Patología venosa

Universidad de los AndesCirugía Vascular

1

I. Várices

La formación de várices consiste en la dilatación progresiva de venas subcutáneas o submucosas. En las extremidades inferiores la formación de várices puede comprometer tanto el territorio safeno interno como externo. En la génesis de este problema tan común participan varios factores: En primer lugar hay que recordar que durante la posición de pie la presión venosa a

nivel del maléolo puede alcanzar hasta 80 mmHg. debido a la columna de agua que debe sustentar el sistema venoso (presión hidrostática). Durante el ejercicio el retorno venoso es facilitado por la contracción muscular del aparato sóleo-gemelar, disminuyendo la presión venosa medida a nivel del maléolo. La sobrecarga de volumen, la debilidad de la pared venosa, o la falla de mecanismos valvulares o combinación de estos factores pueden redundar en la dilatación progresiva de la red venosa superficial.

Los factores predisponentes son el sexo, (más frecuente en mujeres que en hombres), antecedentes familiares, raza, actividad laboral, peso, edad, antecedentes de trombosis venosa profunda, y embarazo.

Las várices de las extremidades inferiores pueden ser primarias, vale decir por falla intrínseca del sistema venoso superficial, siendo mecanismo más frecuente la falla de la válvula del cayado safeno-femoral. Esto genera una columna de presión que se transmite en forma retrógrada, comprometiendo sucesivamente distintas válvulas en el trayecto de la vena safena, sus colaterales y comunicantes. La formación de várices secundarias por otra parte se debe a la sobrecarga del sistema superficial por insuficiencia valvular o por obstrucción del sistema venoso profundo, el que en condiciones normales lleva el 85-90% del flujo de retorno de la extremidad.La diferenciación entre ambos tipos de várices es importante, debido a que el éxito de los tratamientos dependerá si se corrige o no la causa que las genera.

Clínica

Los síntomas más característicos son la pesadez, sensación de calambre, prurito de la extremidad afectada. En la evolución natural y espontánea de las várices se puede llegar a la formación de alteraciones tróficas cutáneas en relación a los trayectos venosos e incluso ulceraciones. No es infrecuente la trombosis de paquetes dilatados o varicoflebitis, debido a la sustancial reducción de la velocidad del flujo dentro de ellos. Finalmente, a veces por

Patología venosa, pie diabético y anticoagulación2Bárbara Andrea Wipe Urra


2

traumatismos menores se erosiona la piel que cubre los paquetes varicosos pudiendo desencadenarse una hemorragia importante (varicorragia).

Tratamiento

El tratamiento de las várices es eminentemente médico y cuando está indicado, puede ser de resorte quirúrgico. La selección del tratamiento dependerá de si hay o no complicaciones médicas (varicoflebitis, alteraciones tróficas, o hemorragia) o se trata simplemente de un problema de índole cosmética. En general los pacientes que presentan complicaciones médicas requieren del tratamiento quirúrgico, el que consiste en la extirpación de la safena interna y las colaterales y comunicantes insuficientes. En general, se hace énfasis en preservar dentro de lo posible, los sectores proximales de la safena cuando no está comprometida la válvula del cayado, con objeto de reservar un potencial injerto vascular para cirugía coronaria o arterial.Los pacientes que presentan desarrollo mínimo de várices y tienen repercusión netamente cosmética pueden ser tratados medicamente mediante medidas generales (baja de peso, disminuir la posición de pie durante el día, reposo en Trendelemburg), mecánicas como soporte elástico (medias de compresión graduada 15-20 mmHg), lo que si bien no corrige la dilatación de los paquetes ya comprometidos, previene la progresión de la enfermedad y medicamentos vasodilatadores. La escleroterapia tiene como limitación que requiere de múltiples inyecciones, compresión y soporte elástico por períodos variables. Los resultados son mejores en las telangectasias (dilataciones venocapilares intradérmicas), en paquetes pequeños o en casos en los que persisten algunos paquetes residuales después de la cirugía resectiva. Después de un período variable puede existir recurrencia. La selección de los pacientes que se someten intervención quirúrgica debe incluir un cuidadoso examen físico para determinar si hay falla exclusiva del sistema venoso superficial (safeno) o hay insuficiencia del sistema valvular del sistema venoso profundo, con hipertensión y reflujo hacia el sistema superficial. También debe determinarse si existe o no obstrucción por trombosis antigua del sistema venoso profundo. Esta distinción tiene gran importancia, puesto que permite establecer un pronóstico en cuanto a resultados. En los pacientes en que sólo hay compromiso del sistema venoso superficial los resultados son muy buenos, con muy bajo índice de recidiva en el largo plazo. Sin embargo, si la causa de las dilataciones es la insuficiencia del sistema venoso profundo, o más grave aún la obstrucción de éste, es frecuente de la recidiva. En los pacientes en que se llega a confirmar la obstrucción del sistema venoso profundo, la extirpación de las várices no está indicada y suele agravar la hipertensión venosa, por lo que presentarán mayor edema postoperatorio y requerirán del uso permanente de soporte elástico.En la actualidad el sistema más efectivo para determinar la existencia de compromiso del sistema venoso profundo es la utilización del ultrasonido mediante la técnica de la ecografía con Doppler color (Eco-Duplex). Esto permite efectuar un prolijo mapeo de la safena y sus comunicantes, determinando exactamente el diámetro de los vasos desde la arcada inguinal hacia distal, además de medir la velocidad y características del flujo venoso. Se puede establecer la presencia de trombos y la dirección del flujo de tal forma de establecer si existe o no una obstrucción del sistema venoso profundo causal de varices secundarias.


3

Casos especiales

En algunos casos la formación de várices depende no de la insuficiencia valvular del sistema venoso superficial ni de la incompetencia u obstrucción del sistema venoso profundo si no de la existencia de fístula arterio-venosa, la que puede ser congénita como en el sindrome de Klippel-Trenauney, o adquirida como en el caso de algunas lesiones traumáticas con compromiso arterial y venoso. En estos casos debe determinarse claramente el patrón anatómico que determina la fístula, de tal modo que si se trata de una lesión única, focal, puede ser corregida por instrumentación endovascular o cirugía. En el caso de malformaciones congénitas el método de elección consiste en la embolización de la malformación.

