parodonto bun.doc

7/23/2019 parodonto bun.doc

1/34

1.Reinsertie si neoinsertie

Resinsertia=refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical muco-gingival de restaurare a nivelului gingiei fata de coletul dintelui

in cazul unei retracii gingivale de localizareNeoinsertia=refacerea jonctiunii gingivo-dentare dupa tratamentul chirurgical de desfiintare a unei pungi parodontale

2.Root planning

-indepartarea prin chiuretaj a cementului radicular necrozat si infectat si realizarea unei suprafete netede dupa detratraj sau chiuretaj gingival.

-operatiune activa(de raschetare) a suprafetei radiculare

3.Debridment

-indepartarea depozitelor moi din santul gingival sau din pungile parodontale false si de adancime mica,formate din PB si metabolitii toxici produsi

de aceasta si materia organica neviabila:resturi alim,t. de granulatie infectat,detritus celular-modern,cuprinde si chiuretajul peretelui moale al santului gg si al resturilor de tartru inclavate in cementul radicular

-conservativ sau chirurgical

4.Atritie si abraziune

Atritie=fenomen de uzura a suprafetelor dentare intre ele-la niv marginilor incizale,suprafetelor ocluzale si aproximale,prin masticatie si deglutitie

Abraziune=actiunea de uzura prin frecarea prin substante sau corpi straini interpusi interdentar:perii de dd ff aspre,pilirea voluntara a dd,din cauza

unor forte biomecanice anormale,nefiziologice-pot aparea eroziunea si abfractia

Eroziune=lipsa de substanta dentara care nu afecteaza suprafetele ocluzale,localizata la nivelul coletului-prin demineralizare acida:regurgitatii,reflux gastroesofagian,consumatori de citrice sau bauturi carbogazoase

Abrfractia=lipsa de substanta ,lacunara ,la colet,produsa prin trauma ocluzala

5.arodontologie si parodontopatie

arodontologia=ramura a medicinii dentare care se ocupa cu studiul parodontiului marginal,din punct de vedereanatomic,fiziologic,patologic,terapeuticarodontopatiileboli generale ale intregului suport si ale functiei maxilarelor

!.arodontoza

-nu este un termen folosit actual,pentru ca boala parodontala este o inflamatie cauzata de placa bacteriana(inflamatieterminatia !ita").#orect este

!parodontita"

-terminatia !oza"- se foloseste in leziunile degenerative distrofice

".Descrieti #stomodeum$ din perioada embrionara

-apare in sapt $$$

-placa orala se fragmenteaza si comunica in profunzime cu o cavitate mare transversalastomodeumul(gura primitiva)-este limitat superior de mugurele %&(frontonazal)-mugurele nazal intern(situat median) si ' muguri nazali externi

lateral de ' muguri maxilari

inferior de ' muguri mandibulari

%.&sificarea desmala si encondrala.'mplicatii practice

&sificarea desmala=structurile osoase ale parodontiului marginal se dezvolta din mezenchimul mugurilor maxilari ca !oase de membrana"rezistenta mai redusa in tot cursul odontogenezei.sul de membrana se formeaza direct din tesut conj, fibros.stfel din mezenchim se diferentiaza

un tesut osteogen care contine osteoblastelematrice omogena dispusa in interiorul retelei fibroase initiale si se calcifica sub forma de os trabecular

sau spongios&sificarea endocondralaosul endocondral,format pe model cartilagions rezulta din calcifiere cartilajului original care sufera procese degenerative

si e substituit de osul nou format.'mplicatii practice(*tructurile osoase mandibulare pe model cartilaginos sunt mai rezistent(cartilajul +ecel),predominant anterior-corespundcaninului si primului P+.$n rest, parodontiul osos mandibular si celelate componente(desmodontiu, cement , gingie) se formeaza tot ca !os de

membrana"

).*ama dentara si mugurele dentar.'mplicatii practice

*ama dentara=viitorul organ odontogen, provine din celulele mucoasei stomodeumului ,care ,in etapa de proliferare din sapt a,prezina o intensa

multiplicare-e situata langa marginea libera a maxilarelor

-histologic,e o ingrosare epiteliala formata din celule aplatizate situate pe un strat bazal de celule inalte (strat germinativ)-din luna a apar mugurii dentari temporari si apoi cei ai frontalilor permanenti si molarilor

-dupa aparitie,la scurt timp se diferentiaza o ingrosare epiteliala sit./ si lama vestibularase scindeaza si apare o adancituraviitorul sant

vestibular

-prolifereaza selectiv in 01 locuriprima forma de reprezentare a odontomului

+ugurele dentar=provine din proliferarea lamei dentare,initial avand un aspect bulbos

-in etapa de histodiferentiere,mugurii dentari au forma de clopot caracaterizat prin invaginarea portiunii profunde in raport cu directia de eruptie-celulele periferice situate pe suprafata convexa a mugurelui22

-celulele invaginale,inalte,hexagonale2$.*unt ameloblasti cu rol in diferentierea celulelor din jur

-in cavitatea clopotului sunt odontoblasti si fibroblasti pentru viitoru organ pulpar-intre 22 si 2$ se formeaza organul smaltului din celule stelate

-2$32224,care, in portiunea bazala stabileste 5*6,de unde,caudal ,se constituie teaca epiteliala 7ert8ig

1


2/34

'mplicatii practice(din mugurii dentari recoltati de la porcine s-au izolat derivati ai matricei smaltului(62+) care stimuleaza angiogeneza si

regenerarea gingivo-parodontala in special in dehiscente ale osului alveolar si resorbtii osoase angulare sau in aplicatii topice la nivelul pungilor

parodontale instrumentate mecanic

1,.Diafragma epiteliala si resturile epiteliale +alassez.'mplicatii practice

Diafragma epiteliala=formata de teaca 7ert8ig,formatiune epiteliala bilamelara alcatuita din unirea 2$ cu 22 fara prezenta reticulului stelat9care se curbeaza spre interior in unghi drept la nivelul viitoarei 5*#,inaine de formarea radaciniidiafragma epiteliala

-radacina se alungeste pe masura ce diafragama coboara.a mono,teaca 7ert8ig se prezinta ca o singura structura tubulara

-la pluri,deschidere centrala a diafragmei e strabatuta de lambouri orizonale care o impart in ' sau orificii corespunzatoare bifurcarii sau

trifurcarii viitoarei radaciniResturile +alassezfragmente din teaca 7ert8ig,localizate in lungul radacinii si in zonele de bifurcare sau trifurcare

-mai frecvente la tineri,persista toata viata-pot degenera prin calcifiere si formeaza cementiculi.$n urma inflamatiei pot genera formatiuni chistice sau prolifereaza in locurile unde seproduc fenomene osteitice'mplicatii practice( astfel se creeaza cnd pt patologie inflamatorie resorbtiva si degenerativa la aceste niveluri

11.-ementogeneza

-cementul se formeaza din celulele conj situate la limita interna a sacului dentar,in vecinatata tecii 7ert8ig si dentinei.dupa formarea dentinei

-incepand cu sapt a,se diferentiaza cementoblastii-specializati in elaborarea cementului.-cementoblastii se orienteaza de-a lungul suprafetei dentinare si elab.P;< si


3/34

-stadii:

0.epiteliul jonctional si baza santului gg sunt pe smalt'.epiteliul jonctional e localizat si pe smalt si pe cement,baza santului e inca pe smalt

.epiteliul jonctional e in intregime pe cement,baza e sub nivelul 5*#

>.epiteliul jonctional s-a retras spre apical,cement expus,baza se afla pe cement-eruptia pasiva poate sa fie rapida in conditiile supraadaugarii inflamatiei eruptie pasiva accelerata(proces de retractie gg rapida)

1!.-omponentele principale ale parodontiului marginal

.Parodontiu marginal superficial:

-gingia

-+


4/34

-la populatiile de culoare-maro inchis,albastru inchsnegru, distribuita uniform sau neregulat pe suprafetele intinse ale gg

23.Aspectul suprafetei gingi/ale si consistenta gingiei

Aspectul

-in zona fixa e de gravura punctata sau in coaja de portocala,presarata cu orificii corespunzatoare unor zone de penetratie adanca in corion adigitatiilor epiteliale

-microdepresiunile sunt datorate unor fascicule de bezni de colagen,perpendiculare pe suprafata osului alveolar si care mentin un contact mai stransintre lamina bazala a mucoasei si periost

-aspectul e mai evident dupa ? ani,se remarca mai mult la frontali si se diminueaza spre molari,unde dispare

-spect mai pronuntat pe versantul vestibular, se accentueaza la adult si dispare la varstnic-acest aspect poate lipsi

