PATOLOGÍA PULMONAR II

El tejido de parte de un lóbulo del pulmón, todo un lóbulo o incluso la mayoría de los cinco lóbulos del pulmón se llenan completamente de líquido. La infección se disemina rápidamente por el torrente sanguíneo e invade todo el cuerpo.

La neumonía por estreptococos es la neumonía bacteriana más común.

El comienzo de la neumonía bacteriana puede variar de gradual a repentino. En los casos más agudos: escalofríos agitantes, bruxismo, angina de pecho y tos que produce esputo color herrumbre o verdoso.

Fiebre, sudoración, taquipnea, taquicardia, cianosis labial y ungueal. Confusión o delirio.

NEUMONÍA BACTERIANA

· Causas

La neumonía no está causada por un solo agente. Puede tener más de 30 causas diferentes. Hay cinco causas principales de la neumonía:- Bacterias - Virus - Micoplasmas - Otros agentes, como el pneumocystis - Varios agentes químicos

· Tipos

Según el agente responsable de la Neumonía podemos hablar de distintos tipos:

- Neumonía bacteriana: Las neumonías bacterianas pueden atacar a cualquier edad. Los alcohólicos, débiles, los pacientes postoperatorios, las personas con enfermedades respiratorias o infecciones virales, así como las personas con sistemas inmunológicos debilitados tienen más riesgo de contraerlas.

Los microorganismos que con mayor frecuencia son causa de neumonía bacteriana recurrente en el paciente con SIDA son bacterias capsuladas como el Streptococcus pneumoniae (neumococo) y el Haemophilus influenzae.

FISIOPATOLOGÍALa neumonía es un proceso inflamatorio, en el cual existe una condensación originada por la ocupación de los espacios alveolares con exudado.El intercambio gaseoso no puede llevarse a cabo en las áreas condensadas y la sangre se desvía alrededor de los alvéolos no funcionales.Dependiendo de la cantidad de tejido afectado puede aparecer hipoxemia.Con frecuencia la neumonía puede ser causada por una aspiración de materiales infectados a los bronquios dístales y alvéolos.

Ciertas personas son especialmente susceptibles como aquellas cuyos mecanismos de defensa respiratorios están dañadas o alteradas como pacientes con: •Gripe. •Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. •Traqueotomía. •Aquellos que han sido anestesiados recientemente. •También en personas que padecen una enfermedad que afecta a la respuesta de los anticuerpos ( pacientes con mioma múltiple, hipogammaglobulinemia). •En alcohólicos donde existe mayor peligro de aspiración. •La neumonía nosocomial es una causa de morbilidad y mortalidad importante.

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR NEUMONÍA •Cirugía torácica o abdominal. •Anestesia general. •Edad avanzada. •Sida; inmunosupresión. •Alcoholismo. •Tabaquismo. •Resistencia a los antibióticos. •Hipoxemia. •Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. •Alcalinización gástrica. •Contacto con los agentes patógenos. •Inmovilidad. •Ingreso en la UCI. •Intubación y utilización de respiradores. •Desnutrición. •Obesidad. •Fracturas costales. •Trabajo con tóxicos. •Inflamación de las vías respiratorias altas

NEUMONÍA TÍPICA Se presenta tanto en hombres como mujeres de cualquier edad. Se encuentra tanto en personas sin enfermedad subyacente

como en aquellas personas con mecanismos de defensa disminuidos.Frecuente existe una historia de alcohol, infección reciente del tracto respiratorio.

VALORACIÓN SIGNOS Y SÍNTOMAS•Aparición y duración de tos, fiebre y escalofríos •Taquipnea •Dolor en costado pleurítico. •Observar el color de su piel y mucosas. •Protección y movimiento torácico restringido del lado afecto. •Percusión del tórax en busca de sonidos mates o sordos •Auscultación en busca de ruidos respiratorios: una disminución de los sonidos en zona determinada es indicativa de disminución del movimiento del aire a través de los alvéolos o de presencia de derrame en esa zona. También se comprobará la presencia de estertores, crepitantes y sibilancias •Del color y consistencia del esputo •Tratamiento usado desde el inicio de la infección •Anamnesis.

