Pathologie des paupières

Muscle orbiculaire

Tarse

Glandes de Meibomius

Muscle releveur de la PS

Conjonctive tarsale

Cil

Anatomie des paupières

Atteintes inflammatoires et infectieuses des paupières

1. ChalazionDef: collection graisseuse enkystée dans une glande de meibomius du tarse palpébral, par occlusion du canal excréteur de la glande +/- infection staph doré

ChalazionSF: Œdème, rougeur, douleur, chaleur?

Examen: Masse arrondie, Plaque nacrée dans la conjonctive tarsale entourée d’une hyperhémie conjonctivale

Evolution: augmentation de volume, fistulisation cutanée ou conjonctivale/enkystement.

Tt: médical, chirurgical.

Orgelet (moins fréquent que le chalazion)

Def: furoncle (infection du follicule pilo-sébacé) du bord libre des paupières (staphylocoque doré)

SF: douleur palpébrale à début rapide (24-48h)

Examen:

- oedème, douleur, chaleur, rougeur

- tuméfaction du bord libre

Traitement: antibiothérapie locale

Si récidive fréquente: penser à rechercher un diabète++

Orgelet

Tumeurs palpébrales bénignes épithéliales

Papillome: tumeur siégeant fréquemment sur le bord libre, rosée, parfois hyperkératosique.

Verrue séborrhéique (dite sénile) : •la plus fréquente des tumeurs cutanées palpébrales bénignes. •souvent de couleur sombre, marron clair, bien limitée et légèrement surélevée.

Molluscum contagiosum (poxvirus)Petites élevures cutanées pédiculées, souvent multiples.Contamination: sexuelle, piscine

Tumeurs palpébrales bénignes vasculaires

Hémangiome capillaire : •apparaît dès les premières semaine de la vie•lésion pourpre de taille variable (parfois volumineux)•disparaît le plus souvent spontanément entre 4 et 7 ans.

Hémangiome caverneux : • lésion bleutée apparaissant chez l’adulte et grandissant lentement. • traitement parfois chirurgical.

Tumeurs palpébrales malignes

Carcinome Spinocellulaire(20%)

•Lésions précancéreuses (kératose actinique)•Tt: idem•Potentiellement mortel (extension locale/ générale)

Carcinome Basocellulaire (80%)

•Perles, telangiectasies•Tt: exérèse complète +/- RXTt

Mélanomes cutanés palpébraux (<1%) •rares (<1% des tumeurs palpébrales et <1%des mélanomes cutanés) •Mêmes caractéristiques que le mélanome cutané classique (pronostic vital en jeu). •plus grande fréquence de formes achromes (diagnostic différentiel des autres tumeurs cutanées palpébrales)

Lésions palpébrales d’origine allergique

Eczéma: lésions érythémato-squameuses, prurigineuses.

Lésions palpébrales d’origine

métabolique

Xanthélasmas•dépôts jaunâtres, souvent multiples, •bilatéraux et symétriques, •discrètement surélevés•partie interne des paupières (supérieures le plus souvent). hyper lipidémie peut y être associée: à rechercher systématiquement ablation chirurgicale ou par laser: peut être proposée dans un but esthétique

• Ectropion

• Entropion

• Trichiasis

• Ptosis

• Lagophtalmie

Anomalies de la statique palpébrale

Def: éversement du bord libre de la paupière inférieureAbsence de contact du point lacrymal avec le globe

Complications: •larmoiement •lagophatlmie: non occlusion de l’œil: kératites d’exposition

Ectropion

Ectropion: étiologies1. Sénile (65%)• Par laxité des tissus palpébraux• Bilatéral, symétrique

2. Paralysie du muscle orbiculaire ( atteinte du nerf facial (VII))

Signe de Charles Bell, absence de clignement Paralysie du VII: paralysie facialeRisque majeure d’ulcérations, voir perforation cornéenne

liés à la lagophtalmie (non occlusion de la PS associée)Rechercher un V associé (lésion angle ponto-cérébelleux)

