BAB IPENDAHULUAN1. Latar Belakang Masalah
Pancreatitis kronis merupakan suatu gangguan kerusakan
nekroinflamasi pada pancreas yang progresif yag ditandai ole
fibrosis ireversibel disertai kegagalan nyata dari fungsi eksokrin
dan endokrin. Karena kemajuan di bidang pencitraan kedokteran,
insiden pancreatitis kronik menigkat empat kali lipat dalam 30
tahun terakhir.Ada tiga bentuk pancreatitis kronis, yaitu :
klasifikasi kronik, obstruksi kronik, dan inflamasi kronik.
Penyalahgunaan alcohol dan atau malnutrisi merupakan penyebab utama
tipe klasifikasi. Obstruksi duktus pankreatikus mayor dengan
fibrosis sekunder pada bagian proksimal dari obstruksi menyebabkan
tipe obstruktif. Pankratitis inflamantory kronik tidak memiliki
cirri yang jelas dan banyak pasien dengan pancreatitis kronik tidak
diketahui penyebabnya masuk ke dalam tipe ini.Insiden peyakit
pkreatitis kronik di Negara maju / industry kira-kira 4-6 per
100.000 penduduk pertahun, dan semakin meningkat setiap tahunnya.
Berdasarkan data dari rumah sakt di amerika serikat, sekitar 87.000
kasus pancreatitis terjadi setiap tahun, dengan tingkat rawat inap
untuk orang kulit hitam adalah 3 kali lebih tiggi daripada kulit
putih, dimana perbandingan laki-laki dan perempuan 6,7 : 3,2 per
100.000 penduduk dan rata-rata usia saat diagnosis adalah 46 tahun.
Kejadian tahunan di eropa barat sekitar lima kasus per 100.000
penduduk. Rasio laki-laki : wanita 7 : 1 dan usia rata-rata onset
36 tahun dan 55 tahun. Di asia insiden pancreatitis kronis
diperkirakan 14,4 per 100.000 peduduk dan hanya 18,8% disebabkan
oleh alcohol, dengan perbandingan laki-laki dan perempuan 1,9:1
dimana usia rata-rata 33 tahun.
2. Tujuan
a. Mengetahui dan mempelajari anatomi dan fisiologi pankreasb.
Mempelajari Etiologi, Epidemiologi dan patofisiologi pancreatitis
kronisc. Mempelajari gejala klinis, diagnosis serta penatalaksanaan
pancreatitis kronisd. Mempelajari tinjuan pustaka jurnal Update
OPERASI UNTUK PANKREATITIS KRONIS
BAB IITNJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Pancreatitis kronis merupakan proses inflmasi
pancreas yang progresif dan menyebabkan kerusakan parenkim pancreas
yang irreversible berupa fibrosis serta mengakibatkan disfungsi
eksokrin dan endokrin.
2.2 Anatomi Pancreas terletak melintang di bagian ats bdome di
belakang gaster dalam ruang retroperitoneal. Di sebelah kiri, ekor
pancreas mencapai hilus lima diarah kraniodorsal. Bagian atas kiri
kaput pancreas dihubungkan dengan korpus pancreas oleh leher
pancreas, yaitu bagian pancreas yang lebarnya biasanya tidak lebih
dari 4 cm. arteri dan vena mesenterika superior berada di dorsal
leher pancreas dan berjalan di ventral duodenum III dan dan dorsal
duodenum I, yang melingkari arteri dan vena mesenterika superior
tersebut.2.2.1 sistem saluransaluran wirsung bermula dari ekor
pancreas sampai ke huu pancreas, dan di tempat ini bergabung dengan
saluran empedu di ampula hepato-pankreatika untuk selanjutnya
bermuara pada papilla vater saluran pancreas minor santorini atau
duktuk pankreatikus asesorius bermuara di papilla minor yang
terletak kira-kira 2cm proksimal dari papilla mayor. Ditemuan
60-70% variasi dari anatomi normal. kira-kira 30% saluran santorini
tidak masuk ke duodenum, 5-10% saluran santorini bergabung dengan
dutus wirsung menjadi saluran utama masuk ke papilla mayor atau
sama sekali tidak ada saluran santorini. Variasi anatomi terakhir
ini disebut pancreas divisum. Diameter saluran pancreas yang
awalnya 3-4mm pada dewasa muda, dengan bertambahnya usia, dapat
mencapai diameter 5-6mm.
2.2.2 peredaran darahpancreas kaya akan pasikan darah arteri dan
relative tidak ada variasi. Hulu pancreas didarahi oleh lengkung
anterior dan posterior yang berasal dari arteri gastroduodenalis,
sementara korpus dan ekor pancreas di pedarahi oleh cabang arteri
lienalis.
2.2.3 aliran limfe dan sarafaliran limfe dari pancreas bagian
cranial masuk ke kelenjar limfe di daerah hilus limpa, ke kelenjar
limfe yang terletak di alur antara duodenum dan pancreas, dan
kelenjar subpilorik. Aliran limfe dari bagian anterior masuk ke
kelenjar limfe di sekitar pembuluh pankreatika uperior, gastrika
superior, da kelenjar limfe sepajang arteri hepatica, sedangkan
dari bagian posterior aliran limfe masuk ke kelenjar limfe di
sekitar pembuluh pankratika inferior, mesokolika, mesenteria
superior dan aorta. Saraf simpatis ke pancreas berasal dari nervus
splanikus mayor dan minor melalui pleksus dan ganglion seliakus.
Serat saraf ini membawa serat nyeri eferen dari pancreas.
2.3 Etiologi Penyebab dari pankreatitis kronis ini pertama tama
dikategorikan atas tiga penyebab yaitu alkohol, idiopatik dan
penyebab lain, tetapi dengan berkembangnya ilmu pengetahuan,
semenjak tahun 2001, etiopatogenesis dari pankreatitis kronis ini
berdasarkan pada sistem klasifikasi TIGAR-O ( Tabel 1 ).Tabel 1.
TIGAR-O klasifikasi 7.Toxic
metabolicAlkoholTembakauHiperkalsemiaGagal ginjal kronikRacun
IdiopatikOnset awalOnset lanjutTropis
GenetikPankreatitis herediter (cationictrypsinogen
mutation)Mutasi CFTR , Mutasi SPINK-1Defisiensi Alfa-1
antitripsin
AutoimunIsolated Autoimmune CPSyndromic autoimmune CP (PSC,
Sjogren associated,.
