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PNCREAS

Anatoma Quirrgica

El pncreas se localiza en posicin transversal en la parte alta del

abdomen detrs del estmago. La unin de la porcin superior e

izquierda de la cabeza del pncreas con el cuerpo del mismo se

denomina cuello, es una zona estrecha que raras veces tieneuna amplitud mayor de 3-4 cm. Las venas y arterias mesentricas

superiores se encuentran inmediatamente detrs del cuello y estn

envueltas en la parte superior por una prolongacin posterior de la

porcin inerior e izquierda de la cabeza (gancho del pncreas).

Sistema de Conductos

El conducto pancretico principal (conducto de Wirsung) se iniciaen la cola del pncreas y contina hacia la derecha entre los bor-

des superior e inerior del pncreas; est ms cerca de la supercie

posterior que de la anterior del rgano. En la cabeza del pncreas

el conducto principal gira hacia abajo y se une al coldoco a nivel

de la papila de Vater. El conducto menor (de Santorini) est en la

cabeza de la glndula en un plano ventral, sitio quirrgicamente

ms vulnerable que el de Wirsung; comienza en la unin con el

conducto principal en el cuello del pncreas y termina en la papila

menor, que se localiza 2 cm proximal a la papila mayor y a 7 cm

distal al ploro.

En el adulto, el conducto pancretico principal tiene un dimetro

de 3-4 mm, aumenta de tamao con la edad, en mayores de 70

aos es comn encontrar conductos de 5-6 mm de dimetro.

Irrigacin

Los circuitos arteriales anterior y posterior irrigan la cabeza del

pncreas; cada circuito deriva de un componente superior de la

arteria gastroduodenal y de un componente inerior de la arteria

mesentrica superior. Las arterias pancreaticoduodenal antero-su-perior y antero-inerior se unen para ormar el circuito anterior; las

arterias pancreaticoduodenales postero-superior y postero-inerior

orman el circuito posterior.

Esta disposicin se encuentra casi en 100% de los casos. El circuito

anterior constituye el nico grupo principal que tiene importancia

quirrgica.

La arteria pancretica inerior, es constante, pasa por la supercie

posteroinerior del pncreas y es de origen variable; puede nacer

de la arteria mesentrica superior, de las pancreaticoduodenales

antero-superior / antero-inerior de la pancretica superior. Esta

ltima representa el 50% - 90% y se origina en las arterias es-

plnica, heptica, mesentrica superior o en el tronco celaco. El

cuerpo y la cola del pncreas son irrigados por las arterias esplni-

cas y gastroepiploica izquierda.

El drenaje venoso del pncreas sigue el trayecto de las arterias, peroson ms superciales. La confuencia de las venas: gastroepiploica

derecha, pancreaticoduodenal antero-superior y clica media or-

man el tronco venoso gastroclico, que desemboca directamente

en la vena mesentrica superior a nivel del borde inerior del cuello

Figura 1.- Conguracin Anatmica del Sistema de Conductos Intrapancreticos Schwartz, Principios de

Ciruga tomo II; McGraw Hill 6ta edicin, 1995

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del pncreas (punto de reerencia para localizarla cuando se

moviliza el pncreas para determinar si son o no extirpables

los tumores pancreticos).

Desde el punto de vista quirrgico, una arteria heptica muy

larga y tortuosa puede encontrarse cerca del borde superior

de la cabeza del pncreas, en tales circunstancias, se puede

lesionar durante la reseccin del cuerpo y la cola del pn-

creas y requerir su l igadura.

La arteria gastroduodenal pasa por detrs del duodeno proxi-

mal a la papila menor, por lo que constituye punto de ree-

rencia vascular para indicar que la diseccin ms distal del

duodeno es peligrosa.

Drenaje Lintico e Inervacin

Los linticos de la cola pancretica drenan hacia los ganglios

del hilio esplnico. En el lado derecho del pncreas, los lin-ticos drenan hacia los ganglios linticos pancreaticoduode-

nales y subpilricos. En la parte anterior, el drenaje es hacia

los ganglios pancreticos superiores, gstricos superiores

y hepticos. En la parte posterior, los linticos pasan a los

ganglios pancreticos ineriores, mesoclicos, mesentricos

y articos.

La inervacin simptica deriva de los nervios esplcnicos ma-

yores, menores y ms bajos a travs de los ganglios y el plexo

celaco. Estas bras conducen los nervios aerentes (sensibili-

dad dolorosa del pncreas), stas se unen con las ramas del

vago derecho para ormar el plexo esplnico (principal iner-

vacin del pncreas).

Embriologa

Entre la 4ta. a la 7ma. semana de la vida etal, se desarrollan

a partir del intestino anterior en la regin que luego ser el

duodeno, dos divertculos: el brote dorsal es grande y crece

pasando por delante de la vena porta y el brote ventral que

nace sobre el lado derecho, es pequeo y se origina cerca

del brote que da origen a la vescula biliar y sus conductos.

(g. 2)

Cuando la rotacin es completa, la parte ventral del pncreas

descansa junto y debajo del pncreas dorsal. Durante el desa-

rrollo del pncreas dorsal se originar la parte superior de la

cabeza, el cuerpo y la cola, mientras que de la parte ventral

nace la porcin caudal de la cabeza y el proceso uncinado.

A partir del pncreas ventral nacer el conducto de Wirsung

y del pncreas dorsal, el de Santorini. Ambos conductos se

unen al usionarse sus parnquimas. El drenaje del cuerpo y

la cola lo realizar por el pequeo conducto ventral de Wir-

sung convertido siolgicamente en principal y slo la parte

superior de la cabeza drenar por el original conducto del

pncreas dorsal o conducto accesorio de Santorini.

Figura 2.- El pncreas durante la sexta semana de desarrollo. El esbozo pancretico ventral est en ntimo contacto con el esbozo

pancretico dorsal. Esquema que muestra la usin de los conductos pancreticos. El conducto pancretico principal (de Wirsung)

que desemboca en el duodeno en combinacin con el coldoco en la carncula mayor. El conducto pancretico accesorio o de

Santorini se abre en el duodeno en la carncula menor.

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Problemas Embrionarios

Pncreas Divisum.- Se origina cuando la unin de los bro-

tes ventral y dorsal son anormales. Cada brote conserva en

orma separada su conducto, se observa en el 20% de las

personas. Gregg conrm que pacientes sometidos a ERCP,

el 5% presentaba esta dualidad en los conductos y cerca del

25% de estos pacientes desarrolla en algn momento de suvida pancreatitis aguda. El tratamiento es controversial es-

pecialmente en nios, aunque la esnteroplastia de uno o

ambos conductos ha demostrado utilidad cuando estn es-

tenosados.

Pncreas Anular.- Es la ms recuente de las anomalas

congnitas, generalmente produce sus primeros sntomas en

la edad adulta. Sus sntomas iniciales estn asociados a obs-

truccin duodenal o ictericia, se identica en la ecosonogra-

a, dilatacin del hepatocoldoco. La etiologa se relaciona

con una mala rotacin de los brotes pancreticos que rodeanal duodeno en orma incompleta o total. El tratamiento se

realiza slo cuando existe obstruccin duodenal o biliar. Hay

que evitar la operacin liberadora del duodeno, resecando

el anillo del pncreas debido a que puede presentarse pan-

creatitis o stulas pancraticas. El tratamiento ideal es la de-

rivacin del duodeno obstruido, generalmente por una duo-

denoanastomosis.

Pncreas Ectpico.- Se puede localizar en cualquier parte

del tubo digestivo pero con mayor recuencia se localiza en

el antro del estmago, duodeno, yeyuno y en el divertculode Meckel. El diagnstico se realiza quirrgicamente o en-

doscpicamente conundindose con tumoraciones benig-

nas. Si est en antro se realiza una extirpacin de una cua

gstrica; reseccin y anastomosis en el intestino, o extirpa-

cin del divertculo de Meckel.

Fisiologa Pancretica

Pncreas Excrino

Secrecin de Lquidos y Electrlitos

El pncreas humano diariamente produce 1.500 2.500 ml

de un lquido incoloro e inodoro que tiene un pH de 8.0-8.3.

El lquido y los electrlitos son secretados por las clulas cen-

troacinares y ductales en respuesta a estimulacin de la se-

cretina. La secrecin es isoosmtica con relacin al plasma.

El jugo pancretico contiene entre 1% - 3% de protena,

90% de la cual est constituida por enzimas digestivas. El

recambio metablico de protena en las clulas acinares del

pncreas es ms alto que en cualquier clula del organismo,

debido a esto el pncreas depende de un aporte constante

de aminocidos, no es sorprendente que la deciencia

de protenas se asocie a los deectos graves en la uncin

pancretica excrina, como kwashiorkor. Las secreciones

del pncreas contienen enzimas proteolticas, lipolticas y

amilolticas; el pH ptimo para la actividad de los 3 sistemas

enzimticos es >7.

Las enzimas digestivas son sintetizadas en polisomas adheri-

dos al retculo endoplsmico rugoso (RER). Las cadenas de

polipptido se alargan en las cisternas del RER en cuyo mo-

mento se desdobla la cadena y la protena recin sintetizada

logra su estructura nal dentro del espacio de la cisterna. Apartir de entonces, emigran a travs de una serie de espacios

envueltos por membranas (cisternas, complejo de Golgi, va-

cuolas de condensacin, grnulos de cimgeno). Algunas de

las enzimas digestivas son secretadas en orma activa (p. ej.,

amilasa, lipasa), en tanto que otras, sobre todo las proteolti-

cas (tripsina, quimiotripsina, carboxipeptidasas A y B) son li-

beradas como cimgenos inactivos. Las de este ltimo grupo

se activan en el duodeno, donde la enterocinasa convierte el

tripsingeno en tripsina y la tripsina activa al quimotripsin-

geno y a las carboxipeptidasas. El jugo pancretico tambincontiene elastasa, osolipasa, ribonucleasa y desoxirribonu-

cleasa, lo mismo que colipasa, que es un coactor para la

lipasa. En el intestino, las enzimas proteolticas pancreticas

desdoblan a las protenas en pptidos, la lipasa degrada a las

grasas para ormar glicerol y cidos grasos y la amilasa de-

grada a los almidones para ormar disacridos y dextrinas.

Regulacin de la secrecin pancretica

La secrecin exocrina pancretica es regulada por mecanis-mos neurales y humorales. La acetilcolina, liberada por las

terminaciones nerviosas del vago, estimula la secrecin de

enzimas digestivas. La colecistocinina es una hormona de la

circulacin que estimula tambin la secrecin potente de en-

zimas y la secrecin dbil de agua y bicarbonato. En cambio,

la secretina y el pptido intestinal vasoactivo (PIV) producen

una secrecin intensa de agua y bicarbonato y escasas enzi-

mas. Se considera que las hormonas cuyo origen est en los

islotes de Langerhans regulan la uncin excrina. El polipp-

tido pancretico, la somatostatina, la encealina y el gluca-

gn inhiben la secrecin excrina. Por ltimo, la liberacinde agentes como la somatostatina, la encealina y el pptido

intestinal vasoactivo (PIV), intervienen en la regulacin de la

uncin pancretica.