3. TraumatiqueRupture du tendon canthalCicatriciel par rétraction du tissu de la Pinf ou joue

(brûlure)

Def: enroulement du bord libre vers l’intérieur (inversion)Entraîne le frottement des cils sur la cornée (trichiasis)

Entropion

EtiologiesSénile (65%) par relâchement des tissus ou par fibrose conjonctivaleTrachome (30% en France)Blépharospasme facial primitif: bilatéral; étio?Autres (cicatriciel, congénital): rares

Ptosis

Def: chute de la paupière supérieure (uni ou bilatérale)

évident

Diagnostic positif

moins (compensation muscle frontal)

Ptosis: diagnostic étiologique1. Ptosis congénital (60%)•Le plus souvent unilatéral•Importance variable: obstruction de l’axe visuel: risque d’amblyopie++: indication à opérer précocément. Sinon: chirurgie à l’âge adulte si gêne esthétique.2. Syndrome de Claude Bernard Horner•Déficit des fibres nerveuses sympathiques centrales ou périphériques•Toujours unilatéral•Association:

ptosis (paralysie du muscle de Müller, releveur de la PS RAS)myosisenophtalmie

Syndrome de Claude Bernard Horner douloureux = dissection carotidienne jusqu’à preuve du contraire+++

Syndrome de Claude Bernard Horner

Ptosis: diagnostic étiologique3. Paralysie du nerf oculomoteur (III)

•Ptosis•Mydriase•Paralysie de l’accomodation•Paralysie occulomotrice (élévation+ abaissement+ abduction) (strabisme divergent brutal)

Diagnostic étiologique+++ (mise en jeu du pronostic vital: Anévrysme carotidien rompu, dissection carotidienne)

Ptosis: diagnostic étiologique

4. Post-traumatique (5%)plaie de paupière horizontale (section du muscle releveur)

5. Myasthénie (<1%, mais y penser++)Risque vital si anesthésie générale: ne pas opérer le ptosis!!!Femme jeunePtosis fugace, vespéral, augmenté à l’effortTroubles oculomoteurs associésDiagnostic: dosage des anticorps anti-récepteurs à l’AC, test à la prostigmine)

Ptosis: diagnostic étiologique

6. Ptosis sénile (5%): diagnostic d’éliminationTransformation fibro-adipeuse du corps musculairePtosis bilatéral souvent modéré.

Muscles oculomoteursIII droit supérieur

III droit interne

IV oblique supérieur

III oblique inférieur

VI droit externe

III droit inférieur

• Synergie d’action entre les muscles oculomoteurs: chaque muscle a un antagoniste homolatéral et un agoniste (synergique) controlatéral.

• Quand un muscle se contracte, son antagoniste se relâche et son synergique se contracte.

• Un objet se projette sur les deux yeux sur des « points rétiniens correspondants » (ex: macula des 2 yeux). Au niveau du cerveau: fusion des 2 images.

• Si la « correspondance rétinienne » est anormale: diplopie.

Vision binoculaire

Def: vision double d’un objet unique

Diplopie monoculaire: persistant à l’occlusion d’un œil: pathologie cornéenne ou du cristallin (cataracte)

Diplopie binoculaire: disparaissant à l’occlusion d’un œil: paralysie oculomotrice.

Diplopie

Examen cliniqueAttitude vicieuse de la tête?Déviation des globes en position primaire?Ptosis?Examen de la motilité oculaireManœuvre de BielchowskyEtude de la motilité intrinsèque

Oculomotricité

Examens complémentairesExamen au verre rougeVerre rouge devant l’oeil droitUne image ou deux?Une image: pas de diplopieDeux images : une rouge et une blancheSi l’image rouge est vue à droite pour le patient et donc du coté où le verre rouge est placé: diplopie homonyme (Esotropie)Si l’image rouge est vue à gauche: diplopie croisée (Exotropie)