II. Trombosis venosa profunda

La trombosis venosa profunda de extremidades inferiores (TVP) condiciona dos problemas secundarios que justifican una investigación diagnóstica exhaustiva y un tratamiento médico efectivo: La embolia pulmonar (EP) es la complicación más temida dada su potencial letalidad y

porque, por lo general, se presenta precozmente en el curso de la TVP. La EP una de las principales causas de muerte en pacientes hospitalizados, hecho documentado en autopsias de hospitales generales. La propagación del trombo hacia venas de mayor calibre (proximales) de la extremidad, se asocia a un elevado riesgo de desprendimiento, con arrastre de los fragmentos hacia la circulación pulmonar y oclusión de arterias de calibre variable según el tamaño del trombo. La oclusión de ramas periféricas de la arteria pulmonar puede ser asintomática o causar un sindrome de irritación pleural. Sin embargo la obliteración vascular pulmonar, aparte del trastorno local (infarto pulmonar), se acompaña de fenómenos reflejos y alteraciones hemodinámicas por sobrecarga aguda del corazón derecho que pueden causar la muerte instantánea.

La oclusión trombótica del sistema venoso profundo desencadena, además, un sindrome de hipertensión venosa de la extremidad afectada, que en el largo plazo puede generar alteraciones tróficas cutáneas invalidantes (edema, dermitis, úlcera), o limitar la capacidad funcional por claudicación secundaria a congestión muscular. El conjunto de manifestaciones descritas constituyen el llamado "Sindrome Post-Flebítico".

Factores predisponentes

A mediados del siglo XIX, Virchow enunció los tres factores fundamentales en la patogénesis de la trombosis intravascular: daño de la pared vascular, éstasis del flujo sanguíneo y cambios en la coagulabilidad de la sangre.

1. Factores predisponentes generales.En estudios epidemiológicos, la mayor edad (>50 años), la obesidad, la hipertensión arterial y el tabaquismo son factores que se asocian a mayor riesgo de flebotrombosis.


4

2. Daño de la pared vascular.El trauma directo del endotelio vascular puede ocurrir durante algunos procedimientos diagnósticos y terapéuticos efectuados por vía venosa femoral (por ejemplo: cateterismo venoso para diálisis, estudios cardiológicos, etc.). El cateterismo venoso prolongado para quimioterapia, hiperalimentación parenteral o monitorización, pueden dar origen a flebotrombosis, a pesar del uso de catéteres de material no trombogénico. El trauma "indirecto" de la pared venosa puede ocurrir en contusiones y fracturas. Estudios recientes han demostrado flebotrombosis entre el 50 y 70% de los pacientes con trauma mayor de tronco o extremidades inferiores, siendo la lesión venosa endotelial un elemento predisponente inicial.La trombosis también puede ser inducida por activación de las células del endotelio por citoquinas provenientes de procesos traumáticos o inflamatorios a distancia.Los procedimientos quirúrgicos, especialmente ortopédicos (por ej. artroplastías de cadera o rodilla), u operaciones de la cavidad pelviana (por ej.: ginecológicas y urológicas) se asocian a un elevado riesgo de flebotrombosis, atribuyéndose el mayor riesgo, al daño sufrido por estructuras venosas vecinas. El daño endotelial, secuela de una flebotrombosis previa, también es un factor predisponente para una nueva flebotrombosis. 2. Estasis sanguíneo.La disminución de la velocidad del flujo venoso es un factor que favorece la flebotrombosis. El enlentecimiento es normal en el reposo e inmovilidad muscular, por lo que la sola permanencia prolongada en cama puede ser una causa predisponente. El enlentecimiento del retorno venoso también puede tener su origen en un trastorno central con disminución del débito cardíaco, tal como ocurre en la insuficiencia cardíaca.La inmovilidad "forzada", con ausencia de la función de bomba muscular, propia de viajes prolongados sin posibilidad de deambular, la inmovilización de una extremidad por esguince o fractura, la inmovilidad de ambas extremidades por lesión neurológica encefálica o espinal, la inmovilidad por administración de anestesia general o regional, son todas condiciones que comparten el mismo factor común predisponente: la menor velocidad del flujo de retorno venoso. El riesgo de flebotrombosis por enlentecimiento del flujo sanguíneo ocurre si hay compresión venosa extrínseca, situación frecuente en el embarazo y menos frecuente en tumores o masas pelvianas o retroperitoneales.La dilatación venosa, sea del territorio superficial (várices) o profundo (secuelas post-trombóticas, insuficiencia venosa y aneurismas venosos) también es un elemento asociado a trombosis por éstasis venosa. 3. Trastornos de la coagulación y trombofilias.La sangre se mantiene en estado líquido por el equilibrio entre factores pro-coagulantes y factores anti-coagulantes. Dicho equilibrio puede ser alterado en forma transitoria por condiciones como el embarazo o durante el uso de anticonceptivos orales, favoreciendo la coagulación espontánea. El desarrollo de algunos tumores, en especial en el cáncer de páncreas, ovario, próstata, pulmón, mama y en el linfoma no Hodking, predispone a la enfermedad tromboembólica venosa por mecanismos de hiper-coagulabilidad poco conocidos, probablemente relacionados a proteínas anormales de origen tumoral.


5

La mayor viscosidad sanguínea por aumento del hematocrito, como ocurre en individuos que viven en altura o en las policitemias, también predispone a la flebotrombosis.El déficit de proteínas anticoagulantes naturales (Antitrombina III, proteínas C y S), la mutación en algunos factores (ej. Resistencia a proteína C activada, también conocido como Factor V Leyden) o la aparición o acumulación anormal de algunas sustancias circulantes como anticuerpos antifosfolípidos u homocisteína, son condiciones reconocidas de mayor riesgo de flebotrombosis.

Sospecha y diagnóstico

El problema para el médico, y ciertamente para el paciente, radica en que aunque el 90% de las EP se generan de TVP en las extremidades inferiores, al menos el 50% de los casos, no presenta manifestaciones clínicas de ella, limitando por lo tanto la oportunidad de una intervención terapéutica efectiva. Paradojalmente, casi 1 de cada 3 pacientes con los síntomas y signos que se aceptan como "típicos" de TVP (dolor, aumento de volumen, Signo de Homan o dolor en la pantorrilla al dosiflectar el pie y empastamiento) resultan tener otras patologías de naturaleza no vascular. Esta situación hace que el uso de métodos auxiliares de diagnóstico sea imprescindible. Pueden ser considerados signos clínicos de TVP: Dolor y sensibilidad de la extremidad inferior, especialmente en las masas

musculares del segmento comprometido. Edema distal, distensión venosa superficial. Aumento de la trama venosa superficial por circulación colateral. Signos de congestión venosa con un aspecto cianótico de la extremidad. Ocasionalmente eritema en relación a zonas de inflamación vascular o perivascular. Palpación de un cordón venoso, que corresponde al segmento de vena trombosada.

