Upload
wulan-sari-cahyani
View
19
Download
5
Embed Size (px)
DESCRIPTION
GJGK
Citation preview
Diagnosis Kerja
Hepatitis tifosa
Data yang mendukung:
1. Terdapat demam yang berlangsung 5 hari, serta adanya bradikardi relative dimana
kenaikan suhu tidak diikuti dengan kenaikan nadi, hal ini merupakan gejala khas dari
demam tifoid
2. Adanya hepatosplenomegali
3. Pada pemeriksaan laboratorium didapat leukopenia dan penurunan Hb yang
menyebabkan anemia, pada kasus terdapat anemia hipokrom mikrositer.
4. Widal test ST0 1/320 pada 1x pemeriksaan dapat langsung dinyatakan (+) pada pasien
dengan gejala klinis. Sedangkan hasil STH 1/80 menunjukkan pasien menderita
demam tifoid pertama kali
5. Pada pemeriksaan lebih lanjut didapat nyeri perut, mual, muntah serta hasil
laboratorium dengan peningkatan SGOT/SGPT menunjukkan komplikasi demam
tifoid pada hepar disebut hepatitis tifosa.
Diagnosis Banding
- Kolesistitis
- malaria
- Brucellosis
Patogenesis
Masuknya kuman salmonella typhi dan Salmonella paratyphi ke dalam tubuh melalui
makanan yang terkontaminasi kuman. Sebagian kuman dimusnahkan dalam lambung,
sebagian lolos ke dalam usus dan selanjutnya berkembang biak. Jika imunitas humoral
mukosa (IgA) kurang baik maka kuman akan menembus sel epitel (terutama sel-M) dan
selanjutnya ke lamina propia. Di lamina propia kuman berkembang biak dan difagosit oleh
sel-sel fagosit terutama makrofag. Kuman berkembang biak di dalam makrofag kemudian
dibawa ke plak Peyeri ileum distal dan kemudian ke kelenjar getah bening mesenterika.
Selanjutnya melalui duktus torasikus kuman masuk ke dalam sirkulasi darah (mengakibatkan
bakteremia pertama yang asimtomatik) dan menyebar ke seluruh organ retikuloendotelial
sistem terutama hati dan limpa. Di organ-organ ini kuman meninggalkan sel fagosit dan
kemudian berkembang biak di luar sel kemudian masuk ke dalam sirkulasi darah lagi
mengakibatkan bakteremia kedua kali disertai gejala klinis.
Di dalam hati, kuman masuk ke dalam kandung empedu, berkembang biak dan
bersama cairan empedu dieksresikan secara intermitten ke dalam lumen usus. Sebagian
kuman dikeluarkan melalui feses dan sebagian masuk lagi ke sirkulasi setelah menembus
usus. Makrofag yang telah teraktivasi dan hiperaktif menyebabkan pelepasan mediator
inflamasi yang menimbulkan gejala reaksi inflamasi sistemik seperti demam, malaise,
mialgia, sakit kepala, sakit perut, instabilitas vaskular, gangguan mental, dan koagulasi.
Di dalam plak Peyeri makrofag yang hiperaktif menimbulkan reaksi hiperplasia
jaringan (S. Typhi intra makrofag menginduksi reaksi hipersensitivitas tipe lambat,
hiperplasia jaringan dan nekrosis organ). Perdarahan saluran cerna terjadi akibat erosi
pembuluh darah sekitar plak Peyeri yang sedang mengalami nekrosis dan hiperplasia akibat
akumulasi sel-sel mononuklear di dinding usus. Proses dapat berlanjut hingga menembus
lapisan mukosa dan otot sehingga menimbulkan perforasi.
Pada kasus ini pasien telah mengalami komplikasi pada hepar yang disebut hepatitis
tifosa. Pembengkakan hati ringan samapai sedang dijumpai pada 50% kasus dengan demam
tifoid. Pada demam tifoid kenaikan enzim transaminase tidak relevan dengan kenaikan serum
bilirubin. Hepatitis tifosa dapat terjadi pada pasien dengan malnutrisi dan sistem imun yang
kurang.