Rezident Qastroenterolq:

Teymurova Sevinc

Kəskin pankreatit.

Pankreatit-fermentativ autoliz prosesi nəticəsində ödem və ya aseptik nekroz ilə başlayıb ikincili irinli infeksiyanın qoşula bilməsi ilə xarakterizə olunan xəstəlikdir.

Yüngül kəskin pankreatit (ödematöz): interstisyal ödem, minimal organ disfunksiyası, peripankreatik yağ nekrozu olmadan yaxşılaşma ilə nəticələnir.

Ağır kəskin pankreatit (nekrotizan): organ yetməzliyi və-və ya psevdokist, abses və nekroz kimi lokal komplikasyonlar ilə bərabərdir

Kəskin pankreatitin formaları: Kəskin ödematoz

Kəskin nekrotik

Steril nekroz

İnfeksiyon nekroz

Patofiziologiyası:Müxtəlif səbəblərdən pankreatik kanal tıxanır

Kanaldaxili təzyiq artır

Asinar hüceyrə və adacıqlar dağılır

Pankreatik enzim mühitə xaric olur

Bradikinin Elastaz Lesitin Lipaza Kallikreinin (vaskul- lizolesitin (yağ (vazodila- yar zədə) (koaqulyas- nekrozu)tasiya) yon nekroz)

Tripsinin təsiri

kallikreinogen

proelastaza Fosfolipaz

Öd turşusu

Proses 3 fazadan ibarətdir:

Fermentativ faza

Reaktiv faza

Parçalanma və sekvesterasiya fazası

Birinci faza, fermentativ faza adlanır və ilk bir həftə ərzində inkişaf edə bilər. Bu dövr ərzində pankreas toxumasında nekrozlaşma, endotoksikoz, bəzi xəstələrdə poliorqan çatışmazlığı və endotoksin şoku inkişaf edə bilər.

Destruktiv pankreatitlərin ikinci fazası reaktiv faza adlanır və adətən xəstəliyin ikinci həftəsini əhatə edir. Bu dövrdə mədəaltı vəzidə yaranmış nekrotik ocaqlara qarşı orqanizmin reaksiyası formalaşır və Sistemli İltihabi Cavab Sindromunun (SİRS) – septiki şokun inkişafı ilə xarakterizə olunur. Bu fazada iltihab əleyhinə mediatorların ifrazı SİRS-lə əlaqəli ağciyər, ürək-damar və böyrək çatışmazlığının meydana çıxmasına təkan verə bilir.

Destruktiv pankreatitlərin üçüncü fazası parçalanma və sekvesterasiya fazası adlanır. Bu faza, adətən, xəstəliyin 3-cü həsftəsi başlayır və bir neçə ay çəkə bilir. Onun gedişində iki variant mümkündür: aseptik parçalanma və sekvesterasiya; septk parçalanma və sekvesterasiya. Aseptik parçalanma və sekvesterasiya postnekrotik sist və süzgəclərin əmələ gəlməsi

ilə nəticələnə bilər. Septik parçalanma və sekvesterasiya isə pankreas və pankresətrafı toxumalarda əmələ gəlmiş nekrotik kütlələrin infeksiyalaşması və irinli ağırlaşmaların inkişafı ilə xarakterizə olunur.

Etiologiyası Alkoqol

Öd daşı xəstəliyi

Hiperlipidemiya

Hiperkalsemiya

Travma

İşemiya

Pankreas və duodenal obstruksiya

Dərman

İdiopatik

1. Pankreatik hipersekresiya, Oddi sfinktorunda parsial daralma kanal daxili təzyiqi artırır.Digər tərəfdən mədədə asit ifrazının artışına, buna bağlı olaraq duodenumda sekretin ifrazının artmas› və bu hormonun da pankreasa təsiri ilə bikarbonat və sudan zəngin ifrazatın artmasına səbəb olur.