Recurrent and severe APPost nekrotikPankreatitis akut
rekurenIskemik/ vaskuler
ObstruktifPankreas divisumTumor musinous
intrapapilariAdenokarsinoma duktal
Kemudian berkembang lagi sistem klasifikasi M-ANNHEIM , dasar
dari sistem ini bahwa kemungkinan pankreatitis kronis merupakan
hasil interaksi banyak faktor resiko (M), konsumsi alkohol (A),
konsumsi Nikotin (N), faktor herediter (H), faktor duktus
pankreatik eferen(E), faktor imunologi ( I ), dan faktor metabolik
(M) Alkohol bertanggung jawab atas 70-80% kasus pankreatitis kronis
. Tidak ada ambang seragam untuk efek racun dari alkohol pada
pankreas, namun jumlah dan durasi konsumsi alkohol berhubungan
dengan perkembangan pankreatitis kronis. Beberapa bukti menunjukkan
bahwa jenis atau pola konsumsi penting. Dikemukakan bahwa konsumsi
150-200 ml > 40% etanol setiap hari selama 10-15 tahun
menyebabkan perkembangan pankreatitis kronis klinis dengan
signifikan, tapi asumsi lain pasien memiliki penyakit yang dipicu
oleh alkohol jika mereka mempunyai riwayat penggunaan alkohol
berat. Bukti ini menunjukkan bahwa pankreas seseorang mungkin jauh
lebih sensitif terhadap alkohol dari pada yang lain, dan bahwa
faktor genetik yang tak dikenal mungkin bertanggung jawab untuk
perbedaan ini.Penelitian Mullhaupt et al (2005), dari 343 pasien
pankreatitis kronis , 265 pasien disebabkan karena alkohol, 57
pasien idiopatik dan 11 pasien herediter, dengan umur rata- rata 36
tahun.Maisonneuve P et al (2005) melaporkan bahwa dari 930 pasien
pankreatitis kronis , mempunyai hubungan antara perokok dengan
diagnosis pankreatitis kronis pada usia tua.Disamping alkohol,
rokok juga merupakan faktor resiko untuk terjadinya pankreatitis
kronis serta terdapatnya hubungan antara rokok dengan progresifitas
pankreatitis kronis Di India, prevalensi tertinggi pankreatitis
kronis yang diamati (830 orang) adalah pankreatitis tropis, onset
usia dini (usia rata-rata, 3313 tahun ), kurangnya paparan alkohol,
dan perkembangan kalsifikasi yang cepat, serta kegagalan
kelenjar.Spekulasi tentang etiologi telah berpusat pada mutasi
peptidase serin inhibitor, tipe gen 1 Kazal, SPINK1.
2.4 Patofisiologi Dalam beberapa dekade terakhir telah
dimunculkan empat teori utama untuk menjelaskan patogenesis dari
pankreatitis kronik yaitu : toxik- metabolik, stress oksidatif,
obstruksi batu dan duktus, dan nekrosis-fibrosis. Setiap teori ini
memberikan mekanisme yang menjelaskan sekuensi patogenik. Lebih
jauh, perkembangan ilmu pengetahuan yang terakumulasi dalam
beberapa tahun terakhir meliputi mekanisme seluler , genetik serta
molekuler fibrosis pankreatitis, dan teori patogenik baru
dikembangkan.a. Teori Stres Oksidatif Braganza dkk. mengajukan
bahwa penyebab dari penyakit pankreas adalah overaktivitas enzim
detoksifikasi di hati yang menghasilkan radikal bebas oksidan .
Meskipun enzim-enzim ini membantu proses detoksifikasi substansi
dalam darah, hasil sampingannya termasuk molekul reaktif yang
menyebabkan kerusakan oksidatif. Pankreas terekspos oleh stress
oksidatif melalui sirkulasi sistemik atau refluks empedu ke dalam
duktus pankreatikus menyebabkan inflamasi dan kerusakan
jaringan.Gambar 1. Hipotesis stress oksidatif. Hasil sampingan
oksidasi yang terjadi dalam sel-sel hepatosit disekresikan ke dalam
empedu. Empedu berefluks ke dalam duktus pankreatikus menyebabkan
kerusakan oksidatif pada level sel asinar dan sel duktus. Paparan
kronik terhadap stress oksidatif menyebabkan fibrosis.b. Teori
Toksik MetabolikBordalo dan kawan-kawan mengajukan teori bahwa
alkohol secara langsung menjadi toksik bagi sel-sel asinar melalui
perubahan pada metabolisme seluler. Alkohol memproduksi lipid
sitoplasmik yang berakumulasi dalam sel-sel asinar, yang
menyebabkan degenerasi lemak, nekrosis seluler, dan kemudian
fibrosis yang meluas.c. Teori Obstruksi batu dan duktusHenri Sarles
menegaskan dualitas pankreatitis akut dan kronik , keduanya
merupakan penyakit yang terpisah dengan patogenesis yang berbeda.
Pankreatitis akut disebabkan oleh aktivasi tripsin dan autodigesti
parenkimal yang tidak teratur, pankreatitis kronik dimulai dalam
lumen duktus pankreatikus. Alkohol memodulasi fungsi endokrin untuk
meningkatkan litogenisitas cairan pankreas, menyebabkan bentuk plak
protein dan batu. Kontak kronik batu dengan sel-sel epithelial
duktus menyebabkan ulserasi dan perlukaan, menyebabkan obstruksi,
stasis, dan pembentukan batu lebih lanjut. Pada akhirnya, atrofi
dan fibrosis berkembang sebagai dampak dari proses obstruksi. d.
Teori Nekrosis FibrosisSebagai kebalikan dari teori batu, hipotesis
nekrosis fibrosis membayangkan perkembangan fibrosis dari
pankreatitis akut yang rekuren. Inflamasi dan nekrosis dari
beberapa episode pankreatitis akut menyebabkan perlukaan pada
daerah periduktal yang menyebabkan obstruksi duktus dan berkembang
menjadi stasis dalam duktus dengan pembentukan batu sekunder.
Obstruksi berat menyebabkan atrofi dan nekrosis.Gambar 2. Teori
nekrosis fibrosis. (A) suatu episode pankreatitis akut menyebabkan
infiltrate sel-sel inflamasi akut dalam periduktal. (B) Fase
penyembuhan pankreatitis akut melibatkan deposisi kolagen yang
berefek pada daerah periduktal. (C) kompresi ekstrinsik duktus oleh
kolagen menyebabkan obstruksi kompleks sel asinar. (D) obstruksi
yang memburuk menyebabkan atrofi sel asinar, stasis dan efek
sekunder pembentukan batu.Konsep-konsep baru pada fibrogenesis
pankreatik berupa hipotesis primary duct dan Sentinel Acute
Pankreatitis EventPrimary duct hypothesisCavallini dan kawan-kawan
mengajukan sebuah hipotesis yang didasarkan pada observasi pada
pasien pankreatitis kronik nonalkoholik dengan duktus lebar. Faktor
patogenik primer menyebabkan kerusakan duktus sebagai suatu
immunologic attack dari epithelium duktus, yang menyebabkan
inflamasi dan perlukaan pada struktur duktus. Targetnya mungkin
adalah beberapa genetik spesifik atau antigen yang dibutuhkan pada
epithelium duktus. Pada proses ini, pankreatitis kronik merupakan
suatu penyakit autoimun yang menyebabkan kerusakan duktus, yang
merupakan analog dari primary sclerosing cholangitis.Sentinel acute
pankreatitis event hypothesisSel-sel stellata pankreas
profibrotikSel-sel penyimpan vitamin A ini, telah lama diketahui
berperan pada fibrosis pankreas. Yang terbaru, ditemukan pada
pankreas tikus dan manusia dan memiliki peran yang sama dalam
fibrosis pankreas. Sel-sel stellata pankreas inaktif berbentuk
segitiga, sel-sel berisi lemak predominan berlokasi di region
perivaskular. Ketika aktif, sel-sel stellata kehilangan droplet
lipid dan berubah bentuk menjadi gambaran bentuk menyerupai
fibroblast, bermigrasi ke area periasinar, mengekspresikan
protein-protein spesifik, kehilangan droplet lipid sitoplasmik dan
memungkinkan sintesis kolagen tipe I, III dan fibronektin. Beberapa
penelitian terbaru menemukan faktor-faktor spesifik yang
mencetuskan transformasi sel-sel stellata menjadi bentuk aktif.