La vista y el olato, estimulada por el alimento inicia la ase

celica de la secrecin pancretica, la cual es mediada por el

vago. La estimulacin directa de ste da lugar a la secrecin

de un jugo rico en enzimas y de poco volumen; tambin da

por resultado la liberacin de gastrina por el estmago, y la

gastrina en la circulacin tambin estimula la secrecin de

enzimas pancreticas.

Durante la ase gstrica de la ingestin de un alimento, la dis-

tensin gstrica y la presencia de protenas en el estmago

originan la liberacin de gastrina y estimulan a los nervios

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aerentes vagales del estmago (refejo gastropancretico).

Los dos enmenos estimulan la secrecin de enzimas por el

pncreas y de cido por el estmago.

Durante la ase intestinal, el cido en el duodeno estimula la

liberacin de secretina y, por consiguiente, la secrecin de

lquido y bicarbonato por el pncreas. Los pptidos y los ami-

nocidos, lo mismo que los cidos grasos y los monoglicri-

dos, producen liberacin de colecistocinina, la cual produceun aumento lento pero sostenido en la tasa de secrecin de

enzimas pancreticas. Adems, los productos de la digestin

estimulan las bras aerentes vagales del intestino e inician

un refejo entero-pancretico que avorece la secrecin r-

pida pero breve de enzimas digestivas por esta glndula.

La ase poscibal de la digestin se caracteriza por la inhibi-

cin de la secrecin pancretica.

Eectos de la prdida del jugo pancretico

Cuando el jugo pancretico no entra al tubo digestivo, como

en pacientes sometidos a pancreatectoma, ligadura de los

conductos pancreticos o stula pancretica externa, da lu-

gar a una alteracin grave en la digestin y absorcin de

diversos alimentos, sobre todo de grasas.

Las enzimas digestivas pancreticas pueden degradarse por

el cido gstrico y el pH ptimo a los cuales se activan son

alcalinos. Por estas razones, la inhibicin de la secrecin de

cido gstrico, con agentes como los antagonistas H2: Ci-metidina y Ranitidina, o su neutralizacin con anticidos,

mejoran la ecacia teraputica de las enzimas pancreticas

exgenas.

Pncreas Endcrino

La secrecin interna del pncreas est dada por los islotes de

Langerhans, constan en un 75% de clulas B, 20% de clulas

A, 5% de clulas D y un pequeo nmero de clulas C.

Los diversos tipos de clulas estn dispuestos en capas, delas cuales la ms externa es la A, la intermedia es la D y la

central es la B.

Las clulas a originan el glucagn y las b producen insulina.

Las d secretan somatostatina, gastrina y polipptido pancre-

tico. Estudios indican que todas estas hormonas endcrinas

modulan la uncin excrina pancretica, y se ha demostrado

la presencia de un lecho capilar que conecta el pncreas en-

dcrino con el excrino.

El glucagn (peso molecular de 3485), consta de 20 amino-cidos dispuestos en cadena recta. Produce glucogenlisis

heptica y liberacin de glucosa a la circulacin. El polipp-

tido tambin es secretado por la mucosa intestinal.

La insulina (peso molecular de 6000), consta de dos cadenas

de polipptidos, su principal uncin es avorecer el trans-

porte de glucosa y otros azcares a travs de determinadas

membranas celulares.

El transporte de azcares hacia clulas musculares, broblas-

tos y tejido adiposo requiere de insulina, pero las neuronas,

eritrocitos, hepatocitos y los enterocitos pueden lograr este

proceso sin ella.

Cuando no hay glucosa, se utilizan las grasas y puede ocurrir

cetosis y acidosis. La insulina tambin interviene en su con-

versin a glucgeno en el hgado.

ltimamente, se demostr que los tres sustratos nutricios

principales (Glucosa, Aminocidos y cidos Grasos), estimu-

lan en grado variable la secrecin de insulina. La colecistoci-

nina desencadena la liberacin sustancial de insulina y glu-

cagn e intensica la liberacin de estas dos hormonas tras

el estmulo por los aminocidos. Se sabe que la leucina y lassulonilureas, que se utilizan en el tratamiento de la diabetes,

producen eectos al liberar insulina de los grnulos de las c-

lulas beta.

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Procesos Inflamatorios del Pncreas

Pancreatitis Aguda

Etiopatogenia

El 60% - 85% de los casos de pancreatitis se relacionan con

pacientes con litiasis biliar o con antecedentes de ingestinexcesiva de alcohol; es indudable, la asociacin entre los cl-

culos biliares y pancreatitis aguda, pues el tratamiento de pa-

tologas de las vas biliares casi siempre cura la pancreatitis.

Recientes estudios demuestran que una alta proporcin de

los pacientes con pancreatitis biliar expulsan clculos biliares

por las heces (microlitiasis).

Se conocen que dos componentes de la bilis: las sales bilia-

res desconjugadas y las lisolecitinas, son muy txicas para

el pncreas durante el refujo. Pueden ormarse sales biliares

desconjugadas por la accin bacteriana sobre las conjuga-

das, y se genera lisolecitina por la conversin de la lecitina

biliar bajo la accin de la osolipasa A del jugo pancretico.

Se ha demostrado que la bilis en el pncreas produce lesin

vascular, estasis y espasmo, los cuales inician la pancreatitis.

Patogenia de la Pancreatitis Aguda

Agente

Activacin del tripsingeno

Activacin de los Cimgenos

J.L. Jaramillo Esteban et al: Patogenia de la Pancreatitis Aguda. Medicine 1996 7(13): 511-512.

Prdida de la comparti-

mentalizacin celular

Activacin de los Sistemas

Humorales

Coagulacin

Complemento

Cinina-Calicreina

Fenmenos

Multisistmicos

Eecto autogico de

las proteasas y lipasas

Fenmenos infamatorios

y necrticos

Pancreticos y peripan-

creticos

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CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA

Ingestin de alcohol (agudo y crnico)

Patologas de las vas biliares (litiasis biliar)

Traumtica

Accidental: Trauma de abdomen no penetrante Iatrognica:Trauma Postoperatorio (ciruga abdominal o no abdominal),

CPRE, endoscopa, esnterotoma, manometra del esnter de Oddi

Causas metablicasHipertrigliceridemia

Sndrome de dcit de apolipoprotena CII

Hipercalcemia (p. Ej.: hiperparatiroidismo)

Insuciencia renal

Despus de trasplante renal*

Esteatosis heptica aguda del embarazo.

Pancreatitis hereditaria

Inecciones

Parasitaria: Ascaridiasis, Clonorchiasis

Viral: hepatitis A, hepatitis B, no A, no B, parotiditis, adenovirus, coxsackie, echo, varicela,citomegalovirus, HIV, virus

Epstein-Barr .

Bacterias: Mycoplasma, Campylobacter Jejuni, Complejo Mycobacterium avium, M. Tuberculosis,Legionella, Leptospirosis

Frmacos :

con asociacin denida con asociacin probable

Azatioprina Paracetamol

6-mercaptopurina Nitrourantona

Sulamidas Metildopa

Diurticos tiazdicos Eritromicina

Furosemida Salicilatos

Estrgenos (anticonceptivos orales) Metronidazol

Tetraciclina AINESAcido valproico IECA

Pentamidina

Causas vasculares

Isquemia-hipoperusin (despus de ciruga cardaca

Embolia aterosclertica

Enermedades del tejido conectivo con vasculitis

Lupus eritematoso sistmico

Poliarteritis Nudosa

Prpura trombocitopnica trombtica

Angeitis NecrotizanteObstruccin de la ampolla de Vater Miscelneas

Coledocolitiasis

Divertculo duodenal

Pncreas divisum

Tumor pancretico Ampular

Disuncin del esnter de Oddi

Fibrosis qustica

Coledococele

Ulcera pptica perorada

Enermedad de Crohn

Sndrome de Reye**

Fibrosis Qustica**

Hipotermia

Idiopticas

* Se produce en el 3% de los pacientes sometidos a transplante renal.

** Son solo causas de pancreatitis aguda en niosCPRE : Colangiopancreatograa retrgada endoscpica

William Steinberg; Acute Pancreatitis. New Engl J Med 1994; 330(17):1199

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Pancreatitis por alcoholismo

El alcohol ocasiona un aumento en la concentracin de pro-

tenas del jugo pancretico, cuya precipitacin orma un

nido sobre el cual ocurre calcicacin subsiguiente. La infa-

macin duodenal, originada por el alcohol, ocasiona cierto

grado de obstruccin ductal en una glndula con secrecin

activa como respuesta al mecanismo cido-secretina. En la

actualidad est demostrado que la hipertrigliceridemia ori-ginada por los alimentos da lugar a un sndrome clnico de

pancreatitis aguda casi en el 50% de los pacientes alcohli-

cos que tuvieron antes pancreatitis alcohlica. El recambio

de protenas por el pncreas es mayor que en cualquier r-

gano y debido a esto no es sorprendente que los estados de

deciencia de protenas se asocien a degeneracin, atroa y

brosis del pncreas.

Pancreatitis postoperatoria

La pancreatitis secundaria a procedimientos biliares slo se

presenta cuando se explora el coldoco, particularmente si se

coloc una sonda en T de rama larga a travs del esnter de

Oddi. Es posible que la pancreatitis ocurra tras una gastrecto-

ma en la cual se disec la regin de la cabeza del pncreas.

Las lesiones vasculares junto con lesiones del conducto, pre-

disponen a esta enermedad grave. La tasa de morbimortali-

dad de la pancreatitis postoperatoria es de 50%.

Factores metablicos

La pancreatitis originada por el hiperparatiroidismo, es muy

rara. La hiperlipidemia transitoria es causada por la liberacin

del pncreas enermo de un inhibidor del actor de depu-

racin. Esta hiperlipemia secundaria debe distinguirse de

una variante idioptica, en la cual, la infamacin probable-

mente es ocasionada por hiperlipemia. Las grasas neutrales

idiopticas, suelen aumentar de inmediato, antes que se ini-

cien los sntomas abdominales, y vuelven a su estado normal

cuando cede el ataque. Klatskin y Gordon sugirieron que lapancreatitis es ocasionada por mbolos de grasa. La hemo-

cromatosis produce brosis y atroa del pncreas debido a

las propiedades irritantes del hierro que se deposita.

Factores Vasculares, Txicos y Alrgicos

La estasis vascular es un actor importante en la pancreatitis.