2. Pankreasda protein tıxaclarının yaranmasına səbəb olur.

3. Alkoqol bəzi insanlarda keçici hipertrigliseridemiyaya səbəb olur ve pankreatik lipaz ve lipoprotein lipaz›n›n trigliseridlərə təsiri ilə sitotoksik sərbəst yağ turşuları və lizolesitin əmələ gəlir. Bu da ödem və hemorragiyaya səbəb olur.

4. Alkol, sərbəst oksigen radikallarının (süperoksit ve hidroksil radikalleri) əmələ gəlməsinə səbəb olur. Artıq miqdarda alkoqol qəbulu pankreas qan dövranını pozur.Pankreas işemiyası asiner hüceyrələrdəki inaktiv ksantin dehidrogenaz› aktiv ksantin oksidaza çevirməklə və bu enzim substratlara, əsasən də alkoqolun (etanol) oksidasiya məhsulu olan asetaldehidə təsir edərək sərbəst oksigen radikallarının formalaşmasına səbəb olur. Bu maddeler hüceyrə və lizosomlar›n membranlar›ndaki fosfolipidlərə təsir edərək lizosomal enzimlərin aç›ğa ç›xmas›na, dolay›s›yla da hüceyrə bütövlüyünün pozulmas›na yol açır. Bu proses sərbəst oksigen radikallarıniı tutan, süperoksid dismutaz, katalaz və ksantin oksidaz inhibitoru allopürinol ilə əngəllənir.

SxematikAlkoqol Pankreatik işem

ksantindehidrogenaz

Metabolizma

ksantinoksidaz

Asetaldehid Sərbəst oksigen radikalı

Öd daşları.

Opie tərəfindən ortaq kanal teroremi irəli sürülmüşdür.Bu teoremə görə daşlar ortaq kanalın distalına yerləşməklə obstruksiyaya səbəb olur.Bu da ödün pankreasa reflüksuna və pankreatik enzimlərin aktivləşməsinə şərait yaradır.

Travma Deşici və küt travma ilə birlikdə əsas

pankreatitə səbəb olan: əməliyyat və ERCPdir.

Həm abdominal həm də ekstra abdominal əməliyyatlar zamanı pankreatit yarana bilər. Əməliyyatdan sonrakı morbite faizi yüksək olan səbəblərdən biri pankreatitdir.Buna səbəb əməliyyatdan sonra olan kəsik ağrısı,paralitik ileus xəstəliyin əlamətlərini maskalaya bilər.

Ekstraabdominal əməliyyat sonrası pankreatitin əmələ gəlməsinin əsasında işemiya durur.

ERCP art›q öd yollar› ve pankreas kanal› patologiyalarının araşd›r›lmas›nda istifadə edilən invaziv metoddur.Günümüzde, bilyar pankreatitlə şübhəlinənən və xəstəliyin erkən mərhələsində tapılan hər xəstəyə ERCP və sfinkterotomiya edilm əsi məsləhətdir. Ancaq ERCP’nin özüdə pankreatitə səbəb ola bilər. Çoxlu manipülyasiyalar, diatermi ve irrigasyonun veya kontrast madde perfüzyonunun yüksək təzyiqlə edilməsi kəskin pankreatitə səbəb ola bilər.

Duodenal tıxanıqlıq:

Pankreas başı tumoru

Müxtəlif səbəblərdən kanal darlığı

Penetre duodenal ulserlər

Pankreas divisium

Pankreas divisum, pankreasın embriyonal dövrdə ventral ve dorsal bölümlərinin birbiriylə birləşməməsi nəticəsində bu iki bölümün kanallarının ayrı ayrı, fərqli papillalardan duodenuma açılması ilə ortaya çıxan bir anatomik anomaliyadır. Müxtəlif varyantları olan pankreas divisumda dorsal kanalın (aksesuar papillaya açılan kanal) təzyiq olduğu tipte, istər ekzokrin sekresiyanın artdığı ,istərsə də papillanın stenozu zamanı kanal təzyiqi artır və bu da pankreatit verir. Bu anomaliya nəticəsində yaranan pankreatit klinik əlamətləri zəif olur və konservativ müalicə ilə aradan qalxır, ancaq xəstəlik təkrarlayıcı xarakterdədir.

