perlu diberikan sedini

mungkin

- ontrol gula darahAerdapat penelitian pada pasien I#, menunjukkan terdapat penurunan mortalitas

sebesar $2.0-&2.&5 pada kelompok pasien yang diberikan insulin untuk mencapai

kadar gula darah antara *2-$$2 mg3d? dibandingkan pada kelompok dimana insulin

baru diberikan bila kadar gula darah ($$/ mg3d?. amun apakah pengontrolan gula

darah tersebut dapat diaplikasikan dalam praktek I#, masih perlu dievaluasi, karena

ada risiko hipoglikemia.

- Eangguan koagulasi

>roses inflamasi pada sepsis menyebabkan terjadinya gangguan koagulasi dan 8I

'konsumsi faktor pembekuan dan pembentukan mikrotrombus di sirkulasi1. >ada

0

7/24/2019 p.4 Sepsis

12/15

sepsis berat dan renjatan, terjadi penurunan aktivitas antikoagulan dan supresi proses

fibrinolisis sehingga mikrotrombus menumpuk di sirkulasi mengakibatkan kegagalan

organ. Aerapi antikoagulan, berupa heparin, antitrombin dan substitusi faktor

pembekuan bila diperlukan dapat diberikan, tetapi tidak terbukti menurunkan

mortalitas.

- ortikosteroid

;anya diberikan dengan indikasi insufisiensi adrenal. ;idrokortison dengan dosis /2

mg bolus I< 4O3hari selama hari pada pasien dengan renjatan septik menunjukkan

penurunan mortalitas dibandingkan kontrol. eadaan tanpa syok, kortikosteroid

sebaiknya tidak diberikan dalam terapi sepsis.

/. Modifikasi respons inflamasi

!nti endotoksin 'imunoglobulin poliklonal dan monoklonal, analog lipopolisakarida1

antimediator spesifik 'anti-A9, antikoagulan-antitrombin, !>, A9>I antagonis >!9

metabolit asam arakidonat '>E@$1, antagonis bradikinin, antioksidan '-asetilsistein,

selenium1, inhibitor sintesis 7 '?-MM!1 imunostimulator 'imunoglobulin, I9-G, E-

S9, imunonutrisi1 nonspesifik 'kortikosteroid, pentoksifilin, dan hemofiltrasi1.

@ndogenous activated protein memainkan peranan penting dalam sepsis" inflamasi,

koagulasi dan fibrinolisis. 8rotrecogin alfa 'activated1 adalah nama generik dari bentuk

rekombinan dari human activated protein yang diindikasikan untuk menurunkan

mortalitas pada pasien dengan sepsis berat dengan risiko kematian yang tinggi.

#. Air;a!

- Jakinkan kepatenan jalan napas

- Berikan alat bantu napas jika perlu 'guedel atau nasopharyngeal1

- Fika terjadi penurunan fungsi pernapasan segera kontak ahli anestesi dan bawa segera

mungkin ke I#

%. 0rea"7ing

- aji jumlah pernasan lebih dari &4 kali per menit merupakan gejala yang signifikan- aji saturasi oksigen

- >eriksa gas darah arteri untuk mengkaji status oksigenasi dan kemungkinan asidosis

- Berikan $225 oksigen melalui non re-breath mask

- !uskulasi dada, untuk mengetahui adanya infeksi di dada

- >eriksa foto thorak

'. ir

7/24/2019 p.4 Sepsis

13/15

- >eriksa waktu pengisian kapiler

- >asang infuse dengan menggunakan canul yang besar

- Berikan cairan koloid D gelofusin atau haemaccel

- >asang kateter

- ?akukan pemeriksaan darah lengkap

- Siapkan untuk pemeriksaan kultur

- atat temperature, kemungkinan pasien pyreksia atau temperature kurang dari )0oc

- Siapkan pemeriksaan urin dan sputum

- Berikan antibiotic spectrum luas sesuai kebijakan setempat.

$. 1isabili"!

Bingung merupakan salah satu tanda pertama pada pasien sepsis padahal sebelumnya

tidak ada masalah 'sehat dan baik1. aji tingkat kesadaran dengan menggunakan !#.

4. E=posure

Fika sumber infeksi tidak diketahui, cari adanya cidera, luka dan tempat suntikan dan

tempat sumber infeksi lainnya.

*anda anenurunan fungsi ginjal

- >enurunan fungsi jantung

- ;yposia

- !sidosis

- Eangguan pembekuan

Kompli5asi

$. !68S

&. oagulasi intravaskular diseminata

). !cute 6enal 9ailure 'hronic idney 8isease1

4. >erdarahan usus

/. Eagal hati

0. 8isfungsi sistem saraf pusat

. Eagal jantung

11

7/24/2019 p.4 Sepsis

14/15

0A0 III

KESI-P2LAN

Sepsis merupakan respon sistemik terhadap infeksi dimana pathogen atau toksin

dilepaskan ke dalam sirkulasi darah sehingga terjadi proses aktivitas proses inflamasi. Sepsis

merupakan penyebab kematian tersering pada penderita trauma dan perawatan klinis pada

semua usia dan jenis kelamin.

Mayoritas sepsis terjadi disesbakan oleh infeksi bakteri gram negatif '-1, beberapa

disebabkan oleh infeksi jamur, dan sangat dan sangat jarang disebabkan oleh penyebab lain

dari infeksi atau agen yang menyebabkan SI6S.

Sepsis bisa disebabkan oleh mikroorganisme yang sangat bervariasi, meliputi bakteri

aerobik, anaerobik, gram positif, jamur dan virus.

Sepsis yang berat didefinisikan sebagai sepsis yang menyebabkan kegagalan fungsi

organ. Fika sudah menyembabkan ancaman terhadap kehidupan maka pasien harus dibawa ke

I#

12

7/24/2019 p.4 Sepsis

15/15

1"