El proceso puede ser diuso, probablemente a nivel arteriolar,

ya que la ligadura de los vasos mayores del pncreas por si

sola produce nicamente pequeos inartos. En ocasiones,los pacientes ancianos que tienen obstruccin vascular diusa

y los que son sometidos a derivacin cardiopulmonar presen-

tan pancreatitis hemorrgica grave.

Maniestaciones Clnicas

La pancreatitis aguda se divide en edematosa aguda y hemo-

rrgica o necrtica. Los ataques se desencadenan despus

de una comida abundante o un episodio de alcoholismo

agudo.

El dolor se inicia en orma sbita aunque puede comenzar

de orma gradual. Se localiza en epigastrio con irradiacinhacia uno o ambos hipocondrios y espalda. A veces adopta

la clsica distribucin en cinturn de Katsch. El carcter del

dolor va de un malestar punzante, hasta un dolor tipo c-

lico intermitente y se intensica rpidamente hasta alcanzar

su acm en el plazo de unos minutos a una hora para man-

tenerse casi invariable durante dos a tres das y disminuir

despus de orma progresiva. La exploracin sica muestra

dolor y contraccin muscular refeja al palpar la parte alta del

abdomen, o incluso una masa epigstrica en un 10% (signo

de Gobiet).

El vmito (>80%) es persistente y repetido sin nusea, de

caractersticas indenidas y ocurre con un estmago vaco.

Cerca del 90% de las pancreatitis cursan con ebre, hipoten-

sin, taquicardia y leucocitosis.

Puede existir signos de shock que depende de la cantidad

de lquido y sangre que se pierde hacia el retroperitoneo y

a la cavidad peritoneal, as como la prdida de volumen oca-

sionado por el vmito persistente.

El leo adinmico con secuestro intraluminal de lquido tam-

bin contribuye a la deshidratacin extracelular. Un estudio

por Leer demostr un actor depresor del miocardio (FDM)

que es liberado por el pncreas cuando se infama y que tam-

bin contribuye al estado de choque. Es recuente la insu-

ciencia renal aguda, conusin mental o tetania en estos pa-

cientes. Los ruidos intestinales son escasos o estn ausentes.

La ictericia leve se presenta en 20% - 30% de los casos, se

debe en parte al edema de la cabeza del pncreas y tal vez

a la hemlisis, ya que los eritrocitos se vuelven rgiles en

la pancreatitis aguda; puede presentarse rubicundez acial

debido a la liberacin de histamina y otras sustancias vaso-

activas.

ltimamente se propuso que un grado importante de hi-

pocalcemia es ocasionado por la hipoalbuminemia en los

pacientes con pancreatitis aguda; as como por la alta de

respuesta de los rganos terminales a la paratohormona y a

la estimulacin de la secrecin de tirocalcitonina.

Las equmosis abdominales de localizacin periumbilical

(signo de Cullen) o en fancos (signo de Gray-Turner) son

muy caractersticas, aunque no exclusivas de la pancreatitisaguda que traducen la extensin de la necrosis qumica al

panculo adiposo subcutneo a travs de las ascias abdomi-

nales en 1% - 3% de los casos.

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Estudios de Laboratorio

Amilasa

Los valores plasmticos se elevan entre 2 y 12 horas del co-

mienzo de la enermedad y se normalizan a los 2 o 3 das al

margen del curso clnico. Entre las isoenzimas de la amilasa,

la raccin P-3 es la ms especca de la pancreatitis aguda.Cuando hay una insuciencia renal concomitante, la amilasa

en orina puede ser normal. El cociente aclaramiento de Ami-

lasa/aclaramiento de creatinina, no da resultados diagnsti-

cos.

En individuos normales, la isoenzima de la amilasa tipo P, sale

del pncreas y es responsable del 40% del total de amilasa

circulante. El 60% restante es amilasa circulante que proviene

de las glndulas salivales, trompas de Falopio, ovarios, en-

dometrio, prstata, mamas, pulmones y quizs del hgado.

Estas enzimas se designan como isoenzimas tipo S.

La determinacin de excrecin de amilasa urinaria en la pan-

creatitis aguda es un indicador ms sensible. Los niveles de

amilasa urinaria se elevan en orma ms temprana y marcada

que los de la amilasemia y pueden permanecer aumentados

durante perodos prolongados.

Para mejorar la especicidad de la determinacin de la amila-

suria en la pancreatitis aguda; debemos considerar el estudio

del aclaramiento renal de la amilasa. La permeabilidad glo-

merular para la amilasa parece estar aumentado durante la

pancreatitis.

Muchos autores han utilizado la relacin de aclaracin de la

creatinina y de la amilasa en el diagnstico de la pancreatitis

aguda. La ecuacin para el clculo es:

Amilasa Urinaria Creatinina Srica x 100

Amilasa Srica Creatinina Urinaria

= relacin clearence amilasa/creatinina

Esta relacin no puede ser considerada como un indicador

especco de la pancreatitis aguda, pero resulta de utilidad

en 2 circunstancias especiales:

Para el control de la evolucin del proceso infamatorio

cuando la amilasemia cae en orma brusca a niveles norma-

les.

En pancreatitis por hiperlipidemia en las que la amilasemia

suele no estar elevada aunque el aclaramiento urinario se en-

cuentra elevado.

Los valores sricos de amilasa > 1 000 U a menudo son pro-

ducidos por otros estados. El clculo de la cantidad total de

amilasa en orina de dos horas es una prueba ms exacta que

la determinacin simple en sangre o de lipasa srica. El

aumento de la lipasemia es un indicador ms preciso que la

amilasemia en la pancreatitis aguda.

Causas de hiperamilasemia distintas de pancreatitis aguda

Con dolor abdominal:

Pancreatitis Crnica Aneurisma disecante de aorta

Pseudoquiste y absceso pancretico Despus de una CPRE

Carcinoma pancretico Inarto agudo de miocardio

Colecistitis aguda Obstruccin Intestinal

Ictericia Obstructiva Inarto Mesentrico

Coledocolitiasis con o sin colangitis Apendicitis aguda

Traumatismos Abdominales Sndrome de Asa aerente

Embarazo ectpico Divertculo duodenal perorado

Hepatopatas Agudas y Crnicas Salpingitis

Ulcera pptica perorada Peritonitis

Alcoholismo agudo sin pancreatitis Cncer de Ovario

Sin dolor abdominal:

Insuciencia renal Cetoacidosis Diabtica

Parotiditis Frmacos OpiceosQuemaduras Neoplasia de Pulmn

Anorexia nerviosa, bulimia SIDA

J.L. Jaramillo Esteban et al: Pancreatitis Aguda. Medicine 1996; 7(13): 514.

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Lipasa

Es ms especca que la Amilasa; actualmente su uso en la

prctica clnica est limitado a casos concretos, pero la intro-

duccin de mtodos ciles y rpidos, como la aglutinacin

por ltex, podran generalizar su uso como prueba inicial

para el diagnstico.

Otras determinaciones

Los valores sricos de calcio < 7.5 mg/100 ml indican en ge-

neral un pronstico insatisactorio y refejan la gravedad del

proceso patolgico. El descenso del hematcrito, leucocitosis

con desviacin a la izquierda, est presente en un 80% de

los casos. La hiperglucemia moderada sin cetoacidosis re-

mite pronto sin necesidad de insulina. La hipoalbuminemia

guarda relacin con la gravedad de la enermedad. La eleva-

cin de la AST, GGT, osatasa alcalina y bilirrubina traducen

un compromiso hepato-biliar. La elevacin del bringeno,proteina C reactiva (PCR) y otros marcadores de infamacin

se relacionan con el pronstico.

Radiologa

Imgenes radiolgicas como el signo del asa centinela, que

corresponde a la distensin del yeyuno en el cuadrante su-

perior izquierdo es muy inespecco. Cuando la enermedad

se complica con un distress respiratorio, aparecen inltrados

pulmonares intersticiales diusos sin cambios en la silueta

cardaca. Se ha dado valor clnico al borramiento de la lnea

reno-psoas izquierdo debido a la presencia de lquido en el

espacio retroperitoneal. Son caractersticas, como imgenes

diagnsticas la presencia de calcicaciones en hipocondrio

derecho (litiasis biliar) sobre el rea pancretica (pancrea-

titis crnica calcicante).

Ultrasonido (US)

Constituye la tcnica de primera eleccin en el estudio de lapancreatitis aguda y la nica que es preciso realizar en casos

leves sin complicaciones. El pncreas aparece aumentado de

tamao e hipoecognico en las ormas edematosas o bien

hiperecognico cuando existe necrosis y hemorragia. La US

tiene una ecacia >95% en el diagnstico de la posible cole-

litiasis o de su complicacin local como el pseudoquiste. Es

una tcnica dependiente de la habilidad del explorador cuya

cualidad es intererida por la obesidad o la presencia de gas

intestinal.

Tomograa Computarizada (TC)

La TC es ms sensible y especca que la US, los resultados

no dependen de la pericia del explorador, proporciona un

registro permanente de todas sus imgenes (g.3).

La TC dinmica es de especial utilidad mediante la inyeccin

de medio de contraste radiolgico intravenoso, que destaca

an ms la menor densidad de las reas de necrosis, mal

vascularizadas, rente al aumento de la brillantez que experi-

menta el parnquima pancretico.

Una de las complicaciones ms graves es el absceso pan-

cretico, la ineccin es secundaria y de origen intestinal,

pues la mayor parte de microorganismos son coliormes,

Streptococcus aecalis y clostridios.

Es recuente la ineccin dos a tres semanas despus de unataque de pancreatitis aguda. Se presenta en pacientes que

continan graves con ebre, leucocitosis, dolor abdominal

e leo.

El diagnstico se establece con certeza cuando se detecta

gas en retroperitoneo mediante la radiograa simple de

abdomen o TAC, o cuando los hemocultivos son positivos

para bacterias. El drenaje simple sin debridamiento suele ser

inadecuado pues, no elimina los ocos de tejido necrtico.

Criterios de Gravedad de la Pancreatitis Aguda en un-

cin de los Hallazgos Morolgicos del TAC (Balthazar).

Grado A Pncreas normal

Grado B Aumento diuso o ocal del tamao de la

glndula y Pequeas colecciones lquidas

intrapancreticas

Grado C Anomalas intrnsecas del pncreas asociadas

a cambios infamatorios del tejido peripan-

cretico y menos de 30% de necrosis glan-

dular.

Grado D Presencia de una coleccin lquida mal de-

nida y entre el 30%- 50% de necrosis tisularGrado E Presencia de 2 o ms colecciones lquidas y

ms del 50% de necrosis de la glndula. In-

cluye la presencia de gas en el pncreas o

en la zona adyacente. (Absceso)

Figura 3.- Imagen tomogrca de pancreatitis aguda con

visualizacin de pncreas edematizado (fecha).