Fiziolojik pozulma olan Oddi sfinkteri disfunksiyası da pankreatitlerin əmələ gəlməsində rol oynayır. Oddi disfunksiyası sfinkterin istirahat təzyiqinin 45 mmHg’n›n üzerinde olması ve pankreas kanalı ilə öd kanalından kontrast maddənin 7 dəqiqədən daha gec boşalmasıdır. Pankreatitin Oddi disfunksiya səbəbindən əmələ gəldiyini bilmək çətindir.Bu vəziyyətdə xəstələr sfinkterotomiyadan sonra düzəlirlər.

Hepatit A, B ve C virüsleri, Coxsackie B, Sitomegalovirüs, Epstein-Barr virüsü və virüsleri infeksiyöz kəskin pankreatitlərdə daha sıx görülən mikroorganizmalardır.Öd yollarını tıxaya bilən Ascarid parazitlərinin də pankreatitə səbəb olduğu bildirilmişdir.

Metabolik pozulmalar

Hiperlipidemiya:

Herediter(irsi)- (Fredricson Tip1 və 5) hiperlipidemiya və xilomikronemiya.

Sekonder

Nefrit

Alkoqol

Ekzogen estrogen istifadəsi

Hiperkalsimiya:

Hiperparatriodizmlə bağlıdır.

Ca tripsinogenin aktivasiyasına səbəb olur( autodigesyon)

Ca ilə formalaşan duktusu tıxayan daş

Ca ekzokrin sekresiyanı artırır.

Dərmanlar:

Mütləq: Nisbi:

Estrogen Tiazid qrupu

Azotiopirin Kortikosteroid

Valproy turş

Tetrasiklin

Sulfonamid

Procainamid

Klinik əlamətləri:

Abdominal ağrı (yeməklə artan)

Bulanma, qusma(rahatlama olmur)

Temperatur, taxikardiya

Abdominal həssaslıq

Sarılıq,Cullen, Turner əlamətləri

Sol plevral enfuziya və hemidiafraqma yüksəkliyi

Hipotenziya,mental funksiya pozğunluğu. sianoz, taxipnoe

Kapsulun gərilməsi,kanaldaxili təzyiqin artması və peritonun arxa divarının qıcıqlanması səbəbindən kəmərvari ağrı olur.

Laborator diaqnostika:

Serum amilaz səviyyəsi

Serum amilaz izoenzimləri

Sidikdə amilaz səviyyəsi

Amilaz-kreatin klirensi

Serumda lipaz səviyyəsi

Peritoneal maye analizi

Amilaza:Pankreatitin ilk 12-24 saatı ərzində yüksək həddə qədər qalxır, sonra 4-7 gün ərzində normala qayıdır.Amilazanın miqdarının 1000 İU/L olması (28-100 İU/L) tam şəkildə pankreatiti təstiqləyir. Sidikdə miqdarı 460 İU/L dir. Sutkalıq sidikdə təyin edirik.

Hiperamilazemiyanın səbəbi:

İntraabdominal

Pankreas ilə əaqədar:

Kəskin və xronik pankreatit

Travma

Karsinom

Pankreatik asit

Psevdokist

Pankreatik abses

Pankreas xaric əlamətlər:

Biliyar sistem xəstəlikləri

İntestinal obstruksiya

Mezenterik işemiya

Ektopik hamiləlik zamanı yırtılma

Peptik ulser perforasiyası

Salpingit

Peritonit

Aorta anevrizmasının yırtılması

Apendisit

Ekstraabdominal səbəblər:

Tüpürcək vəzin xəstəlikləri:

Parotit,daş,iltihabı

Digər nadir səbəblər:

Pnevmoniya,cerebral travma,mediastnal psevdokist,hamiləlik,dərmanlar,ağır yanıq,diabetik ketoasidoz

Amilazanın xaric olması azalır:

Renal yetməzlik,makroamilazemiya

Amilazanın izoenzimləri:

S-izoenzim:dövrandakı amilazanın 60% ini təşkil edir; fallop borusunda,tüpürcək vəzində,yumurtalıq,prostat,süd vəzində,endometriumda,ağciyərdə olur.