-prezenta lui e semn de sanatate parodontala-onsistenta

-ferma in special in zona de gg fixa

-in raport cu ea,+


5/34

-format din celule aplatizate,fara nucleu si organite,spatiul celular e format numai din eratina

-eratinizarea-stadii:

0.reducerea pana la intrerupere a inmultirii celulare

'.pierderea capacitatii de sinteza proteica.acumulare in citolasma celuleor de material macromolecular,tonofilamente si eratohialina

>.degenerescenta cornoasa a celulelor care se incarca cu eratinaortoeratoza?.exfolierea progresica din stratul cornos al celulelor situate superficial

-patologic apare hipereratoza,cu fisuri,desprinderi de lambouri sau paraeratoza,din cauza mitozei accelerate si timpului insuficient de ajunge la

suprafata, pentru a permite transformarea lor in totalitate in eratina, determinand celule cu nucleu sau fragmente nucleare

31.-elulele *anger6ans din epiteliul gingi/al

-sunt prezente in epiteliul oral,sulcular si jonctional-apar ca o citoplasma clara cu granulatii caracateristice,fara tonofilamente,fara sistem desmozomal de unire

-provin din osul alveolar medular si se multiplica pe gingie

%C$$-declansarea unui raspuns imun specific,tisularinformeaza antigenic limfocitele ;,pe care le activeaza

-actioneaza ca macrofagele in stimularea proceselor imune de aparare antimicrobiana

32.Epiteliul santului gingi/al(morfologie si implicatii practice

-epiteliul care acopera peretele moale al santului gg e slab eratinizat@neeratinizateratinizarea redusa sau absenta favorizeaza producerea de

microeroziuni urmate de sangerari (implicatie practica)-ff importanta in dg,ev si trat gingivita cronica si parodontita marginala cronica superficiala

-eratinizarea redusa sau absenta favorizeaza producerea de microeroziuni si microulceratii urmate de sangerari care sunt controlate in aceasta

situatie prin atitudine terapeutica particulara

33.Epiteliul 7onctional

-reprezinta cea mai semnificativa structura a jonctiunii dento-gingivale(singurul loc expus unei cavitati deschise,unde un tesut moale,vulnerabil dpdval rezistenti se ataseaza organic de o structura densa)

-se extinde in directie apicala,de la nivelul portiunii cele mai declive a santului gg si formeaza un manson in jurul dd-pe smalt,pe smalt sicement,numai pe cement fct de stadiu de eruptie@retractie

-grosimea transversala--> straturi01-'1 straturi,pe masura ce se extinde apical ,se reduce ajungand la -> straturi

-inaltimea -1,'?-0,?mm

-structural:prezinta ' lamine bazale

-externa:lamina bazala a epiteliului sulcular si se conecteaza cu t.conjunctiv adiacent-interna:fixeaza ep jonctional de dinte

34.8ulnerabilitatea epiteliului 7onctional

1.digitatiile epiteliale lipsesc,iar interfata epiteliu-corion e neteda,fara ondulatiinutritie saraca prin imbibite osmotica

2.reducerea sau absenta eratinizarii(eratina e o scleroproteina care actioneaza impotriva agresiunii u-biene prin P7 acid si mecanic prin consistenta

crescuta)adaptare la conditia de aderenta fata de suprafata dintelui,care nu se poate face prin intermediul eratinei

3.numarul redus de punti desmozomale intracelulareep.jonct e zona de maxim transfer al exudatului si cel.inflamatorii din t. conj in sant.

Deratinizarea redusa@absenta favorizeaza agresiunea bacteriana din placa gg,mai greu de contolat prin mijolace de igiena obisnuite

35.antul gingi/al si proprietatile lic6idului sau

antul ggspatiul situat intre supradata dintelui si epiteliul sulcular care captuseste marginea gg de la creasta pana la epiteliul jonctional-delimitat de:peretele intern dentar@peretele extern gingival@baza santului,conturul coronar al ep.jonctional

-adancimea-0-mm,media 0,E9 adancimea clinica e mai mare

-lichidul provinde din venulele corionului,continuu, in cantitati miciroprietatile lic6idului santului

0.$ndepartarea mecanica din sant a materialului fluid sau sub forma de particule straine,unele cu actiune antigenica si efecte agresive'.actiunea adeziuni insertiei epiteliale prin continutul de P plasmatice

.activitatea antimicrobiana complexa prin anticorpi,factori antimicrobieni,leucocite viabile

3!.-ontinutul lic6idului santului gingi/al-elemente celulare:leucocite P+&,limfocite,monocite

--albumine

-F0,F',G,H-globuline cu functie de c:$g,$g-glucide

-sistemul lactoperoxidazei pt corectarea p7

-neutrofile intregi sau fragmentate-enzime lizozomale

-enzime:fosfataza acida,alcalina,lizozim,proteaze

-electoliti:&a,D,#a,P-uneori,subst medicamentoase ca tetraciclina din tratamentul infectiilor si afectiunilor

5


6/34

3".roteoglicanii din corionul gingi/al si desmodontiu

rol major in mentinerea integritatii corionului gg-componentele principale:carbohidrati si se numesc glicozaminoglicani

Glicozaminoglicanii

-compusi nesulfatati-ac.hialuronic care:

0.actioneaza ca absorbant biologic al solicitarilor mecanice'.afinitate mare pentru apahidratarea t.conj,act.antiedematoasa

.mentinerea homeostaziei apei in tesuturi si controlul unor functii celulare ca inmultirea,dezvoltarea si agregara>.componentele cu greutate molecuala mare inhiba actiunea fagocitara a macrofagelor,iar cele cu greutate mica o stimuleaza

?.constituentul principal al invelijului pericelular si influenteaza dezvoltarea,migrarea si inmultirea celulelor.rol in mentinerea si localizarea reteleid e vase sangvine,in vindecare si regenerarea parodontiului marginal=.degradarea lui e specifica in inflamatia gg

-compusi sulfatati

-condroitin sulfat-dermatansulfat

-heparan sulfat

-eratan sulfat

3%.licoproteinele din corion si desmodontiu

-fibronectina

0.se agrega specific de P;


7/34

43.9istoc6imia gingiei normale: rincipalele enzime din corionul gingi/al

-glicogen:se gaseste in epiteliu,intracelular,in concentratie invers proportional cu gradul de eratinizare9 cantitatea de glicogen din corion creste in

inflamatie, component chimic normal care creste in acantoliza (patologica)-gruparile sulfhidrilice si disulfidice:rol in eratinizare,diviziune,cresterea si permeabilitatea celulara,reactiile enzimatice

-enzime:rol in procesele metabolice, de eratinizare,in inflamatie si vindecarerincipalele enzime din corionul gingi/al

fosfataza alcalina

-fosfataza acida

-difosfo- si trifosfo-piridin-nucleotid-reductaza-acetilcolinesteraza

-succindehidrogenaza-glucozo- fosfat dehidrogenaza

-lactic dehidrogenaza

-G-6-glucozidaza-G-glucozidaza

-G-galactozidaza

-aminopeptidazele44.-ementul primar0fibrilar0acelular

cementul e un tesut de tip con7unctic0cu grad ridicat de mineralizare

!,; cementul acopera smaltul: 3,; cementul e cap la cap cu smaltul: 1,; nu se intalnesc0lasand o portiune de dentina descoperita

dispus in mare radicular0cel mai gros in 1I,iar matricea organica contine colagen tip $(A1I) si $$$(?I),glicoP,P;.unele bact leaga glicogenul, prelungesc prodctia de acid dupa epuizarea celor alimentari


15/34

.germ aerobi, streptococii, lactobacilii consuma exagerat oxigenacumulare de anioni, superoxid, peroxid de hidrogen, apa oxigenata, radicali

oxidril, produsi toxici pt membrana celulelor si enzimele bact O conditii de anaerobioza favorabile pt bact strict anaerobe

=.*treptococii si actinomJces produc, in prezenta factorilor salivari din carbohidrati,prin fermentatia acida, lactat folosit de /eillonela care producmetaboliti folositi de #ampJlobacter si Bacteroides

E.*treptococii si ctinomJces produc fumarat, folosit de fusobact si Bacteroides, care produc # ' ce favorizeaza #apnocJtophaga, ggregatbact

actinomJcetemcomitans, 2ienella corrodens

98.factorii de aparare ai organismului gada

- secretii, bariera naturala realizata de tes gazda- /c, complementul, 8g, cel de aparare

99.placa subgingivala asociata suprafetei dentare

-struct apropiata de a placii supragingivale

-bacteriile acopera supraf radacinii dentare

-flora gram 3, coci, bacili, filamente, pot fi si bacili si coci gram L

-marg apicala a placii este la distanta de epiteliul jonct, intre epiteliu si placa se interpun leucocite-in portiunea apicala depozitul bact este format dominant din bacili gram L (!aspect de perie cu tepi")