Alkohol secara langsung mengaktivasi sel-sel stellata pankreas
terisolasi invitro. Penelitian yang sama mendemonstrasikan bahwa
stress oksidatif secara independen mengaktivasi sel stellata.
Sitokin penting dalam fibrogenesisTelah diketahui bahwa profil
sitokin pada penderita pankreatitis kronik berbeda dengan pankreas
normal. Sel stellata pankreas disimulasi oleh berbagai sitokin,
kebanyakan ( PDGF, TGF , IL-1, IL-6, TNF ) muncul selama fase
inflamasi pankreatitis akut. Tampaknya pathogenesis fibrosis
pankreas meliputi :1. Infiltrat sel-sel inflamasi kronik seperti
sel mononuclear, makrofag2. Pelepasan sitokin spesifik (terutama
TGF-1) oleh sel-sel inflamasi3. Respon sel stellata pankreas
terhadap sitokin,4. Jalur akhir deposisi kolagen yang distimulasi
oleh sel stellataJalur SAPEWhitcomb dkk.(2007) mengajukan sekuensi
patogenik. Mekanisme ini menyediakan suatu jalur umum final untuk
berbagai etiologi pankreas. Pentingnya episode pertama pada
pankreatitis akut merupakan tanda waspada untuk perkembangan lanjut
dari pankreatitis kronik.2.5 Gejala KlinisGambaran klinik
pankreatitis kronik dapat dikelompokkan dalam tiga kelompok klinis
yaitu : nyeri abdomen , gagal pankreas (eksokrin dan endokrin) dan
komplikasi .
1. Nyeri Pada kebanyakan pasien pankreatitis kronik, nyeri perut
merupakan gejala predominan dan salah satu yang paling mempengaruhi
kualitas hidup. Pada pankreatitis, ada dua pola nyeri, terus
menerus dan intermiten. Pada nyeri intermiten, episode nyeri
dipisahkan oleh masa bebas nyeri selama beberapa bulan atau tahun.
Klasiknya, nyeri pankreas dirasakan pada epigastrium atau abdomen
bagian atas, dengan penetrasi ke punggung atau menjalar ke regio
interkostal kiri. Nyeri menghilang saat membungkuk atau tidur
melengkung dengan paha menekan abdomen atau lutut dilipat.
Intensitas nyeri dapat bervariasi dari ringan hingga berat.
Penyebabnya multifaktorial, dan belum diketahui dengan jelas.
Faktor yang berperan termasuk inflamasi pada kelenjar atau mengenai
serabut saraf nyeri yang mensuplai pankreas melalui plexus seliak,
tekanan yang meningkat dalam sistim duktus pankreatikus atau
parenkim kelenjar, dikaitkan dengan komplikasi ekstra pankreas
seperti obstruksi duktus bilier atau duodenum, pseudokista
pankreas, dan hiperstimulasi pankreas akibat gangguan pada kontrol
feedback negative pankreas.Mullhaupt et al, (2005 ) melaporkan
bahwa 240 (95,6%) dari 251 pasien pankreatitis alkaholik mengalami
nyeri yang hilang timbul selama kurang lebih 10 tahun.2.
MalabsorbsiSteatorea akibat insufisiensi eksokrin pankreas tidak
hanya terjadi hingga kapasitas sekresi pankreas menurun kurang dari
10% normal. Malabsorbsi tidak hanya akibat sekresi enzim pankreas
yang berkurang, penurunan sekresi bikarbonat pada sistem duktus
pankreas juga menurunkan pH duodenal yang mempengaruhi pencernaan.
Penurunan berat badan terjadi sebagai konsekuensi malabsorbsi,
tetapi dapat memburuk dengan kurang makan akibat nyeri atau intake
makanan yang tidak adekuat akibat alkoholisme kronik.
3. Diabetes mellitusSel islet pankreas tampaknya lebih jarang
rusak dibandingkan sel asinar dan duktus, sehingga diabetes lebih
jarang dibandingkan steatore. Diabetes melitus terjadi terutama
pada pankreatitis difus. Diabetes sekunder ini ditandai oleh
episode hipoglikemi akibat cadangan glukagon yang tidak adekuat dan
jarang oleh ketoasidosis.Pada beberapa kasus, gambarannya disertai
komplikasi struktural yang berakibat pada proses inflamasi
pankreatitis kronik, dimana pseudokista dan stenosis caput
retropankreatik dari duktus bilier oleh striktur fibrotik pada
kaput pankreas sering ditemukan. Komplikasi yang lain berupa
obstruksi duodenal, thrombosis vena portal atau splenika disertai
varises gaster atau esophagus, pseudo aneurisma arteri, abses
pankreas, fistula kutaneus dan ascites pankreas. Bhasin DK, et all
(2009) melaporkan 95,1% pasien pankreatitis kronik dengan gejala
nyeri, 17,1% pasien dengan diabetes dan 46,3% pasien dengan
kalsifikasi pancreas.2.6 Diagnosis 1. Pemeriksaan FisikSangat
sedikit pemeriksaan fisik untuk mendiagnosis atau spesifik pada
pankreatitis kronik. Pasien umumnya tampak bergizi cukup dan nyeri
abdomen ringan hingga sedang. Pada pasien alkoholik kronik dengan
stadium lanjut, penurunan berat badan dan malnutrisi dapat
ditemukan, atau ditemukan tanda-tanda stigmata penyakit hati
alkoholik primer. Ikterus dapat ditemukan pada penyakit hati
alkoholik atau kompresi duktus biliaris pada caput pankreas.
Pembesaran limpa jarang ditemukan, limpa membesar pada pasien
dengan trombosis vena splenikus. Eritema pada epigastrium dan
punggung dapat ditemukan akibat penggunaan obat topikal untuk
mengurangi rasa sakit. 2. Pemeriksaan penunjangSejumlah besar
pemeriksaan diagnostik untuk evaluasi fungsi dan struktur pankreas
dapat dilakukan.2.1 pemeriksaan labolatoriumPada pemeriksaan
laboratorium abnormal dapat ditemukan (1) inflamasi pankreas, (2)
Insufisiensi eksokrin pankreas, (3) diabetes melitus, (4) obstruksi
duktus bilier, (5) atau komplikasi lain seperti pseudokista atau
thrombosis vena splenika.1. Pemeriksaan darah -Serum amylase dan
lipase dapat sedikit meningkat atau tidak melebihi 3x batas normal
pada pankratitis kronik, nilai yang tinggi ditemukan hanya pada
serangan akut pankreatits.Pada stadium lanjut pankreatitis kronik,
atrofi parenkim pankreas menyebabkan enzim serum dalam batas normal
karena fibrosis pada pankreas yang berdampak pada konsentrasi
enzim-enzim ini dalam pankreas.- Konsentrasi rendah serum tripsin
relatif spesifik pada pankreatitis kronik stadium lanjut, tidak
cukup sensitif pada pasien derajat ringan hingga
sedang.-Pemeriksaan laboratorium kalsium serum dan trigliserida
untuk mengindentifikasi faktor penyebab.2. Pengujian fesesSteatorea
jika dicurigai dapat dinilai secara kualitatif dengan pewarnaan
sudan. Karena uji kualitatif tidak cukup peka, test perlu dilakukan
dengan diet tinggi lemak pada pasien. Steatore juga bisa dinilai
secara kuantitatif dengan menentukan eksresi lemak tinja dalam
24jam setelah pasien memperoleh diet lemak 100gram. Tes biasanya
dilakukan dalam 72 jam, dengan eksresi lebih dari 7gram lemak
perhari dianggap diagnostic untuk malabsorpsi. Pasien dengan
steatorea sering mengeluarkan lebih dari 20gram lemak perhari.3.
