PATOFISIOLOGI KEJANG

Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah focus kejang

atau dari jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktifitas kejang

sebagian bergantung pada lokasi lepas muatan yang berlebihan tersebut. lesi di otak tengah,

thalamus, dan korteks serebrum kemungkinan besar bersifat epileptogenic, sedangkan lesi di

serebellum danbatang otak umumnya tidak memicu kejang.

Ditingkat membrane sel, focus kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimia,

termasuk :

Instabilitas membrane sel saraf, sel mudah mengalami pengaktifan.

Neuron-neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan

apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.

Kelainan polarisasi (polarisasi berlebihan, hipopolarisasi, atau selang waktu dalam

repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi asam gama amino

butirat (GABA).

Ketidakseimbangan ion yang mengubah keseimbangan asam-basa atau elektrolit, yang

mengganggu homeostasis kimiawi neuron sehingga terjadi kelainan pada depolarisasi

neuron. Gangguan keseimbangan ini menyebabkan peningkatan berlebihan

neurotransmitter eksitatorik atau deplesi neurotransmitter inhibitorik.

Perubahan - perubahan metabolic yang terjadi selama dan segera setelah kejang sebagian

disebabkan oleh meningkatnya kebutuhan energy akibat hiperaktivitas neuron. Selama kejang ,

kebutuhan metabolic secara drastic meningkat; lepas muatan listrik sel-sel saraf motoric dapat

meningkat menjadi 1000 per detik. Aliran darah otak meningkat , demikian juga respirasi dan

glikolisis jaringan. Asetilkolin muncul di cairan serebrospinal (CSS) selama dan setelah kejang.

Asam glutamate mungkin mengalami deplesi selama aktivitas kejang.

PATOFISIOLOGI EPILEPSI

Secara umum, epilepsy terjadi karena menurunnya potensial membrane sel saraf akibat

proses patologik dalam otak, gaya mekanik atau toksik, yang selanjutnya menyebabkan

terlepasnya muatan listrik dari sel saraf tersebut.

Beberapa penyelidikan menunjukkan peranan asetilkolin sebagai zat yang merendahkan

potensial membrane postsinaptik dalam hal terlepasnya muatan listrik yang terjadi sewaktu –

waktu saja, sehingga manifestasi klinisnya pun muncul sewaktu-waktu. Bila asetilkolin sudah

cukup tertimbun dipermuakaan otak , maka pelepasan muatan listrik sel-sel saraf kolinergik dan

merembes keluar dari permukaan otak. Pada kesadaran awas-waspada lebih banyak asetilkolin

yang merembes keluar dari permukaan otak dari pada selama tidur. Pada jejas otak lebih banyak

asetilkolin daripada dalam otak sehat. Pada tumor serebri atau adanya sikatriks setempat pada

permukaan otak sebagai gejala sisa dari meningitis, ensefalitis, kontusio serebri atau trauma

lahir, dapat terjadi penimbunan setempat dari asetilkolin. Oleh karena itu pada tempat itu akan

terjadi lepas muatan listrik sel-sel saraf. Penimbunan asetilkolin setempat harus mencapai

kosentrasi tertentu untuk dapat merendahkan potensial membrane sehingga lepas muatan listrik

dapat terjadi. Hal ini merupakan mekanisme epilepsy fokal yang bisanya simptomatik.

Pada epilepsy idiopatik, tipe grand mal secara primer muatan listrik dilepaskan oleh

nuclei intalaminares talami, yang dikenal juga sebagai inti centre cephalic, inti ini terminal dari

lintasan asendens aspesifik atau lintasan asendens ekstra lemsnikal. Input dari korteks serebri

melalui lintasan aferen aspesifik ini menentukan derajat kesadaran. Bilamana selama ini tidak

ada input maka timbullah koma. Pada grand mal, oleh karena sebab yang belum dapat

dipastikan, terjadi lah lepas muatan listrik dari initi-inti intralaminar thalamik secara berlebih.

Perangsangan talamokortikal yang berlebihan ini menghasilkan kejang seluruh tubuh dan

sekaligus menghalangi sel-sel saraf yang memelihara kesadaran menerima impuls aferen dari

dunia luar sehingga kesadaran hilang.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa bagian dari substanciaretikularis dibagian rostral

dari mesenfalon yang dapat melakukan blockade sejenak terhadap inti-inti intralaminar talamik

sehingga kesadaran hilang sejenak tanpa disertai kejang-kejang pada otot skeletal, yang dikenal

sebagai petit mal.