Dada la pobre correlación clínica de la TVP, tanto para confirmarla como para descartarla, es fundamental contar con pruebas objetivas. Existe una gran variedad de exámenes diseñados para ese efecto. Sin embargo, difieren en forma sustancial en su sensibilidad y especificidad: algunos de ellos son "operador-dependiente" y otros tienen algún riesgo o alto costo, por lo que el clínico deberá escoger dentro de lo disponible el estudio de mayor rendimiento para responder su interrogante.La estrategia diagnóstica se puede realizar con el siguiente esquema:

1. Paciente ambulatorio con edema de extremidades inferiores. Esta es una causa frecuente de consulta. El edema unilateral es sospechoso de TVP. Se recomienda efectuar un estudio no invasivo de bajo riesgo y de alta sensibilidad, siendo de elección el ECO doppler color. Si el estudio resulta normal, la probabilidad de trombosis ilio-femoro-poplitea es prácticamente nula por lo que no parece justificado efectuar nuevos estudios ni iniciar tratamiento específico. Debe efectuarse el diagnóstico diferencial con otras causas de edema como linfedema, hematoma espontáneo muscular, ruptura de quiste de Baker, compresión extrínseca intrapelviana, patología ósea o articular etc. Si el edema es bilateral, una vez descartada otras causas (edema cardiogénico, por nefropatía, por uso de nifedipino etc.), si hay elementos clínicos que apunten a una patología asociada (p.ej neoplasia), la tomografía computada de abdomen puede resolver varias interrogantes simultáneamente.


6

2. Paciente hospitalizado con edema y/o dolor de extremidades inferiores. La TVP es una complicación frecuente en pacientes quirúrgicos, especialmente traumatológicos y urológicos. También afecta a pacientes con patologías médicas como insuficiencia cardíaca, neoplasias, enfermedades infecciosas o crónicas. La aparición de dolor, con o sin edema de la pantorrilla, debe orientar al diagnóstico de TVP. Si el dúplex venoso es negativo, aún es necesario avanzar en el diagnóstico, efectuando una flebografía clásica, ya que con frecuencia la trombosis se inicia a nivel de las venas tibiales, fibulares o del plexo sóleo, las que raramente se ven con definición con otros métodos y pueden generar EP recurrente con las consecuencias esperables. 3. Paciente con evidencia de EP. Con frecuencia el médico puede enfrentarse al caso de un paciente con EP en que no hay signos clínicos de TVP. Aún cuando exista la posibilidad de EP originada en las extremidades superiores, en la aurícula derecha o en venas pelvianas, es preciso descartar con certeza la TVP. Para este efecto es posible recurrir a la flebografía ascendente1, técnica altamente específica.

Por otra parte, la TVP puede ocurrir en pacientes sin causa predisponente alguna, al menos en apariencia. Aparte de la confirmación del problema vascular, el estudio etiológico debe incluir una investigación exhaustiva de trastornos de hipercoagulabilidad (déficit de antitrombina III, alteraciones de las proteínas S o C, anticuerpos antifosfolípidos o alteraciones del plasminógeno) o neoplasias ocultas (pulmón, colon, próstata, páncreas).

Profilaxis de la TVP

1. Medidas Generales.Aunque de utilidad estadística discutible, son clínicamente relevantes. Existen recomendaciones generales a ser realizadas por el equipo de enfermería, con la debida supervisión médica.

a. Movimientos voluntarios del paciente en la cama. El recordar al paciente el movilizar sus extremidades inferiores en forma voluntaria, favorece la participación de la "bomba muscular" vaciando el sistema venoso profundo con la contracción de los músculos de la pantorrilla. Esto disminuye la estasia y con esto la posibilidad de trombosis.

b. Ligero Trendelemburg en la cama. Aunque esto no siempre es posible por la patología del paciente. La posición de elevación de las piernas, aunque sea discreta, disminuye el volumen total de sangre en el sistema venoso profundo, disminuyendo también la estasia.

c. Deambulación precoz. La salida del paciente de su cama constituye un hito importante en la recuperación de cualquier enfermedad. No cabe duda que el reposo es el factor de riesgo mayor en el paciente hospitalizado.

1 Gold Standard en el diagnóstico de TVP. El método consiste en la inyección de contraste yodado en una vena del dorso del pie, el que con la ayuda de ligaduras que "cierran" la red superficial, asciende por las venas profundas. Los elementos para el diagnóstico son: defecto de llenado, ausencia de contraste de venas, reflujo hacia la red venosa superficial. La falla diagnóstica si el estudio es bien efectuado, se estima en < 5%. La incidencia de complicaciones de esta prueba que no deja de ser molesta, puede llegar al 5% (flebitis química) si no se toman las precauciones adecuadas.


7

d. Corrección de la hipovolemia y el débito bajo. Problema habitual y causa de ingreso de los pacientes a las unidades de cuidado intensivo. Produce éstasis en el sistema venoso profundo (y no sólo de éste). Esta es sólo una razón más para su corrección.

2. Medidas Mecánicas.a. Vendaje intermitente de extremidades inferiores y uso de calcetas graduadas. Aunque

existe poca información científica, parece razonable el pensar que al comprimir al sistema venoso superficial y en menos medida al profundo, se aceleraría el flujo a través de este último, disminuyendo la posibilidad de éstasis y con esto la aparición de trombosis venosa. Parece prudente el utilizarlo en situaciones puntuales como durante la cirugía, especialmente en posiciones que tradicionalmente causan éstasis como la ginecológica o de litotomía con pierneras tradicionales y en situaciones donde la utilización de medidas mecánicas más sofisticasdas no está disponible y la condición del paciente no aconseja el uso de medidas farmacológicas.

b. Compresión neumática intermitente. Es la mejor medida mecánica disponible. Consiste la colocación de manguitos inflables desde el tobillo al hueco poplíteo, los que se conectan a una bomba de presión que llena estos manguitos con aire en forma intermitente hasta llegar a una presión predeterminada. Busca el emular la función de la bomba muscular durante la deambulación. Aunque su grado de efectividad es discutido, se ha descrito como comparable a las medidas farmacológicas, parece ser una buena opción en pacientes en que estas últimas estarían contraindicadas (rara vez). El problema obvio es el costo inicial y de mantención de estos aparatos.