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FARRERAS-ROZMAN. Medicina Interna 2000. Editorial Har-

court. 14ava edicin

Sistema de Puntuacin basado en los Hallazgos de la

TAC

Hallazgos Puntuacin

Pncreas normal 0Aumento diuso o ocal del tamao

pancretico

1

Cambios infamato-

rio peripancreticos

2

Coleccin lquida 3

2 o ms colecciones lquidas o gas

dentro y/o adyacente al pncreas

4

rea de necrosis

Menor o igual al 30% 2

31% - 50% 4

>50% 6

Puntuacin mxima: 10 puntos

J.L. Jaramillo Esteban et al : Pancreatitis Aguda; Medicine

1996;7(13):516.

ndice de severidad, basado en los criterios tomogr-

cos de Balthazar

ndice Morbilidad Mortalidad

0 - 3 8% 3%

4 - 6 35% 6%

7 - 10 92% 17%

ndice de severidad tomogrca de Balthazar, et al. Radio-

logy 1990; 174: 331- 336.

Tratamiento

Son necesarias dosis pequeas de insulina cuando es intensala hiperglucemia e inminente la acidosis diabtica. Se ad-

ministra por va intravenosa gluconato de calcio si ocurre

hipocalcemia; la aspiracin continua del estmago y la sus-

pensin de la ingestin de alimentos o lquidos alivian de in-

mediato el malestar, eliminando la distensin gstrica. El leo

adinmico tambin mejora con la intubacin nasogstrica.

Empleamos agentes antimicrobianos en casos de pancreatitis

ulminante y grave, ya que tienen ms posibilidades de de-

sarrollar abscesos secundarios. No hay pruebas que apoyen

que la ineccin sea un actor importante que contribuye aldesarrollo de la pancreatitis o que los antibiticos de hecho

prevengan el desarrollo de un absceso.

Prolaxis de Inecciones en el curso de una Pancreatitis

Aguda Severa

Antibiticos (combinaciones: Imipenem-Fluorquinolo-

nas?).

Lavado Peritoneal Extenso.

Prevencin y Tratamiento de ineccin extrapancre-

tica ocal (IV, Cateterismo,

Tracto Urinario, Tracto Respiratorio).

Esterilizacin de una parte del Intestino.

Administrar agentes Inmuno-estimulantes (somatosta-

tina?) .

Evitar en lo posible Bloquedores H2, TNP y somatos-

tatina.

C. Bassi, M. Fanconi, N. Sartori et al: Rol de los Antibiti-

cos en Pancreatitis Aguda Severa. Avances en Enerme-

dades Pancreticas. Georg Thieme V. Stuttgart New

York; 1996.

Suele utilizarse la meperidina (Demerol) para aliviar el dolor,

ya que ejerce menos eecto sobre el esnter de Oddi que la

morna y otros opiceos, aunque no relaja el msculo.

Inormes recientes indicaron que la extraccin de clculos delcoldoco mediante coledocotoma o papilotomia endosc-

pica reduce la gravedad y la mortalidad de la pancreatitis

biliar.

Complicaciones Locales

Pseudoquiste Agudo .- (Complicacin ms recuente)

Es una coleccin de jugo pancretico originada en una pan-

creatitis aguda con ms de 4 semanas de evolucin (raro

antes de la segunda semana ) y rodeada de una pared no

epitelizada .

Los pseudoquistes agudos se asocian recuentemente con la

presencia de necrosis pancretica, con o sin ragmentos ne-

crticos en las paredes, en cambio, la presencia de necrosis

peripancretica uera del quiste rara vez es signicativa.

Pseudoquiste Agudo Inectado.-

Es la presencia de grmenes y/o pus en un pseudoquiste con

las caractersticas previamente descritas. La presencia de ne-

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11

crosis en un pseudoquiste inectado no permite llamar a esta

lesin necrosis inectada, ya que en el pseudoquiste agudo

la necrosis es de lmites precisos, rodeada por una pared

y la necrosis peripancretica es mnima. De la misma ma-

nera, el pseudoquiste agudo inectado sin necrosis no debe

ser llamado absceso, ya que este ltimo no contiene jugo

pancretico y usualmente se localiza lejos del pncreas.

Necrosis Inectada.-

Es la presencia de necrosis pancretica y peripancretica con

bacteriologa positiva, lmites imprecisos y escaso compo-

nente lquido, en un contexto clnico es caracterizada por

una marcada respuesta infamatoria temprana seguida de

sepsis (g. 4).

NECROSIS PANCREATICA

Clasicacin Criterio de Atlanta

Necrosis Estril

Corto : < 3 semanas

Largo : > 3 semanas

Necrosis Inectada ( implica < 3-4 semanas )

Necrosis, ineccin, ausencia de purulencia

Absceso PancreticoPurulencia con necrosis *

* Sugiere localizacin del proceso.

Michael G. Sarr, MD. Diagnosis and Management o

Inected Pancreatic Necrosis. En New Treatment Options in

Surgical Inections : Appendicitis to Pancreatitis. Octubre,

6 , 2002 ; San Francisco Caliornia . Curso de Eduacin

Mdica Continua auspiciado por la Academy or Health-

care Education y la Johns Hopkins University -School o

Medicine.

Absceso.-

Es una coleccin intraabdominal circunscrita de pus, origi-

nada en exudados infamatorios, con mnima o ninguna ne-

crosis asociada y por lo general ubicada lejos del pncreas.

Los abscesos son raros, su mortalidad es alta y se acerca a

100% cuando la ineccin es causada por clostridios. La apa-

ricin de los abscesos por lo general no ocurre antes de latercera semana.

Las complicaciones de la pancreatitis aguda son ocasionadas

por los eectos necrosantes del proceso patolgico. Estas son

rompimiento o trombosis de vasos esplnicos, mesentricos

o portales, necrosis y peroracin del coldoco o el colon y

peroracin del estmago o el duodeno.

Figura 4.- Imgenes tomogrcas de necrosis pancretica.

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ualesintramed

Disuncin Respiratoria

PaO2/FiO2

Renal

Creat. mg/dl

Heptica

Bilirrubmg/dl

Cardiovascular Hematologa

Plaquetas

S.N.C.

Glasgow

Parmetro

1 < 400 1.2 1.9 1.2 1.9 MAP

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La calcicacin pancretica, la diabetes secundaria y la estea-

torrea son ms comunes en los casos de pancreatitis alcoh-

lica que biliar. Los pseudoquistes son menos recuentes en

pacientes con pancreatitis biliar.

La identicacin de pacientes con ataques graves y a los que

tienen ms posibilidades de desarrollar complicaciones o de

morir por un ataque de pancreatitis aguda se realiza en base

a los siguientes criterios:

Criterios de Ranson e Imrie

Al ingresar en el hospital o al hacer el diagnstico

Edad > 55 aos

Leucocitosis > 16 000 mm3

Hiperglucemia > 11 mmol/L (> 200 mg/dL)

LDH en suero > 400 UI / L

SGOT en suero > 250 UI / L

Durante las primeras 48 horas

Descenso del hematcrito > 10 %

Dcit de lquidos > 4000 mL

Hipocalcemia [concentracin de calcio < 1.9 mmol/L

(< 8.0 mg/dL)]

Hipoxemia (Po2 1.8 mmol / L (> 5 mg/dL) tras

administracin de lquidos

intravenosos

Hipoalbuminemia [nivel de alb-

mina < 32 g/L (< 3.2 g/dL)]

Puntuacin del APACHE II > 12

Lquido peritoneal hemorrgicoObesidad

Indicadores esenciales de insuciencia orgnica

Hipotensin (presin arterial < 90 mm Hg) o taquicar-

dia> 130 latidos por minuto

Po2 de 55 aos

Cuenta leucocitaria : >15.000/mm3

Glucosa > 180 mg/dl

LDH > 600 U/L

Albmina < 3.3 g/dl

PaO2 < 60 mmHgCalcio < 8 mg /dl

BUN > 45 mg/dl

William Steinberg and Scott Tenner; The New England Jour-nal o Medicine. 1994; 330(17):1203.

Aproximadamente el 20% de los pacientes se complican con

necrosis y aproximadamente el 80% de las muertes ocasio-

nadas por esta enermedad es secundaria a inecciones. La

posibilidad de contaminacin bacteriana vara de acuerdo al

tiempo de evolucin de la enermedad, el 24% de los casos

ocurren en la primera semana, el 36% entre 8 a 14 das y el

71% entre 15 a 21 das.

CLASIFICACIN DE ATLANTA

Pancreatitis Aguda Leve Pancreatitis Aguda con m-

nima disuncin orgnica

en la que existe recuperacin

completa y ausencia de los

hallazgos que caracterizan a

la pancreatitis grave.

Colecciones Lquidas

Agudas

Aparecen tempranamente en

la evolucin de la pancreati-

tis; se localizan cerca del pn-

creas y siempre carecen de

pared de granulacin o tejido

broso.

Necrosis Pancretica reas diusas o localizadas de

parnquima pancretico tpi-

camente asociadas a necrosis

grasas.

Pseudoquiste Agudo Coleccin de jugo pancre-

tico encapsulado medianteuna pared de tejido broso o

de granulacin que aparece

como consecuencia de una

pancreatitis aguda, un trau-

matismo pancretico o una

pancreatitis crnica .

Absceso Pancretico Coleccin de pus circunscrita

a la cavidad abdominal gene-

ralmente prxima al pncreas

, que contiene poco o nulo

tejido necrtico , y que es

consecuencia de pancreatitis

aguda o traumatismo pan-

cretico .

C. Dervenis: Clasicacin de Pancreatitis. Avances en En-

ermedades Pancreticas. Georg Thieme Verlag Stuttgart

. New York; 1996.

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ualesintramed

Prediccin de la Gravedad de la Pancreatitis Aguda me-

diante varios Sistemas pronsticos al Ingreso y despus

de 24 o 48 horas . Ciras en porcentaje

Sensibilidad Especicidad Precisin

Diagnstica

Ingreso

Clnico 44 95 84

APACHE II 63 81 7724horas

Clnico 59 96 88

APACHE II 71 91 87

48 horas

Clnico 66 95 89

Ranson 75 68 69

Glasgow 61 89 83

APACHE II 75 92 88

Modicado por Larvin y McMahon: Pancreatitis Aguda.

Lancet 1989;2:201-204.

El tratamiento de estas complicaciones es netamente quirr-

gico, empleando tcnica quirrgica cerrada: Necrosectoma

y posterior lavado cerrado de las cavidades necrosadas; tc-

nica convencional: Necrosectoma con drenaje y reseccin

pancretica con empaquetamiento de la herida y posterior

reintervencin programada.