P-izoenzim: dövrandakı amilazanın 40% ini təşkil edir; pankreasda olur

Amilaz-Kreatin klirensi:

Sidikdə amilazanın/Serumdakı amilazaya

X

Serum kreatinin/sidikdəki kreatinə

X100%

Normalda 1-4 %

Kəskin pankreatitdə > 10%

Makroamilazemiyanı hiperamilazemiyadanfərqləndirmək üçün edilir

Makroamilazemiya:

Amilzanın anormal proteinlərlə birləşməsi nəticəsində əmələ gəlir.adətən xəstədə ağrıdan başqa heç bir şikayət olmur.Analizdə lipazanın miqdarı normal,sidiklə xaric olan amilaznın miqdarı aşağı olur.Amilaza-kreatin klirensi <1% ;böyrək yetməzliyində 5-7% olur.

Amilazanın spesifikliyi itir:

*Kəskin pankreatitin gec mərhələsində

*Alkoqol pankreatitdə( lipaz/amilaz x3 )

*Hipertriqliseridemiyada

Lipaza:

Əsasən mədəaltı vəzidə olur, az miqdarda mədə, qaraciyər və bağırsaq mukozasında olur.

Serumda 7-14 gün müddətində maximum olur.

Pankreatit üçün spesifikdir.

Digər laborator testlər:

Qanın ümumi analizi

ALT;AST;GGT; bilurubin

Kreatinin

Elektrolitlər

Qanda şəkər

Qanda Ca və lipidlər

USM və KT:

• Prepankreatik maye

• Pankreasda ödem

• Qarın boşluğunda maye

• Yağ nekrozu kütləsi

• Pankreatik kist və apses

• Öd yollarında patologiya

Ağırlaşmaları:

Lokal

1)nekroz

2)abses,psevdokist

3)PVT

4)bağırsaq infarktı

Sistemik:

Pulmonar( diafraqma yüksəlməsi,intestinal atoniya,atelektaz,ARDS,surfanktantın əmələ gəlməsinin pozulması(fosfolipaza A2)pulmonar hipertenziya)

Kardiovaskulyar(hipotenziya,amma hipertenziya da ola bilər(angiotenzinin aktv))

Koaqulyasiya(intravenoz trombozdan-DLS)

Renal(nefropatia pancreatica ,proteinuriya,sidikdə eritrosit və leykosit,qlomerulada fibrin çökməsi(dopamin 5mikroq/kq/dəq effektlidir))

Hipokalsemiya(yağ nekrozu-Ca sabunlaşması və Ca-un sümük iliyində və dəridə top,hipoalbuminemiya)

Hiperlipidemiya(yağ emboliyası,ARDS)

Karbohidrat(hiperqlisinemiya pis proqnozdur, DM spesifik müalicəyə ehtiyyac yoxdu)

Hormonal pozuntu(glukaqonun,kalsitonin sek.artır bu da hipoCaemiyaya səbəb olur,sərbəst yağ turşuları albumin və Ca ilə birlikdə kompleks əm/g.,PTH sek.azalır)

Artrit(poliartrit nodosum-yağ nekrozu nəticəsində)

Purtscherin amiopatik retinopatiyası(makula və diskdə pambıq şəkilli nöqtələr,alov şəklində hemorragiaya,retinal damarda mikroemboliya)

Pankreatik ensofalopatiya(ferment,hipoksemiya,elektrolit düzənsizliyi)

Ranson və APACHE II kriteriyası:

Proses başlayan kimi müraciət edərsə:

*xəstənin yaşı 55 dən yuxarıdısa

*leykosit sayısı 16.000 dən çoxsa

*qanda şəkərin miqdarı 200mq/dl dən çoxsa

*LDH 300m/l dən çoxsa

*AST 250u/l dən çoxsa

Hərəsinə bir bal verilir, əgər 1-3 arasındadısa orta; 4+ dusa proses şiddətlidir.