3. Medidas Farmacológicas.a. Minidosis de Heparina no Fraccionada (HNF). Fue un gran avance en disminuir la

mortalidad por embolía pulmonar. Se utiliza en dosis fija de 5.000 U.I. subcutáneas cada 8 o 12 horas. En caso de cirugía, se comienza con la primera dosis dos horas antes de la intervención. La heparina no fraccionada inhibe la acción de los factores II y X a través de la antitrombina III. Su uso en estas dosis no altera mayormente la coagulación medida con los métodos habituales, sin embargo se ha descrito una incidencia mayor que con placebo de hematoma de heridas en el paciente quirúrgico.Se ha demostrado que es una medida útil y costo efectiva en la profilaxis de TVP en todo tipo de pacientes. La reducción el riesgo de TVP va entre 3-5 veces comparado con placebo. Su uso ha disminuido recientemente con la aparición de las heparinas de bajo peso molecular.

b. Heparinas de Bajo Peso Molecular (HBPM). Las heparinas de bajo peso molecular son de utilización relativamente reciente en nuestro país (menos de 10 años). Su utilización varía según la estimación de riesgo del paciente. En general se utiliza una dosis única diaria de entre 2.000 y 6.000 U anti factor X activado. Su método de acción se asemeja a la heparina no fraccionada, sin embargo su acción sobre el factor II es mucho menor, lo que al menos en teoría disminuiría la posibilidad de sangrado.Al revisar la literatura es muy difícil llegar a conclusiones definitivas. Hasta ahora se ha demostrado que es evidentemente más eficaz que el placebo, muy posiblemente de igual efectividad que la heparina no fraccionada en prevención de TVP en el paciente general y es posible que sea más eficaz que esta última en el paciente de cirugía


8

ortopédica mayor (cadera y rodilla), manteniendo un riesgo de hemorragia cuya incidencia es extremadamente variable entre series, lo que no permite sacar conclusiones acerca de si es más segura o no.Sin embargo, es llamativo el número de reportes de hematomas peridurales en pacientes con profilaxis con HBPM y anestesia peridural (50 casos en 4 años), lo que ha llevado a la FDA en Estados Unidos a recomendar cautela en el uso de esta técnica anestésica en pacientes con este tipo de profilaxis. Por otro lado, la mayor parte de los estudios de costo-efectividad favorecen a la heparina no fraccionada.

c. Otros. La utilización de Dextrán de bajo peso molecular como inhibidor plaquetario y expansor de volumen fue popular en los años setenta, sin embargo sus complicaciones y baja efectividad comparado con otros regímenes lo han llevado al desuso. Las dosis controladas o fijas de anticoagulantes orales, son una buena opción en el paciente que se encuentra fuera del hospital y ha sido utilizado principalmente en cirugía ortopédica con buenos resultados. Sin embargo, su efecto poco predecible en el paciente individual y el periodo de latencia para lograr coagulación efectiva, lo hacen poco atractivo para el uso hospitalizado. La aspirina y otros antiagregantes plaquetarios tienen escasa utilidad usados en forma aislada.

4. Interrupción de la Vena Cava Inferior.La interrupción de la vena cava inferior (VCI) rara vez se aconseja en pacientes que no tengan una TVP establecida o hayan presentado una EP. Sin embargo, algunos grupos han sugerido su utilidad en el paciente politraumatizado grave, con o sin compromiso neurológico, en base a series no randomizadas y con selección cuidadosa de los pacientes han demostrado disminución de la mortalidad por TEP. Su bajo riesgo y facilidad de inserción lo hacen atractivo, sin embargo su costo no permite establecerlo como manejo standard.Son indicaciones formales de uso de filtro de VCI:

Contraindicación formal de la anticoagulación. Hay numerosas situaciones que pueden contraindicar el inicio de anticoagulantes, las más frecuentes son la presencia de un accidente vascular hemorrágico o la cirugía mayor reciente. En estos pacientes se debe ser consecuente y no caer en la tentación de utilizar anticoagulantes "a dosis bajas" o de tipo profiláctico con heparinas de bajo peso molecular. La indicación es la anticoagulación efectiva o la interrupción de la VCI, no otra.

Complicación de la anticoagulación. La presencia de hemorragia secundaria al tratamiento anticoagulante hace peligroso continuar con este tratamiento y por esto se indica la interrupción de la vena cava inferior.

Fracaso de tratamiento anticoagulante. Consiste en la re-embolización durante tratamiento anticoagulante efectivo, ya sea en la etapa parenteral u oral. Dado el fracaso de la única medida médica posible, se interrumpe la vena cava inferior para prevenir una nueva embolía.

Mala reserva cardio-pulmonar. Aunque esta situación es ciertamente algo subjetiva, el principio detrás de ella es la existencia de situaciones en las cuales una segunda embolía, por muy pequeña que sea, puede ser mortal. Ejemplo de esto son cardiópatas graves, pacientes portadores de una limitación crónica de flujo aéreo avanzada, pacientes con grave compromiso hemodinámico y de su intercambio gaseoso después


9

de una primera embolía o múltiples embolías pulmonares recurrentes, aún después de trombolisis o trombectomía mecánica.

Tratamiento de la TVP

Confirmado el diagnóstico de trombosis venosa profunda, es importante considerar su antigüedad, extensión, repercusión clínica y factores agravantes. La trombosis proximal (venas ilíaca o femoral) es más riesgosa de complicarse de tromboembolismo pulmonar grave y genera mayor congestión de la extremidad que la trombosis distal (bajo la vena poplítea). La trombosis en el curso de un cáncer suele ser más grave y difícil de tratar que la posterior a un esguince de tobillo.El eje del manejo clínico es la terapia anticoagulante. Esta está descartada si coexisten condiciones hemorragíparas o riesgo de sangrado. Tradicionalmente, se ha usado la heparina no fraccionada en infusión endovenosa continua en esquemas de 5-10 días de duración, en la dosis necesaria para prolongar el tiempo parcial de tromboplastina a 80-100 segundos, o 2.5 veces el control basal. Esta dosis es habitualmente 1.000 U/hr, sin embargo puede ser variable de un caso a otro, por lo que su ajuste mediante el control periódico del TTPA es mandatorio. La adición de cumarínicos (acenocumarol o warfarina) como terapia oral a partir del primer día o posterior, con un traslape mínimo de 3 días, debe alcanzar un INR de 2-3. La mantención de la terapia anticoagulante oral debe prolongarse por 3-6 meses, dependiendo de la extensión de la trombosis o de la ocurrencia de complicaciones embólicas. La recurrencia de trombosis es definitivamente menor en los pacientes tratados por 6 meses que en aquellos tratados por períodos más cortos. La demostración de trombofilia o cualquier factor predisponente mayor o permanente, debe hacer considerar la anticoagulación oral más prolongada, e incluso indefinida, especialmente si ha habido recurrencia. El tratamiento descrito con heparina endovenosa requiere hospitalización, hecho que implica aumento del costo, tanto material como a veces sicológico. Existe abundante evidencia clínica que demuestra que el tratamiento con HBPM (enoxaparina y fraxiparina) usadas en forma subcutánea en el domicilio en pacientes con trombosis venosa proximal, logra resultados comparables al esquema endovenoso "clásico". El esquema recomendado es de 100-150 U/kg de HBPM subcutánea cada 24 hrs, dividido en 2 dosis y por al menos 5 días, iniciando terapia anticoagulante oral simultáneamente, para un INR de 2-3. La duración global del tratamiento debe ceñirse a las mismas condiciones del tratamiento clásico. En casos seleccionados, la administración subcutánea puede ser efectuada por el propio paciente o un familiar, con el consiguiente ahorro de recursos. Situaciones especiales. La flebotrombosis en la embarazada es una condición frecuente, que implica el doble riesgo materno-fetal. El tratamiento anticoagulante oral durante el primer trimestre está contraindicado por el riesgo de lesiones teratogénicas. Igualmente, al final del embarazo, en el puerperio y la lactancia, el tratamiento anticoagulante tiene inconvenientes y limitaciones. Tanto la heparina no fraccionada como la de bajo peso molecular NO atraviesan la barrera placentaria y por lo tanto pueden ser usadas eficazmente durante todo el embarazo. Demás está señalar las ventajas de la heparina fraccionada subcutánea en la embarazada. Posterior al parto, se inicia la terapia oral por el plazo que corresponda.