Tes fungsi pancreasTes fungsi pancreas dapat membantu dalam
mendiagnosis pasien yang mengalami sakit perut berulang tetapi
memiliki hasil pencitraan dan labolatorium yang normal. Tes fungsi
pancreas bisa dilakukan indirek (sederhana dan non-invansif) atau
direk (invansif). Indirek tes mengukur kosekuensi dari insufisiensi
pancreas. Pada tes fungsi pancreas direk, pancreas dirangsang
melalui pemberian makanan atau sekretagog hormone. Setelah itu
cairan duodenum di kumpulkan dan dianalisis untuk mengukur isi
sekretori pancreas normal. Masalah utama dengan beberapa tes direk
adalah sensitivitas rendah, terutama pada penyakit ringan. Hasil
tes fungsi pancreas negative, tidak boleh mengenyampingkan
diagnosis pancreatitis kronis.
2.2 pemeriksaan radiologi1. foto polos abdomenFoto rontgen
memperlihatkan klasifikasi pancreas pada 25-59% pasien yang
merupakan patogmonik pada pancreatitis konik. Klasifikasi primer
muncul pada kalkuli intaductal baik pada duktus pankreatikus mayor
maupun minor. Klasifikasi ini paling sering ditemukan pada
pancreatitis alcohol.2.pemeriksaan bariumPada traktus
gastrointestinal dapat memberikan informasi yang penting pada
penanganan pasien pankreatitis kronik. Keterlibatan esophagus dan
obstruksi biasanya disebabkabkan oleh ekstensi mediastinal oleh
pseudokista. Pembesaran pankreas dapat menekan gaster. Varises
gaster sebagai dampak sekunder thrombosis vena splenika dapat
memberikan gambaran yang sama.3.ultrasonografi4.CT scanCT scan
sangat baik untuk pencitraan retroperitoneum, dan bermanfaat
membedakan pankreatitis kronik dengan karsinoma pankreas. Perubahan
yang dapat ditampilkan pada CT Scan berupa dilatasi duktus
pankreatikus mayor, kalsifikasi, perubahan ukuran, bentuk, dan
kontur, pseudokista, dan perubahan pada duktus bilier.CT Scan lebih
sensitif dibandingkan foto polos dan ultrasonografi dalam
pencitraan kalsifikasi.Tetapi kelemahannya, tidak bisa mendeteksi
perubahan awal pankreatitis kronis dan menentukan tingkat kelainan
duktus.5.Endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP)ERCP
merupakan teknik yang sensitif dan spesifik untuk pankreatitis
kronik walaupun invasif dan dapat menyebabkan episode akut
pankreatitis dan ascending cholangitis. Kegunaan terpenting ERCP
adalah untuk menilai kelainan stuktur seperti stenosis saluran,
batu, dan kista.ERCP hanya digunakan untuk diagnostic karena
komplikasi yang di timbulkannya.
2.7 Penatalaksanaan Penatalaksaan pankreatitis kronik bertujuan
untuk menetapkan diagnosis, mengelola gejala dan komplikasi, secara
medis atau non bedah, endoskopi dan bedah.
a. Penatalaksanaan Non Bedah
1. Perubahan pola hidupBerhenti mengkonsumsi alkohol dan rokok
tembakau memiliki arti penting. Pasien yang terus mengkonsumsi
alkohol mengalami gangguan fisik dan memiliki resiko kematian tiga
kali lebih tinggi dibandingkan dengan yang berhenti.Rokok tembakau
merupakan faktor resiko morbiditas dan mortalitas yang kuat dan
independen pada pankreatitis kronik alkoholik.2. Penanganan nyeri
abdomenUrutan penggunaan analgesik menurut World Health
Organization (WHO) dimulai dengan analgesik non opioid, kemudian
opioid ringan , sebelum menggunakan opioid yang lebih potent. Pada
keadaan yang jarang, neurolisis plexux celiac (alkohol atau fenol)
dan blok (bupivacaine dan triamcinolone) dapat diberikan dengan
bantuan radiologi (tuntunan CT) atau endoskopi (EUS) , tetapi
tingkat responnya relatif rendah dan jangka pendek. Intervensi
terbaru untuk mengurangi nyeri difokuskan pada penggunaan
octreotide ( untuk mengurangi sekresi pankreas dan cholesistokinin
/CCK) atau proglumide dan loxiglumide (antagonis reseptor CCK),
penekanan pada pentingnya stimulasi berlanjut CCK pada produksi
nyeri pankreatik kronik.Celiac Plexus Blocade (CPB) telah digunakan
untuk pengobatan nyeri selama beberapa tahun, yaitu dengan
memberikan kortikosteroid dan anestesi lokal.LeBlank et all (2009)
,EUS CPB dengan kortikosteroid cukup bermakna untuk mengurangi
nyeri pada pankreatitis kronik, tetapi tidak ada perbedaan yang
bermagna pemberian 1 atau 2 injeksi kortikosteroid terhadap lama
dan kekambuhan nyeri.3. Kegagalan fungsi endokrin dan eksokrina.
SteatoreaTerapi untuk steatorea diarahkan pada memberikan jumlah
enzim eksogen pankreas yang cukup ke dalam lumen usus. Penggunaan
yang sesuai mengobati diare dan penurunan berat badan meskipun
steatorea biasanya tidak terkoreksi sempurna. . Dosis enzim
pankreas yang diberikan harus cukup tinggi untuk mengobati
steatorea, tapi kenaikan berat badan yang signifikan jarang
tercapai. Penanganan yang efektif biasanya membutuhkan setidaknya
30.000 IU lipase selama periode 4 jam prandial dan postprandial
tetapi dosis yang lebih tinggi atau kombinasi dengan pompa proton
inhibitor mungkin diperlukan.Manipulasi diet juga dapat membantu
menangani malnutrisi dan malabsorbsi. Diet setidaknya mengandung
jumlah sedang lemak (30%), tinggi protein (24%), dan rendah
karbohidrat (40%). b. Diabetes melitusTerapi diabetes pada pasien
pankreatitis kronik sama dengan penanganan pada pasien diabetes
biasa, pemberian insulin juga dibutuhkan, tujuannya untuk
mengontrol kehilangan glukosa melalui urin dibandingkan upaya
mengontrol gula darah. Kontrol ketat gula darah biasanya
diindikasikan pada satu subgroup, pasien dengan hiperlipidemik
pankreatitis. Pada kelompok ini, diabetes merupakan penyakit primer
dan kontrol ketat gula darah memungkinkan kontrol serum
trigliserida.4. Diet makananDiet makanan rendah lemak dan tinggi
protein dan karbohidrat direkomendasikan, terutama pada pasien
dengan steatore. Batasannya tergantung pada keparahan malabsorbsi
lemak, umumnya cukup intake 20 gram atau kurang.Defisiensi protein
dan lemak bermakna tidak terjaadi hingga fungsi pankreas 90%
hilang. Steatorea biasanya terjadi sebelum defisiensi protein
karena penurunan aktivitas lipolisis lebih proteolisis.1Rekomendasi
spesifik termasuk diet harian 2000-3000 kalori, terdiri dari 1,5 2
g/kgBB protein, 5-6 g/kg karbohidrat , dan 20-25% total kalori
berupa lemak (kira-kira 50 75 gr) perhari.17Malabsorbsi vitamin
larut lemak (A, D, E, dan K) dan vitamin B-12 mungkin terjadi.