El absceso pulmonar primario es una infección de parénquima causada por bacterias anaeróbicas que ocasionan una área de necrosis tisular central que progresa a la supuración y que generalmente da lugar a la cavitación. El absceso pulmonar secundario es considerado como una complicación de la neumonía por gérmenes aerobios.CausasDespués del descubrimiento de los antibióticos, la frecuencia del AP primitivo ha disminuido así como su mortalidad. La incidencia resulta ser más elevada entre pacientes con sepsis oral, en los sometidos a intervenciones quirúrgicas bucofaríngeas, entre los que sufren sinusitis, pérdida de conciencia por convulsiones, por anestesia, por abuso del alcohol, drogas, etc. situaciones en las que se produce de alguna forma, aspiración orofaríngea.

ABSCESO PULMONAR

Variados gérmenes pueden producir una lesión abscedada en el pulmón. Los anaerobios, los gérmenes mas frecuentes, son los que originan una lesión típicamente necrosante, es decir los llamados abscesos pútridos o gangrenosos. Mientras los aerobios ocasionan con mayor frecuencia los llamados abscesos simples en los que la lesión neumónica es lo que predomina. En la mayoría de los casos la lesión es causada por más de un germen (polimicrobiano).

PatogeniaLas vías de acceso al pulmón de los gérmenes productores del absceso son varias:1.- Aspiración por el árbol traqueobronquial de material infectado procedente de las vías respiratorias altas, especialmente en personas con poca higiene bucal, de alimentos o vómitos en pacientes anestesiados, cuerpos extraños, etc. Esta es la vía más frecuente e importante.

Se han reconocido como factores predisponentes a la aspiración, además de la sepsis periodontal, las alteraciones de conciencia por diversas causas, las alteraciones de la inervación y el control muscular de la faringe, laringe y esófago, todo esto en individuos en que el mecanismo de la tos y el resto del sistema defensivo pulmonar han fallado.

2.- Diseminación hemática pulmonar. Esta forma es la segunda vía de acceso en importancia, a través de ella los gérmenes alcanzan el pulmón procedentes de endocarditis del corazón derecho, flebitis, sepsis puerperales, etc. Las lesiones pulmonares que se producen son múltiples y pueden ser incluso bilaterales. Una forma rara de diseminación hematógena son los AP que se presentan en la infección amigdalina por fusobacterium nucleatum con flebitis de la yugular.

Anatomía patológicaLa localización y el número de los abscesos dependen de la etiopatogenia. El diámetro varía desde unos milímetros a cinco o seis centímetros.Desde el punto de vista anatomoclínico consideramos el simple y el gangrenoso. Se distinguen tres periodos o etapas:1er Periodo: Se caracteriza por una congestión neumónica. El aspecto macroscópico del absceso dependerá de su causa.2do Periodo: Existe necrosis del parénquima, licuefacción y secuestro.3er Periodo: Se caracteriza por la evacuación y la formación de cavidades. Una vez formada la cavidad hay que distinguir:A) Contenido: Es un pus amarillo verdoso, cremoso, con restos del parénquima necrosado.B) Pared: Existe tendencia a la limitación del proceso. En los abscesos benignos de corta duración se forma una membrana piógena muy delgada que tapiza la cavidad. En los casos de evolución prolongada la membrana es gruesa y a veces llega a esclerosarse.C) Zona pericavitaria: Esta constituida por una región de hepatización que también puede llegar a esclerosarse. La zona pleural vecina al absceso se encuentra adherida y engrosada, puede llegar a perforarse y dar lugar a un neumotórax o a un empiema.

La zona pericavitaria puede ser de dos tipos: bloques neumónicos y alveolitis de vecindad.

Lo característico del absceso gangrenoso es la gran participación vascular y la necrosis. Esto constituye un signo sobresaliente que lo distingue del absceso simple. Además desde fases muy tempranas se produce una esclerosis pulmonar que se desarrolla extraordinariamente y puede provocar deformidades y dilataciones bronquiales.

TRANSMISIÓN

Se transmite por vía respiratoria. Gotas de pfluger.

Contacto directo.

TUBERCULOSIS PULMONARLa tuberculosis es una enfermedad infecto-contagiosa producida por el bacilo de Koch (Mycobacterium tuberculosis) que ataca con frecuencia a los pulmones, pero puede comprometer cualquier otra parte del cuerpo.