10

En la trombosis venosa profunda de extremidades inferiores, la indicación de trombolisis al igual que la trombectomía quirúrgica, sólo están indicadas en casos ocasionales de extensa trombosis ilio-femoro-poplítea complicada de isquemia distal (flegmasia cerulea dollens). En el caso de los agentes trombolíticos, cuando se comparan sus resultados con el tratamiento clásico, la leve reducción en las secuelas postrombóticas descrita va de la mano con un mayor riesgo de hemorragia, sin cambios en la mortalidad.

III. Tromboembolismo pulmonar

La TVP y su complicación mayor, la EP, constituyen el cuadro clínico denominado TEP. Es una condición clínica seria y potencialmente fatal que complica la evolución hospitalaria de pacientes graves, pero ocasionalmente también afecta a pacientes ambulatorios y en buenas condiciones de salud. En Estados Unidos se estima que aproximadamente 200.000 personas fallecen al año a consecuencia de una EP. Alrededor de la mitad de ellos ocurre en asociación a enfermedades terminales o incurables, sin embargo, en el resto pueden ser salvados si se toman las medidas profilácticas apropiadas para evitarla.

Clínica

El cuadro clínico de la EP depende de tres factores principales: Número y del tamaño de los émbolos. Ubicación del émbolo. Condición respiratoria y cardiovascular previa del paciente.

De este modo, los síntomas y signos de esta patología se producen debido a las condiciones fisiopatológicas que desencadenan los émbolos, según los factores antes mencionados:1. Efectos sobre parénquima pulmonar.El parénquima pulmonar obtiene oxígeno a través de la circulación bronquial, la circulación pulmonar arterial y directamente del oxígeno alveolar. Ya que el oxígeno proviene de múltiples orígenes, una obstrucción de la circulación pulmonar arterial habitualmente no produce isquemia del parénquima. Sin embargo, el aporte de oxígeno al parénquima pulmonar distal puede estar impedido en:

a. Pacientes con enfermedad pulmonar crónica, dado que éstos frecuentemente tienen alteración de su circulación bronquial.

b. Pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva debido a la congestión venosa pulmonar.

c. Si el émbolo alcanza una extensión crítica y se localiza en un vaso pulmonar distal. El infarto pulmonar ocurre cuando hay necrosis de parénquima pulmonar por aporte insuficiente de oxígeno.

Efectos sobre el intercambio gaseoso.La hipoxemia que acompaña frecuentemente a la EP en su etapa inicial no siempre es proporcional al tamaño de la embolía, su mecanismo es múltiple y se debe a alteraciones en el balance ventilación/perfusión por falta de perfusión de zonas que son normalmente ventiladas. A su vez, agentes humorales como serotonina y prostaglandinas liberadas de


11

plaquetas y parénquima pulmonar expuesto a la embolía, pueden producir constricción de la vía aérea en regiones normalmente perfundidas. Finalmente, hiperperfusión y edema de zonas no embolizadas producen hipoventilación del pulmón ocasionado por dolor de tipo pleurítico.

Efectos sobre la función del corazón derecho.La embolía puede producir hipertensión pulmonar por los mecanismos de obstrucción mecánica y vaso constricción arterial pulmonar. La combinación de estos dos fenómenos conduce a un aumento de la resistencia vascular pulmonar, la cual a su vez puede conducir a una insuficiencia cardíaca derecha y un colapso circulatorio periférico o shock, si el débito cardíaco se compromete en forma importante.

Los signos clínicos para el diagnóstico de una EP son: disnea, dolor torácico de tipo pleurítico, hemoptisis, síncope, aprehensión y ansiedad, alteraciones de la conciencia. Al examen físico se pueden encontrar: taquipnea, taquicardia, hipotensión, cianosis, elevación de la presión venosa yugular, ventrículo derecho prominente, aumento del componente pulmonar del segundo ruido, ritmo en galope, signos sugerentes de una derrame pleural y ocasionalmente broncoconstricción en el examen pulmonar, aunque frecuentemente puede ser normal. A pesar de todos estos signos, el diagnóstico clínico de la EP es bastante difícil (existen muchos diagnósticos diferenciales) y a su vez de baja sensibilidad, ya que hay muchas que son asintomáticas. Exámenes complementarios

Dada la dificultad que puede presentar el diagnóstico clínico de la EP se debe recurrir al uso de exámenes de laboratorio que confirmen o descarten el diagnóstico.1. Gases en sangre arterial. Una paO2 normal no descarta una EP, pero hace el diagnóstico

menos probable.

2. Electrocardiograma. El ECG puede tener alteraciones inespecíficas, afectando el segmento ST o la onda T, apareciendo imágenes sugerentes de sobrecarga aguda del ventrículo derecho (Sl-Q3-T3). La utilidad mayor del ECG está en el diagnóstico diferencial del infarto al miocardio.

3. Radiografía de Tórax. La radiografía de tórax es normal o muestra alteraciones inespecíficas. Es fundamental para interpretar correctamente un estudio cintigráfico pulmonar. Sólo debe recordarse el signo de Westermark que consiste en un área de hipertranslucencia secundaria a la oclusión de la trama vascular.

4. Cintigrafía pulmonar. El cintigrama de perfusión detecta áreas en las cuales hay disminución del flujo sanguíneo y es el examen no invasivo más útil en el proceso diagnóstico de esta patología. Si es normal prácticamente excluye el diagnóstico de EP. Si es anormal no puede utilizarse como evidencia de EP en forma estricta ya que existen otras afecciones pulmonares que pueden asociarse a alteraciones de este examen. Sin embargo, la asociación de alteraciones de la perfusión pulmonar en el cintigrama y la radiografía de tórax normal, tiene mayor sensibilidad para el diagnóstico. La cintigrafía


12

pulmonar por ventilación debiera siempre asociarse a la cintigrafía por perfusión ya que aumenta la especificidad al demostrar áreas que siendo hipoperfundidas se encuentran bien ventiladas, lo que es característico de la EP cuando este examen se efectúa en forma precoz. Si se encuentra un defecto de perfusión asociado a un defecto de ventilación, probablemente no corresponda a una EP reciente o se enfrente a otro tipo de patología pulmonar.