El papel del intestino en la siopatologa y manejo de la

pancreatitis aguda severa

La pancreatitis aguda severa (SAP) ; se asocia con una tasa

de mortalidad del 10 al 40% que depender si est estril o

inectada la necrosis pancretica. Estos pacientes tienen una

respuesta infamatoria sistmica y normalmente se muerenpor trastorno multiorgnico; el resto de las muertes ocu-

rren por necrosis pancretica secundariamente inectada.

Durante la pancreatitis aguda, la translocacin bacteriana y

sepsis tienen origen intestinal pues se considera que el intes-

tino cumple un rol en el desarrollo del sndrome de respuesta

infamatoria sistmica (SIRS) y el sndrome de disuncin

multiorgnica (MODS). En 1960, Jacob Fine y col. postu-

laron esta severa enermedad en que los microorganismos

del intestino y sus toxinas ganaban acceso en la circulacin

sistmica. Wolochow denomina este enmeno transloca-

cin bacteriana pero recibieron poca atencin por 20 aos.El inters renovado ue generado cuando se inorm que el

intestino podra ser una uente importante de ineccin por

microorganismos en pacientes inmuno-comprometidos.

Los estudios de shock hemorrgico, sepsis por gram-nega-

tivos ha proporcionado una visin en la manera de como el

intestino infuye en el curso de la enermedad.

Monitoreo

1- CT scan

2- Tonometra Gstrica

3- Citoquinas sricas

4- Protena jadora a cidos

grasos intestinales (IFABP)

5- Aspiracin con aguja

na para cultivo y tincin

Intervinientes

1- Anti-proteasas

2- Anti-citoquinas

3- Antioxidantes

4- Resucitacin

5- Nutricin Enteral

6- Anticuerpos

INTESTINOPANCREAS

Iniciando evento(s)

(1)

Edema Hipovolemia

(4)

(1)

(1)

(2)

(3) (3)

Citoquinas

Estrs Oxidativo

(5) Actividad Neutrolica

(6) Endotoxemia (4)

Translocacin Bacteriana (5)

Refejo

Esplnico

Vasoconstriccin

Isquemia

Isquemia /

Reperusin injuria

Disuncin de la

Barrera intestinal

Infamacin

pancretica

Necrosis

Necrosis Inectada

SIRS / MODS

> >

(2)

(3)

(4)

>

>

>>>

>

>

>

>

>

Las interacciones entre el pncreas e intestino durante la pancreatitis aguda severa con supervisar y las intervenciones usaron en su trata-

miento. SIRS: Sndrome de respuesta infamatoria sistmica. MODS: Sndrome de disuncin multiorgnica RS. Flint and JA Windsor, The role

o the intestine in the pathophisiology and management o severe acute pancreatitis . HPB 2003; Vol.5, No2, Pg.: 69-85.

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15

Circulacin Esplnica

La pancreatitis aguda se caracteriza por edema en retrope-

ritoneo tercer espacio, prdida de fuidos, hipovolemia y

shock circulatorio. La respuesta siolgica es priorizar el fujo

de sangre a los rganos vitales a expensas de la circulacin es-

plnica. El shock circulatorio causa vasoconstriccin tanto de

la arteriola aerente mesentrica (regulado por el eje renina-

angiotensina) como de la vena mesentrica post-capilar y v-

nulas va receptores ala-adrenrgico (sistema nervioso sim-

ptico) presentando una auto-transusin cerca del 30%

del volumen sanguneo total, promoviendo el rendimiento

cardaco y perusin de otros rganos vitales. La isquemia

intestinal tambin puede ocurrir en estados infamatorios

cuando el fujo sanguneo esplnico es normal o aumentado,

incrementando la demanda metablica de oxgeno.

La disrupcin de la barrera intestinal

La Isquemia aumenta la permeabilidad de la barrera intesti-

nal con acidosis de la mucosa (por peroxidacin lipdica de

los radicales libres), acumulacin de hipoxantina y deplecin

de ATP a travs de la osorilacin oxidativa. Las clulas so-

brevivientes desarrollan una proporcin aumentada de apop-

tosis disminuyendo el transporte de nutrientes que lleva a

la ruptura de la lmina propia produciendo ulceracin de la

mucosa, hemorragia y necrosis transmural.

Adems, la deshidrogenacin de la xantina orma xantino-

oxidasa; cuando el fujo de sangre reinstaura la xantina oxi-

dasa convierte la hipoxantina en xantina con la liberacin

del in superxido llevando a la ormacin de radicales libres

de oxgenos que daan las membranas celulares por peroxi-

dacin lipdica. As, las causas de reperusin intestinal van

ms all del dao a travs de la produccin de los radicales

libres de oxgenos y mediadores infamatorios.

Estos radicales libres de oxgenos son quimioatrayentes para

los neutrlos, y junto con otros estmulos (TNF-&, IL-1, IL-

8, GM-CSF, IFN-y, leucotrieno B4, Factor activador plaqueta-

rio (PAF), ICAM-1, ELAM-1, y complemento C3a y C5a ) la

migracin inicial de los neutrlos activa la reperusin del

tejido que puede ser la causa principal de lesin intestinal,

y algunos mediadores que a su vez pueden lesionar de tres

maneras: reorzando el eecto isqumico, liberando radica-

les libres de oxgenos y proteasas, amplicando la respuesta

infamatoria.

La acumulacin de plaquetas producto de la coagulacin,

clulas endoteliales estimuladas por citoquinas, radicales li-

bres de oxgenos, complemento o trombina, amplican este

eecto dando como resultado aumento de la isquemia. La

lesin intestinal es causado directamente por el descargo de

lisosimas que contienen proteasas que degradan la elastina,

colgeno I, II, III e IV, bringeno, bronectina, proteoglica-

nos y metalo-proteasas (MMP-l, MMP-2, MMP-3). El xido

ntrico (NO) que bajo condiciones normales es un antioxi-

dante y una molcula que mantiene la circulacin microsc-

pica intestinal; durante la isquemia y la reperusin, es con-

vertido en nitritos citotxicos por los radicales superxidos.

La acidosis de la mucosa intestinal indica hipoperusin espl-

nica, y se la usa para predecir racaso del rgano y muerte en

los pacientes extremamente graves. El uso de la tonometra

del Ph se ha usado como ndice de restauracin despus del

trauma dnde proporcion una alerta anticipada de compli-

caciones sistmicas en el perodo post- restauracin.

Los marcadores de disuncin de la barrera intestinal utili-

zados son: el D-lactato que es un ismero del L-lactato que

mantiene estrictamente el producto de ermentacin bacte-

riana, la protena cido-binding de grasa intestinal (IFABP),

que se localiza en el citoplasma del enterocito maduro del

intestino delgado y se ha mostrado como un marcador sen-

sible de isquemia intestinal y SIRS; estudios han reportado

signicativos incrementos de la IFABP en el suero de pacien-

tes con pancreatitis aguda severa y precursores de la tirocal-

citonina.

La atroa intestinal con deplecin nutricional

Est reconocido que los intestinos requieren la nutricin

intraluminal para el mantenimiento de su estructura y un-

cin. Los ayunos prolongados atroan la mucosa intestinal,

aumentando la proporcin de apoptosis del enterocito,

disminuyendo el transporte de glutamina y arginina, alte-

rando la composicin de la mucosa de las clulas de la cripta

prounda. Estos cambios producen una disuncin de la ba-

rrera intestinal, que evidencia una permeabilidad intestinal

aumentada. Durante la pancreatitis aguda se reduce el fujo

sanguneo intestinal, produciendo acidosis de la mucosa.

Terapia de fuidos para la restauracin

La restauracin rpida de volumen y el mantenimiento del

fuido intravascular, generalmente sigue siendo una de las po-

cas medidas teraputicas aceptado como ecaz en el manejo

de la pancreatitis aguda. La administracin de fuidos, oxgeno

y el cuidado intensivo a los pacientes evitan el racaso renal

agudo y la hipovolemia inicial; de la cual una proporcin signi-

cativa desarrollar racaso multiorgnico temprano y muerte.

La prevencin de inecciones secundarias

La ineccin de la necrosis pancretica por bacterias entri-

cas es un determinante importante desde el punto de vista

clnico. El crecimiento excesivo de la fora microscpica se

reduce por restauracin de la motilidad intestinal reduciendo

la translocacin bacteriana y mejorando el resultado en la

7/31/2019 pancrea

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ualesintramed

pancreatitis aguda.

La terapia del antioxidante

La terapia con antioxidantes en la pancreatitis aguda nece-

sita ser evaluada ormalmente en un control clnico. Se ha

demostrado que el eecto del antioxidante ocurre dentro de

las 48 horas del ataque sintomtico y se pone en correlacin

con la severidad de pancreatitis aguda. Los ensayos humanos

con manitol y olato mejoran la perusin esplnica disminu-

yendo la incidencia clnica de MODS en pacientes graves.

La terapia del Anti-citoquina

Los eectos de las terapias anti-citoquinas en la pancreatitis

aguda han descuidado el eecto daino del intestino y la res-

puesta de la citoquina derivada del intestino.

TNF- & e IL - 1 son mediadores importantes en SIRS y pro-

bablemente juegue un papel en las ases tempranas de pan-

creatitis aguda. El actor activador plaquetario es un osol-

pido biolgicamente activo que es activado por la osolipasa

A2. Esto es liberado por neutrlos, macragos, plaquetas y

clulas endoteliales que son importantes mediadores en los

procesos infamatorios. Esto causa la disuncin de la barrera

intestinal por la actividad de la enzima intestinal y expresin

del gen de la osolipasa A2.

Tratamiento con anticuerpos monoclonales a ICAM-1 y PE-

CAM-1 mantienen la uncin de la barrera endotelial. La le-

sin pulmonar tambin puede prevenirse en la pancreatitis

animal bloqueando los signos que imprimen los neutrlos

que son liberados por macragos. Se han usado anticuerpos

y derivados de la carboxamida que bloquea la quimioatrac-

cin de neutrlos citoquina-inducido y producir el menor

dao a nivel pulmonar. Desgraciadamente no reducen el

dao pancretico.

Pancreatitis Crnica

Es una enermedad infamatoria que lesiona de manera per-

manente al pncreas, provocando un deterioro de las uncio-

nes excrina y endcrina, pues aecta tanto al parnquima

como al sistema ductal. A medida que progresa la enerme-

dad, los bordes del pncreas se vuelven redondeados y el

rgano es cada vez ms pequeo, indurado y nodular.

En el examen histolgico, se observan lbulos de tejido aci-

nar y de islotes uncionales rodeados por bandas gruesas de

tejido broso. En las ases avanzadas de la enermedad, pue-

den presentarse zonas de estenosis y dilatacin alternadas

del sistema de conductos principales.