Suplemen oral enzim-enzim direkemondasikan.205. EndoskopiIndikasi
terapetik ERCP termasuk penanganan batu, striktur, dan pseudokista.
Dekompresi duktus dengan spincterotomy atau pemasangan stent
menghilangkan nyeri pada kebanyakan pasien. Drainase endoskopi
diindikasikan gejala atau komplikasi; regresi terjadi pada 70
hingga 86 persen pasien. Drainase ERCP pseudokista memberikan
tingkat hilang nyeri serupa dengan pembedahan, dengan tingkat
mortalitas yang sama atau lebih rendah. Pada pasien dengan batu
bermakna , extracorporeal shock wave lithotripsy , dengan atau
tanpa drainase endoskopi duktus pankreatikus, telah diajukan
sebagai teknik yang aman, metaanalisis terbaru menyimpulkan bahwa
teknik ini efektif untuk membersihkan duktus dan menghilangkan
nyeri.b. PembedahanTindak bedah terdiri atas pankreatektomi parsial
atau total, tergantung letak kelainannya. Beberapa pertimbangan
untuk memilih tindakan bedah adalah ukuran dan anatomi saluran
pancreas, distribusi pancreatitis pad apankreas, ada tidaknya
pseudokista atau striktura saluran empedu, dan keadaan umum pasien.
Jika dilatasi saluran pancreas 6cm, bedah riseksilah pilihannya.
Hipertensi portal, ketagihan alcohol atau ketagihan opiate
merupakan kontraindikasi pembedahan.Melalui foto rontgen dengan
kontras yang diberikan melalui endoskop, di peroleh gambaran
kelainan seluruh duktus. Jika kelainan terutama terletak di hulu
pancreas, dapat dilakukan pankreatiko-duodenektomi menurut
whipple.Untuk mempertahankan pylorus, dapat dilakukan operasi
beger, yang merupakan ekstirpasi hulu pancreas tanpa menggangu
lambung dan duodenum. Keuntungan operasi ini adalah jalan saluran
tetap utuh, sehingga keadaan gizi penderita lebih baik. Tambahan
lagi ekresi endokrin dan eksokrin pancreas umumnya dapat
dipertahankan. Bila seluruh pancreas menunjukkan kelainan dan
duktus pancreas tampak melebar, biasanya dilakukan
yeyunoprankreatikkostomi menurut partington dan Rochelle. Pada
operasi ini, duktus pancreas dibuka sepanjang pancreas dan diadakan
anastomosis dengan jejunum secara roux-en-Y sehingga penyaluran
eksresi eksrokrin tetap bebas.Bila kelainan hanya terletak diekor
pancreas, dapat dipertimbangkan tindakan pankreatektomi parsial.
Bila hulu pancreas rusak dan mengalami fibrosis, dapat dikerjakan
autotranplantasi korpus dan ekor pancreas. Cangkokan ini
ditempatkan di fosa iliaka memlalui anastomosis arteri lienalis
pada arteri iliaca komunis atau pada arteri iliaca eksterna.
2.8 Prognosis Bergantung pada usia dan asupan alcohol yang masih
di teruskan dan keseluruhannya kira-kira 25-30% meninggal dalam 10
tahun.
BAB IIIJURNAL UPDATE3.1 Abstrak Pankreatitis kronis (CP) adalah
proses inflamasi progresif pankreas. Nyeri perut merupakan gejala
tetap yang paling yang mempengaruhi kualitas hidup, selain diabetes
mellitus, steatorea dan penurunan berat badan. Pilihan pengobatan
telah berubah selama beberapa dekade terakhir dan bertujuan untuk
meringankan gejala dengan upaya yang mungkin untuk mendukung atau
meningkatkan fungsi endokrin dan eksokrin yang gagal. Pilihan
pengobatan dengan cara operasi telah menunjukkan potensi untuk
memberikan hasil yang lebih baik dalam waktu jangka panjang
dibandingkan dengan peberian obat-obatan dan endoskopi dan luas
dibagi ke dalam drainase, reseksi dan prosedur kombinasi hibrida.
Pilihan ini didasarkan pada morfologi saluran pankreas utama,
kehadiran massa kepala dan komplikasi terkait dari CP. Mengetahui
sifat dasar dari penyakit, pancreatectomy keseluruhan tampaknya
pilihan kuratif tetapi tidak tanpa morbiditas yang signifikan. Ada
pergeseran paradigma baru terhadap organ sparing prosedur bedah
dengan kesuksesan yang wajar. Meskipun kemajuan terbaru dalam
modalitas pengobatan untuk CP kualitas hidup secara keseluruhan
tetap moderat yang perlu lebih addressal.Keywords: Chronic
pancreatitis, Surgical treatment, Drainage operation
3.2 Latar Belakang
Pankreatitis kronis (CP) merupakan karakteristik proses
inflamasi jinak mampu menyebabkan sakit parah, diabetes mellitus,
steatorea dan penurunan berat badan. Semua ini menyebabkan
penurunan yang signifikan dalam kualitas hidup (QOL) pada pasien
dengan CP. Dengan meningkatnya pemahaman tentang patofisiologi CP,
modalitas berbagai terapi telah berkembang selama beberapa dekade
terakhir. Selain modalitas farmakologis dan endoskopi, drainase dan
reseksi bedah semakin sering dilakukan. Ketika ditunjukkan, operasi
dapat mengatasi berbagai masalah klinis yang terkait dengan CP dan
memiliki potensi untuk memberikan pereda nyeri tahan lama dan
memadai dan perbaikan dalam kualitas hidup.
3.3 Indikasi untuk operasiSakit keras tetap indikasi umum.
Indikasi lainnya adalah komplikasi dari CP, yaitu obstruksi bilier,
obstruksi duodenum, gejala pseudocysts , fistula pankreas internal
atau ascites pankreas yang gagal setelah pengobatan konservatif
atau endoskopik, hipertensi portal, gejala setelah trombosis vena
limpa atau portal, pseudoaneurysms dan massa di kepala pankreas
atau kecurigaan keganasan. Indikasi kontroversial lainnya untuk
operasi adalah pencegahan kekurangan eksokrin atau endokrin.