5. Angiografía pulmonar. La angiografía pulmonar es el examen definitivo en el diagnóstico objetivo de esta afección. Sin embargo, es un examen invasivo y no exento de riesgo. En la actualidad se pueden obtener imágenes angiográficas mediante tomografía computada helicoidal, lo que evita la introducción y manipulación de catéteres (AngioTAC). No siempre es necesario obtener una angiografía para iniciar el tratamiento adecuado, Sin embargo en algunos casos es indispensable realizarlo para confirmar o descartar definitivamente el diagnóstico, en especial cuando se considera la posibilidad de tratamiento anticoagulante en pacientes con alto riesgo. Ningún examen de laboratorio, salvo la angiografía pulmonar positiva, es específico para el diagnóstico en EP.

Tratamiento

1. Masaje cardiopulmonar. En los casos de una EP masiva con compromiso hemodinámico, el masaje cardíaco permite fragmentar el trombo, enviando dichos fragmentos al lecho pulmonar más periférico, resultando esta maniobra en una disminución de la resistencia vascular periférica por razones netamente mecánicas.

2. Fibrinolíticos. Permiten desobstruir oclusiones vasculares de manera no quirúrgica. El tratamiento es muy efectivo en pocas horas, lo que permite su uso en embolías graves, reestableciendo la perfusión pulmonar. Requiere de la introducción de un catéter directamente en el trombo, para la infusión de altas dosis de Uroquinasa (250.000 UI iniciales) seguido de infusión de nuevas dosis según el resultado angiográfico. Es posible asociar métodos mecánicos de fragmentación endoluminal para acelerar la acción fibrinolítica. Debe asociarse el uso de heparina, y es aconsejable además, el uso de dispositivos para la interrupción definitiva de la vena cava inferior cuando las embolias se originan en las venas de las extremidades inferiores.

3. Anticoagulación. El tratamiento mediante infusión de heparina continua asegura niveles útiles en forma constante, con bajo riesgo de complicaciones hemorrágicas. Se inicia el tratamiento con 5.000 U de heparina endovenosa y simultáneamente, se inicia la administración de heparina en infusión continua a razón de l.000 U/hora. La monitorización se hace mediante la determinación del TTPA y el objetivo es prolongar el tiempo de control a 2 l/2 veces el valor original. El tratamiento con heparina deberá continuarse por un lapso de 5 a l0 días, iniciando los anticoagulantes orales desde el primer día, cuya duración dependerá del cuadro clínico inicial.

Interrupción de la Vena Cava Inferior. En pacientes con contraindicación relativa o absoluta para tratamiento anticoagulante, se puede utilizar la interrupción parcial de la


13

vena cava inferior mediante la utilización de dispositivos que actúan como filtros alojados dentro de la cava.

4. Cirugía del tromboembolismo pulmonar. En muy contados casos en que existe un compromiso hemodinámico franco por trombo embolismo crónico recurrente, existe aún la indicación quirúrgica de una tromboembolectomía pulmonar.

5. Tratamiento a largo plazo. Una vez manejada la etapa aguda del problema tromboembólico, es necesario advertir al paciente la necesidad del uso de soporte elástico a permanencia (medias o vendas), sobre todo en aquellos casos que hayan presentado trombosis venosa profunda proximal, vale decir, de muslo o sector ilíaco, para prevenir las complicaciones a largo plazo conocidas como el síndrome postflebítico.

IV. Pie diabético

El pie diabético o aparición de úlceras que se infectan en el pie, es el resultado de tres factores que se conjugan en su desarrollo:1. Neuropatía periférica.La diabetes produce tres tipos de alteraciones nerviosas: neuropatía sensitiva, autonómica y motora axonal. La neuropatía sensitiva es el factor que se asocia de manera más consistente a la aparición de úlceras en el pie. Entre 60 y 80% de los pacientes con úlceras tiene neuropatía manifestada por alteraciones distales tales como parestesias, disestesias y hasta anestesia completa, lo que favorece el trauma repetido. La neuropatía autonómica puede llevar a artropatía de Charcot y juega un rol significativo en la aparición de infección, disminuyendo las respuestas vasomotoras y glandulares con la consiguiente alteración de la hidratación y regulación térmica de la piel, lo que genera cambios en sus características, tales como sequedad, resquebrajamiento, edema y fisuras que constituyen puerta de entrada para la infección. Finalmente la neuropatía motora axonal no es menos importante y contribuye a la aparición de úlceras plantares, produciendo atrofia muscular y desbalance tendíneo que llevan a alteraciones en las superficies de apoyo plantar. Métodos de evaluación simples como la ausencia de reflejos aquilianos o la insensibilidad a la aplicación de un monofilamento de nylon, designado Semmes-Weinstein 5.07, son factores predictores de riesgo de úlceras plantares.

2. Enfermedad vascular. La isquemia puede contribuir en aproximadamente 30 a 40% a la aparición de úlceras, y en mayor medida a la existencia de gangrena distal, como también afectar los mecanismos de cicatrización.

3. Infección. Las infecciones del pie constituyen la infección de partes blandas más frecuente en el diabético y pueden llevar a osteomielitis, amputación o a la muerte. El espectro de infecciones va desde la celulitis localizada a infecciones profundas con fasceítis


14

necrotizante y/u osteomielitis. La presencia de inflamación local, supuración o crepitación indica infección, pero su ausencia no la descarta y puede observarse osteomielitis bajo una úlcera no inflamatoria. Por otra parte la existencia de signos inflamatorios en un pie no ulcerado puede corresponder a una artropatía de Charcot. Síntomas sistémicos como fiebre o calofríos, al igual que leucocitosis, sólo se presentan en un tercio de los casos de infección. La hiperglicemia en cambio es común. La neuropatía predispone a la infección al permitir puertas de entrada como úlceras plantares. En ausencia de úlceras, el 60% de las infecciones comienza en los espacios interdigitales, seguido de la región periungueal en 30% y el restante 10% en otras zonas. La infección se extiende a planos profundos con celulitis, fasceítis y/u osteomielitis. La hipoxia secundaria a la insuficiencia vascular es otro importante factor que favorece la aparición de infección, contribuyendo los trastornos metabólicos de la diabetes a la hipoxia tisular. Durante la hiperglicemia se produce una desviación del metabolismo hacia la vía del sorbitol, lo que reduce la utilización mitocondrial del piruvato y lleva a una pseudohipoxia. La glicosilación proteica que se produce en la diabetes descompensada parece también contribuir a la hipoxia tisular. La hipoxia es, por tanto, multifactorial dependiendo no sólo de la extensión del compromiso vascular sino también del adecuado control metabólico que influye en la utilización periférica de oxígeno. La respuesta inmune inespecífica está disminuida en estos pacientes, observándose menor actividad leucocitaria en aspectos tales como adherencia, migración, quimiotaxis y actividad bactericida, en especial en presencia de acidosis1. Neuropatía, hipoxia y deficiencias inespecíficas del sistema inmune, probablemente en ese orden de importancia, se combinan para favorecer la aparición y rápida progresión de la infección en el pie diabético.