Síntomas de la tuberculosis:Las personas que tienen tuberculosis pueden tener algunos o todos los siguientes síntomas: Tos y expectoración por más de 15 díasDebilidad y cansancio constante •Pérdida de peso •Fiebre •Sudores nocturnos •Dolor en el pecho •Tos con sangre •Pérdida de apetito

PATOGENIA La infección inicial o primoinfección tuberculosa se

produce cuando los bacilos tuberculosos (al parecer 1-3 bacilos serían suficientes) consiguen alcanzar los

alvéolos pulmonares. Estas bacterias, quizá por efecto sólo mecánico, alcanzan preferentemente los lóbulos más declives que son los inferiores, aunque también

pueden afectar al lóbulo medio, la língula y los lóbulos superiores. Desde estas áreas la infección puede quedar contenida en el pulmón o diseminarse a distintos puntos del organismo. La lesión inicial pulmonar suele ser periférica, ya que afecta los

alvéolos. Desde allí, los bacilos tuberculosos sufren una depuración por el sistema linfático pulmonar y la infección drena hacia los ganglios del hilio pulmonar.

Si la infección queda contenida aquí, sólo habrá una lesión cicatrizal pulmonar y una adenopatía hiliar,

que puede calcificarse, dando lugar a lo que se conoce como «complejo de Ghon».

En otras ocasiones la infección, en lugar de quedar limitada a los ganglios, se extiende por vía hematógena a otras áreas del pulmón y a otros órganos (diseminación hematógena). En el pulmón, la infección afectará, sobre todo, los segmentos posteriores de los lóbulos superiores, ya que M. tuberculosis es un microorganismo aerobio con preferencia por las áreas pulmonares mejor ventiladas.

Las neumoconiosis son las enfermedades causadas por inhalación de polvos orgánicos o gases irritantes.Corresponden a las enfermedades pulmonares producidas por inhalación de polvo y la reacción correspondiente. El término neumoconiosis fue introducido por Zenker en 1867 y deriva de kovni" (kónis), polvo .

NEUMOCONIOSIS

PATOGENIALas partículas mayores (10 µm o más) suspendidas en el aire inhalado, se depositan en las porciones proximales de las vías respiratorias. Sólo las de menor tamaño penetran profundamente hasta los bronquíolos respiratorios y alvéolos. No sólo es importante el tamaño, sino que también la forma y la densidad.La sedimentación es el mecanismo responsable de la mayoría de los depósitos en las vías aéreas proximales. El llamado impacto inercial es responsable de los depósitos en la nariz y vías mayores.

El tipo de reacción a las diversas partículas es variable: puede estar ausente como en el caso del polvo de sal común, puede desarrollarse una fibrosis intersticial (asbesto), reacciones granulomatosas (berilio), fibrosis nodular difusa (sílice), alveolitis fibrosante (oxígeno), bronquiolitis (humo del cigarrillo), proteinosis alveolar (silicosis aguda) o acumulación con reacción mínima (carbón). Lo más frecuente es la exposición a múltiples tipos de partículas, que producen una mezcla de dosis, tamaño y composición heterogéneos. La reacción de los tejidos es entonces una combinación de reacciones.

SILICOSISCausada por inhalación de polvo de sílice que conduce a inflamación y luego cicatrización del tejido pulmonar.Se conocen tres tipos de silicosis:•Silicosis crónica simple: resultante de exposición a largo plazo (más de 20 años) a bajas cantidades de polvo de sílice. En los pulmones y ganglios linfáticos del tórax, se forman nódulos de inflamación crónica y cicatrización provocados por el polvo de sílice. Esta enfermedad puede caracterizarse por la falta de respiración y se puede asemejar a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). •Silicosis acelerada: se presenta después de la exposición a cantidades mayores de sílice en un plazo más corto (5-15 años). La inflamación, la cicatrización y los síntomas progresan más rápidamente en este tipo de silicosis que en la silicosis simple.