En etapas posteriores ocurre calcicacin, la cual casi siempre

es intraductal, raras veces intersticial y suele superponerse a

los precipitados de protena, los mismos que se han encon-

trado en mayores cantidades en el jugo de pacientes con

pancreatitis crnica. Estos cambios graves en gran parte slo

se presentan en casos de pancreatitis alcohlica y son muy

raros en la biliar.

Etiopatogenia

Los actores que se han relacionado con el desarrollo de la

pancreatitis crnica son el alcohol, actores dietticos y ge-

nticos.

El alcohol es reconocido como la principal causa de pan-

creatitis crnica (70%-80%), aunque slo el 5%-10% de los

grandes bebedores desarrollan esta enermedad. Se con-

sidera que el tipo de alcohol (destilado o ermentado) y la

orma de consumo (diario o de n de semana); as como la

ingesta >150ml/d y durante ms de 10 aos est en relacin

con la presentacin de la enermedad.

Esta sustancia acta como txico celular y causa la acumu-

lacin de gotas de grasa en el interior de las clulas acinares

y la activacin intracelular de las enzimas. Tambin ocasiona

una alteracin en la regulacin de la secrecin pancretica

con aumento de las protenas pancreticas; esto determina

un enlentecimiento intracanalicular del fujo de la secrecin,

la precipitacin proteica y la ormacin de tapones en el inte-

rior de los conductillos. Las protenas de los tapones poseen

una extrema anidad por el calcio, por lo que es recuente

hallar clculos en el interior del pncreas. La presencia de

tapones canaliculares altera la indemnidad del epitelio duc-

tal y modica su soporte conectivo, lo cual distorsiona los

conductos y bloquea zonas de parnquima que se atroan y

posteriormente son sustituidas por tejido brtico.

Los actores dietticos que se han considerado rmemente

relacionados con esta enermedad son las dietas hipoprotei-

cas y las dietas con exceso o dcit importante de contenido

graso. Tambin los dcit de determinadas metaloenzimas,

como el zinc y el selenio han sido involucrados en el desarro-

llo de la enermedad y parecen relacionados con el consumo

de alcohol.

El concepto de predisposicin gentica se apoya en estudios

de mayor prevalencia de HLA-BW39 y HLA-B40 en las pan-

creatitis crnicas alcohlicas de individuos occidentales y un

predominio de HLA-B5 en los japoneses.

La pancreatitis idioptica se presenta entre los 10 y 20 aos

y entre los 50 y 60 aos. La causa es desconocida, aunque

siempre es dicil descartar la ingesta de alcohol.

La pancreatitis hereditaria se transmite con carcter autos-

mico dominante con una presentacin del 80%. Frecuente-

mente existen abundantes antecedentes amiliares y el 80%

7/31/2019 pancrea

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17

de los aectados presentan maniestaciones clnicas antes de

los 20 aos. La mutacin se encuentra en el cromosoma 7 e

interere con el mecanismo de inactivacin de la tripsina, lo

que provoca la autodigestin de la glndula.

Otros tipos de pancreatitis es la obstructiva, causada por la

oclusin del conducto de Wirsung, clculos, un tumor o por

la cicatriz secundaria a un traumatismo pancretico.

La pancreatitis tropical, es debida a malnutricin y/o al con-

sumo de tapioca; presenta una alta prevalencia en el estado

de Kerala en la India; aunque se han reportado casos en

rica y en Sudamrica. Su etiologa se desconoce pero se

atribuyen ciertos actores: como el rol de los micronutrientes

antioxidantes como el cido ascrbico y el selenio, los cuales

se han encontrado niveles bajos en pacientes con este sn-

drome. Se maniesta con dolor abdominal y sintomatologa

de Diabetes Mellitus .

La presentacin clnica es similar a la pancreatitis crnica ex-cepto por:

Edad temprana de aparicin entre 12 a 15 aos.

Alta incidencia en mujeres.

Condicin socio-econmica baja.

Bajo consumo de alcohol

El diagnstico en la mayora de los pacientes es por hallazgos

radiolgicos en donde encontramos calcicaciones radiol-

gicas.

La patologa se caracteriza por dilatacin marcada de los con-

ductos pancreticos y por clculos intraductales con atroa

pancretica y brosis.

El jugo pancretico presenta lesiones histolgicas y anorma-

lidades bioqumicas similares a las observadas en la pancrea-

titis alcohlica.

El tratamiento es similar como la de cualquier pancreatitis

crnica incluyendo: Litotripsia extracorprea y extraccin en-

doscpica de los clculos de los conductos pancreticos.

El hiperparatiroidismo como causa de pancreatitis crnica es

muy poco recuente, pues son diagnosticados en ases muy

tempranas, lo que no da tiempo a la precipitacin clcica enel pncreas.

Anatoma Patolgica

Macroscpicamente el pncreas puede aparecer atrco o

aumentado de tamao, pero en ambos casos est indurado

y su aspecto es nodular. El estudio histolgico muestra una

CAUSAS DE PANCREATITIS CRNICA Y DE INSUFICIENCIA PANCRETICA

Pancreatitis Crnica

CALCIFICANTE Causas recuentes Causas Inrecuentes

Alcohlica

Tropical

Hereditaria

Hipercalcmica

OBSTRUCTIVA Estenosis Benignas Estenosis Neoplsicas

Pncreas Divisum

Pancreatitis Aguda Necrotizante

Traumatismo Pancretico

Ectasia ductal mucinosa

Neoplasias qusticas

Tumores Periampulares

INFLAMATORIA Pancreatitis Autoinmune

Insuciencia excrina sin pancreatitis crnicaPRIMARIA Adultos Inantes

Cncer de Pncreas

Tumores Periampulares

Resecciones pancreticas

Hemocromatosis

Lipomatosis adulta primaria

Fibrosis Qustica

Sndrome de Schwachman

Dcit aislado de Lipasa

Kwashiorkor

Atroa primaria de la inancia

SECUNDARIA estimulo secretor Dcit de enteroquinasa

Celiaquia (CCK endgena)

Billroth II (asincronia post-cibal)

( activacin de zimgenos)

Gastrinomas (destruccin de enzimas

por ph duodenal)

M. Prez-Miranda Castillo. Pancreatitis Crnica. Medicine 2000; 8(8):393-403

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El trnsito baritado alto es ecaz para evidenciar la posible

dicultad de paso del contenido gstrico por el duodeno. La

ecograa, la TC y la RM permiten determinar el tamao de

la glndula, la existencia de calcicaciones, quistes, ndulos,

irregularidades del conducto de Wirsung y el estado de la va

biliar. La CPRE revela distorsin, estenosis u obstruccin de

la va pancretica y biliar. Esta exploracin debe practicarse

siempre que el paciente sea candidato a un tratamiento qui-rrgico, ya que los datos que proporciona son de gran ayuda

para el cirujano.

La ultrasonograa endoscpica permite obtener imgenes de

alta resolucin del parnquima pancretico y conseguir una

muestra de tejido mediante biopsia por aspiracin con aguja

na en aquellos casos en que existan masas pancreticas. La

colangiopancreatograa por resonancia magntica permite

visualizar el conducto pancretico en aquellas situaciones en

las que no es posible acceder a la papila por va endoscpica.

No obstante, con esta tcnica se pierde la capacidad tera-putica de la CPRE.

Estudio de la reserva uncional de la glndula, debe recor-

darse que la consecuencia nal del deterioro uncional del

pncreas es la presencia de esteatorrea, y que sta aparece

cuando el 90% de la glndula est destruida. En estadios algo

menos evolucionados la utilizacin de mtodos indirectos

(pruebas de Lundh, BT-PABA, pancreolauril y quimotripsina

ecal) son sucientes para su evaluacin, pero en el perodo

inicial de la enermedad se requiere la prueba de la CCK para

poder valorarla.

Diagnstico Dierencial

Cuando predomina el dolor, el dierencial debe realizarse

con la lcera pptica, la litiasis biliar, los tumores retroperi-

toneales en especial el carcinoma de pncreas. Tambin la

porria, el saturnismo y la ebre mediterrnea amiliar. Si no

existe dolor y el sntoma dominante es la maldigestin debe

descartarse la celiaqua o distintas enteropatas menos comu-

nes, as como otras pancreatopatas (lipomatosis pancretica,kwashiorkor y brosis qustica).

Complicaciones

Deben dierenciarse dos tipos de complicaciones, unas sis-

tmicas que aparecen dentro de las primeras dos semanas

y otras locales que se desarrollan algunas en la ase inicial y

otras en la ase ms tarda de la enermedad.

Entre las Complicaciones sistmicas deben considerarse lassiguientes:

1. El shock se presenta con recuencia en las pancreatitis gra-

ves. La principal causa es la liberacin de sustancias vaso-

activas del oco necrtico, lo que provoca el llamado allo

multisistmico en la ase inicial del proceso. Otra causa es la

hipovolemia debida a las importantes cantidades de lquido

que suele quedar secuestrado en un tercer espacio (cavidad

peritoneal o retroperitoneal). El hemoperitoneo y la hemo-

rragia digestiva, cuando se producen, contribuyen de orma

importante al shock. No debe olvidarse que ste tambin

puede ser causado por una sepsis, en cuyo caso es de apari-

cin ms tarda.2. La insuciencia respiratoria es un signo recuente de grave-

dad de la pancreatitis, como consecuencia de la destruccin

del suractante pulmonar por accin de enzimas lipolticas,

sobre todo la Fosolipasa A produciendo distrs respiratorio

que se acompaa de shock por edema pulmonar, atelectasia,

embolia pulmonar o derrame pleural masivo. Con recuencia

aparece una hipoxemia moderada durante las primeras 24h-

48 h, sin que se detecten anomalas desde el punto de vista

clnico ni radiolgico y que si no es tratada tempranamente

con oxigenoterapia puede evolucionar hacia niveles ms gra-ves de insuciencia respiratoria. Por ello es importante un

control gasomtrico durante los primeros das del proceso.

3. La sepsis es una de las causas de muerte ms recuentes en

las pancreatitis graves, en especial, despus del sptimo da

de evolucin (80%). Generalmente se debe a la ineccin de

las reas de necrosis, hecho que puede comprobarse con el

cultivo de los productos obtenidos mediante puncin guiada

por ecograa o TC de las zonas de necrosis.

4. La hemorragia digestiva puede deberse a una gastroduo-

denitis diusa o con menor recuencia a rotura de vricesesoagogstricas por trombosis de la vena esplnica. Tam-

bin puede estar causada por un desgarro esogico (Ma-

llory-Weiss) excepcionalmente, cuando la masa pancre-

tica infamatoria, erosiona una arteria importante y da lugar

a la ormacin de un pseudoaneurisma, el cual al romperse

la sangre es drenada hacia el intestino a travs del conducto

pancretico (hemosuccus pancreaticus).

