BAB II

ISI

A. PENGERTIAN

Parkinsonisme adalah suatu gangguan dalam fungsi motorik yang ditandai dengan

rigiditas, wajah tanpa ekspresi, postur bungkuk, gangguan cara berjalan, melambatnya

gerakan volunter, dan tremor .(Robbins. 2007, hal: 942)

Parkinson adalah suatu gangguan degenerative yang mengenai neuron penghasil

dopamine di substansia nigra, serta lokus seruleus. (Robbins. 2007, hal: 942)

Parkinsonisme merupakan istilah dari suatu sindrom yang ditandai dengan tremor

ritmik, bradikinesa, kekakuan otot, dan hilangnya reflek – reflek postural. (Muttaqin Arif.

2008, hal: 180)

B. KLASIFIKASI

C. ETIOLOGI

Seperti dikemukakan, etiologi paralis agitans atau Parkinson primer belum diketahui,

masih gelap. Terdapat berbagai dugaan (hipotesis), diantaranya ialah: infeksi oleh virus yang

non-konvensiional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah umum;

pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui; terjadinya penuaan yang premature

atau dipercepat.

Dua hipotesis yang disebut juga sebagai mekanisme degenerasi neuronal pada

penyakit Parkinson ialah: hipotesis radikal bebas dan hipotesis neurotoksin

1. Hipotesis radikal bebas

Diduga bahwa oksidasi enzimatik dari dopamine dapat merusak neuron

nigrostriatal, karena proses ini menghasilkan hydrogen peroxide dan radikal-

oksi lainnya. Walaupun ada mekanisme pelindung untuk mencegah kerusakan

dari stress oksidatif, namun pada usia lanjut mungkin mekanisme ini gagal.

2. Hipotesis neurotoksin

Diduga bahwa satu atau lebi macam zat neurotoksin berperan dalam proses

neurodegenerasi pada Parkinson. Sebagai contoh dikemukakan kemampuan

zat MPTP (1-metyl-4Phenil-1,2,3,6-tetrahydropiridin) atau toksin sejenis

MPTP yang secara selektif toksik terhadap substansia nigra dan lokus seruleus

dan mencetus sindrom yang serupa dengan Parkinson pada manusia.

D. PATOFISIOLOGI

Gangguan Parkinson pada gerakan terutama terjadi akibat defek pada jalur

dopaminergik (penghasil dopamine) yang menghubungkan substansia dengan korpus

striatum (nucleus kaudatus dan lentikularis). Ganglia basalis merupakan bagian dari sistem

ekstrapiramidal; memengaruhi awal, modulasi, dan akhir pergerakan; dan mengatur gerakan

automatis.

Parkinsonisme merupakan gangguan yang paling sering melibatkan sistem

ekstrapiramidal, dan beberapa penyebab lain. Sangat banyak kasusu besar yang tidak

diketahui sebabnya atau bersifat idiopatik. Parkinsonisme idiopatik mengarah pada penyakit

Parkinson (PD) atau agitasiparalisis. PD menyerang hampir 1 juta orang Amerika dan

merupakan penyebab utama disabilitas; PD merupakan penyakit yang berkembang lamat

pada usia pertengahan dan lanjut, dengan awitan biasanya setelah usia 60 tahun. Tidak

terdapat penyebab genetic yang jelas dan tidak diketahui obatnya.

Gejala parkinsonian, derajat yang lebi ringan atau yang lebih berat, menyertai

beberapa keadaan lain yang cara structural merusak jalur nigrostriatal atau mengganggu

kerja dopamine dalam ganglia basalis. Parkinsonisme pascaensefalik adalah gejala sisa

ensefalitis (penyakit VON economo) yang sering timbul antara tahun 1918 dan 1925;

penelitian mengindikasikan bahwa virus influenza A yang bertanggung jawab terhadap

penyakit ini. Parkinsonisme akibat obat dapat merupakan efek samping obat – obat

antipsikotik tertentu seperti fenotiazin dan butirofenon (penyebab reseptor dopamine

pascasinaptik). Penyebab reseptor dopamine jenis lain yaitu metoklopramid (berguna untuk

gangguan gastrointestinal) dapat juga menyebabkan parkinsonisme.

Perubahan patologis mayor pada PD adalah hilangnya neuron berisi dopamine dalam

substansia nigra dan nucleus berpigmen lainnya. Banyak sisa neuron lain yang berisi badan

Lewy (termasuk sitoplasmik eosinofilik). Hilangnya neuron berisi dopain dalam substansia

nigra menyebabkan sangat menurunnya dopamine dalam saraf terminal traktus nigrostriatal.