3.4 Tujuan operasi
Pembedahan harus sesuai dengan patomekanisme dari asal-usul
nyeri pada CP untuk menghilangkan rasa sakit dan sekaligus
mengatasi komplikasi terkait yang mungkin timbul akibat CP. Ada
hipotesis yang berbeda yang mendukung peran operasi yang dilakukan
tepat waktu dalam pelestarian endokrin dan fungsi eksokrin. Dengan
mengurangi gejala-gejala yang tahan lama dan memadai, operasi harus
memberikan kontribusi untuk rehabilitasi sosial dan peningkatan
kualitas hidup. Keputusan memilih prosedur pembedahan yang tepat
tergantung pada morfologi kelenjar, terutama ukuran saluran
pankreas utama (MPD), kehadiran massa di kepala pancreas yang
inflamasi, komplikasi terkait seperti obstruksi bilier, stenosis
duodenum dan pseudocysts. Pasien dengan riwayat perdarahan
gastrointestinal atau hipertensi portal memerlukan seleksi yang
teliti. Massa di kepala pancreas, inflamasi CP sering kali sulit
membedakan dari keganasan, baik sebelum operasi oleh radiologi
penyelidikan atau selama operasi. Jaringan diagnosis negatif dari
massa kepala pankreas yang diperoleh selama operasi harus
ditafsirkan dengan hati-hati karena desmoplasia peritumoral
dikenal. Meskipun prosedur resectional seperti
pancreaticoduodenectomy (PD) dapat memecahkan masalah tersebut,
pemilihan prosedur radikal seperti untuk massa kepala potensial
pasti tetap menjadi keputusan yang sulit.
3.5 Prosedur
Intervensi bedah dikelompokkan dengan salah satu prosedur
drainase atau reseksi dan telah berubah dari waktu ke waktu ke
kategori ketiga gabungan drainase dan prosedur reseksiDrainase
-Duval Prosedur
- Puestow-Gillesby Prosedur
- Partington-Rochelle varian dari prosedur Puestow
reseksi
- Kausch-Whipple PD
- Pilorus-melestarikan pancreaticoduodenectomy (pppd)
- Beger operasi (duodenum-melestarikan pankreas reseksi kepala
[DPPHR])Reseksi dan Drainase
- Frey prosedur
- Izbicki prosedur
Modifikasi Prosedur
- Berne modifikasi prosedur Beger
-Hamburg modifikasi prosedur Frey
Distal pancreatectomy
-Distal pancreatectomy-Subtotal atau total pancreatectomy dengan
autotransplantation pankreas
3.6 Alasan untuk Prosedur Drainase
Dekompresi bedah saluran pankreas didasarkan pada asumsi bahwa
saluran melebar merupakan hipertensi parenkim intraductal pankreas
dan mungkin salah satu ayang menyebabkan nyeri pada CP. Konsep ini
pertama kali didefinisikan oleh Coffey dan Link, namun, aplikasi
klinis ditunjukkan oleh Duval dan Zollinger dengan melakukan
pancreatectomy distal dan splenektomi, dan saluran di ekor pankreas
terkuras melalui sebuah pancreaticojejunostomy end-to-side (PJ)
yang dikenal sebagai Duval Prosedur (A). Prosedur ini secara
teoritis efektif untuk obstruksi dominan antara ekor pankreas dan
ampula. "Rantai danau ', yang bersifat dikenal CP, biasanya
memiliki beberapa striktur duktus dan mungkin tidak dapat
dikeringkan secara memadai oleh prosedur ini yang kemudian
diwujudkan dengan terjadinya nyeri hebat yang berulang pasca
operasi. Pada tahun 1956, Puestow dan Gillesby (B) Prosedur
dimodifikasi Duval dengan menambahkan pancreaticojejunostomy
longitudinal (LPJ) dengan tujuan secara efektif untuk mengalirkan
saluran pankreas dengan beberapa striktur atau batu. Partington dan
Rochelle (C) kemudian dimodifikasi prosedur Puestow-Gillesby dengan
menghindari splenektomi dan pancreatectomy distal sebagai bagian
dari prosedur dan menunjukkan bahwa nyeri dapat dicapai dengan LPJ
saja sementara konsekuensi dari pancreatectomy distal dan
splenektomi dapat dihindari .
3.7 Alasan untuk Prosedur Resectional
Tumor inflamasi kepala pankreas hadir dalam 30-50% pasien dengan
CP dan telah didalilkan sebagai salah satu alasan yang mungkin
untuk nyeri pada CP, selain itu dapat mengakibatkan stenosis dan
obstruksi pada saluran empedu distal, stenosis duodenum dan MPD.
Kepala pankreas disebut sebagai 'alat pacu jantung' dari penyakit
tersebut. Resectional prosedur berurusan dengan massa kepala
pankreas, dan karenanya prosedur Whipple (D) digunakan untuk
pengobatan untuk CP di masa lalu. Kelemahan dari prosedur tersebut
adalah reseksi organ lain yang normal seperti lambung distal,
duodenum dan saluran empedu. Kemudian, pppd (E) dicoba dimana
bagian perut yang diawetkan dengan harapan untuk meningkatkan hasil
gizi. The radicality prosedur tetap sama dengan PD, meskipun
manfaat tidak tercermin secara klinis. Meskipun terlalu radikal
untuk CP, prosedur ini pada saat yang sama dapat menangani
komplikasi terkait seperti saluran empedu pada stenosis, stenosis
duodenum dan fistula pankreas internal. Massa kepala pankreas
dengan kecurigaan keganasan yang terbaik ditangani oleh PD.
Beger (F) meliputi prosedur reseksi dari transeksi kepala
pankreas termasuk vena portal pankreas sementara kontinuitas
bilioenteric yang diawetkan. Pankreas distal dikeringkan oleh loop
Roux dari jejunum melalui end-to-end atau end-to-side PJ, dan
rongga resectional di kepala pankreas dikeringkan oleh lingkaran
jejunum yang sama dengan anastomosis sisi ke sisi untuk sisa
jaringan pankreas.
Lintang dari pankreas atas vena portal diperlukan di hampir
semua prosedur resectional, yang pada CP tetap bagian yang paling
menantang karena perpindahan atau kompresi sumbu vena
portomesenteric. Ini mengarah pada perubahan prosedur drainase,
yang berkaitan dengan hipertensi intraductal dan intraparenchymal
bersama dengan perubahan morfologi di kepala pankreas dengan
menghindari transaksi pankreas di leher.
Frey (G) memperkenalkan prototipe prosedur yang terdiri dari
coring kepala pankreas dikombinasikan dengan LPJ seperti yang
dijelaskan oleh Partington dan Rochelle, dan prosedur menghindari
transeksi leher di atas vena portal. Menjadi sederhana untuk
melakukan, telah diterima secara luas dan telah dimodifikasi dengan
berbagai tingkat reseksi kepala pankreas bersama dengan proses
uncinate dikenal sebagai modifikasi Hamburg. Prosedur ini tambahan
berkaitan dengan saluran untuk proses uncinate serta mempertahankan
bagian lambung dan kelangsungan saluran empedu umum, memberikan
manfaat fisiologis dari kedua prosedur Frey dan
duodenum-mempertahankan KEPALA PANKREAS pada prosedur reseksi yang
dijelaskan oleh Beger.