100.placa subgingivala asociata epiteliului santului gingival

"placa din santul gingival se e#tinde pana la jonctiunea gingivo"dentara

"ora gram ", bacili, bact agelate, spiroc*ete; nu au orientare specica

"speciile alcatuiesc placa adiacenta colonizeaza in functie de conditiile oferite de parodontiul gazdei

"in parodontitele rapid progresiva si in parodonita juvenila placa adiacenta epiteliului sulcular este foarte dezvoltata

contine e#clusiv bacilii gram " mobili; in timp ce placa asociata dintelui poate sa e putin dezvoltata

"progresiunea leziunilor parodontale, bacilii gram" asociati epiteliului sulcular reprezinta factorii de progresie ai bolii

"la - e#ista arii de acumulare bact prelungite in ep det reactie inamatorie ampla'zone de *emoragie,ulceratii(

"conditiile ulterioare oferite de gazda pot determina colonizarea bacteriana specice cu favorizarea penetratii intesuturi a unor bacterii subgingivale

101.placa subgingivala asociata tesutului subgingival

- Penetrarea in tesuturi a fost descrisa in forma de parodontita juvenila localizata si in gingivostomatita ulcero-necrotica

1,2.factori de /irulenta ai patogenilor parodontali

- constituenti sau metaboliti bacterieni capabili sa distruga mecanismele protective ale organismului gazda

sau sa produca initierea sau progresia bolii- patogenitatea bolii depinde de prezenta si nr microorg, de virulenta acestora, capacitatea de a invingemicroorg antagoniste si raspunsul imun al gazdei, susceptibilitatea org gazda

- pt a produce boala un patogen parodontal trebuie sa:o colonizeze spatiul subgingivalo prod fact care sa distruga direct tes gazda sau sa prod autodistrugerea tes gazda

- fact de virulenta: aderenta, invazia tisulara, producerea de e#oto#ine 'leucoto#ina(, constituenti cel 'endoto#struct de suprafata(, enzime, metabolismul bact, capacitatea de evitare a raspunsului imun al gazdei

10!.actiunea nociva a lipopoliaaridului in boala parodontala

- atasat membranei e#terioare a peretelui cel prezinta prin fractiunea 9- actiune de /g si prin fractiunea.


16/34

o asupra macrofagelor sinteza interleuina 1, )>& alfa, 7?2, enzime alfa *idrolitice cu efecte

citoto#ice ce se manifesta asupra broblastelor si epiteliului gingival

10%.exotoxina in boala parodontala

- bact gram L anaerobe din placa subgingivala nu produc exotoxine,cu exceptia ggregatibacter amm serotip b

- ggregatibacter actinomJcetemcomitans serotip b sintetizeaza leucotoxina ce ramane atasata de membrana exterioara a bacterie cuactivitate toxica asupra P+&

- *peciile producatoare de leucotoxina distrug leucocitele din santul ging si favorizeaza colonizarea bacteriana si invazia in tesutul parod

10.enime in boala parodontala

numeroase bacterii din placa subgingivala sunt capabile sa elaboreze enzime ce vor agresa tesutul din jur dar sa s

determine eliberarea unor enzime din celulele gazda

- orp*0romonas gingivalis, )reponema denticola, revotella intermedia, apnoc0top*aga produc enzimeproteaze de tip 9tripsin"lie

- orp*0romonas gingivalis produce cistein"proteaze, aminopeptidaze, colagenae- )reponema denticola produceemoliinesi emaglutinine- alte specii pot produce *ialuronidaza ce modica permeabilitatea epiteliului jonctional de pe suprafata

cementului radicular; cantitatea de *ialuronidaza din pungile parodontale este mult crescuta

10$.metaboliti in boala parodontala

germenii g" si g@ , prezenti in placa subgingivala, produc in cursul metabolismului lor factori ce contribuie la

distructiile tisulare: ac butiric, ac propionic, amine, indol, sulfuri volatile, amoniac, metilmercaptan, *idrogen sulfura

dimetilsult ce sunt in*ibitori ai colagenului si ai altor proteine

10/.factori umorali nespeci"ci de aparare in boala parodontala

"prezenti in saliva si in lic*idul ging

&aliva

o lizozimul: factor cu actiune antibacteriana ce ataca bact gram @ la niv mureinei din perete =A

protoplasti usor de fagocitat sau distrus de variatile presionale osmoticeo sistemul %-:in*iba enzimele glicolitice ale streptococilor cu corectarea pB"ului bucalo lactoferina: leaga &e si le priveaza pe bact de acesta 'pt nutritie(o sistemele tampon salivare:neutralizeaza pB"ul acid creat dupa fermentatia carbo*idratiloro fact de control al placii ce se opun formarii si maturarii acesteia, impiedica aderenta bact, actioneaz

litic sau to#ic asupra loro polimeri salivari, glicoproteine ce determina aderenta, atasarea si agregarea selectiva bacteriilor

3icidul santului ging

initla lc* gingival actioneaz aprin spalarea bacteriilor neaderente de placa si reduce difuzia metabolitilor bacterieni

in tesuturi prin dilutia lor

"elementele fagocitare,> trec in tesuturi si distrug bacteriile care au reusit sa invadeze zona

"din cauza prezentei placii subgingival ce elaboreaza continuu factori de agresiune se realizeaza inamatia acuta,de

scurta durata,cronicizare rapida

o complementul 'e#travazat din ser(: activat de bact opsonizate, de prod lor metab, endoto# bact

eliberateo det liza si in*ibitia unor bact, intervine in faagocitarea bact de catre neutrole si macrofageo prin componentele 3a si 5a det elim *istaminei din mastocite si a unor fact c*emotactici,

citoineo proteazele patogenilor parodontali pot inactiva unele fractiuni ale complementului 3; 4; 5

si 5a cu impidicarea declansarii fagocitozei, molec antiinamatorii din plasma =A amplicarea reactinamatorii

o /c 8g7 'din ser si sint local(o /c 8g


17/34

108.rolul polinuclearelor in boala parodontala

- rol important in procesul inflamator- se prod marginatia leucocitara, migrarea prin diapedeza in focar

- in parodontopatiile marginale actiunea bact parodontopat tulbura functiile P+& cu efece asupra procesului de fagicitoza

- ggregatibacter actinomucetemcomitans produce leucotoxina ce determina formarea de pori in membrana celulara a P+& cu efect

citolitic

- capsula polizaharidica a bact contine ac uronici si sialici, molec hidrofobe ce impiedica leg cu P+& si det inactivarea unor fact ai

complementuluinu se mai produce opsonizarea

- Porphiromonars gingivalis se sustrage fagocitozei si poate patrunde in cel epiteliale,folosind receptorii celulelor gazda pt a le penetra,

inhiba expresia unor fact de adeziune ca 2 selectina,interleuina 0G fata de celulele entoteliale

- Producerea in exces de factori peptidici in santul gingival petruba chemotactismul in timp ce amplificarea fagocitozei duce la eliberareadin organitele lizozomale ale P+& de enzime litice cu efecte distructive asupra tes adiacente O extinderea leziunii

- %agocitoza declansata in focar determina eliberarea numeroaselor citoine si metiatori chimici3 produsele de metabolismbacterianamplificarea distructiilor celulare

109.rolul macrofagelor in boala parodontala

- provenite din monicitele sanguine care au migrat in tesut- implicate in procesul inamator cronic nespecic si in cel de aparare specica prin prezentarea informatiei

antigenice limf + sau ), declansand raspuns unoral sau celular specic- fagociteaza bact si resturile cel, elaboreaza enzime cu rol distructiv tisular: elastaza, *ialuronidaze, citoie

'8%1, )>&, prostaglandine, leucotriene( ce pot det resorbtia osoasa- leucoto#ina bact / actinom0c. det aparitia de pori in membr cel ale macrofagelor, limfocitelor si cel > cu e

citolitic

110.imunitatea nespeci"ca in boala parodontala

- organismul raspunde fata de agresiunea bacteriana prin factori de aparare innascuti si adaptativi.- /pararea se realizeaza de catre parodontiu prin :

o bariera naturalareprezentata de integritatea anatomica a epiteliului jonctional,care prin integritatea

lor anatomica,previn difuzia bacteriilor si a metabolitilor acestora in tesuturi,detasarea,ulcerareaepiteliului modica permeabilitatea tesutului permitand difuzia produsilor solubili bacterieni si acorpilor acestora

o factori umoraliprezenti in saliva'lizozim; sistemul pero#idaza; lactoferina( si lic*idul santului

gingival'complement; 8g si 8g7(o factori celularidin tesut'>; macrofage; celule epiteliale; celule endoteliale; broblaste(