Diagnóstico

1. Clínico.Si bien se pueden presentar celulitis, abscesos e incluso osteomielitis y gangrena en ausencia de úlcera, cerca de 90% de los cuadros de pie diabético se asocian a la existencia de una úlcera y en un porcentaje similar ésta tiene menos de un mes de evolución. En aproximadamente 80% de los casos el compromiso se circunscribe al pie. La evaluación clínica de una úlcera diabética debe incluir la adecuada inspección, palpación y sondeo con estilete romo para determinar la profundidad de la úlcera y eventual compromiso óseo, la existencia de celulitis o abscesos, crepitación, secreción y necrosis. La determinación clínica acuciosa de la profundidad, extensión, localización, aspecto, temperatura, olor y color son elementos diagnósticos irreemplazables. También se debe determinar la existencia de edema y deformidades neuropáticas. La evaluación también incluye la historia de trauma, tiempo de evolución de la ulceración, síntomas sistémicos, control metabólico y evidencias clínicas de compromiso neuropático y/o vascular.

2. Bacteriológico. En las úlceras con evidencia clínica de infección se debe realizar un cultivo. El cultivo de una herida infectada puede identificar el o los agentes etiológicos causantes de la infección en el pie diabético, pero sólo si las muestras son tomadas apropiadamente.

http://www.scielo.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0716-10182001000300008&lng=es&nrm=iso&tlng=es#1


15

3. Estudios complementarios.La determinación del estado circulatorio es clave en el manejo del pie diabético, en especial si hay evidencia clínica de isquemia o gangrena. Aparte de la evaluación clínica por el médico general y, si es necesario, por el médico especialista, los estudios vasculares no invasores por ecografía con doppler permiten en la mayoría de los casos un diagnóstico circulatorio adecuado. Para planificar la revascularización se pueden requerir estudios invasores con arteriografía. La radiología simple es de rápido acceso y permite detectar la presencia de gas (por infección anaerobia y/o Gram negativos) o bien alteraciones óseas como desmineralización, osteolisis, reacciones periósticas o reabsorción periarticular, sugerentes de osteomielitis. El scanner y la repetición de la radiología simple aumentan la sensibilidad para el diagnóstico de osteomielitis; sin embargo, la especificidad es baja. Los estudios radioisotópicos también tienen baja especificidad, en cambio la resonancia magnética tiene mayor sensibilidad, especificidad y valor predictivo. Los estudios de laboratorio habituales en general no agregan más rendimiento; sin embargo, la presencia de una VHS alta no explicada es, a veces, el único elemento que permite sospechar osteomielitis frente a úlceras aparentemente no complicadas.

Tratamiento

En todo paciente que presenta una úlcera con signos clínicos de infección que ameriten una terapia antibiótica adecuada, son pilares fundamentales en el tratamiento:

1. Cirugía.En todos los casos de infección severa, el desbridamiento quirúrgico de los tejidos necróticos y de huesos o fragmentos de huesos comprometidos es fundamental para la adecuada cicatrización. El desbridamiento agresivo y precoz, en más de 70% de los casos, evita la amputación y permite preservar el pie y la función, lo que debe ser el objetivo del tratamiento. Una conducta pasiva, con empleo de antibacterianos sistémicos y aseos superficiales, tiene alta tasa de fracaso y necesidad de amputación posterior.

2. Descarga de presión. Todas las medidas de eficacia probada en el manejo del pie diabético deben acompañarse de descarga de presión sobre las úlceras plantares, factor fundamental para la cicatrización. El reposo en la fase inicial y posteriormente la implementación de coberturas adecuadas para aliviar presión, son elementos terapéuticos de máxima utilidad.

3. Revascularización. La evaluación vascular seguida de revascularización agresiva también ha demostrado ser eficaz en la preservación de la extremidad. En pacientes que, después de una evaluación y manejo agresivos tienen evolución desfavorable, se debe considerar la amputación parcial o total, primando el criterio de amputación localizada en la medida de lo posible.

4. Coberturas. Un ambiente húmedo es importante para la cicatrización de las úlceras diabéticas, aunque la experiencia con diferentes tipos de apósitos es limitada. Además de optimizar el ambiente de cicatrización, las coberturas juegan un papel importante en disminuir el riesgo de


16

infección en aquellas úlceras aún no afectadas y proteger de presión o trauma sobre la úlcera. Las coberturas pueden ser de tul, espuma hidrofílica, hidrocoloide, hidrogel, alginato, carbón activo cubiertas con apósitos tradicionales o transparentes y tienen características diferentes en cuanto a absorción, hidratación, presencia de factores de crecimiento y costos.

5. Tratamientos coadyuvantes. El tratamiento integral del pie diabético incluye un adecuado control metabólico, el tratamiento del edema y de factores nutricionales, tratamiento psicológico, etc. Estas medidas son de utilidad en el manejo del pie diabético; sin embargo, no tienen el impacto de las medidas indicadas previamente.

6. Tratamiento antimicrobiano.

V. Anticoagulantes

Son indicaciones de tratamiento anticoagulante, las siguientes:1. Por tiempo ilimitado

Profilaxis de TVP. Infarto agudo del miocardio. Tratamiento de TVP. Válvula protésica cardiaca biológica. Embolía pulmonar.

2. Por tiempo prolongado Tromboembolismo recurrente. Fibrilación auricular más embolía. Válvula protésica cardiaca mecánica. Prótesis arteriales.

Anticoagulantes

1. Heparinas no fraccionadas.Glicosaminoglicanos de cadenas largas. Actúan sobre los factores IXa, Xa, XIa y trombina, siendo su efecto predominante sobre la trombina y en menor grado sobre el Xa. No fraccionadas tienen un peso molecular de 5000 a 30000 daltons. Sólo un tercio de las moléculas tienen unión con la ATIII. Su actividad depende del largo y aquellas con mayor peso molecular tienen un clearence más alto.

