PANCREAS ENDOCRINO

Regulación de la Glicemia

Hígado

comida

HGI

+

+

LOCALIZACIÓN ESQUEMÁTICA DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS

Islotes de Langerhans( 1 – 2 % del páncreas )

Células A ()

Células B ()

Células D ()

Células F

Células Alfa () secretan glucagon 25 % de las células Hormona catabólica : moviliza

glucosa, ácidos grasos y amino ácidos

Células Beta () secretan insulina 60 % de las células Hormona Anabólica : favorece el

depósito de glucosa, ácidos grasos y áá.

• Inhibe liberación de insulina y glucagon.

• Existe como péptido de 14 y 28 áá

Células F secretan polipéptido pancreático.

• Producido por células F del páncreas

• Función poco clara

• importante neurotransmisor en sistema

límbico y control hipotalámico

Cadena A 21 áá

Cadena B 30 áá

Péptido C

INSULINA

Control de la liberación de insulina

Principal factor regulador : glucosa Nivel plasmático elevado de glucosa,

promueve liberación de insulina.

Absorción de Glucosa

Liberación de insulina por células B

Mecanismos de secreción de Insulina

Efecto de glucosa sobre la liberación de insulina

2 Fases: Peak de insulina en los primeros 5

min. (liberación de depósitos existentes).

Efecto más tardío se debe a síntesis de nuevas moléculas de insulina.

Principal factor glucosa (cont.)

Glucosa oral es más efectiva que i.v. en promover liberación de insulina.

Exceso de glucosa puede producir hipertrofia de células . Estimulación prolongada conduce a

agotamiento de células . Disminuyendo liberación de insulina.

Secreción bifásica

Niveles plasmáticos de Insulina

Insu

lina

pla

smát

ica

Liberación de Insulina y Glucagon en relación al nivel plasmático de glucosa

GlucosaInsulina

Glucagon

Curvas de tolerancia a glucosa oral

Diabetes mellitus

Producida por insuficiencia de insulina

Se presenta en aprox. 5% de la población.

Diabetes, Insulino Dependiente, (tipo 1)

Más severa Característica : ausencia de insulina También conocida como juvenil

Diabetes No Insulino Dependiente (tipo 2) Generalmente se presenta después

de los 40 años. A menudo puede ser controlada sólo

con dieta Más común en personas con

sobrepeso. Fuerte componente hereditario. Niveles de insulina elevados.

Disminución de sensibilidad a insulina. receptores para insulina disminuidos.

Hiperglicemia

Entrada de glucosa a tejidos está disminuida.

Glucosa plasmática elevada (vn 75 a 115 mg/dl)

Prueba de tolerancia oral a glucosa alterada.

Ejercicio aumenta entrada de glucosa a los tejidos.

Catabolismo proteico aumentado, áá pueden ser usados en la vía gluconeogénica en hígado.

Efectos agudos de la deficiencia de insulina •Hiperglicemia

•glucosuria•Poliuria•Polidipsia•Deshidratación•Falla circulatoria

•Hiperlipidemia•Cetonuria y acidosis metabólica

•aminoacidemia

Hormona polipeptídica lineal (29 áá).

• Producida por células de los islotes pancreáticos.

• Función : elevar nivel plasmático de glucosa (hiperglicemiante).

• Principal estímulo para su liberación: hipoglicemia.

• Al aumentar glucosa plasmática, disminuye secreción de glucagon.

Glucagon principal sitio de acción: hígado.

Glicogenolítico

Gluconeogénico

Lipolítico

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