5. Las complicaciones renales estn causadas por necrosis tu-

bular aguda secundaria a hipotensin mantenida y liberacin

de sustancias vasoactivas.

6. Las complicaciones hepatobiliares suelen maniestarse por

la aparicin de ictericia y pueden deberse a la obstruccin

de la va biliar por coledocolitiasis o por edema, exudados

o pseudoquistes desarrollados en la cabeza pancretica.

Cuando existe el antecedente de alcoholismo no olvidar

la hepatitis alcohlica, esteatosis o incluso de cirrosis aso-

ciada.

7. La complicacin cardaca ms recuente es la insuciencia

ventricular izquierda con edema pulmonar, se deben tenerpresentes los trastornos del ritmo cardaco secundarios a hi-

pocalcemia e hipopotasemia y en determinados pacientes la

miocardiopata alcohlica.

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8. Otras complicaciones son la necrosis grasa del tejido ce-

lular subcutneo, de la mdula sea o de las articulaciones,

signos de coagulacin vascular diseminada e inarto, hemo-

rragia o rotura esplnica.

Las complicaciones locales pueden presentarse en la ase ini-

cial de la enermedad (primera semana), como en el caso de

los exudados y de la necrosis o entre la segunda y la cuarta

semanas como ocurre con el pseudoquiste o el absceso, laascitis con stula pancretica o sin ella y la obstruccin in-

testinal.

1. Los exudados son colecciones ms o menos fuidas que

aparecen en la ase inicial de la pancreatitis y estn localiza-

das en el propio pncreas o en zonas cercanas y carecen de

una pared de granulacin de tejido broso.

2. La necrosis consiste en la presencia de tejido slido no via-

ble en la zona pancretica y peripancretica con una elevada

posibilidad de ineccin, lo que aumenta el riesgo de mortali-dad. El diagnstico se realiza por TC dinmico. Clnicamente

suele provocar ebre y leucocitosis. En este caso es obligado

practicar una puncin de la zona necrtica guiada por eco-

graa o TC con cultivo del material obtenido. Si el cultivo es

negativo se trata de una necrosis estril cuyo tratamiento se

halla en discusin entre la actitud conservadora con prolaxis

antibitica y la necrosectoma. En el caso de necrosis inec-

tada se administran antibiticos segn el antibiograma, pero

deber indicarse la necrosectoma.

3. El pseudoquiste es una coleccin de lquido rico en en-zimas pancreticas con una cantidad variable de detritos y

sangre, limitada por las estructuras adyacentes a partir de las

cuales se origina una pared de tejido broso de granulacin

(g. 5). Su localizacin y su tamao son variables. Se debe

sospechar en toda pancreatitis que no mejora en el plazo de

una semana.

Generalmente evoluciona a partir de una necrosis estril. Al-

rededor del 25% de las pancreatitis desarrollan esta compli-

cacin. En el 20% de los casos se resuelven de orma espon-

tnea y muy pocos requieren tratamiento quirrgico y no

antes de transcurridas 4-6 semanas del establecimiento del

diagnstico. En la actualidad es posible practicar punciones

aspirativas mediante ecograa o TC, en especial en los pseu-

doquistes de crecimiento rpido.4. El absceso es una coleccin de pus prxima al pncreas

que contiene en ocasiones una pequea cantidad de necro-

sis. Se produce en el 5% de las pancreatitis graves por inec-

cin de una zona de tejido necrosada.

Se sospecha ante la presencia de ebre, malestar abdomi-

nal creciente, taquipnea, taquicardia, intolerancia digestiva

y leucocitosis a partir de la segunda o la tercera semana del

inicio de la enermedad. El hemocultivo es positivo en el 50%

de los casos.

La observacin de burbujas de aire de situacin retrogstrica

en la Rx simple de abdomen puede ser orientativa, pero el

diagnstico se conrma mediante la demostracin microbio-

lgica de la ineccin en el material aspirado a travs de la

puncin dirigida por ecograa o TC. Los cultivos del material

obtenido son positivos a Escherichia coli, Enterobacter, Pro-

teus, Klebsiella, Pseudomonas, Candida, etc.

La mortalidad oscila entre el 20% y el 60%, estando determi-

nada por la gravedad de la propia pancreatitis y la precoci-

dad con que se realiza el drenaje teraputico.

5. La ascitis pancretica representa el 5% de todas las causas

de ascitis. Se trata de una ascitis exudativa (protenas supe-

riores a 3 g/dL), con un contenido de amilasas superior a

1.000 U/L. Suele estar causada por la stulacin de un pseu-

doquiste (80%) y con mucha menor recuencia por la rotura

del conducto pancretico (10%); en el 10% restante de los

casos no llega a identicarse la causa. En estos casos la TC es

til para identicar un pseudoquiste, pero la CPRE es la que

permite observar la anatoma canalicular y la localizacin de

su posible rotura.

6. Las oclusiones intestinales precoces secundarias a pan-

creatitis suelen ser uncionales y slo requieren someter al

paciente a aspiracin digestiva y restablecer el equilibrio elec-

troltico. Las oclusiones tardas se deben a ocos de necrosis

o supuracin cuyo tratamiento restablece el trnsito. Es ex-

cepcional que sea necesaria la prctica de una gastroente-

rostoma.

Tratamiento

El tratamiento de la pancreatitis crnica debe ser inicialmente

mdico y la ciruga slo est indicada en caso de que aparez-

can determinadas complicaciones.

Figura 5.- TC que pone de maniesto un pseudoquiste pan-

cretico.

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Tratamiento mdico

El nico tratamiento lgico y ecaz es la abstinencia com-

pleta de alcohol antes que se llegue a la etapa de brosis,

calcicacin, esteatorrea y diabetes, pero esto raras veces se

logra. Ya desarrolladas las complicaciones graves de la pan-

creatitis crnica, se considerar una ciruga.

Tratamiento Quirrgico

Cuando allan las medidas teraputicas de tipo mdico. Se

consideran indicaciones para el tratamiento quirrgico: el

dolor no controlable mediante tratamiento mdico en un pa-

ciente con abstinencia alcohlica, la obstruccin biliar o duo-

denal, la hipertensin portal segmentaria, el pseudoquiste, la

ascitis pancretica y la sospecha de carcinoma pancretico.

Previo a la decisin quirrgica debe practicarse una CPRE

para la visualizacin de la va pancretica y biliar, pues de las

alteraciones observadas depender el tipo de intervencin,

operaciones de drenaje o de reseccin.

Operaciones de drenaje

Se practicarn cuando exista dilatacin del conducto de

Wirsung, generalmente en pacientes con dolor persistente e

inexorable. Se realizar una Pancreatoyeyunostoma latero-

lateral de Puestow y Gillesby con una asa desuncionalizada.

Este procedimiento se basa en mltiples zonas de estenosisen el sistema de conductos pancreticos en casos graves.

En el caso de que exista una estenosis puntual en el con-

ducto y la dilatacin sea segmentaria puede practicarse una

pancreatectoma caudal con una pancreatoyeyunostoma

terminoterminal de DuVal.

Generalmente se obtienen buenos resultados iniciales me-

diante estas tcnicas, al conseguir una buena descompresin

de la glndula, aunque a largo plazo algunos pacientes pue-

den presentar de nuevo sintomatologa.

Reseccin pancretica

Est indicada cuando el conducto de Wirsung es irregular

pero no est dilatado. En estos casos se realiza generalmente

una pancreatectoma del 90%-95% preservando un pequeo

mun celico. Cuando la lesin se halla localizada unda-

mentalmente a nivel de la cabeza es aconsejable realizar una

duodenopancreatectoma celica con preservacin pilrica

o una operacin de Beger (reseccin celica con preserva-

cin duodenal); mediante estas tcnicas se consigue una me-

jora del dolor en el 80% de los pacientes.

En estos casos los enermos requerirn tratamiento de la insu-

ciencia pancretica iatrognica dependiendo de la amplitud

de la reseccin. Otra medida para el tratamiento del dolor

es la realizacin de una esplacnicectoma que consigue la in-

terrupcin de las vas nerviosas eerentes pancreticas. En

los pacientes con dicultad de vaciado gstrico por esteno-

sis duodenal o con ictericia o colestasis persistente debido a

obstruccin de la va biliar deber indicarse la prctica de una

gastroenteroanastomosis o de una derivacin biliodigestiva.

Los pseudoquistes sern drenados al estmago o al intestinobajo los mismos criterios que en las pancreatitis agudas. En

raras ocasiones la persistencia del pseudoquiste o la propia

reaccin infamatoria de la pancreatitis puede avorecer la

aparicin de aneurismas arteriales a nivel de las arterias es-

plnica, heptica, gastroduodenal o pancreaticoduodenal, lo

que puede originar hemorragias intraperitoneales, retroperi-

toneales o que pueden exteriorizarse a travs de la va biliar

o pancretica.

La TC con contraste intravenoso, la ultrasonograa con Do-

ppler y la arteriograa mesentrica son las tcnicas de elec-cin para el diagnstico.

En los casos de ascitis pancretica es importante en primer

lugar localizar el punto de uga del jugo pancretico me-

diante CPRE y conocer la anatoma del Wirsung. Si el punto

de uga se halla situado caudalmente a lesiones estenosantes

del conducto pancretico es posible que el tratamiento m-

dico no resulte til. El paciente ser sometido inicialmente

a tratamiento con dieta, nutricin parenteral, evacuacin

de la ascitis, en especial si hay compromiso respiratorio y

somatostatina durante unas dos semanas. Un 50% respon-den avorablemente a este tratamiento, cerrando la stula

y reabsorbiendo la ascitis pero el 50% restante requiere de

tratamiento quirrgico.

Estos ltimos aos, el tratamiento endoscpico ha adquirido

una mayor relevancia en la resolucin de determinados pro-

blemas que plantea la pancreatitis crnica. As se ha demos-

trado til en el drenaje transgstrico de pseudoquistes, en la

colocacin de prtesis en los casos de pncreas divisum, en

la extraccin de clculos pancreticos y en la dilatacin de

estenosis del conducto de Wirsung mediante el uso de unbaln.

Las operaciones correctoras de las vas biliares casi siempre

curan la pancreatitis biliar. Los datos colangiogrcos obteni-

dos durante la intervencin determinan una colecistectomia

simple o una exploracin del coldoco con o sin esntero-

plastia.

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Quistes y Pseudoquistes

Los quistes verdaderos del pncreas estn llenos de lquido

y tienen un revestimiento epitelial. Deben distinguirse de los

pseudoquistes que son mucho ms comunes y que tienen un

revestimiento broso en vez de epitelio.