Əgər prosesdən 48 saatdan çox keçibsə:

*hemotakrit 10% dən çox düşübsə

*BUN 5mq/dl dən çoxsa

*Ca 8 mq/dl dən aşağısa

*Arteriyal qan qazında Po2 60 mmHg’dan aşağısa

*6l dən çox maye tələbatı

Qidalanma:

Oral qidalanma xəstəliyin başlanğıcında kəsilir və 3-5 gün ərzində aclıq davam etdirilir.Ağrı azalıbsa,qusma yoxsa su,çay,sulu qidalara keçə bilər.Xəstə buna dözərsə,yağsız və proteinsiz qidaya verilə bilər.TPQ bağırsaq mukozasında atrofiyaya,bakteriyaların translokasiyasına və beləlikə nozokomiyal infeksiyaya ,sepsis,orqan yetərsizliyinə səbəb olur. Ona görə TPQ 24-72 saat ərzində olur.

Maye balansı:

Saatda 250-300ml ilk 60-90 dəq.ərzində.(1kq bədən çəkisinə 40ml 24-48 saat ərzində).Ringerdən istifadə edilir.Amma hiperkalsemiyada NaCl dan istifadə olunur.Sidik ifrazına fikir verilir,buna uyğun maye balansı təyin edilir.Sidik ifrazının pozulması təkcə hipovolemiyadan deyil eyni zamanda yumaqcıqlara fibrin liflərinin çökməsi nəticəsində də əmələ gələ bilər.

Ağrıkəsici:

QSİƏP və narkotik analgetiklər.

Antibiotik:

Yüngül variantda istifadə edilmir.Ən çox istifadə olunan imipenem;florxinolonlar və sefalosporinlərdir(pankreasa penetrasiyası sürətlidir) 8 saat ara ilə 2 həftə.

Pankreatik ekzokrin sekresiyanı inhibisiya edən(ilk 3 sutkada daha effektlidir)

N/Q dekompresiya(mədə yuyulması)

Qastrik asit inhibisiyası

Somatostatin(100 mkq-dan 3 dəfə, dərialtına), əgər Sandostatin olmazsa kvamatel (40 mq-dan iki dəfə, venadaxili) və ya 5-flüorurasil (5%-li 5 ml, venadaxili) istifadə edilə bilər.

Antixolinergik(atropin)

► Qanın reologiyasını yaxşılaşdıran

dərmanların istifadəsi (heparin preparatları, reopoliglükin, refortan* və s.)

► “Oksidləşmə stresinin” azaldılması və

mədəaltı vəzin histoproteksiyası məqsədilə antihipoksantların, antioksidantların (askorbin turşusu, tokoferol, olifen∗ və s.) təyini

► Antiferment müalicəsi ilk 5 gündə

effektiv olur. Gün ərzində 50 000 TV kontrikal, 500 000 TV qordoks venadaxili yeridilə bilər

Otodigestiv enzimlərin inhibisiyası:

Tripsin və kallikreinin inhibitoru-aprotinin(trasylol)

Plazmin və tripsin inhibitoru-transamin

Fosfolipaz A inhibitorlarından-Gabaxate mesilate, Camostate və Na2 EDTA.

Hər zaman, xüsusilə müalicə dövründə, tutmadan 1 ay sonra aşağıdakılar qadağandır:İstənilən yağlı yeməklər, bulyonlar (ət, göbələk, balıq), ətin və balığın yağlı növləri (qoyun əti, qaz, ördək, nərə, qızıl balıq, karp), hisə verilmiş balıq və balıq kürüsü, istənilən formada göbələk, turşuyyat, ədviyyat, şokolad, tünd çay, kofe, çiy tərəvəzlər (ağbaş kələm, turşəng, şomu, kahı, turp, noxud, lobya), meyvələrdən –xurma, ananas, sitrus bitkiləri, alkoqollu içkilər, qazlı sular, çovdar çörəyi, mayalı un və qənnadı məmulatları.