•Silicosis aguda: resulta de la exposición a cantidades muy grandes de sílice durante corto tiempo. Los pulmones se inflaman bastante y se pueden llenar de líquido causando una dificultad respiratoria grave y bajos niveles de oxígeno en la sangre. Se puede presentar fibrosis masiva progresiva en la silicosis simple o acelerada, pero es más común en la forma acelerada. Dicha fibrosis masiva progresiva resulta de la cicatrización severa y conduce a la destrucción de las estructuras pulmonares normales.Causas, incidencia y factores de riesgo    Sílice se encuentra en la mayoría de los lechos rocosos y forma polvo durante el trabajo con minería, la formación de canteras, la construcción de túneles y la manipulación de muchos minerales metálicos. El sílice es un componente principal de la arena por lo que las personas que trabajan con vidrio y los areneros también están altamente expuestos a este elemento.

Los factores de riesgo comprenden cualquier trabajo que implique la exposición al polvo de sílice, como el trabajo en las minas, el corte de piedra, el trabajo en canteras, el trabajo en la construcción de carreteras y de edificaciones, el trabajo en la fabricación de abrasivos, el trabajo con arena y muchas otras ocupaciones y pasatiempos que involucren exposición al sílice.

Síntomas    •Tos crónica •Dificultad respiratoria con el ejercicio, por lo general en pacientes que tienen fibrosis masiva progresiva Otros síntomas adicionales que pueden asociarse con esta enfermedad, especialmente en la silicosis aguda son:•Fiebre •Tos •Pérdida de peso •Dificultad respiratoria aguda

NEOPLASIA PULMONAR

-90-95% de los cánceres del pulmón son broncógenos.-5% carcinoide-2-5% mesenquimatososCarcinoma broncógeno-13 % de todos los Ca-Neoplasia mortal más frecuente (33% de las muertes por Ca son de este tipo)-Tumor maligno más frecuente en el varón.-7% de la mortalidad global humana-Procede de endodermo-40-70 años-80% del Ca de pulmón aparecen en fumadores

1) Etiopatogenia:-Tabaco: •Bajo consumo: RR 5 veces •Moderado consumo: riesgo 10 veces riesgo 20 veces más de 40 cigarros/día •Si se deja por 10 años el riesgo disminuye al de una persona no fumadora. •10% de los fumadores tiene hiperplasia en VR •96.7 de los fumadores tiene células atípicas en árbol bronquial. •1200 carcinógenos, iniciadores (aromáticos policíclicos) y promotores (fenol) •-Uranio y otros tipos de radiación•-Amianto riesgo 5 veces •Con el cigarro actuando sinérgicamente riesgo 50-90 veces.

•Aparece luego de un periodo de latencia de 10-30 años •20% de los trabajadores del amianto mueren por Ca •-Níquel, cromatos, carbón, gas mostaza, arsénico, berilio y fierro. •-Radón: en lugares cerrados•-Genética: •Debe haber 10-20 mutaciones para que aparezca el tumor •Oncogenes: c-myc: Ca de células pequeñas; k-ras en adenocarcinoma. •P53, RB y genes supresores en 3p parecen ser inhibidos por los carcinógenos del cigarro, especialmente (in vitro) el benzoapireno. •-Cicatrices pulmonares: infartos, granulomas•2) Clasificación: •-Ca epidermoide: 25-40%, relación con tabaquismo•-Adenocarcinoma: 25-40%, forma más común en mujeres•-Ca de células pequeñas: 20-25%, relación con tabaco

•-Células en avena•-Células de tamaño intermedio (poligonales)•-Ca de células grandes (células claras): 10-15%•-Mixto•-Carcinoma adenoescamoso•*Clínicamente se clasifica como Ca de células pequeñas y Ca de células no pequeñas.•3) Morfología:•-Aparece en zona hiliar (75% en los bronquios primarios y secundarios)•-El resto aparece en bronquios terminales•-Comienza como una zona de atipia citológica in situ <1cm2 que acaba engrosando o elevando la mucosa bronquial. Luego adopta el aspecto verrugoso irregular que eleva o erosiona el epitelio de revestimiento, luego:•-Puede proliferar en la luz hasta formar una masa intraluminal.