3.8 Drainase Prosedur dan MPD Dilated
Diameter dari MPD bervariasi dari 3 sampai 5 mm. Debat pada
ukuran saluran pankreas untuk membenarkan beberapa prosedur
drainase bukanlah hal yang baru. Pusat pankreas utama percaya bahwa
definisi dari saluran melebar tergantung pada pandangan ahli bedah
terhadap kelayakan teknis untuk melakukan PJ daripada ukuran
sebenarnya. Kebanyakan menganggap ukuran saluran minimal 8 mm cukup
untuk melakukan PJ, sedangkan yang lain menganggap ukuran saluran
dari 5 mm sebagai batas untuk melakukan operasi drainase dengan
melakukan pancreatojejunostomy daripada PJ. Baru-baru ini Izbicki
telah dijelaskan memanjang berbentuk V eksisi aspek ventral
pankreas dikombinasikan dengan LPJ dijahit ke kapsul pankreas. Ini
memiliki potensi untuk mengatasi kasus yang jarang terjadi pada
pankreatitis duktal sclerosing atau 'penyakit saluran kecil' dengan
diameter MPD kurang dari 3 mm.
3.9 Drainase Prosedur
PJ Lateral adalah prosedur yang aman dengan mortalitas di bawah
5%, dan nyeri jangka pendek adalah sekitar 80%, terutama pada
pasien dengan MPD melebar. Fungsi eksokrin dan endokrin terjaga
dengan baik setelah operasi, karena hilangnya jaringan pankreas
fungsional minimal, namun peningkatan secara keseluruhan dalam
parameter ini masi diperdebatkan. Peradangan berkelanjutan dapat
terus meskipun sudah di operasi, yang akhirnya dapat menyebabkan
kerusakan kelenjar. Jangka panjang tindak lanjut dari pasien
menunjukkan bahwa rasa sakit sering kambuh selama periode waktu dan
sekitar 40% dari mereka mengeluh sakit 2 tahun setelah operasi.
Selain itu, manifestasi dari striktur bilier atau duodenum menjadi
bukti lebih sering CPpada saluran besar, yang selanjutnya membatasi
penerapan prosedur drainase murni.
3.10 Resectional Prosedur
Kausch-Whipple PD telah berkembang menjadi suatu prosedur yang
aman, terutama pada pusat-pusat volume tinggi dengan tingkat
kematian kurang dari 3%. Selain mencapai bantuan jangka pendek
nyeri yang wajar, kepala pankreas yang berhubungan dengan
komplikasi dapat ditangani secara bersamaan. Jangka panjang hasil
di CP, bagaimanapun, adalah kurang. Pascaoperasi morbiditas
berkisar antara 30% dan 50% dengan fungsi endokrin dan eksokrin
yang kurang baik dibandingkan dengan prosedur reseksi lainnya.
Dengan demikian, PD tidak lagi menjadi pilihan yang lebih disukai
pada pasien dengan CP. Hasil dari pppd atas orang-orang dari PD
klasik dicampur, mengenai manfaat yang sebenarnya. Meskipun
percobaan terkontrol acak (RCT) yang tersedia untuk kanker kepala
pankreas menunjukkan hasil yang sebanding, tidak ada penelitian
secara acak ada untuk pengetahuan membandingkan PD dengan pppd pada
pasien dengan CP. Jimenez et al. retrospektif mempelajari 72 pasien
yang menjalani PD atau pppd untuk CP, menampilkan sebanding nyeri
jangka panjang, status gizi, insiden diabetes mellitus dan
kebutuhan penambahan enzim setelah operasi. Pasien menjalani pppd
menunjukkan insiden yang lebih tinggi dari pengosongan lambung
tertunda (33% vs 12%). Kedua prosedur ini awalnya dirancang untuk
mengobati kanker kepala pankreas, sedangkan CP adalah penyakit
jinak dan reseksi radikal seperti itu mungkin menjadi
kontraproduktif.
Prosedur Beger berpotensi dapat menangani penghalang saluran
empedu, saluran pankreas stenosis dan penyumbatan pembuluh
retropancreatic dengan menghilangkan massa kepala pankreas yang
inflamasi. Prosedur yang berhubungan dengan kematian bervariasi
dari 0% sampai 2% dan morbiditas antara 15% dan 54%. Pada 5 tahun
dari tindak lanjut, nyeri berkurangdengan melihat di sekitar 80%
dari pasien fungsi eksokrin dan endokrin terjaga dengan baik. Dalam
hal QOL, 69% dari pasien secara profesional direhabilitasi dan di
72% dari pasien indeks Karnofsky adalah antara 90% dan 100%.
Tingkat kematian pada pasien dengan CP yang telah menjalani
prosedur Beger pada 5 tahun masa tindak lanjut telah dilaporkan
9-12,6%, yang kontras dengan kematian dilaporkan dari 20-35% pada
pasien CP tanpa pengobatan yang diamati selama periode 6-10 tahun.
Ini mendukung manfaat jangka panjang dari prosedur Beger.
Beberapa RCT dibandingkan prosedur Beger dengan PD dan pppd.
Klempa et al. melaporkan prosedur yang berhubungan dengan
mortalitas dan morbiditas, 100% dari pasien setelah DPPHR adalah
sakit gratis di tindak lanjut dari 3,5-5 tahun dibandingkan dengan
69% setelah PD. Prosedur Beger menyebabkan peningkatan yang
signifikan dalam indeks massa tubuh (80% vs 29%). Buchler et al.
pada 6 bulan follow-up disukai DPPHR atas pppd dalam hal penambahan
berat badan yang signifikan (4.4 1.0 kg vs 2,1 1,2 kg) dan pereda
nyeri (74% vs 47%,\). Makowiec et al. menunjukkan bahwa waktu
operasi lebih pendek untuk DPPHR daripada untuk PD atau pppd (368
menit vs 435 menit). Meskipun berat badan yang lebih baik terlihat
pada pasien setelah DPPHR, QOL adalah sama antara kedua prosedur.
Sedangkan Witzigmann et al. melaporkan lebih QOL pada kelompok
DPPHR, yang dikonfirmasi oleh Mbius et al. dalam studi
non-radomized dengan tindak lanjut lebih dari 5 tahun. Hasil ini
menunjukkan keunggulan DPPHR daripada PD dan pppd.
Sebuah penelitian terkontrol acak membandingkan prosedur Frey
dengan pppd menunjukkan morbiditas signifikan lebih rendah untuk
mantan (19% vs 53%), sedangkan setelah median follow up 24 bulan
kedua kelompok mengalami nyeri sebanding (94% vs 95%) , tapi QOL
lebih baik dengan prosedur Frey (71% vs 43%). Membandingkan
prosedur Beger dengan Frey prosedur (RCT), penghilang rasa sakit
(berkisar antara 93% dan 95%), kontrol komplikasi ke organ yang
berdekatan (Frey 91%, 92% Beger) dan perbaikan dalam kualitas hidup
(kenaikan 58-67% dalam indeks kualitas hidup secara keseluruhan)
adalah hamper sama. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas tidak
berbeda antara kedua kelompok. Ada kecenderungan morbiditas
keseluruhan yang lebih rendah untuk Frey prosedur (Frey: 9-22% vs
Beger: 20-32%). Meskipun hasil jangka panjang tampaknya menunjukkan
bahwa kedua pendekatan mungkin sama-sama efektif, prosedur tidak
dapat disukai dibanding yang lain berdasarkan laporan saat ini ..
