PATOGENESIS
PATOGENESIS
Meningitis tuberkulosa terjadi akibat penyebaran infeksi secara
hematogen ke meningen. Dalam perjalanannya meningitis tuberkulosa
melalui 2 tahap. Mula-mula terbentuk lesi di otak atau meningen
akibat penyebaran basil secara hematogen selama infeksi primer.
Penyebaran secara hematogen dapat juga terjadi pada TB kronik,
tetapi keadaan ini jarang ditemukan. Selanjutnya meningitis terjadi
akibat terlepasnya basil dan antigen TB dari fokus kaseosa (lesi
permukaan di otak) akibat trauma atau proses imunologi, langsung
masuk ke subarachnoid. Meningitis tuberkulosa biasanya terjadi 3-6
bulan setelah infeksi primer.
Kebanyakan bakteri masuk ke CSF dalam bentuk kolonisasi dari
nasofaring atau secara hematogen menyebar ke pleksus koroid
parenkim otak, atau selaput men ingen. Vena-vena yang mengalami
penyumbatan dapat menyebabkan aliran retrograde transmisi dari
infeksi. Kerusakan lapisan dura dapat disebabkan oleh fraktur,
paska bedah saraf, infeksi steroid secara epidural, tindakan
anestesi, adanya benda asing seperti implan koklear, VP shunt, dan
lain-lain. Sering juga kolonisasi organisme pada kulit dapat
menyebabkan meningitis. Walaupun meningitis dikatakan sebagai
peradangan selaput meningen, kerusakan meningen dapat berasal dari
infeksi yang dapat berakibat edema otak, peyumbatan vena dan
memblok aliran CSF yang dapat berakhir dengan hidrosefalus,
peningkatan tekanan intrakranial dan herniasi.( Razanoble RR,
2013)
Secara patologis, ada tiga keadaaan yang terjadi pada meningitis
tuberkulosis:
1) Araknoiditis proliferatif
Proses ini terutama terjadi di basal otak, berupa pembentukan
massa fibrotik yang melibatkan saraf kranialis dan kemudian
menembus pembuluh darah. Reaksi radang akut di leptomening ini
ditandai dengan adanya eksudat gelatin, berwarna kuning kehijauan
di basis otak. Secara mikroskopik, eksudat terdiri dari limfosit
dan sel plasma dengan nekrosis perkijuan. Pada stadium lebih
lanjut, eksudat akan mengalami organisasi dan mungkin mengeras
serta mengalami kalsifikasi. Adapun saraf kranialis yang terkena
akan mengalami paralisis. Saraf yang paling sering terkena adalah
saraf kranial VI, kemudian III dan IV, sehingga akan timbul gejala
diplopia dan strabismus. Bila mengenai saraf kranial II, maka
kiasma optikum menjadi iskemik dan timbul gejala penglihatan kabur
bahkan bisa buta bila terjadi atrofi papil saraf kranial II. Bila
mengenai saraf kranial VIII akan menyebabkan gangguan pendengaran
yang sifatnya permanen.
2) Vaskulitis dengan trombosis dan infark pembuluh darah
kortikomeningeal yang melintasi membran basalis atau berada di
dalam parenkim otak. Hal ini menyebabkan timbulnya radang obstruksi
dan selanjutnya infark serebri. Kelainan inilah yang meninggalkan
sekuele neurologis bila pasien selamat. Apabila infark terjadi di
daerah sekitar arteri cerebri media atau arteri karotis interna,
maka akan timbul hemiparesis dan apabila infarknya bilateral akan
terjadi quadriparesis. Pada pemeriksaan histologis arteri yang
terkena, ditemukan adanya perdarahan, proliferasi, dan degenerasi.
Pada tunika adventisia ditemukan adanya infiltrasi sel dengan atau
tanpa pembentukan tuberkel dan nekrosis perkijuan. Pada tunika
media tidak tampak kelainan, hanya infiltrasi sel yang ringan dan
kadang perubahan fibrinoid. Kelainan pada tunika intima berupa
infiltrasi subendotel, proliferasi tunika intima, degenerasi, dan
perkijuan. Yang sering terkena adalah arteri cerebri media dan
anterior serta cabang-cabangnya, dan arteri karotis interna. Vena
selaput otak dapat mengalami flebitis dengan derajat yang
bervariasi dan menyebabkan trombosis serta oklusi sebagian atau
total. Mekanisme terjadinya flebitis tidak jelas, diduga
hipersensitivitas tipe lambat menyebabkan infiltrasi sel
mononuklear dan perubahan fibrin.
3) Hidrosefalus komunikans akibat perluasan inflamasi ke
sisterna basalis yang akan mengganggu sirkulasi dan resorpsi cairan
serebrospinalis.( Rahajoe N,2005)PATOFISIOLOGI
Skema patofisiologi meningitis tuberkulosa
BTA masuk tubuh
Tersering melalui inhalasi
Jarang pada kulit, saluran cerna
Multiplikasi
Infeksi paru / focus infeksi lain
Penyebaran hematogen
Meningens
Membentuk tuberkel
BTA tidak aktif / dormain
Bila daya tahan tubuh menurun
Rupture tuberkel meningen
Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid
MENINGITIS
Terjadi peningkatan inflamasi granulomatus di leptomeningen
(piamater dan arakhnoid) dan korteks serebri di sekitarnya
menyebabkan eksudat cenderung terkumpul di daerah basal otak .
(Pradhana,2009 )
1.5 Mekanisme terjadinya meningitis tuberkulosa
Meningitis TB terjadi akibat penyebaran infeksi secara hematogen
ke meningen. Dalam perjalanannya meningitis TB melalui 2 tahap.
Mula-mula terbentuk lesi di otak atau meningen akibat penyebaran
basil secara hematogen selama infeksi primer. Penyebaran secara
hematogen dapat juga terjadi pada TB kronik, tetapi keadaan ini
jarang ditemukan. Selanjutnya meningitis terjadi akibat terlepasnya
basil dan antigen TB dari fokus kaseosa (lesi permulaan di otak)
akibat trauma atau proses imunologik, langsung masuk ke ruang
subarakhnoid. Meningitis TB biasanya terjadi 36 bulan setelah
infeksi primer.Kebanyakan bakteri masuk ke cairan serebro spinal
dalam bentuk kolonisasi dari nasofaring atau secara hematogen
menyebar ke pleksus koroid, parenkim otak, atau selaput meningen.
Vena-vena yang mengalami penyumbatan dapat menyebabkan aliran
retrograde transmisi dari infeksi. Kerusakan lapisan dura dapat
disebabkan oleh fraktur , paska bedah saraf, injeksi steroid secara
epidural, tindakan anestesi, adanya benda asing seperti implan
koklear, VP shunt, dll. Sering juga kolonisasi organisme pada kulit
dapat menyebabkan meningitis. Walaupun meningitis dikatakan sebagai
peradangan selaput meningen, kerusakan meningen dapat berasal dari
infeksi yang dapat berakibat edema otak, penyumbatan vena dan
memblok aliran cairan serebrospinal yang dapat berakhir dengan
hidrosefalus, peningkatan intrakranial, dan herniasi. Skema
patofisiologi meningitis tuberkulosa :
BTA masuk tubuh
Tersering melalui inhalasi
Jarang pada kulit, saluran cerna
Multiplikasi
Infeksi paru / focus infeksi lain
Penyebaran hematogen
Meningens
Membentuk tuberkel
BTA tidak aktif / dormain
Bila daya tahan tubuh menurun
Rupture tuberkel meningen
Pelepasan BTA ke ruang subarachnoid
MENINGITIS.