Test de Lancaster Chaque œil voit une image et on va les différencier par un artifice chromatiqueOD: verre rouge OG: verre vertÉcran quadrilléLe carré le plus petit correspond au côté atteint, le carreau le plus petit correspond au muscle atteint

STRABISME• Déviation d’un axe oculaire par rapport à

l’autre. • Angle du strabisme: déviation en position

primaire en vision de loin avec correction optique – CONCOMITANT lorsque la déviation reste

constante quelle que soit la position du regard – INCOMITANT lorsque l’angle de la déviation

varie selon la position du regard

STRABISME• La déviation peut être:• Horizontale : Esotropie ou Exotropie selon le sens

interne ou externe respectivement de la déviation de l’œil non fixateur

• Verticale : Hypo- ou Hypertropie de l’œil strabique selon sa déviation en bas ou en haut par rapport à l’œil directeur).

STRABISME: examen clinique

– acuité visuelle (réfraction sous cycloplégiques (atropine).

– attitude vicieuse de la tête– examen des reflets cornéens– examen sous écran (cover-test)– réflexes pupillaires, – examen à la lampe à fente– fond d’œil bilatéral

– Chez le nourrisson et le petit enfant la présence d’un strabisme peut être physiologique avant l’age de 3 mois, cependant un examen clinique complet éliminera toute organicité

– Après l’âge de 6 mois il n’existe pas de strabisme physiologique

FORMES CLINIQUES• Strabisme convergent

– le plus fréquent– hypermétropie : strabisme accommodatif (plus

ou moins complètement)

• l’esotropie complètement accommodative: la prescription de verres correcteurs d’hypermétropie corrige la totalité du strabisme

• strabisme convergent partiellement accommodatif: partiellement corrigé par la correction optique (strabisme résiduel qui peut être corrigé chirurgicalement).

Formes cliniques

Strabisme divergent :• Plus rare, plus souvent intermittent.• Plus fréquemment dans la vision de loin que

celle de prés. • Les amétropies ne sont pas plus fréquentes

que dans la population générale, cependant l’existence d’une myopie doit être recherchée et traitée.

Décollement de rétine

Physiopathologie du DR par déchirure

1. Décollement postérieur du vitré

2. Déchirure de la rétine

Terrain: Théoriquement après 65 ans, plus tôt chez le myope ou après un traumatisme oculaire important

Signes fonctionnels:

- myodésopsies perceptions de points noirs ou mouches volantes, mobiles dans le champ visuel, disparaissant les yeux fermés

- phosphènes: éclairs lumineux persistants les yeux fermé: signes de traction du vitré sur la rétine

Décollement Postérieur du Vitré

Décollement de Rétine

- Apparition d’un voile noir, +/- baisse d’acuité visuelle, micropsies métamorphopsies

Examen cliniqueAcuité visuelle: peut être conservée si la macula n’est pas soulevée

Pas d’anomalie du segment antérieur

Tension oculaire: basse

Fond d’œil: •fait le diagnostic•Examen au verre à 3 miroirs de Goldmann, permettant de voir la périphérie de la rétine pour rechercher la déchirure.

examen du deuxième oeil+++

Fond d’oeil Normal

12

3

Décollement de Rétine

Décollement de Rétine Idiopathique (Rhegmatogène)

1) Décollement postérieur du vitré (DPV)

2) Déhiscence

Terrain- Myopes (surtout moyennes et fortes, et si

ATCD de DR controlatéral ou familial)- Âgés- Opérés de la cataracte (surtout après laser

Yag sur la capsule)

Traitement du décollement de rétineUniquement chirurgical1. remise en contact de la rétine soulevée avec l’épithélium pigmentaire resté en place.

- indentation épisclérale en regard de la rétine soulevée par éponge

2. Obtention d’une cicatrice solide de la déchirure(rétinopexie): Cryoapplication de la déchirure: réaction inflammatoire: cicatrisation.