Baru-baru ini, GLOOR et al. memperkenalkan modifikasi prosedur
Beger dan Frey, yang menggabungkan keunggulan dari kedua (Berne
modifikasi). Farkas et al. melaporkan hasil prosedur Berne pada 30
pasien selama rata-rata tindak lanjut dari 10 bulan. Semua pasien
bebas dari gejala, tidak terkait dengan pembedahan komplikasi parah
dan menunjukkan fungsi eksokrin ditingkatkan dengan fungsi endokrin
tidak berubah. Temuan ini didukung oleh penelitian lain oleh
Andersen dan Topazian. Sebuah RCT sedang berlangsung untuk
membandingkan prosedur ini dengan bentuk-bentuk DPPHR (Beger dan
Frey), dan laporan yang ditunggu.Prosedur Izbicki pada 13 pasien
dengan rata-rata tindak lanjut dari 30 bulan menunjukkan bahwa itu
adalah (angka kematian 0%, morbiditas 15,4%) aman dan efektif (92%
menghilangkan gejala) alternatif untuk prosedur reseksi lain dan
memberikan rasa sakit (nyeri median skor menurun 95%) dan
peningkatan dalam indeks kualitas hidup global sebesar 67%).
Disebutkan di atas prosedur yang dirancang untuk mengobati CP
dengan massa kepala pankreas. Namun, kasus yang jarang terjadi dari
CP dalam tubuh pankreas atau ekor dapat berhasil diobati dengan
pancreatectomy distal, sedangkan laporan dari pancreatectomy total
CP telah menunjukkan hasil yang buruk untuk keseluruhan.
3.11 Salvage Operasi
Bahkan dengan hasil awal yang sangat baik setelah operasi untuk
CP, kekambuh memang terjadi. Ini menimbulkan pertanyaan dari
pemilihan pasien yang tepat dan pilihan prosedur. Sebagian besar
kambuh timbul dalam sisa kepala pankreas, menunjukkan bahwa baik
reseksi bedah tidak memadai atau penyakit itu lebih agresif.
Pankreas reseksi kepala Revisional dapat disarankan jika operasi
utama telah meninggalkan terlalu banyak jaringan di daerah kepala
pankreas atau alternatif pppd / PD dapat dilakukan untuk
pengendalian pasti dari penyakit ini terbatas pada kepala pankreas.
Karena tidak ada prosedur Redo sederhana, mereka harus dilakukan di
pusat-pusat yang berpengalaman. Kehadiran striktur bilier di sisa
kepala pankreas setelah prosedur Beger atau Frey tanpa bukti
morfologi kekambuhan penyakit ini kemungkinan karena iskemia dari
saluran empedu intrapancreatic. Dalam situasi ini, sebuah
anastomosis bilioenteric adalah prosedur pilihan. Dalam kasus
kekambuhan penyakit dari tubuh dan ekor, baik setelah prosedur
Beger atau setelah PD / pppd, V-berbentuk drainase prosedur seperti
yang dijelaskan oleh Izbicki adalah pilihan yang layak, karena
alternatif pancreatectomy total terlalu parah untuk penyakit
jinak.
3.12 Bedah vs EndoTherapy
Karena kemajuan dalam instrumentasi endoskopi, telah terjadi
munculnya terapi endoskopik untuk pengelolaan nyeri pada CP.
Beberapa laporan telah menunjukkan bahwa terapi endoskopi bertujuan
untuk dekompresi sebuah saluran pankreas yang terhambat dapat
dikaitkan dengan rasa sakit. Beberapa penelitian telah
membandingkan pendekatan endoskopik dengan operasi. Sebuah uji coba
terakhir Belanda acak terkontrol dibandingkan terapi endoskopik
dengan drainase bedah dan menyarankan bahwa drainase bedah lebih
efektif dalam mengurangi obstruksi dan mencapai rasa sakit. Namun,
sebagian besar pusat masih mencoba terapi endoskopi sebelum operasi
kecuali ada kecurigaan untuk kanker pankreas mungkin karena bias
rujukan.
3.13 Bedah Neuroablative vs Prosedur
Data neurolysis ganglion celiac untuk pengelolaan nyeri pada CP
yang terbatas dan peran yang tepat tidak jelas. Endoskopi
ultrasound-dipandu prosedur telah menunjukkan keberhasilan yang
wajar dan dianggap paling tidak invasif dan relatif aman.
Satu-sepertiga sampai setengah dari pasien telah menunjukkan
penurunan baik dari rasa sakit dalam jangka pendek tindak lanjut,
namun hanya 10% dari mereka tampaknya menunjukkan manfaat pada 24
minggu. Banyak penelitian menunjukkan bahwa hasil yang baik awal
dicapai oleh penurunan prosedur neuroablative dengan waktu berlalu
dibandingkan dengan lega tahan lama yang diperoleh dari prosedur
bedah konvensional. Lebih dari dua-pertiga dari pasien pada
akhirnya akan memerlukan pembedahan lagi. Pasien yang berada pada
risiko tinggi untuk operasi atau menyangkalnya dan siapa yang telah
gagal untuk menanggapi manajemen bedah dapat ditawarkan prosedur
neuroablative, meskipun data yang lebih besar diperlukan untuk
mendukung peran rutinnya.
3.14 Peran autotransplantation Pankreas
Pembedahan untuk CP telah berevolusi menuju organ-sparing
prosedur, menjaga tubuh dan ekor kelenjar. Kebutuhan untuk reseksi
pankreas yang luas subtotal atau total karena itu sangat terbatas
dan harus digunakan sebagai pengobatan pilihan terakhir karena
insufisiensi endokrin parah. Dalam kelompok-kelompok kecil pasien
yang menjalani pancreatectomy luas, upaya harus dilakukan untuk
mempertahankan fungsi islet dengan menawarkan autotransplantation
pankreas segmental atau autotransplantation islet sel. Hasil
fungsional dari prosedur tergantung pada jumlah massa sel islet
residual fungsional, hilangnya sel selama teknik transplantasi yang
digunakan dan keberhasilan dari prosedur itu sendiri. Cangkok
segmental telah menunjukkan hasil jangka panjang lebih baik fungsi
dari autotransplantation sel islet, namun, baik teknik yang
berkembang dan lebih banyak pengalaman dengan mereka diperlukan.
Meskipun persentase yang tinggi dari pasien akhirnya membutuhkan
insulin, diabetes mellitus dapat dicegah di beberapa dan tertunda
pada orang lain. Sebagian besar penderita diabetes stabil dan lebih
mudah untuk mengelola dibandingkan dengan pasien yang menjalani
pancreatectomy total dan tidak ada autotransplant.
3.15 Kualitas Kehidupan setelah Bedah untuk CP
Data pada kualitas hidup setelah operasi untuk CP jarang dan
hasilnya sulit untuk menafsirkan dengan alasan bahwa kuesioner yang
berbeda dan non-spesifik yang digunakan. Sebuah laporan baru-baru
ini di Belanda menganalisis 155 pasien setelah operasi untuk CP
menggunakan kuesioner divalidasi selama rata-rata tindak lanjut
dari 5-6 tahun. Sebanyak 111 dilakukan reseksi dan 46 prosedur
drainase. Lima puluh tujuh pasien mengalami komplikasi utama, dan
tingkat kematian di rumah sakit adalah 1-3%. Setelah operasi jumlah
pasien yang membutuhkan analgesik berkurang (P