Quistes verdaderos

Se muestra una clasicacin simple de los quistes verdaderos

del pncreas. Los quistes congnitos son muy raros. Los quis-

tes de retencin son dilataciones qusticas de los conductos

pancreticos y casi siempre son ocasionados por pancreatitis.

Los quistes neoplsicos son relativamente raros.

Pseudoquistes

Ms de tres cuartas partes de todas las lesiones qusticas del

pncreas son pseudoquistes. La pared brosa de un pseu-

doquiste rodea acumulacin de jugo pancretico (con o sin

cogulos sanguneos) y tejido pancretico necrtico o puru-

lento. Los quistes son unilobulares y estn localizados en la

transcavidad. Sin embargo, a veces se presentan en pncreas

(quistes de retencin), mesocolon transverso o epipln e in-

cluso con ms rareza detrs del pncreas o en el mediastino.

Un pseudoquiste, por lo general, se debe al rompimiento del

sistema de conductos pancreticos, por lo que su orma y

localizacin nal dependen de la posicin y de la magnitud

de la lesin pancretica y de la presin secretoria de la por-

cin del pncreas distal al sitio de dao de los conductos. El

lquido en el pseudoquiste vara desde un color claro e inco-

loro hasta un material pardo o verde oscuro, lo cual depende

de la cantidad de sangre o de tejido necrtico en el rgano.

CLASIFICACIN DE LOS QUISTES VERDADEROS DEL

PNCREAS

A.Congnitos

Quiste nico

Mltiples (enermedad poliqustica)

Quiste dermoide

Enermedad broqustica

B. Adquiridos

Quistes de retencin

Quistes parasitarios

Quistes neoplsicos

a.Cistadenoma benigno

b.Cistadenocarcinoma

Schwartz. Principios de Ciruga. Tomo II. McGraw Hill. 7ma

edicin 1997.

Maniestaciones Clnicas

Los datos clnicos de pseudoquistes son dolor persistente, e-bre e leo, que aparecen dos a tres semanas despus de un

ataque de pancreatitis y traumatismo del pncreas. El dolor

en el epigastrio o en el cuadrante superior izquierdo con ra-

diacin ocasional hacia el dorso es el sntoma ms comn. En

cerca de 20% de estos pacientes se presenta nusea, vmito

y anorexia. Raras veces se produce hemorragia gastrointesti-

nal por vrices gastroesogicas cuando el sistema de la vena

porta es comprimido por el pseudoquiste. El estrechamiento

del coldoco produce ictericia.

Se observa una masa en la exploracin sica en alrededorde 75% de los pacientes y por lo general no es dolorosa o

slo un poco. A menudo cambia de tamao, probablemente

debido a su drenaje parcial hacia el sistema de conductos. Su

desaparicin completa y prolongada en algunos enermos

es explicable por el hecho de que estas masas se desarrollan

tras ataques de pancreatitis aguda y representan pequeas

acumulaciones de liquido, epipln enredado y pncreas au-

mentado de tamao. En ocasiones la masa se conunde con

un aneurisma artico debido a las pulsaciones transmitidas

por la aorta que se encuentra inmediatamente atrs del pn-

creas. Los pacientes pueden presentar derrame pleural como

nico dato, el cual indudablemente es ocasionado por el dre-

naje transdiaragmtico de la lina pancretica. Son comunes

las maniestaciones pleurales o pulmonares.

El diagnstico de pseudoquiste no es particularmente dicil.

Adems del dolor persistente, la ebre y el leo durante o des-

pus de un ataque de pancreatitis, la hiperamilasemia per-

sistente sugerir el desarrollo de un pseudoquiste. El estudio

radiolgico ms til es la TAC que por lo general demuestra

una masa adyacente al pncreas que desplaza al estmago

hacia adelante y arriba (g. 6A). En ocasiones la curvatura

menor del estmago es comprimida por un pseudoquiste a

alta tensin. La ultrasonograa es til para detectarlos, so-

bre todo como un estudio preliminar a la TAC (g. 6B). La

canulacin retrgrada endoscpica del conducto pancre-

tico puede mostrar obstruccin del conducto de Wirsung o

extravasacin del colorante hacia el pseudoquiste, pero, por

lo general, no es necesaria.

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La ineccin secundaria de un pseudoquiste se detecta por

la acentuacin de la ebre y la toxicidad, que suelen durar

por lo menos tres semanas despus de iniciado un ataque de

pancreatitis aguda. Las burbujas de gas en una radiograa

abdominal simple o una TAC y el desarrollo de bacterias en

la sangre ayudan a establecer el diagnstico. Tambin hay

que tener presente el sndrome de ascitis pancretica que

es ocasionado por la uga de jugo pancretico de un pseu-

doquiste o por una verdadera rotura de conductos del pn-creas. La demostracin de un alto contenido de amilasa en

el lquido asctico, que tambin tiene las caractersticas de un

exudado, ayuda a dierenciar este trastorno de la ascitis de

origen heptico.

Tratamiento

El tratamiento del pseudoquiste del pncreas es quirrgico

cuando se presentan las complicaciones como: ineccin

secundaria, hemorragia grave o rotura hacia una vscera

adyacente o hacia la cavidad peritoneal libre, estas lesiones

raras veces se resuelven una vez que se desarroll una pared

brosa.

Si la exploracin sica o el examen radiolgico muestran

desaparicin completa del pseudoquiste se dierir por

tiempo indenido la operacin, pero los que persisten por

cuatro a seis semanas es poco probable que se resuelvan en

orma espontnea y deben tratarse con medios quirrgicos.

Los pseudoquistes intrapancreticos verdaderos a menudo

varan mucho de tamao y con recuencia desaparecen por

completo y reaparecen despus.

No hay un solo procedimiento quirrgico para todo pseudo-

quiste pancretico.

El drenaje externo simple o la marsupializacin se utilizan

en pacientes muy graves que requieren de drenaje urgente

y en quienes procedimientos ms radicales podran ser pe-

ligrosos. Si el pseudoquiste tiene una pared delgada y en-

deble el drenaje externo es el nico medio teraputico. La

tasa de mortalidad de este procedimiento es baja (cerca de

4.5%) pero la morbilidad (drenaje prolongado, prdida de

electrlitos y una tasa de recurrencia relativamente alta) es

alrededor de 17%. A dierencia del caso tpico de absceso

pancretico en el que se requiere desbridamiento radical,los pseudoquistes inectados se tratan con drenaje interno

o externo o como cualquier pseudoquiste no inectado. Las

resoluciones noticadas de abscesos pancreticos mediante

drenaje percutneo en la mayora de los casos se reeren a

pseudoquistes inectados y no al tipo de absceso pancretico

antes descrito.

Tericamente la extirpacin es un mtodo teraputico ideal.

Sin embargo, slo es posible la escisin en el pseudoquiste

pequeo, localizado en la porcin distal del pncreas y no

adherido a estructuras vitales. No se recomienda este proce-dimiento, excepto en estas circunstancias especiales ya que

la mortalidad es alta.

El drenaje interno de algn tipo es el mejor tratamiento casi

en todos los pseudoquistes. La cistogastrostoma transgs-

trica cuando la lesin est adherida al estmago o la cisto-

duodenostomia transduodenal si el quiste est localizado

en la cabeza del pncreas, conllevan tasas de mortalidad de

2.5%-5% y una tasa baja de recurrencia ms o menos similar.

Los dos procedimientos orecen casi la misma acilidad tc-

nica que el drenaje externo.

La sutura de los bordes del estmago y el quiste o la escisin

de una gran elipse de tejido predispone a la regurgitacin

de lquidos gastrointestinales hacia el quiste. Los abscesos

Figura 6B.- Imagen de quiste pancretico (fechas) visua-

lizada en cortes tomogrcos y sonogrcos en el mismopaciente

Figura 6A.- Imagen tomogrca de quiste en cabeza de

pncreas

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pancreticos y la lcera gstrica tambin han sido secuelas

de la cistogastrostoma y por tanto es preerible una cisto-

yeyunostoma a una derivacin mediante un asa de yeyuno

en Y de Roux.

Siempre debe extirparse un pequeo ragmento de la pared

del quiste y someterse a examen microscpico para descartar

la posibilidad de un quiste neoplsico. Para la anastomosis de

un asa de yeyuno en Y de Roux a la pared del pseudoquistees necesaria una pared brosa gruesa y esto da lugar a las

mismas tasas de mortalidad y recurrencia que la cistogastros-

toma o la cistoduodenostoma.

Doubilet y Mulholland han recomendado el drenaje a tra-

vs del conducto de Wirsung despus de la esnterotomia

transduodenal, basndose en el principio de que los pseudo-

quistes tienen comunicaciones con conductos mayores. En

ocasiones el drenaje del sistema ductal logra la descompre-

sin de casi todos los pseudoquistes, pero los procedimientos

antes mencionados son ms sencillos y directos en la mayorade los casos.

La indicacin primaria para el drenaje transesnteriano son

los pacientes con pancreatitis biliar que van a ser sometidos

a operaciones correctivas de las vas biliares. En estos casos

a menudo se realiza la exploracin de stas lo que acilita el

drenaje transesnteriano y es poco probable la recurrencia

de la pancreatitis.

Diversos inormes recientes han indicado que el drenaje ex-

terno de los pseudoquistes a travs de catteres colocadosbajo gua tomogrca o ultrasonogrca constituyen un

mtodo teraputico ecaz. Es necesaria ms experiencia con

este procedimiento para poder determinar su utilidad, ya

que varios pacientes tratados de esta orma han presentado

recurrencia.

En los casos de ascitis pancretica la curacin se logra con

drenaje interno del pseudoquiste o reseccin del pncreas

distal.

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Lesiones Tumorales del Pncreas

Carcinoma del Pncreas y de la Regin Periampular

Tumores Excrinos

El cncer del pncreas excrino en raras ocasiones es curable

pero esto ocurre cuando el tumor est verdaderamente con-nado al pncreas. Desgraciadamente menos del 20% de los

casos se encuentran en esta etapa de la enermedad, lo cual

resulta en una tasa de supervivencia a 5 aos de aproxima-

damente el 20%. En caso de carcinomas pequeos (< 2 cm)

sin metstasis a ganglios linticos y sin extensin ms all de

la cpsula del pncreas, la tasa de supervivencia despus

de la reseccin de la cabeza del pncreas es de cerca del

20%. Las mejoras en la tecnologa de imgenes, que inclu-

yen las exploraciones mediante TC en espiral, IRM (imgenes

de resonancia magntica), SPECT (tomograas por emisin

de positrones), reconocimiento mediante ultrasonido endos-

cpico y el estadiaje laparoscpico, sirven de ayuda para el

diagnstico de enermedades no tratables por medio de re-

seccin. Para los cnceres avanzados la supervivencia general

de todas las etapas es