111.imunitatea speci"ca(dobandita in boala parodontala

- antigenele si anticorpii din santul gingival si tesutul parodontal- microorg si produsele lor constituie subst 9non"self,fractiunile eliberate prin liza bacteriana pot indeplini

conditii de /g prin natura c*imica,structura,greutatea moleculara si remanenta lor- /ntigenele bacteriene pot structurale' capsula, antigenele de invelis, fragmente din perete( sau

sintetizate de bacterie'e#oto#ine, unele enzime(o ?ndoto#ina bacililor gram '"(=factorul lipopoliza*aridic cu efect to#ic local si potential /g prin fragmentu

9- specico 8n lic*idul santului gingival este o concentratie mare de antigene,dar important este difuziunea lor in

tesuturi pt activarea raspunsului imun specic; tesutul epitelial permite difuziunea /g, mai ales candeste ulcerat

o

atrunderea /g este favorizata de manopere terapeutice si c*irurgicale: detratraj, c*iuretajul cimentulue#tractia dentara- /nticorpii in lic*idul gingival si tesutul parodontal apartin in majoritatea lor imunoglobulinelor din clasa 8g7,

cu o putere mare de opsonizare si de #are a complementului, precum si in proportie mai mica a clasei 8gfara potential opsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si #a complementul.o /c din clasa 8g / sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important in apararea fata de

placa supraingivala cu concentratii ceva mai mari in salivao 8n santul gingival domina /c din clasa 8g 7, datorita stimulilor antigenici din placa subgingivala , /c cu

viata lunga, cu rol de aparare a tesutului parodontalo /c prezenti la acest nivel provin majoritatea din sange,dar 1!"2!C sunt sintetizati local,de celulele

plasmicitareo apacitatea de aparare a /c din santul gg sau pungile parodontale de celulele plasmocitare$pungi

parodontale poate afectate prin atacarea lor de proteaze eliberate de bacterii ce atacat 8gdegradare

se face in etape succesive:

"sunt desfacute in fragmente mari lasand intact &ab #ator de antigene&ab se pot lega acum numde resturile bacteriene nu si de bacteriile integre prin lipsa &c cu rol in recunoastere


18/34

112.imunitatea speci"ca umorala in boala parodontala

"in tesuturi, bacteriile sau pordusele acestora sunt fagocitate de macrofage, ce vor prezenta informatia antigenica

limfocitelor + si ), declansandu"se rasp imun adaptativ'specic( umoral sau celular

"limfocitul B declanseaza raspunsul umoraltransformare blastica:

=Acel plasmocitare ce vor sintetiza /c

=Alimfocite + de memorie care recunosc specic /g

"odata cu limfocitele specializate in memorie se produce si o proliferare prin e#pansiune clonala, a

limfocitelor nespecice care nu au valoare de de aparare si care vor contribui la amplicarea fenomenelor

distructivesimulare si participare la eliberarea de citoine

"in parodontiul profund participa 8g7 si 8g

"la pacientii cu parodontopatii si constata titruri mari de /c fata de speciile bacteriene comparativ cu persoanele

sanatoase

"tratamentul poate inuenta evolutia titrurilor de /c,dupa manoperele c*irurgicale s"a constatat o crestere a titrulu

de /c,e#plicata prin favorizarea /g bactereine in tesuturi

"urmarirea titrurilor arata o scadere treptata in "12 luni de la tratament

11!.imunitatea speci"ca tisulara in boala parodontala

limfocitul ) declanseaza raspunsul celulartrasformare blastica:

=Acel ) citoto#ice specice

=Alimfoine: duc la amplicarea procesului inamator prin stimularea si eliberarea altor mediatori la locul

agresiunii /g

"cercetarea nr de limf ) prezente in tesuturile lezae a aratat un nr mai mare in gingivite fata de parodontite

"s"au constatat modicari cantitative in sensul diminuarii


19/34

- cele mai mari cresteri ale $g+ in =?I din cazuri serice in formele hiperplazice cu un aspect inflamator de tip acut sau subacut

- frecv bolnavilor cu val crescute de $g serice este nesemnificativa in parodontite,un procent mai amre cu valori ridicate ale $g fiind

inregistrate in lotul cu parodontopatii mixte

11/.rolul imunoglobulinelor 45 65 7 in boala parodontala

Ig4/c din clasa 8g / sunt in cantitate mica in santul si tesutul gingival , cu rol important in apararea fata de placa

supraingivala cu concentratii ceva mai mari in saliva

Ig68n santul gingival domina /c din clasa 8g 7, datorita stimulilor antigenici din placa subgingivala , /c cu viatalunga, cu rol de aparare a tesutului parodontal,cu o putere mare de opsonizare si de #are a complementuluiIg7 /nticorpii in lic*idul gingival si tesutul parodontal apar in proportie mai mica a clasei 8g fara potentialopsonigen, dar cu capacitate mare de a activa si #a complementul" 8g/ scad in toate loturile cercetate" 8g7 cresc in E5 C din cazuri in parodontita marginala cronica si in *iperplaziile gingivale iar 8g lipsesc in saliva" 4!C din cazuri cresc in formele profunde si mi#te

118.rolul proteinelor de soc termic sau de stres in boala parodontala

- in urma agresiunii infectioase sau termice, intoxicatii cronice la niv gazdei si al bacteriei, este activata sinteza celulara a proteinelor desoc termic cu rol de protectie cel fata de factorii de stres

- reprezentante prin proteine procariote si eucariote9 ca rezultat al sintezei proteice in conditii de hiperemie, hipoxie si alte circumstante

stresnucleoplasmine si chaperonine care reprezezina un gr variat de proteine cu functii de control al legaturilor intercelulare al

ansamblului polipeptidic9proteine multisubunitare cu structura inelara care actioneaza impotriva coagregarii proteinelor

- cresterea proteinelor de soc termin activeaza sist imun imediat dupa agresiunea bact si inainte de multiplicarea bact si creeaza conditii mobilizarea mijloacelor specifice de aparare

- bact agresoare sintetizeaza cantitati mari de proteine de soc termic cu rol de protectie in fata atacului enzimatic lizozomal al fagocitelor

- proteinele de soc termic stimuleaza mecanismele de aparare specfice ale gazdei

119.bacterii patogene in gingivite

- initial: bacili gram@ si coci gram@$", lamente, spiroc*ete, microorg mobile- gingivita cronica: specii gram" '&usobacterium nucleatum, revotella intermedia, Feillonella parvula,

amp0lobacter( si gram@ 'trept sanguis$mitis, /ctinom0ces viscosus$naeslundi(- gingiv de pubertate: specii de apnoc0top*aga

- gingiv de sarcina: revotella intermedia- gingiv ulcero"necrotica acuta: revotella intermedia, spiroc*ete, &usobacterium nucleatum, orp*0romonasgingivalis

120.bacterii patogene in parodontite

- parod marginala cr profunda: PorphJromonas gingivalis, ;annarella fosrJthia, Prevotella intermedia, #ampilobacter rectus, 2ienella

#orrodens, %usobacterium nucleatum. ggregatibacter actinomJcetemcomitans, ;reponema denticola, 2ubacterium spp

- abces parodontal: PorphJromonas gingivalis, Prevotella intermedia, %usobacterium, #apnocJtophaga

- parodontita marginala congestiva:Prevotella intemedia

- parodontita marginal progresiva: PorphJromonas gingivalis, Prevotella intermedia, gg ctinomJcetemcomitans, 2ienella corrodens,

#amphJlobacter rectus, %ussobacterium nucleatum, *treptococcus intermedius- parodontita juvenila: bacili anaerobi gram- capnofilici (gg actinomicetem. serotip b), PorphJromonas gingivalis, 2ienella corrodens,

%ussobacterium nucleatum, #apnocJtophaga sputigena, spirochete- parodontita prepubertara: PorphJromonas gingivalis9 Prevotella intermedia9 ggregatibacter actinomJcetemcomitans, %usobacterium

nucleatum9 #apnocJtophaga sputigena, 2ienella #orrodens

121. metode de indentificare a bacteriilor din pungile parodontale

- metode microbiologice de izolare si identicare a microorg bazate pe culturi bact- detectarea in pungie parod a substantelor asociate patogenilor parod: analiza /, prol antigenic, activare

enzimatica a unor specii din ora subging- detectarea enzimelor eliberate la niv parod- detectarea produsilor rezultati din distrugerea tisulara- detectarea mediatorilor inamatori

122.prin ce favorieaa tartrul dentar instalarea gingivitelor si parodontitelor

1.tartrul determina un contact intim si foarte strans al placii bact cu tes ging dicila eliminarea placii prin te*nici

uzuale datorita prezentei tartrului


20/34

2.se mareste in vol progresiv si prod leziuni gingivale, ulceratii, solutii de continuitate pt penetrarea bacteriana in

tesut

12!.comparati tartrul subgingival cu cel supragingival

&upragingival

o depozit organo"mineral,alb"galben cu consistenta redusa la inceputo 8mediat dupa depunere e friabil,moale,grunjos si se dislocua cu usurintao domina bacteriile lamentoase in ung*i drept fata de supraf tartruluio in timp devine maroniu"negru prin impregrare cu pigmentio localizari preferentiale :

