Patofisiologi kanker lambung

Infeksi H. pylori

Beradaptasi dgn suasana asam

Mengeluarkan enzim urease (urea =>

amoniak & karbamat)

Karbamat=>amoniak & asam karbonat

Meningkatkan pH lambung

Melekat pd p’mukaan epitel

Menyalurkan toksin & menginduksi

respon imun

Makanan asin, pengawet

Meningkatkan kandungan garam,

nitrat & amin aromatic polisiklik

Aktivasi p38 MAPK stress pathway

Inhibisi apoptosis

Kerusakan DNA

Replikasi DNA abnormal

Pertumbuhan sel abnormal

Genetik

Golongan darah A

Imun rendah

Mudah terinfeksi H. pylori

alkohol rokok

Mengiritasi lambung

Tertelan

Mengikis mukosa lambung

Meningkatkan sekresi HCL

Dinding lambung terkikis o/ HCL

Nikotin & kadmium

Merusak mukosa lambung

Asam lambung akan merusak

dinding lambung

Menyebabkan kerusakan sel-sel epitel

Gastritis kronis

Ulkus gaster

Atrofi lambung

Metaplasia intestinal

Kanker lambung

Polip lambung

Tumor

Stadium lanjut Pengrusakan dinding lambung

Ancaman kematian

Kurang terpapar informasi mengenai kondisi,

prognosis dan pengobatan

Mengenai reseptor nyeri

Nyeri epigastrium

Nyeri meningkat

Nyeri akut

Menurunkan fungsi sensori u/ makan

Anoreksia

Ansietas

Berduka

Peningkatan HCL

Mual

Merangsang pusat mual

Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh

Kekurangan volume cairan

Pembuluh darah ruptur

Perdarahan gaster

Darah tercampur asam lambung

Darah berwarna hitam

Penumpukan darah yg banyak

Hematemesis

Peningkatan HCL

Merangsang pusat muntah

Kontraksi otot-otot pernapasan

Peningkatan tekanan

intraabdomen & intratorakal

Mendorong isi lambung ke

Epiglotis menutup

Keluarnya isi lambung

Muntah Darah