•-Puede infiltrar tejido peribronquial e incluso llegar a carina o mediastino•-Puede tener necrosis, hemorragia, cavidades•-Puede ir a pleura y pericardio•->50% afecta ganglios linfáticos•-El tejido es blanco-grisáceo firme y duro•-Disemina por sangre y linfa a todo el cuerpo tempranamente:•->50% afecta suprarrenal•-Hígado: 30-50%•-Cerebro. 20%•-Hueso: 20%

Estadificación: •Sistema TNM

•TX: El tumor primario no se puede evaluar o el tumor se demostró por citología de esputo o en lavados bronquiales pero no hay evidencia por imagen. •T0: no hay evidencia de tumor primario.Tis: carcinoma in situ. El cáncer se encuentra en la capa de las células que cubren los conductos respiratorios. No se ha extendido a otros tejidos pulmonares.T I: el tumor tiene 3cm o menos en su mayor dimensión, rodeado por pleura pulmonar sin estar afectada y no hay evidencia broncoscópica de invasión más allá del lóbulo bronquial.T II: el tumor puede: tener más de 3cm; compromete el bronquio principal pero no está a más de 2cm de la división de la tráquea en los dos bronquios, izquierdo y derecho; se ha extendido a la pleura visceral; está asociado con

•síntomas como neumonías obstructivas o atelectasias(colapso del pulmón), aunque no comprometen todo el pulmón.T III: tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los siguientes: pared torácica, diafragma, pleura mediastínica (membrana que rodea el espacio entre los dos pulmones), pericardio parietal (membrana que rodea el corazón); un bronquio principal está afectado y el tumor está a menos de 2cm del punto de la tráquea en que se divide en los dos bronquios principales; el tumor ha crecido en los conductos respiratorios lo suficiente como para causar atelectasia (colapso pulmonar) o neumonitis obstructiva en todo el pulmón.T IV: un tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de los siguientes órganos: el mediastino, el corazón, los grandes vasos, la tráquea, el esófago, la columna vertebral, o el punto en que la tráquea se divide en los dos bronquios, izquierdo y derecho.

• Existen dos o más tumores separados en el mismo lóbulo. Hay un tumor con derrame pleural de células malignas.Etapas N (compromiso ganglionar):NX: los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados.N0: no hay metástasis en los ganglios linfáticos regionales.N1: se ha extendido a los ganglios linfáticos dentro del pulmón, ganglios linfáticos hiliares. La propagación afecta sólo a los ganglios linfáticos del mismo lado del pulmón canceroso.N2: metástasis a los ganglios linfáticos mediastínicos, aquellos que se encuentran en el punto en que la tráquea se divide en los dos bronquios. Todavía se mantiene en el lado del pulmón canceroso.N3: el tumor se ha extendido a los ganglios linfáticos de la clavícula en cualquiera de los dos lados, a los ganglios linfáticos hiliares o a los mediastínicos en el lado opuesto del pulmón afectado.

•Etapas M (metástasis distante):MX: la presencia de metástasis distante no puede ser evaluada.M0: no hay metástasis distante.M1: existe metástasis distante. Los lugares que se consideran distantes incluyen otros lóbulos de los pulmones, ganglios linfáticos más lejanos que los que se mencionaron en las etapas N y otros órganos o tejidos, tales como el hígado, los huesos o el cerebro.Según estas etapas, se pueden clasificar los tumores en los siguientes grupos:Carcinoma oculto: TX, N0, M0.Etapa 0: Tis, N0, M0.Etapa I A: T1, N0, MO.Etapa I B: T2, N0, M0.Etapa II A: T1, N1, M0.Etapa II B: T2, N1, M0.T3, N0, M0.

•Etapa III A: T1, N2, M0. T2, N2, M0. T3, N1, M0. T3, N2, M0.Etapa III B: cualquier T, N3, M0.T4, cualquier N, M0.Etapa IV: cualquier T, cualquier N, M1.•5) Cuadro clínico:•-Insidioso y agresivo.•-60años, al dx tienen 7 meses con síntomas•-Tos: 75%•-Pérdida de peso: 40%•-Dolor torácico: 40%•-Disnea: 20%•-La expectoración y esputo tienen células tumorales•-Obstrucción: Total. Atelectasia•Parcial: EPOC, neumonía , bronquitis, absceso, bronquiectasias