1. fata linguala a incisivilor inferiori; mai mult se poate observa pe fata % a ic in dreptuoriciului canalului G*arton

2. fata F a molarilor superiori in dreptul canalului tenon3. fata -cluzala a dd fara antagonist cu autocuratire si curatire articiala decitara

ubgingi/al(o onsistenta crescuta, dens, f aderent, greu de dizlocato


21/34

0.formarea tartrului prin cresterea locala a gradului de saturatie a ionilor de #a si P :

-cresterea p7-ului salivar determinat de scaderea constantei de precipitare a calciului si a fosforului

-cresterea reprez mecanismul esential in precipitarea sarurilor prino scaderea #'din saliva

o formarea de radicali amoniacali bazici in placa bact

o degradarea proteinelor din alim care stagneaza in cav bucala in diferite situsuri retentive

-precipitarea proteinelor:P coloidare din saliva cheleaza ionii de Ca si fosfat si realizeaza o solutie suprasaturata,car

devine intabila prin sagnarea salivei,coloizii devin insolubili,se depun iar sarurile mienrale precipita

12$.teorii enimatice in formarea tartrului dentar

"teoria actiunii fosfatazei: in vitro fosfataza eliberata din placa bact si celulele epiteliale descuamate elibereaza ioni

fosfat din fosfatii organici salivari

"teoria actiunii esterazei: prezenta in bact lamentoase, coci, leucocite, macrofage, cel descuamate din placa

bacteriana, poate initia calcicarea placii bact prin *idroliza esterilor acizilor grasi ac grasi liberi ce formeaza

sapunuri de a si g care sunt transformate in saruri insolubile de fosfat de calciu

12/.rolul dietei in formarea tartrului dentar

- tartrul se formeaza si in absenta alimentatiei pe cale orala

- e influentat mai mult de consistenta alimentelor decat de continutul lor

- cele dure cu actiune mecanica pronuntata intarzie formarea tartrului

- deficienta vit B, PP, alim bogate in #a, fosfor, bicarbonat, proteine , glucide favorizeaza formarea tartrului

- aportul de ac ascorbic din alim scade cantitatea de tartru

128.rolul tartrului dentar in producerea bolii parodontale

1.la animalele germ"free cu depuneri de tip tartru,inamatia parod marginala se produce doar dupa contaminarea

microbiana

2.la om sunt frecvente gingivita in absenta tartrului

3.la tineri starea parod marg este mai strans legata de prezenta placii decat de tartru; la varstnici asocierea tartru"

gingivita"parodontia e crescuta dar se considera ca prezenta tartrului e maii mult efectul decat cauza inamatiei si

pungilor parodontale.

4.tartrul este tot timpu acoperit de un strat de placa nemineralizata

5.produce boala parod doar prin rolul mecanic de mentinere a placii bact, prin cresterea in volum, se aa in contact

strans cu parod marg impiedica curatirea articiala si autocuratirea

6.e un important factor patogen cu caracter favorizant in producerea bolii parodontale

129.trauma ocluala acuta si cronica

rauma ocluala acuta

-directao interpunerea accidentala a unor obiecte sau fragm dure(corpi staini,samburi etc.)

o strangerea excesiva intre dd a unor obiecte metalice pt a le indoi, scoaterea dopurilor@capacelor

-indirectao lovituri accidentale sau prin agresiune aplicate asupra mandibulei in timp ce se tine intre dinti un obiect dur

>rauma ocluzala cronica-mai frecventa9 prin bruxism, inclestarea dd, hipersolicitarea dd ce marginesc bresele edentate

1!0.trauma ocluala primara si secundara

:rimara: rezulta din forte ocluzale agresive ce prod suferinte parod per primam


22/34

"obturatii sau coroane inalte

"punti dentare nejudicios concepute, incorect realizate'latime,modelare ocluzala ca inclinare a pantelor

cuspidiene,lipsa unei angrenari ocluzale stabile cu antagonistii(

"aparate orto ce dezvolta forte e#cesive, nocive pentru parodontiul marginal

&ecundarase instaleaza per secundam pe fondul unor leziun pree#istente care nu mai permit parodontiului

marginal afectat sa suporte solicitarile ziologice anterioare

1!1.modi"cari adaptative ale parodontiului marginal la trauma ocluala

reprez urmarea traumei ocluzale-reactii de aparare a parod marg fata de injuria traumatica, au caract reversibil9 daca nu se instaleaza inflamatia prin placa bacteriana

0.cresterea mobil dintilor dar nu in limite patologice(cu exceptia unui traumatis ocluzal acut,care poate produce contuzii,luxatii)

'.largirea spatiului dent-alv

.ingrosarea laminei dura

1!2.rolul cariilor dentare ocluale ca factor favoriant al in;amatiilor gingivale

"din cauza durerii la contactul cu alimente determina masticatie unilaterala sau$si superciala

"autocuratirea nu mai actioneaza in sensul indepartarii placii bacteriene

"se acumuleaza placa bacteriana in zona afectata de carii si initiaza inamatia gingivala

1!!.rolul cariilor de colet ca factor favoriant al in;amatiilor gingivale

-retin resturi alimentare si placa bacteriana ce produc inflamatia marginii gingivale

-prin proliferarea gingiei apar hiperplazii gingivale polipoase@pediculae sau sesile ce accentueaza si mai mult retentia detritusurilor in cav carioas

-factorul principal este reducerea pana la incetarea autocuratirii si a curatirii artificiale datorita jenei dureroase, durerii gingivale accentuate si asangerarii,ce alarmeaza pacientul si il determina sa renunte la respectarea regulilor de igienizare

1!%.rolul cariilor dentare aproximale ca factor favoriant al in;amatiei gingivale

"prin retentia de resturi alimentare si placa bacteriana

"cand creasta marg este intrerupta se produce si un impact alim nociv asupra papilei interdent

"se produc fenomene proliferative ale papilei gingivale

1!.rolul modi"carilor in plan oriontul a edentatiei


23/34

1!/.rolul incongruentei dentoalveolare cu ingesuire in producerea parodontopatiilor marginale

cronice

Repreinta factor de risc in aparitia in;amatiei septice

"retentia resturilor alim si a placii bacterien si diculatea autocuratirii sau curatirii articiale

"septuri interdentare subtiri, papile interdentare laminate, cu volum redus, prezinta o circulatie sanguina decitara,

isc*emica, nefavorabila unei buni nutritii gingivo"parodontale

1!8. rolul incongruentei dentoalveolare cu spatiere in producerea parodontopatiilor marginale cronice

"urmata de *ipereratinizarea epiteliului, brozarea corionului, aplatizarea papilei interdententare,care, in conditii d

autocuratire$curatire articala nu prezinta semne de inamatie

"inamatia se poate instala cand depunerea de placa e posibila prin lipsa igienei, carii de colet si apro#imale,

obturatii in e#ces

1!9. rolul ocluiei descise in producerea parodontopatiilor marginale cronice

-favorizeaza inflamatia prin lipsa autocuratirii placii bact de catre partile moi neantrenate in masticatie

1%0.rolul ocluiei adanci in producerea parodontopatiilor marginale cronice

e#emplu de anomalie dento"ma#ilara care nu preinta9per primamo ocluzie dezec*ilibrata,nefunctionala:

"dintii frontali nu au stopuri ocluzale stabile si implantatia este normala atata timp cat nu se instaleaza inamatia

septica prin placa bacteriana

"dupa aparitia leziunilor gingivo"parodontale incepe implantarea se degradeaza; procesul de eruptie activa e

accelerata si traumatismul direct al gingiei din zona palatinala e realizat de marginile incizale ale incisivilor inferiori

1%1.bruxismul ca factor favoriant al aparitiei bolii parodontale

-dd sunt in contact ocluzal fortat cu usoare deplasari ritmice anterior si lateral-poate fi diurn sau nocturn (semn de instabil nervoasa idiopatica)

-produce fatete de abraziune, tulb ;+, crestere ale mobil dent fiziologice, largirea spatiului periodontal

-nu prod gingivite sau parodontite dar favorizeaza instalarea acestora in prezenta placii bact

1%2.alte parafunctii decat bruxismul implicate in producerea parodontopatiilor marginale cronice

inclestarea ddin contact ocluzal prin contractia izometrica a musc*ilor masticatori

