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Dossier n°1
• Mr A, 75 ans souffre d’une cardiomyopathie ischémique consécutive à plusieurs épisodes d’infarctus du myocarde.
• Au cours d’un syndrome grippal sévère, il est admis aux urgences pour un tableau de détresse respiratoire nécessitant la mise sous oxygène.
• L’anamnèse et l’examen clinique relèvent une toux avec expectorations spumeuses et crachats hémoptoïques, une tendance à la cyanose et des râles crépitants des 2 champs pulmonaires avec une prédominance basale.
• La gazométrie révèle une hypoxie et hypercapnie marquées.
Dossier n°1
• Analysez la symptomatologie pulmonaire.
• Quelle(s) peu(ven)t en être la/les cause(s) ?
• Expliquez les mécanismes de survenue des lésions pulmonaires et dites les attitudes thérapeutiques possibles.
Dossier n°1
• Quelles sont les complications possibles
de ce tableau clinique en fonction des
étiologies que vous avez envisagées ?
Dossier n°1
Le patient s’aggrave brutalement avec
défaillance circulatoire et chute
tensionnelle.
• Quelle est la pathogénie de ce tableau ?
• Quelles en sont les conséquences
viscérales ?
Dossier n°2
• MR K. 75 ans est atteint d’une claudication
intermittente des membres inférieurs.
• Il a aussi présenté plusieurs épisodes
d’angine de poitrine.
• Vous évoquez une pathologie
athéromateuse.
Dossier n°2
• Quelles sont les lésions vasculaires
induites par l’athérome ?
• Décrivez les macroscopiquement et
microscopiquement.
Dossier n°2
• Comment expliquer la symptomatologie
clinique de ce patient ?
• Quelles sont les conséquences les plus
graves de cette pathologie ?
Dossier n°2
• Est-il vrai que l’athérome débute toujours
après 40 ans ?
• Quels sont les principaux facteurs de
risque pour la maladie athéromateuse ?
Dossier n° 3
Madame X, 45 ans, de corpulence pléthorique est hospitalisée pour
une fracture du tibia et du péroné qui a nécessité une immobilisation
plâtrée. Dans les suites, elle décrit une douleur basi-thoracique gauche
brutale qui s'associe à une fièvre à 38°C. Par ailleurs, la patiente est
polypnéique et son pouls est à 120. Vous suspectez une embolie
pulmonaire.
1) Quels sont les éléments du dossier qui orientent vers ce diagnostic ?
2)Quelle est l'origine principale de l'embol pulmonaire ? Que devez-vous
rechercher?
3) Quelle est la composition exacte de l'embol pulmonaire ?
4) Ce type d'embol peut-il être à l'origine d'un accident vasculaire cérébral ?
5) Pourquoi la plupart des embolies pulmonaires ne s'accompagnent pas
d'infarctus?
Dossier n° 4
M. Y, 78 ans, consulte pour une douleur très violente de la jambe
gauche avec une pâleur, survenue de manière brutale. Il s'agit d'un
patient suivi pour une maladie coronarienne et qui présente un
anévrysme jusqu'alors asymptomatique de l'aorte abdominale sous-
rénale qui devait être prochainement opéré.
1) Quels sont les signes cliniques qui vont rattacher ce tableau clinique à
une ischémie aiguë des MI ?
2) Quelles sont les origines possibles d'un embol artériel ?
3) Peut-il s'agir d'une thrombose locale ?
4) Quelles sont les complications biologiques liées à l'ischémie ?
5) Dans le cas où une plaque d'athérome aortique se détache sous forme
de cristaux de cholestérol, quels sont les organes les plus menacés et
pourquoi ?
6) Ce patient présente en fait un infarctus du myocarde associé. Comment
rattacher le tableau clinique actuel avec cette constatation ?
- Anévrysmes de l’aorte
et des artères iliaques
associés à des lésions
athéromateuses très
évoluées.
- Petit rein due à une
sténose de l’artère
rénale
LES INFARCTUS BLANCS
L’infarctus du myocarde
Circonstances d’apparition :Thrombose+++
Thrombose coronarienne sur plaque d’athérome rompue
Dossier n° 5
M. Z, 25 ans, vient d'être hospitalisé dans les suites d'un accident de
moto. Il présente une fracture fémorale et doit être opéré. Il est
hospitalisé depuis 3 heures quand surviennent des troubles
respiratoires et quelques troubles de la conscience.
1)Quels sont les éléments du dossier qui plaident pour une embolie
graisseuse ?
2)Quelle est l'évolution possible d'un tel tableau ?
3)Le patient présente un purpura cutanéo-muqueux. Quelle en est
l'explication ?
4)Quels types de lésions cérébrales expliquent les signes neurologiques ?
5)Quelle est la physiopathologie exacte de ces embolies ?
Présence de tissu médullaire hématopoïétique dans des
vaisseaux artériels pulmonaires chez un patient décédé
d’embolie graisseuse
Présence de globules lipidiques dans les
capillaires du cerveau chez un patient décédé
d’embolies graisseuses
LES COAGULATIONS INTRA-VASCULAIRES
DISSEMINEES (CIVD) ET LE CONCEPT DE
COAGULOPATHIE DE CONSOMMATION
Les termes de CIVD et de coagulopathie de consommation ne
sont pas toujours synonymes
les thromboses dans les CIVD peuvent être lysées très rapidement alors
que la coagulopathie persiste
Causes du syndrome biologique de « coagulopathie de consommation:
CIVD dans la micro-circulation
thromboses localisées, volumineuses
intérieur d’une poche anévrysmale
tumeur vasculaire (angiome géant) : syndrome de Kasabach-Merritt
une atteinte hépatique et ostéo-médullaire dues par exemple à une
dissémination métastatique peut simuler un tableau de coagulopathie de
consommation (coagulopathie de « production »).
LES COAGULATIONS INTRA-VASCULAIRES
DISSEMINEES (CIVD) ET LE CONCEPT DE
COAGULOPATHIE DE CONSOMMATION
LES ASPECTS MORPHOLOGIQUES DES CIVD :
1) Les thromboses :
siège : vaisseaux de petit calibre (capillaires +++)
abondance : variable en fonction de l’étiologie
peuvent disparaître par fibrinolyse (PDF+++Ddimères)
2) Les nécroses : leur aspect dépend de l’organe considéré
rein : nécrose corticale bilatérale
tube digestif : ulcérations d’étendue variable , souvent sur la muqueuse gastrique.
3) Les hémorragies :
Très fréquentes : superficielles de siège cutanéo-muqueux
profondes : digestives, cérébro-méningées
Souvent responsables du décès