UsosPrevención de TVP, tratamiento de las TVP y EP, tratamiento precoz de angina inestable y de IAM, cirugía con circulación extracorpórea, hemodiálisis, angioplastía coronaria y stents, y manutención de la permeabilidad de catéteres.


17

LimitacionesAdministración sólo intravenosa (mayor riesgo de hemorragias) o subcutánea. Vida media de 30 a 150 minutos con dosis de 25 y 400 U/kg, respectivamente.Requiere monitorización de laboratorio, con TTPA que generalmente es difícil de ajustar por aumento de proteínas que ligan o inactivan la heparina o por aumento de los factores de la coagulación por la reacción inflamatoria que acorta el TTPA.Por otra parte, es muy importante tener en cuenta la estrecha ventana terapéutica que tiene este fármaco, la reducida biodisponibilidad en dosis bajas y la alta afinidad que proteínas de fase aguda y otras, tienen por él.Existe también la resistencia a la heparina, lo que produce una respuesta anticoagulante poco predecible y complicaciones como la osteoporosis, y trombocitopenia.

Revierte la acción. Protamina

2. Heparinas de bajo peso molecular.Son fragmentos de heparinas no fraccionadas por depolimerizacion química o enzimática. Su PM es de 5000 d.

Ventajas sobre las heparinas no fraccionadasTienen mejor biodisponibilidad a dosis bajas por ausencia de unión a proteínas y células endoteliales. Además no requieren monitorización de laboratorio ya que la relación dosis respuesta es estable. Su administración es subcutánea 1 o 2 veces al día por vida media de 2 a 4 horas. Tienen menor efecto sobre plaquetas y endotelio y el clearence e independiente de la dosis.

Agente Nombre comercial PM Razón anti Xa:IIaDalteparina Fragmin 5819 2,1/1Enoxaprina Clexane 4371 2,7/1Nadroparina Fraxiparina 4855 3,2/1Tizaparina Logiparina 5866 1,9/1

Uso clínico de las heparinas de bajo peso molecular

AgenteCirugía General

(riesgo bajo)Cirugía ortopédica

(riesgo alto)Tto. de TVP

Enoxaparina 20 mg 40 mg 1mg/kg/24hrsDeltaparina 2500 UI 5000 UI 200 U/kg/24hrsTinzaparina 3500 UI 50 U/kg/24hrs 175 U/kg/24hrs

3. Anticoagulantes orales CumarínicosSon compuestos orgánicos derivados de la 4-hidroxicumarina, núcleo con estructura similar a la vitamina K. Los cumarínicos interfieren en la conversión cíclica de la Vitamina K y su 2,3 epóxido. La vitamina K es un cofactor de la carboxilación de los factores II, VII, IX y X. Sin ella son inactivos. Los más usados son:

Acenocumarol (Neosintrón ®), cuya excreción es renal y su vida media es de 36 a 48 hrs.


18

Warfarina (Coumadín ®), que tiene inactivación hepática y una vida media de 36 a 72 hrs.

Control de LaboratorioEn el caso de los anticoagulantes orales (ACO), el control del tratamiento se realiza con el TP y el INR.El TP se calcula agregando calcio y tromboplastina al plasma citratado. Las diferentes tromboplastinas disponibles varían marcadamente en su respuesta a la reducción de factores provocada por los ACO. Por ello todas deben ser calibradas con respecto a una tromboplastina estándar. Esta calibración se traduce en el ISI (índice de sensibilidad internacional) que todo fabricante debe proveer con el reactivo.El INR (international normalized radio) asocia ISI con TP y se calcula de la siguiente forma:

INR = (TP paciente/TP normal) x ISI

Aspectos prácticos de los ACODespués de iniciar el tratamiento anticoagulante los efectos se inician cuando factores decarboxilados reemplazan a los normales (2-7 días dependiendo de la dosis). Para efecto rápido de anticoagulación, toda terapia debe iniciar con heparina y luego de 3-4 días se debe hacer el traslape a ACO. La heparina se suspende cuando el INR se encuentra en rango terapéutico (según patología) por al menos dos días. Luego se controla con TP hasta que alcance rango terapéutico y se mantenga estable por dos días. Después, se debe controlar con el laboratorio 2-3 veces por semana por 2 semanas y si se mantiene estable, las dosis de ACO del tratamiento se conservan y los parámetros de laboratorio se controlan cada 4-6 semanas. Efectividad y seguridad del tratamiento con ACO depende de la mantención del INR en rangos terapéuticos.

INR sugerido en diferentes situaciones

INR Situación2 - 2,5 Profilaxis de TVP

2 - 3Tratamiento de TVP, embolia pulmonar, IAM, estenosis mitral, embolia sistémica, TIA y FA

3 - 4,5 TVP recurrente + EP y válvula cardiaca protésicaMayor a 4,5 Sindrome antifosfolípido

Efectos adversosEl principal efecto adverso es la hemorragia, cuyos determinantes en las complicaciones son: a) intensidad del efecto anticoagulante, ya que existe una estrecha relación entre la intensidad de la terapia y el riego de sangrado; b) las características del paciente, puesto que el riesgo es mayor cuanto mayor sea la edad del paciente, en hemorragia digestiva, AVEs e insuficientes renales, y C) el uso de drogas que puedan interferir en la hemostasia y en la duración del tratamiento ACO:


19

Potencian InhibenAcido mefenámico, alopurinol, ATB(CAF),

cimetidina, clofribato, clorpormazina, clorpropamida, diazoxide, esteroides anabolicos, fenilbutazontoa, fenitoina,

isoniazida, metildopa, tolbutamida.

Anticonceptivos, barbitúricos (fenobarbital), carbamazepina, digitálicos, etanol,

griseofulvina, haloperidol, prednisona.

Recomendaciones para revertir el TACO

Hemorragia con riesgo vital

Administración inmediata de Vitamina K. Dar 5 mg EV en forma lenta y dar además concentrado de complejo protrombínico en dosis de 50 FIX/kg peso o plasma fresco congelado 10-15ml/kg de peso.

Hemorragia leve como hematuria y epistaxisSuspender ACO y considerar vitamina K 0,5-2,0 mg EV

INR > 4,5 sin hemorragia Suspender ACO por dos días y controlar.Sangrado inesperado con niveles terapéuticos Investigar patologías asociadas.

ACO y cirugíaPuede ser necesaria la suspensión del tratamiento. Se debe descontinuar una semana antes del procedimiento y reemplazar por heparina subcutánea. Con dieta normal el TP se recupera en 7 días. La heparina se puede suspender inmediatamente antes de la cirugía. Después de la cirugía se pueden reinstalar la heparina o los cumarínicos balanceando el riesgo de sangrado y la trombosis postoperatoria.

Documents

Patología venosa