"bascularea ddrezulta prin e#ercitarea unor forte laterale puternice in cursul inclestarii si are efectul cel mai nociv

asupra parodontiului marginal

1%!.obiceiuri vicioase sau anormale ca factor favoriant al bolii barodontale

-respiratia orala si deglutitia infantila- presiune anormala exercitata de limba asupra dintilor

-onicofagia

-muscarea buzelor, sugerea degetului

-folosirea traumatica a scobitorilor, periajul dentar traumatic

-tinerea intre dd ale cuielor, interpunerea intrumentelor muzicale, pipei

1%%.factori iatrogeni in cursul unor tratamente odontale conservative


24/34

- lipsa de bizotare a pragului ging in cav 88- actiunea traumatica a matricei si a penelor interdent- obturatii ocluzale inalte- obturatii de colet si apro#imale in e#ces- supraf rugoasa, retentiva pt placa bact a obturatiilor nenisate,nelustruite- cai false in desmodontiu si perforatii interradiculare- pansamente arsenicale incorect etanseizate

1%.factori iatrogeni in cursul unor tratamente protetice

- traumatismul prin slefuire subgingivala excesiva

- coroane de invelis neadaptate axial si transversal- lucrari protetice incorect realizate

1%$.factori iatrogeni ortodontici si cirurgicali

- aparate orto ce dezvolta forte de deplasare e#cesive supraliminare- traumatismului dd vecini unei zone de trat c*irurgical'e#tractie; e#tirpari tumorale(

1%/.rolul fumatului in producerea bolii parodontale

-depunerea de nicotina9 hidrocarburi9produsi de combustie pe suprafetele dentare si radiculare favorizeaza formarea placii bact-111 componente@1 sunt cancerigene:benzopirenul9 nitrozaminele9 &&&9 &&D9 hidrocarburi policilice aromate

-iritatii directe ce favoriza instalarea gingivitelor, gingivostomatita ulcero-necrotica(igiena defectuaa9 suprainfectari)

-leucoplazia, depuneri de tartru, pete de nicotina, halitoza apar mai frecvent la fumatori

-prognosticul gingivitelor, parodontitelor, implanturilor dentare este este mai rezervat

-pe cale generala: vasoconstrictie periferica si ischemie in teritoriul gingivo-parodontal-nicotina pe termen scurt are actiune vasoconstrctoare, de reducere a edemelor si debitului lichidului din santul gingival, benefice in inflamatiile

gingivale

1%8.rolul iritatiilor cimice si al radiatiilor in producerea bolii parodontale

"iritatii c*imice produse la contactul mucoasei cu : aspirina, acizi, baze, nitrti, fenoli

"actiunea radiatiilor folosite in trat tumorilor maligne poate determina leziuni grave de vecinatate asupra gingiei siparod profund, leziuni ulcerate si suprainfectari cu evolutie lenta in absenta protectiei prin /+ si medicatie

imunosupresoare

1%9.cum in;uenteaa boala generala starea de imbolnavire a parodontiului marginal

0.favorizeaza instalarea, initierea bolii parodontale'.grabesc ritmul de evolutie al bolii parodontale

.intarzie, ingreuneaza sau compromit eficienta trat local (antimicrobian, chirurgical, de eechilibrare ocluzala, biostimulare)

>.favorizeaza aparitia recidivelor dupa tratamentul local

10.ereditatea si predispoitia la imbolnavirea parodontiului marginal

"calitatea struct dento"parodontale 'volum, densitate, rezistenta(

"rezistenta la agresiunile biologice printr"un raspuns imun innascut sau adaptativ individualizat

"elemente dobandite din mediul familial, care contribuie in mod secundar la predispozitia pentru imbolnavire

o natura alim consumate

o preferinta pt o anumita dieta alim 'carne, vegetale, dulciuri(

o continutul in principii alimentare ale dietei'carne,vegetale,dulciuri(

o insusirea masurilor de igiena bucala articiala

11.tulburarile sistemului nervos in producerea bolilor parodontale


25/34

sindromul general de adaptare in conditii de stres psiicinuenteaza functiile nervoase si endocrine prin

intermediul scoartei cerelbrale,*ipotalamusului,*ipozei anterioare si glandei corticosuprarenaleleziuni

parodontale obs.in cnd.e#perimentale

-la animale stresul se insoteste de osteoporoza osului alv, degenerescente ale lig periodontal, formarea de pungi parodontale, la om nu sunt neapar

corelate

-suferinta gg la soldati in perioada moderna($ 4+)gura de transee(gingivita ulcero-necrotica)

-leziuni osoase alveolare cu evolutie rapida, la soldatii supusi unui stres intenssindromul parodontal de stres emotional

-la pacientii cu afectari neurologice si psihice-nevroze anxioase9 obsesive9 depresive9 oligofrenie9 psihoze majore creste incidenta bolil

parodontale si datorita deficientei de igiena

12.ipofunctia glandei tiroide si parodontiului marginal

"edem gingival, cresterea usoara a mobilitatii dentare, aspect palid al gingiei prin *ipereratoza

1!.iperfunctia ipo"ei si boala parodontala

-in cadrul sndr.acromegaliccresterea in vol a maxilarelor, spatieri interdentare secundare, impact alimentar traumatic asupra papilelor gingivale

gingivita prin retentie de placa bacteriana

-orin cresterea oaselor de la nivelul extremitatilor,bolnavii relteaza ca intr-un timp scurt masurile obisnuite ale capului si membrelor s-au

marit(semnul palariei,manusilor,pantofilor)

-hipofunctia(nanismul) se insoteste de incongruenta dento-alveolara cu inghesuire

1%.iperfunctia glandei paratiroide si boala parodontala

-determina boala 4eclinghausen caracterizata prin demineralizare osoasa generalizata,evidentiata si la nive alveolar:

largirea spatiului dent-alv,

intreruperea pana la disparitia laminei dure

aparitia de chisturi ale oaselor maxilare - efectele osteoclazice resorbtive sunt atribuite P;7

1.diabetul aarat si boala parodontala

-6 e produs de hipofunctia celulelor G din insulele pancreatice angerhans

-*emnele clinice:poliurie9 polifagie9 polidipsie

-actioneaza sistemic prin acidoza tisulara si vasculonevrita generalizata-favorizeaza rezistenta scazuta la infectie, retinopatie, neuropatie, nefropatie

-senzatie de uscaciune si arsura, dureri sub forma de fulguratii la niv buzelor

-scaderea fluxului salivar

-gingivita cu frecvente fenomene hiperplazice

-tendinta de evoluie a gingivitei diabetice spre forme distructive de parodontita marginala cronica

1$.tulburari ale functiei gonadelor si boala parodontala

-gingivite de pubertate@ de sarcina@ atrofica de menopauza

1/.ipofunctia corticosuprarenaliana si boala parodontala

"'boala /ddison(=*iperpigmentare a mucoasei gingivale si scaderea rezistentei la infectii pe fondul unei stari

generale modif, oboseala marcata

18.de"ciente imune si boala parodontale

-intalnite in *$6 prin disfunctia limfocitelor ;,mai ales ale ;7>

-a-H-globulinemie prin deficienta producerii de c-agranulocitoza prin scaderea fagocitozei

19.bolile cardiovasculare si parodontopatiile marginale cronica

"ateroscleroza determina reducerea u#ului sanguin in parodontiul marginal, *ipereratoza si ingrosarea epiteliul

gingival


26/34

1$0.bolile ematologice si parodontopatiile marginale cronice

-hiperplazii gingivale, gingivoragii, ulceratii ale mucoasei bucale, demineralizarea osului alveolar

1$1.bolile epatice in parodontopatiile marginale cronice

"in ciroze: leziuni ulcerative si sangerari la nivelul gingiei, parodtitelor profunde ce raspund greu la tratament

1$2.ipovitaminoa 4 si = in boala parodontala

-: hipereratoza, aspect albicios al gingiei, intarzieri in vindecarea ulceratiilor sub tratament antimicrobian

-6: demineralizari ale osului alveolar, largirea spatiului dento-alveolar, intreruperi pana la disparitia lamnei dura

1$!.ipovitaminoa B15 B2 si :: in boala parodontala

"+1: eroziuni ale mucoasei bucale, *iperestezii nevrite

"+2: glosita cu depapilarea marginala si dorsala a limbii, eilita angulara frecvent suprainfectata de streptococi sau

andida /lbicans'zabaluta, perles sau micoza interlabiala(

": gingivita acuta ulcero"necrotica, glosita, stomatita

1$%.ipovitaminia , in boala parodontala

-apare gingivita ulcerata si hemoragica-la copii(boala +oeller-Barlo8) se insoteste de hiperplazie gingivala hemoragica, petesii ale mucoasei bucale

-in formele severe suprainfectate prin placa bacteriana, dintii sunt avulsionati fara durere