Traitement préventif du décollement de rétine

Surveillance régulière du fond d’œil chez les myopes à la recherche de lésions prédisposantes (déchirures, lésions dégénératives de la rétine)

Photocoagulation au laser argon des déchirures non décollées: cicatrice empêchant la déchirure

Autres causes de décollements de rétine secondaires

- Diabète (néovaissaux, traction)- Inflammatoire (exsudatif)- Tumoral- Traumatique

Occlusion de l’artère centrale de la rétine

Examen clinique

- Baisse d’acuité visuelle brutale, profonde (PL)

- Indolore, l’oeil n’est pas rouge

- Déficit pupillaire afférent (mydriase

aréflexique)

- Pas d’autre anomalie du segment antérieur

Fond d’oeil- Fond d’oeil: oedème rétinien blanc, diffus, ischémique, macula rouge cerise

OACR

Etiologies1. Thromboses

1. Artérite dégénérative: athérome+++: la plus fréquente (FDR CV+++)

2. Artérite inflammatoire:

• maladie de Horton+++(2% se compliquent d’OACR, moins fréquente que la NOIAA)

• maladies de système : LED, PAN, Takayashu, Kawasaki, Churg et Strauss

4. Artérite infectieuse plus rarement: syphillis, HSV, VZV…

2. Embolies - origine carotidienne - cardiaque (TdR, cardiopathie emboligène)

1. Cholestérol (plaque d’athérome ulcérée de la carotide interne) (embole parfois visible au FO)

2. Calcaire: plus rares ; pathologies valvulaires aortiques ou mitrales

3. Fibrino-cruorique

4. Autres: graisseuse (fractures os longs, nodules cotonneux), gazeuse, tumorale, infectieuse.

3. troubles de la coagulation

- résistance à la protéine C activée, déficit en protéine C, protéine S, ATIII.

4. Baisse du débit vasculaire artériel rétinien

HypoTA, HTO prolongée (anesthésie, chirurgie du DR)

5. Causes locales: cellulite, tumeur, hématome orbitairesChoriorétinite Traumatisme oculaire (arrachement de la tête du

nef optique, section de l’ACR) 4. AutresDissection de la carotide interne

sujet jeunepost traumatique, douleur cervicaleClaude-Bernard Horner

Pronostic visuel

Défavorable: absence de récupération visuelle en l’absence de reperfusion dans les 6 heures

Présence d’une artère cilio-rétinienne: vascularisation

de la macula par une branche des artères ciliaires

postérieure: acuité visuelle centrale conservée.

Occlusion de la veine centrale de la rétine

Examen clinique

- Baisse d’acuité visuelle brutale (PL à 10/10)

- Indolore, l’oeil n’est pas rouge

- Pas d’anomalie du segment antérieur

Fond d’oeil-Fond d’oeil:

-hémorragies en taches

-Exsudats

-nodules cotonneux

-veines dilatées et tortueuses

(gêne au retour veineux)

-Oedème papillaire (idem:

oedème de stase)

Formes cliniques

1. OVCR oedémateuse: œdème de staseAV>2/10Nodules cotonneux raresAngiographie: peu d’ischémie rétinienne

• OVCR ischémique: infarcissement hémorragique de la rétineAV<1/20Nombreux nodules cotonneuxAngiographie: vastes territoires d’ischémie rétinienne

3. Occlusion de branche de la veine centrale de la rétine

Etiologies

= facteurs de risque cardiovasculaires: tabagisme, HTA, diabète, dyslipidémie

Hypertonie oculaire

Anomalie de la coagulation (cf OACR)

Evolution

Formes oedémateuses•Evolution favorable (amélioration AV et aspect du fond d’œil) en quelques mois.•Passage à la forme ischémique•Œdème maculaire cystoide: BAV permanente

Formes ischémiques•Pronostic sévère: peu de récupération visuelle•Néovasularisation rétinienne et irienne avec risque de glaucome néovasculaire en quelques semaines+++•Surveillance régulière FO+/- angiographie: si ischémie: photocoagulation panrétinienne au laser Argon.