2
PATOFISIOLOGI PENYIMPANGAN KDM GASTRITIS STRES FISIK, MAKAN TDK TERATUR,KONSUMSI OBAT-OBATAN ASPIRIN&ALKOHOL Asam dlm lambung, lumen deod + empedu Penghancuran epitel sawar Asam kembali berdifusi ke mukosa Injuri mukosa lambung Penghancuran sel mukosa Luka/tukak Pepsin Pepsinogen Asam lambung meningkat Terjadi pelepasan mediator kimia o/ sel radang (histamin : bradikinin, serotinin) Perangsangan kolinergik merangsang nociceptor F/ sawar menurun menstimuli n.vagus

Patofisiologi Penyimpangan Kdm Gastritis

Embed Size (px)

Citation preview

Page 1: Patofisiologi Penyimpangan Kdm Gastritis

PATOFISIOLOGI PENYIMPANGAN KDM GASTRITIS

STRES FISIK, MAKAN TDK TERATUR,KONSUMSI OBAT-OBATAN ASPIRIN&ALKOHOL

Asam dlm lambung, lumen deod + empedu

Penghancuran epitel sawar

Asam kembali berdifusi ke mukosa Injuri mukosa lambung

Penghancuran sel mukosa Luka/tukak PepsinPepsinogen Asam lambung meningkat Terjadi pelepasan mediator kimia o/ sel

radang (histamin : bradikinin, serotinin)

Perangsangan kolinergik merangsang nociceptor

F/ sawar menurun menstimuli n.vagus Pada hypitahalamus Motilitas usus meningkat medula spinalis

Penghancuran kapiler mual&muntah Diare cortex cerebri

perdarahan

Anemia Perubahan status kesh Kurang Informasi Sirkulasi O2 &nutrisi Intake menurun Respon psikologis Keterbatasan kognitif Ke sel menurun Absorbsi nutrisi (-)Metabolisme sel me

Risiko ke(-)an vol.cairan kurang dari kebutuhan tubuh

NyeriPerubahan nutrisi (-)

Produksi ADP&ATP menurun

Kelemahan otot Intolerance Activity

CemasKurang pengetahuan