1$.de ce este necesara intocmirea foii de observatie a bolnavului parodontopat

- stabilirea dg de imbolnavire, a stadiului de evolutie si elaborarea unor strategii de trat ecient si de urmaririn timp a rezultatelor

1$$.motivele de ordin medical pt intocmirea foii de observatie a bolnavului parodontopat

- date asupra starii de imbolnavire, diag si planul de trat, cuprinde toate elementele prin care medicul actioneaza impotriva bolii pentrurestaurarea sanatatiii

1$/.motivele de ordin medico+udiciar pt intocmirea foii de observatie

- datele pot invocate pt stabilirea corectitudinii dg si oportunitatii tratamentului, probarea unor stari deagresiune, identicarea unei persoane decedate,cand lipsesc alte elemente de precizare a identitatii

1$8.motivele de ordin stiinti"c pt intocmirea foii de observatie

- sursa pt intocmirea unor lucrari stiintifice cu caract imediat sau de perspectiva(lucrari de diploma,comunicari,articole,referate,teze de

specialitate)

1$9.etapele metodologiei examinarii bolnavului parodontopat

- anamneza: datele sunt relatate de bolnav- e#aminarea clinica obiectiva: prin mjloace profesionale obiectice, se stabileste un dg de certitudine sau

prezumtiv- e#amene complementare: contribuie la precizarea dg, a alegerii celor mai eciente masuri prolactice si de

trat


27/34

- se bazeaza pe intrebari si interpretarea raspunsurilor date de bolnav

- stabileste primul contact intre medic si pac, se realizeaza o discutie, examinarea modlului de raspuns,de relatare, gradul de instruire al

pacientului alegerea cuvintelor, tonul relatarii,logica expunerii,expresia fetei,atitudinea

- motivatia poate sa fie determinata de neliniste asupra sanatatii sau de un interes asupra sanatatii parodontale

1/1.modalitatea de realiare a anamneei

- conducerea anamnezei trebuie facuta cu tact si discernamant- maniera de conducere a anamnezei trecuie sa e discret prietenoasa, dar nu familiara- tonul de mustrare si deciziile transante de genul 9nu mai este nimic de facut trebuie evitate.

- and se impune e#tactia dd, se dau e#plicatii logice,privind inutilitatea si pericolul pentru sanatate prinmentinerea dd parodontotici nerecuperabili

1/2.date obtinute prin anamnea

- $dentitatea:nume,prenume,adresa,telefon,elemente utile pentru convocarea pacientului

- /arsta-la copii pot aparea parodontita juvenila9 gingivitele de pubertate,parodontitele prepubertare9 la adulti pot aparea parodontitele

agresive, cronice,marginale cu caracter mixt distrofic,la varstnici,parodontopatii de ivolutie- *exul:in sarcina pot aparea hipertofii-hiperplazii

- cupatia

- motivele prezentarii

- felul masticatiei si obiceiuri alimentare, obiceiuri vicioase

-preferinte alimentare9 masticatie lenta,cu triturarea completa sau grabita, masticatie robusta(muscarea unui aliment) sau fragmentarea

prealabila-folosirea dupa fiecare masa a clatirii,periajului dentar

- istoricul afectiunii, date asupra starii generale,obiceiuri vicioase

1/!.motive preentarii la medic pt afectiuni gingivoparodontale

- sangerari la periaj, masticatie sau spontan- senzatie de tensiune in oasele ma#ilare.resimtita in special dimineata- secretie purulenta in santul gingival, urat mirositoare- retractie ging la unul sau mai multi dd- tumefactii rotunde sau ovalare pe versantii gingivali- mobilitatea dentara anormala- dicultati de masticatie,nesiguranta in sectionare si faramitarea alimentelor- tulburari de vorbire:sasait; dicultati de pronuntie ale consoanelor ) si 1 ani parodontite agresive, parod cronice, parodontopatii marginale cronice

o

/arstnici: parodontopatii cu involutie

1/.rolul datelor obtinute privind profesia si sexul pacientilor parodontopatici

- se#ul: anumite perioade ziologice, pubertate, sarcina '*ipertroi, *iperplazii(, la femei *iperfoliculinemia sepoate insoti de *iperplazii ging

- ocupatia: unele predispun la imbolnaviri parodontale prin contact cu pulberi abrazive, gaze to#ice, colorantiacizi, produse za*aroase, suprasolicitari dentare ocluzale 'tamplari, croitori, cizmari etc(

1/$.felul masticatiei si obiceiurile alimentare. Importanta acestora reultata din datele anamneice

- preferinta pt consistenta crescuta sau scazuta a alim, fructe si legume consumate in stare cruda sau prepara

- masticatie lenta cu triturare completa sau grabita cu inghitirea fragmentelor mari- masticatie robusta , stimulanta pt parodontiu marginal sau dimpotriva fragmentarea alim in prealabil

- folosirea dupa fiecare masa a clatirii, periajului dent sau a altor practici de curatire


28/34

1//.istoricul afectiunii gingivoparodontale reultat prin anamnea

- debutul bolii: cum si cand:cunoasterea de medic a primului semn de suferinta si momentul cand a aparut- evolutia bolii: daca au aparut e#acerbari de tipul unui abces cum s"a

rezolvat'tratament,spontan,stulizare(;acutizari de tip gigivostomatita ulceronecrotica si tratament- daca s"au efectuat trat orto, e#tractii dd inclusi, rezectii apicale, lucrari protetice care au suferit

fracturi,descimentari, dislocari- daca a urmat trat parodonta: detartraj, c*iuretaj subging, gingivectomie, implant de os mineral, slefuiri

ocluzale, imobilizari si efectele resimtite

1/8.cum se obtin prin anamnea si care sunt principalele intrebari privind starea generala a bolnavulu

parodontopat

- va stiti bolnav de ceva, ati consultat medicul de fam in ultima perioada

- va tratati de vreo boala generala, luati medicamente

- ati intrat in contact cu pers bolnave de *$6, ;B#, sifilis- ati fost spitalizat, interventie chir, transfuzie de sange

- ati suferit sau suferiti de una din urm boli lista ...

"II'dureri articulare la deplasare,eJort sau legate de sc*imbarea vremii(

"B)/'dureri occipitale,ameteli,fosfene,acufene(

"cardiopatie isc*emica'dureri precordiale,retrosternale spontane sau de efort,iradieri in bratul

stang,sau ma#ilar(

"8/

"arterita'dureri in gambe$mers pe jos(

"gastrita,ulcer

"colecistita

"colita

"*epatita acuta,cronica,diabet

"nefrita,)+,lues,8


29/34

181.date obtinute prin inspectia bolnavului parodontopat si palparea

- parod marginal supercial- aspectul papilei interdent, marg ging libere si ging #a 'modif ale te#turii, culorii, vol, consistenta, niv

atasarii ging fata de dinte(- retractia ging se masoara in mm pe toate fetele dintelui, de la coletul anatomic al dintelui unde smaltu

translucid e in contact cu o zona mata alb"galbuie de cement pana la niv actual al marg ging- palaparea gingivala netraumatica, cu sonda butonata, poate urmata de sangerare usoara data de

ulcerariile si fragilitatea vasculara a ging inamate- parod marg de sustinere

- mobilitatea dent patologica avansata poate observata in zona frontala in ocluzie prin vestibularizareaincisivilor superiori, se apreciaza si gr de retractie gingivala prin inspectie libera sau cu benzi milimetric

- la palparea cu sonde:e# clinic al mobilitatii dentare se face cu un instrument metalic cu care se e#ercitapresiuni moderate in plan orizontal si in sens a#ial

182.mobilitatea dentara patologica

- gr 0: excursria extremitatii incizale@ocluzale a coroanei in plan transversal nu depaseste 0mm

- gr ': depaseste 0mm

- gr: dintele este mobil si in sens vertical, axial

18!.testul de percutie

- p.longitudinala sau transversala moderata este urmata de un sunet distinct, clar la dd cu parod normal

- sunet infundat, mat la dd parodontotici

18%.testul la solicitarea dentara prin presiune

- asupra unui dinte frontal inf se e#ercita pe fata F o presiune ferma 2!"3!sec- la dd parodontotici dupa solicitare se resimte o senzatie dureroasa sau parestezie ce dureaza 2!sec"1min in

fctie de gr de afectare a parod marginal

18.parodontometria

- metoda clinica de masurare si evaluare inainte si in cursul trat (dupa cel microbian si inainte de cel chirurgical) a retractiei ging,

adancimii pungilor parod adevarate, a gr de mobilitate

- notatii:

o r0L retractia gingivala

o p0L adancimea pungilor inainte de trat

o m0L gr de mobilitate

o r'

o p' dupa trat

o m'


30/34

- starea evol bolii parod

o agravare la val sub !

oameliorare 2!"!