Penurunan dopamine dalam korpus striatum mengacaukan keseimbangan normal antara

neurotransmitter dopamine (penghambat) dan asetilkolin (pembangkit) dan mendasari

sebagian besar gejala PD.

Walaupun perubahan patologis ini sudah banyak diketahui, pertanyaan mendasar

mengenai apa yang memicu perubahan patologis nigrostriatal dan perubahan neurokimia

yang terjadi dalam waktu bersamaan tetap tidak diketahui. Tidak ada bukti meyakinkan dan

mendukung pathogenesis virus. Penemuan tersebut bahwa MPTP, yaitu suatu derivate

meperidin yang menyebabkan parkinsonisme yang secara klinis tidak bisa dibedakan dangan

PD idiopatik, telah membangkitkan dimulainya ketertarikan dalam toksin eksogen. Agen –

agen toksik yang mugnkin seperti sianida dalam air bersiih dan peptisida agricultural, telah

diajukan namun belum dikonfirmasi lagi. Keterlibatan genetic juga dapat berperan penting,

seperti dugaan dalam identifikasi mutasi gen yang sering disebut” alfa sinukleiní”.

(Robbins. 2007)

Lesi utama menyebabkan hilangnya neuron pigmen, terutama neuron di dalam

substansia nigra pada otak. (substansia nigra merupakan kumpulan nucleus otak tengah yang

memproyeksikan serabut – serabut korpus striatum).

Salah satu neurotransmiter mayor di daerah otak ini dan bagian – bagian lain pada

sistem persarafan pusat adalah dopamine, yang mempunyai fungsi penting dalam

menghambat gerakan pada pusat control gerakan. Walaupun dopamine normalnya ada

dalam konsentrasi tinggi di bagian – bagian otak tertentu, pada penyakit Parkinson

dopamine menipis dalam substansia nigra dan korpus striatum. Penipisan kadar dopamine

dalam basal ganglia berhubungan dengan adanya bradekinesia, kekauan dan tremor. Aliran

darah serebral regional menurun pada klien dengan penyakit Parkinson, dan ada kejadian

demensia yang tinggi. Data patologik dan biokimia menunjukkan bahwa klien demensia

dengan penyakit Parkinson mengalami penyakit Alzheimer.

Pada kebanyakan klien, penyebab penyakit tersebut tidak diketahui. Parkinsonisme

arteriosklerotik terlihat lebih sering pada kelompok usia lanjut. Kondisi ini menyertai

ensefalitis, keracunan, atau toksisitas (mangan, karbon monoksida), hipoksia atau dapat

akibat pengaruh obat. Krisis oligurik: menyertai parkinsonisme jenis pasca-ensefalitis;

spasme otot – otot konjugasi mata, mata terfiksasi biasanya ke atas, selama beberapa menit

sampai beberapa jam; sekarang jarang ditemukan karena semakin sedikit klien dengan tipe

parkinsonisme ini yang masi hidup.

PATHWAY

Faktor predisposisi lesi di substnsia nigra: faktor usia, aterosklerotik, post ensefalitis, induksi obat, dan keracunan logam berat

Dopamine menipis dalam substansia nigra dan korpus striatum

Kehilangan kelola dari substansi nigra

Globus palidus mengeluarkan impuls yang abnormal

Impuls globus palidus ini tidak melakukan inhibisi terhadap korteks piramidalis dan ekstrapiramidalis

Kerusakan gerakan control volunter yang memiliki ketangkasan sesuai dan gerakan otomatis

Aliran darah serebral regional

menurun

Tremor ritmik bradikenisiaGangguan N. VIIIManifestai otonomGangguan N. III

Manifestatsi psikiatrik

Perubahan kepribadian,

psikosis, demensia, dan

konfusi akut

Gg. Kontraksi otot – otot bola

mata

Pandangan kabur

Kerusakan komunikasi verbal, perubahan proses

piker, koping individu tidak efektif

Gg. Konvergensi

Kognitif

Persepsi

Akut

Penurunan aktivitas fisik

umum

Risiko tinggi kebersihan jalan

napas tidak efektif, risiko penurunan perfusi perifer, nyeri, gangguan

ADL

Berkeringat, kulit berminyak, sering

dematitis, rasa lelah berlebihan dan otot terasa nyeri, hipotensi

postural, penurunan

kemampuan batuk efektif

Perubaa persepsi sensori

Hambatan mobilitas fisik

Perubahan gaya berjalan, kekauan

dalam beraktivitas

Rigditas deserbasi

Gangguan citra diri

Perubahan wajah dan

sikap tubuh

Gangguan eliminasi alvi

Risiko konstipasi

E. TANDA DAN GEJALA

F. MANIFESTASI KLINIS

G.