o stationara la aceleasi val ca inainte de tratament

18$.dentoparodontograma si mobilograma clinica

- inregistrare graca a imbolnavirii parod marg, pe o diafragma a fetei F si orale a arcadelor dent- reprez semnelor de imbolnavire

o pt retractia ging, cu albastru

o pt adancimea pungilor parod cu rosu

- intervalul intre 2 linii orizontale corespunde unei distante de 2 mm- pt sc*itarea gr de mobilitate, intervalul dintre liniile ingrosate situate in zona ocluzala este de 1mm- la e#aminari ulterioare linile sunt marcate intrerupt si ofera o imagine sugestiva a modif dupa trat

18/.indicele de retractie gingivala obtinute prin parodontometrie

188.indice de adancime a pungilor parodontale prin parodontometrie

189.indice de mobilitate patologica prin parodontometrie

190.indice de placa

suprafetele > la 71 sup?suprafetele 3 ale m1 inf?suprafetele > ale I, sup drept si ic in stang@$

suprafete

- ! absenta placii- 1 placa supraging in 1$3 colet- 2 placa in 1$3 a coroanei- 3 placa in 1$3 incizala sau ocluzala a coroanei

K= suprafetele dentare cu placa'procentual(

L=suprafetele dentare fara placa'procentual(=1!!"K

191.indice de tartru

suprafetele > la 71 sup?suprafetele 3 ale m1 inf?suprafetele > ale I, sup drept si ic in stang@$

suprafete

- 1 L absenta tartrului

- 0 L tartru supragingival in 0@ de colet a dintelui- ' L tartru in 0@ mijlocie a coroanei

- L tartru in 0@ incizala sau ocluzala a coroaneiK= suprafetele dentare cu placa'procentual(

L=suprafetele dentare fara placa'procentual(=1!!"K


31/34

192.indice de igiena bucala

- are 2 componente: indicele de placa si de tartru- valoarea indicilor rezulta prin insumarea valorilor constante pe 6 suprafete preselectate

o supraf F ale primilor molari sup

o supraf linguale ale primilor molari inf

osupraf F ale incisivilor centrali sup drept si inf stang

- rezulta din insumarea indicilor de placa si de tartru

19!.indice de placa &I3A L sangerare care depaseste marg ging libera

19/.indice de sangerare gingivala

198.testul :


32/34

- distructie avansata a osului parodontal, tulburari masticatie, sunet mat la percutia dd, mobilitate dentaraa#iala

200.indicii de preenta a pungilor parodontale

- sunt luate in calcul pungile adevarate de peste mm dupa trat antimicrobian

201.indicele cerintelor de tratament parodontal ,:IA

- aprecierea gr de imbolnavire parodontala si pt stabilirea unor criterii coerente si realiste pt instituirea unui tratadecvat al bolii parod

- cerintele de trat parod sunt inregistrate pe se#tanti, 3 nu sunt luati in consideratie decat ca inlocuitori ai 2- indicele se inregistreaza cand intr"un se#tant sunt cel putin 2 dinti, daca e#ista doar 1 el este inclus in

se#tantul vecin- se foloseste sonda de parodontometrie cu partea activa sub forma unei sfere ce permite detectarea tartrului

subging, tendinta de sangerare ging si adancimea pungilor parodontale

202.valorile indicelui ,:IA

- 1 L nicun semn de imbolnavire- 0 L sangerare ging la atingerea cu sonda

- ' L tartru supra sau subging

- L pungi parodontale adanci de >-?.?mm- > L pungi parodontale adanci de mm sau mai mult

20!.clasele de tratament necesar in cadrul indicelui,:IA

- ! nu este necesar trat parodontal 'cod !(- 8 instituirea sau imbunatatirea igienei bucale 'cod 1(- 88 igiena bucala, detartraj, trat antimicrobian 'cod 2 si 3(- 888 = 8@88 si trat comple# c*ir de reec*ilibrare functionala, ocluzala, biostimulare locala si generala 'cod 4(

20%.evidentierea placii bacteriene

- depozit de culoare alb-galbuie la coletul dintilor, pe fata / sau@si orala, se depune dupa incetarea igienei bucale pe ging, obturatii, dd,

lucrari prot- placa veche se poate colora in negru, brun, verde sau portocaliu

- se coloreaza prin pigmenti alimentari, nicotina, bact cromogene

- se face periajul si dizolvarea unui drajeu colorat, aplicare revelatori- supa clatire abundenta se inspecteaza zonele colorate unde periajul a fost insuficient

20.solutii de evidentiere a placii bacteriene

- albastru de metil 2C aplicata prin tamponare usor- violet de gentiana 1C, albastru de toluidina 1C, *emato#ilina urmata de sol eozina

- iodo"iodurata %ugol, *a0es +eta"Iose, sol +utler in 2 nuante- sol uoresceina


33/34

- e#aminarea modelelor de studiu, e#amenul I#, 8I, fotograa- mobilometria instrumentala, pletismograa ging, *istometria- teste bioc*imice, teste microbiologice- det val unor constante biologice

208.rolul examenului modelelor de studiu al bolnavului parodontopat

- starea dd si a arcadelor dentare

- relatiile ocluzale- caract morfologice normale si pat ale parodontiului marginal de invelis

- stabilirea planului de trat

209.rolul examenului radiologic al bolnavului parodontopat (elemente de imbolnavire parodontala

obtinute prin examenul radiologic

- morfologia radiculara si pararadiculara- spatiul dento"alv: forma, dimensiuni- lamina dura, struct osului trabecular- gr si tipul de resorbtie osoasa: verticala, orizontala, mi#ta- modif osului alv dupa trat- carii sau obturatii apro#imale neadaptate la pragul ging, coroane de invelis neadaptate la colet- adancimea pungilor parod cu conuri de gutaperca

210.examene radiologice speciale in examinarea bolnavului parodontopat

- evidentierea adancimii pungilor parod: se introduc conuri de gutaperca si se fac I# retroalv

211.examenul tonodensitometric

- folosita mai ales pt patol c*ir, implanto f rar pt parodonto- pt a vizualiza dif tes din corp

212.mobilometria instrumentala

- masurarea mobilitatii dentare cu aparatura specializata in vederea aprecierii modif dento"parod- mobilometru dento"parodontal masoara deplasarea dentara a dd frontali in sens dublu F"- sub actiunea unor

solicitari e#t, controlabile ca marime si directie- avantajul determinarii precise a gr de mobilitate dentara in conditii reproductibile

21!.pletismogra"a si istometria

- pletismograa studiaza variatiile volumetrice circulatorii ale microcirculatiei din parod marginal- *istometria det cantitativ struct dento"parod dar are dezavantajul distructiei tisulare pt recoltarea de probe

opoate evid e#istenta si caract rel care se stabileste intre struct de aditie prin implant granular,

fragmente de os sau alte forme de inlocuire a osului alv resorbit

o identicarea si evaluarea struct unei zone in care apare os nou sau elem tisulare, vasculare fata deimaginea *istologica ant

21%.teste biocimice in examinarea bolnavului parodontopat

- test Periogard: evid prezenta aspartaminotransferazei in lichidul santului ging

- test Periochec:evid proteinazele neutre din lichidul santului ging- test Prognosti: evid elastaza din lichidul santului ging

- test Bana: evid enzima care hidrolizeaza benzoil-6-arginin-naphtJlamida9 se depisteaza PorphJromonas gingivalis, ;reponema denticola,

;annerella %orsJthensis- test ;opas: evid o parte dintre metab toxici din focarul inflamator

21.teste microbiologice in examinarea bolnavului parodontopat


34/34

- izolarea bact prin culturi si identicarea acestora prin metode clasice 'bioc*imice, antigenice( sau moderne'teste de *ibridizare /(

- permit identicarea speciilor bact, efectuarea de antibiograma

21$.determinarea valorilor unor constante biologice la bolnavul parodontopat

- hematocrit, nr de leucocite, /*7, glicemie, lipidemie, colesterolemie, trigliceride, probe de disproteinemie, transaminaze, uricemie,

uremie, timpi de coagulare, sangerare, protrombina, de retractie a cheagului

21/.indici citologici exfoliativi

- lic*idul din santul gingival in cnd de inamatii si e#udat din pungile parodontale prezinta populatie celulara dincare lipsesc celulele epiteliale mononucleare,prezente in conditii normale si par celulele alterate de inamatiein diferite stadii de carioliza si citoliza

- granulocitele neutrole apar in nr crescut si inconjoara celulele epiteliale degradate- pt a aprecia starea si gr de inamatie ging se utilizeaza indicele de eratinizare

218.indicele de 'eratiniare semni"catie si mod de calcul

- se refera la grosimea stratului cornos al epiteliului care este mult ingrosat in inamatie; indica gradul deinamatie gingivo"parodntala

Documents

parodonto bun.doc